Периодонтит лечение гранулематозный: Гранулематозный периодонтит | Хорошая Стоматология

Содержание

Гранулематозный периодонтит | Хорошая Стоматология

Гранулематозный периодонтит — хроническое воспалительное заболевание периодонта, в результате которого возле верхушки корня зуба образуются гранулемы – специфические соединительнотканные образования, отделяющие инфекционный очаг от здоровых тканей. Зачастую оно протекает бессимптомно и проявляется только в момент обострения. В этом и кроется главная опасность периодонтита такого типа — на ранних стадиях заболевание очень сложно самостоятельно диагностировать.

Виды гранулематозного периодонтита

Классификация стадий заболевания позволяет разделить заболевание на 3 типа:

  1. Уплотнение периодонта, соединительная ткань значительно разрастается, происходит формирование гранулемы. Размеры не превышают 5 мм.
  2. Развитие кистогранулемы. Опухоль может достигать 1 см в диаметре.
  3. Образование кисты. (полостного образования, которое имеет внешнюю соединительнотканную капсулу, изнутри выстланное слизистой тканью). Жидкость, продуцируемая слизистым слоем, давит на прилегающие костные ткани, деформируя и разрушая их.

Причины возникновения заболевания

Главная причина развития болезни — хронический воспалительный процесс вследствие запущенной формы пульпита или кариозного поражения. Другими причинами могут быть травмы зубного ряда при механическом воздействии, например, при раскусывании твердых продуктов или во время падения или удара.

Также реакция организма на неправильно составленное медикаментозное лечение и неверно подобранные зубные брекеты также может выражаться воспалением в области десны. Обострение процесса происходит при наличии эндокринных заболеваний, а также при недостатке витаминов и минералов в организме, сниженном иммунитете.

Симптомы гранулематозного периодонтита

Симптоматика заболевания в начальной стадии слабо выражена и не причиняет никакого дискомфорта. Однако с развитием воспалительного процесса периодонтит этого типа заявляет о себе следующими симптомами:

  • болевые ощущения разной интенсивности,
  • отек десны и изменение цвета зуба,
  • дискомфорт во время жевания,
  • реакция на горячее, холодное, кислое и сладкое,
  • частое выпадение пломб.

В период развития, гранулематозный периодонтит изменяет структуру прилегающих к зубу тканей и вызывает искривление корня. На верхушке корня зуба появляется новообразование – гранулема. Поврежденный участок с развитием инфекции увеличивается и становится очагом патогенной инфекции. Дальнейшее развитие провоцирует возникновение гнойных процессов, разрушение костной ткани и общую интоксикацию организма.

Диагностика заболевания

Визуально определить заболевание возможно только в запущенных стадиях. Характеризуется оно изменением цвета зубной эмали и гнилостным запахом изо рта. После предварительного сбора анамнеза и осмотра ротовой полости, врачом назначается рентгенография — с ее помощью определяется форма течения заболевания, очаги его расположения и состояние костной ткани в ротовой полости пациента.

Лечение

Подход к лечению подбирается индивидуально, и зависит от следующих факторов:

  • возраст и общее здоровье пациента,
  • переносимость медикаментозных препаратов,
  • проходимость корневых каналов.

Без помощи врача, в домашних условиях, вылечить гранулематозный периодонтит невозможно.

На первичной стадии используется медикаментозный способ. Корневые каналы расширяются и обрабатываются антисептиком, способным устранить гнойную микрофлору, а также запустить процесс восстановления костной ткани. Для этих целей могут использоваться различные медикаментозные препараты, в зависимости от особенностей организма пациента, а также от наличия у него аллергии.

Запущенная стадия — повод для срочного вмешательства стоматологов. Зубные полости механическим путем очищаются от кариозных проявлений, обрабатываются антисептиком, далее ставится временная пломба. На втором приеме еще раз проводится обработка полости зуба для уничтожения остаточной инфекции, после этого накладывается пломбировочный материал.

Реабилитационный период и профилактика

Профилактикой заболевания является регулярное посещение стоматолога. Только при осмотре в кабинете стоматолога возможно вовремя заметить первичные признаки заболевания, которые протекают бессимптомно для пациента.

Кроме того, необходимо соблюдать соответствующую гигиену полости рта, следить за свежестью дыхания и исключить физическое воздействие на зубной ряд после стоматологического вмешательства. После установки временной пломбы нужно с осторожностью подбирать еду, отказаться от чрезмерно твердых продуктов, поскольку это может повредить пломбу и привести к повторному развитию воспалительного процесса в больном зубе.

Гранулематозный периодонтит: лечение

Чтобы гранулематозный периодонтит не перешел в хроническую форму, необходимо своевременное лечение. Современная стоматология позволяет выявить болезнь зуба на ранней стадии и предотвратить его дальнейшее разрушение. Клиника «ДентаЛюкс-М» располагает широкими возможностями для диагностики и последующей терапии заболеваний полости рта. Этому способствует техническое оснащение и высокая квалификация медицинского персонала.

ПЕРИОДОНТИТ

При гранулематозной форме периодонтита, в области верхнего сектора корня образуется гранулёма — капсула с грануляциями (зернистыми образованиями), что и дало наименование заболеванию. В ареале воспаления костная ткань разрушена, а ткани частично или полностью некротированы. На фото с рентгенографии хорошо виден очаг с явными очертаниями круглой или овальной формы.

Если не лечить, воспаленный мешочек постепенно переходит в кистозную форму, когда удаление разросшегося новообразования требует исключительно хирургического вмешательства.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Коварность болезни заключается в бессимптомном протекании на раннем этапе. Однако больной может иметь жалобы на болевые ощущения в момент надкусывания. Постепенно симптомы гранулематозного периодонтита прогрессируют и выявляются в виде разрушенного зуба, с изменившимся цветом, рыхлым темным дентином в кариозной полости, отечностью, а также наличием сообщения кариозной области с полостью зуба.

Опасностью заболевания является высокий риск обострения, выраженного в интенсивной отечности, острых болях при прикосновении к зубу, образовании или активизации процессов в свище, увеличении лимфоузлов и болевых ощущениях в них. Причиной возникновения обострения может общее ослабление иммунитета, игнорирование своевременного лечения, другие заболевания и дисфункции в организме.

Проведение рентгенологических исследований и методы дифференциальной диагностики в клинике «ДентаЛюкс-М» позволяют определить точный диагноз и степень запущенности заболевания.

ТЕРАПИЯ ИЛИ ХИРУРГИЯ?

В зависимости от состояния зуба, околозубной костной ткани, размера и структуры гранулёмы, а также от состояния проходимости каналов специалисты клиники «ДентаЛюкс-М» выбирают соответствующий способ лечения гранулематозного периодонтита.

Классифицируют два способа лечения:

  • консервативно-терапевтическое,
  • хирургическое.

При небольшой гранулёме, хорошей проходимости каналов, отсутствии в полости включений из эпителиальной ткани и быстрой восстанавливаемости костной ткани, что напрямую зависит от возраста пациента, благоприятный прогноз при консервативной терапии очевиден.

В первую очередь расширяют каналы и проводят антисептическую обработку с ликвидацией очага инфекции в области периодонта и обезвреживанием патогенной микрофлоры. Далее накладывают перманентную пломбу из качественных пломбировочных материалов и реставрируют зуб, придавая ему анатомическую форму.

Хирургическая операция показана при внушительном размере гранулёмы. Но если купировать необходимо более трети корня зуба, специалисты рекомендуют удалить зуб полностью.

Важность лечения гранулематозного периодонтита

В любых обстоятельствах человеческий организм пытается бороться с вредными микроорганизмами. Разные системы органов блокируют патогенное влияние инфекций и бактерий. В ротовой полости организм выработал особый способ защиты пораженного участка – капсульное образование. Гранулема создает барьер, препятствующий распространению токсических веществ и микробов.

При гранулематозном периодонтите такая капсула со временем превращается в кисту, провоцирующую разрушение костных волокон и выпадение зубов. Вскрытие гранулемы может осложняться резкими неприятными ощущениями, повышением температуры тела, мигренью и обильными гнойными выделениями. Современная стоматология предусматривает различные способы лечения гранулематозного периодонтита в зависимости от стадии.

Диагностика заболевания

Начальные этапы периодонтита могут проходить бессимптомно. Пациенты жалуются на капсульное образование значительного размера, из-за которого они чувствуют дискомфорт и слабые болезненные ощущения при надкусывании. Иногда боль усиливается при большей нагрузке.

Обнаружить воспаление на первой стадии самостоятельно не всегда получается. Установить диагноз может только врач: он делает снимок зуба и определяет пораженную область. Склерозированный слой позволяет сделать вывод о длительности воспалительного процесса. Патологические изменения распространяются не только на здоровые зубы, но и на запломбированные. На участке, где было проведено протезирование зубов в Беларуси, повреждений, как правило, не бывает.

Профессиональный подход

Лечить гранулематозный периодонтит нужно поэтапно. Первым делом стоматолог чистит корневые каналы зуба и обрабатывает дезинфицирующим средством. Очень важно не нарушить природный регенерационный процесс периодонта. Когда хирургические манипуляции выполнены, врач пломбирует корневые каналы и зуб.

Стоимость процедур рассчитывается индивидуально в каждом отдельном случае. Цены на стоматологию при лечении гранулематозного периодонтита зависят от степени сложности заболевания и объема хирургического и медикаментозного вмешательства. Чем раньше будет диагностирован недуг, тем проще и дешевле окажется лечение.

Внимательно относитесь к своему здоровью и консультируйтесь у специалистов при возникновении любых патологий!

Лечение периодонтита зуба в Калининграде

Периодонтит – это воспаление оболочки корня зуба и окружающих его тканей. Возникает в результате заражения патогенными микроорганизмами.

Заражение происходит через пораженные ткани пульпы, если она не лечилась вовремя. Реже болезнь возникает экстрадентальным путем – через патологические зубодесневые карманы или в результате распространения инфекции при гайморите или остеомиелите. Травма зуба тоже может привести к возникновению периодонтита.

Острая форма

Симптомы:

  • боль – ноющая или острая;
  • усиление боли при накусывании;
  • ощущение приподнятого зуба;
  • ночное усиление боли;
  • плохое самочувствие, температура.

При диагностировании острого периодонтита зуба, лечение заключается в создании канала оттока гноя из области воспаления, противовоспалительном медикаментозном лечении, наложении лекарства в каналы зуба и постановки временной пломбой (эта процедура может повторяться несколько раз с интервалом в несколько дней). И только после полного исчезновения воспаления, каналы пломбируются и устанавливается постоянная пломба.

Хроническая форма

При хроническом периодонтите боли намного слабее, а при постоянном оттоке гноя их может и вовсе не быть. Хронический периодонтит бывает фиброзным, гранулирующим, гранулематозным. Эти формы отличаются состоянием тканей в области верхушки корня зуба. Лечение фиброзной формы производится такими же методами, как и при остром течении болезни. Если выявлен гранулирующий или гранулематозный хронический периодонтит, лечение может затянуться на несколько недель.

В ходе лечения не только устраняется воспаление, но и производится восстановление пораженных тканей. В самых тяжелых формах, с образованием крупной кисты, может потребоваться резекция верхушки корня зуба.

Резекция – операция, в результате которой отсекается верхушка корня зуба вместе с кистой. Операция производится через надрез в десне и отверстие в кости челюсти. После операции на десну накладываются швы, а костные ткани регенерируют при помощи современных средств остеопластики.

Одним из наиболее частых осложнений пульпита является периодонтит. Инфекция, находящаяся в воспаленной пульпе, проникает за пределы зуба и вызывает воспаление окружающих корень зуба тканей – развивается периодонтит. Периодонтит опасен тем, что при этом заболевании происходит постепенное разрушение костной ткани около корней зуба. При хроническом периодонтите часто происходит образование гранулем, кистогранулем и околокорневых кист, что в конечном итоге может привести к потере зуба.

Лечение периодонтита — долгий и кропотливый процесс, включающий в себя несколько этапов. Для начала — врач удаляет инфицированные ткани и обрабатывает зубной канал, после чего проводится введение противовоспалительных препаратов до полного уничтожения очага инфекции. Далее проводится пломбирование каналов зуба гуттаперчей, затем врач восстанавливает зуб при помощи светоотверждаемого композита Filtek (США) или GradiaDirect (Япония).

 

Гранулематозный периодонтит | Симптомы, лечение, профилактика

Если при длительном воспалении у верхушки корня возникло новообразование, речь может идти о гранулематозном периодонтите. При данной разновидности заболевания организм выстраивает барьер для изоляции очага инфекции. Этим барьером является гранулема — небольшая капсула, заполненная продуктами жизнедеятельности и распада бактерий.

Стенки капсулы защищают близлежащие ткани от распространения микробов и токсинов. Поэтому хронический гранулематозный периодонтит протекает спокойнее, чем более разрушительный гранулирующий.

Гранулематозный периодонтит: фото до и после

Симптомы хронического гранулематозного периодонтита

Скорость роста новообразования зависит от активности основного очага воспаления и способности организма сопротивляться. При этом она может меняться от полной остановки до резкого увеличения темпов роста гранулемы.

Само формирование гранулемы может не вызывать у человека никаких жалоб и внешне не проявляться. Если образование переходит в стадию кисты и смещается в сторону от корня, на поверхности челюсти прощупывается небольшое выбухание. Другие симптомы гранулематозного периодонтита появляются при обострении заболевания:

  • чувство распирания внутри десны;
  • боли при жевании или употреблении холодной пищи;
  • потемнение зубной эмали;
  • образование свищевого хода;
  • увеличение лимфоузлов на стороне больного зуба;
  • плохое самочувствие из-за интоксикации организма.

Лечение гранулематозного периодонтита

Тактика лечения гранулематозного периодонтита выбирается в зависимости от размера и строения гранулемы, проходимости каналов корня, возраста пациента (важно, насколько сильна сопротивляемость организма) и прочих факторов.

При небольших размерах гранулемы и хорошей проходимости корневых каналов положительный результат может дать консервативное лечение, которое заключается в следующем:

  • На первом этапе корневые каналы вскрываются, очищаются от инфицированной пульпы и расширяются. После чего в них вводится противомикробный препарат.
  • На втором этапе лечения гранулематозного периодонтита производится экссудация с использованием антибиотиков и антисептиков.
  • На третьем этапе корневые каналы заполняются специальным материалом, а зуб восстанавливается при помощи пломбы.

Если хронический гранулематозный периодонтит перешел в стадию, когда гранулема уже слишком большая или превратилась в кисту, показано хирургическое лечение, а именно, резекция верхушки корня. Эта операция выполняется в несколько этапов:

  • под анестезией в десне делается разрез и отслаивается лоскут;
  • в кости выпиливается «окно», через это отверстие часть корня отсекается и удаляется вместе с кистой;
  • в образовавшуюся полость вводится синтетический костный материал;
  • слизистая оболочка десны ушивается в месте разреза.

При отсутствии своевременного лечения гранулематозного периодонтита киста может охватить не только корень причинного зуба, но и одного-двух соседних зубов. В результате их приходится удалять.

Профилактика

Чтобы не допустить развитие гранулематозного периодонтита необходимо своевременно выявлять и лечить стоматологические заболевания. Для этого надо посещать врача не реже, чем два раза в год, а не только в моменты, когда проблема становится очевидной. Нельзя забывать и о регулярной гигиене полости рта, а также периодической профессиональной чистке зубов, поскольку зубной налет — питательная среда для болезнетворных бактерий, вызывающих различные болезни, в том числе гранулематозный периодонтит.

Лечение периодонтита в Нижнем Тагиле. Клиника GalaDent

Периодонтит — это опасное воспаление корня зуба, передающееся на прилегающие к нему мягкие ткани. Характеризуется воспалением соединительных тканей, расположенных между корнем зуба и альвеолой. Эта прослойка тканей удерживает зуб, не дает ему смещаться при надавливании или жевании. Болезнь часто протекает без ярко выраженных симптомов, и человек замечает её только при обострении, когда увеличивается риск развития осложнений. В активных фазах симптоматика характеризуется острыми болевыми ощущениями, в том числе в виде пульсации.

Если периодонтит не лечить, то бактерии проникают за пределы зубных каналов, провоцируя воспалительный процесс в окружающих тканях. В худших случаях это приводит к потере зуба.

Виды периодонтита

Причины возникновения и состояния иммунитета человека определяют различное течение болезни. Патология может дать о себе знать в первые дни появления или на протяжении нескольких месяцев никак не проявлять себя для больного.

В зависимости от наличия либо отсутствия болевых ощущений, наличия сопутствующих проявлений, а также степени распространения воспаления, различают следующие виды периодонтита:

  1. Острый периодонтит. Встречается довольно редко. Характеризуется сильной болью, которая усиливается при надавливании. Кроме того, вызывает отёк десны, повышение температуры тела. В случае отсутствии лечения переходит в хронический.
  2. Хронический периодонтит. Длительное время протекает бессимптомно для больного. Сильная боль отсутствует. Средние или слабые болезненные ощущения возникают только при надавливании. Приступы боли могут возникать при переохлаждении или стрессе.  У больного зуба появляется явная подвижность.
  3. Гранулезный периодонтит. Характеризуется появлением гнойного свища на поверхности десны. Такая болезнь требует экстренного лечения, так как несет опасность для всего организма.
  4. Гранулематозный периодонтит. Воспалительный процесс распространяется на костные ткани и десна. Сопровождается невыносимой болью.
  5. Фиброзный периодонтит. Главное отличие – появление кисты с гнойным экссудатом под корнем зуба. Киста провоцирует расшатыванию зуба. Возникшие болезненные ощущения настолько сильны, что человек не способен не только жевать, но и лежать на щеке.

Причины появления периодонтита

Врачи различают ряд причин появления периодонтита, которые делятся на следующие категории.

  • Инфекционная. Причина развития воспалительного процесса — вредоносные микроорганизмы. Попасть они могут через кариозное отверстие в зубе или через кровоток.
  • Контактная. Вызвана разложением застрявших в корневых каналах частичек пищи при наличии коронок, в достаточной степени разрушенных кариесом. Продукты разложения могут спровоцировать воспаление.
  • Травматическая. Воспалительный процесс проявляется после повреждения тканей возле зуба из-за сильных ударов, падений или других травм.
  • Медикаментозная. Спровоцировать периодонтит может лекарственное средство или пломба, используемая стоматологом при лечении зубов.

Как правило, патология развивается, как и большинство болезней зубочелюстной системы, из-за отсутствия должного ухода за ротовой полостью или халатности врача. Если при лечении кариеса недостаточно тщательно почищены каналы или в зубе остались частички инструмента, вероятность развития периодонтита многократно увеличивается.

Основные симптомы периодонтита

Главная сложность периодонтита кроется в длительном отсутствии симптомов его проявления. В большей степени это касается хронической формы заболевания. Обнаружить периодонтит можно только по болезненным ощущениям, которые возникают при надавливании.

  • Острый периодонтит сопровождается следующими симптомами:
  • Сильная боль, усиливающаяся при надавливании или прикусывании;
  • Неприятный гнилостный запах изо рта;
  • Покраснение десны;
  • Появление на поверхности десны кисты с гноем.

Кроме того, при тяжелом протекании патологии может подниматься температура, появиться тошнота из-за интоксикации. В таком случае обращение к врачу нельзя откладывать.

Лечение периодонтита

Некоторые пациенты предпочитают использовать нетрадиционную медицину для лечения периодонтита, заниматься самолечением. Однако, стоматологи категорически запрещают это делать. Народные средства допустимо применять только в качестве вспомогательных методов после обследования у врача.

Для диагностики применяется рентген. Лечение состоит из нескольких этапов.

  • В первую очередь врач удаляет гной и экссудат.
  • При необходимости происходит рассверливание зуба сверху или сбоку, если стоит несъемная коронка.
  • Место локации воспаления в обязательном порядке промывается антисептиком.
  • Далее врач накладывает лекарство, которое ускоряет заживление раны и предупреждает распространение инфекции. Иногда требуется прием антибиотиков внутрь.
  • Зуб закрывается временной пломбой или остается открытым. Во втором случае пациенту нужно регулярно полоскать зуб раствором с антисептиком. Постоянная пломба накладывается уже после заживления раны.

Лечение периодонтита в СПб — стоимость, цены

Здоровый зуб и разновидности хронического периодонтита в сравнении.

Острый периодонтит — лечение

При наличии острого периодонтита назначают определенное лечение. Лучше всего обратиться за помощью на ранних стадиях, чтобы избежать значительных последствий.

  1. Главная задача врача — снять интоксикацию, которая происходит из-за воспаленного корня. Для этого выполняются специальные процедуры: создается отверстие, через которое будет выходить гной, удаляются пораженные ткани и чистятся каналы. В некоторых случаях у пациента может быть флюс, тогда понадобиться разрезать десну, чтобы от него избавиться. При этом временная пломба не ставится, поскольку нужно обеспечить свободный выход гноя. Пациенту следует прикрывать открытый зуб ватным тампоном, чтобы в него не попали кусочки пищи. Также врач назначает медикаменты — обычно это антибиотики, которые нужны, чтобы снять воспаление.
  2. Через несколько дней придется снова посетить доктора. Если все в порядке, он промоет каналы, прочистит и поставит временную пломбу.
  3. Во время третьего посещения пациента снова ждет промывание каналов, а также окончательное пломбирование, если не обнаружено никаких проблем и нарушений.
Хронический периодонтит — лечение

При лечении периодонтита хронического типа необходимо сначала определить, какая это форма, поскольку их существует три. Фиброзный, гранулирующий и гранулематозный. С лечением периодонтита фиброзного типа обычно не возникает особых проблем, от него можно достаточно быстро избавиться, а вот две другие формы требуют более долгого процесса.

  1. Первое посещение начинается с того, что проводится диагностика, направленная на определение формы заболевания. После этого промываются каналы, удаляются пораженные ткани, ставится временная пломба. Также в качестве поддерживающего курса может проводиться лекарственная терапия.
  2. Во время второго сеанса каналы опять чистятся и промываются, внутрь помещается специальный материал, обладающий обеззараживающими свойствами, и все это закрывается временной пломбой.
  3. Третий раз наступает не так скоро — через пару месяцев. Врач смотрит на состояние больного, и если все хорошо, жалоб нет и видны заметные улучшения, можно выполнять пломбирование каналов уже на постоянной основе.
  4. Коронковая пломба делается во время последнего сеанса, если пациента ничего не беспокоит.

В зависимости от конкретной формы воспаления, некоторые этапы и методы могут отличаться. Лучше всего не допускать появления хронической стадии и обратиться за помощью как можно раньше.

Хроническая гранулематозная болезнь. Диагностика и лечение

Diagnosis

Чтобы поставить диагноз CGD , ваш врач изучит вашу семейную и медицинскую историю и проведет медицинский осмотр. Ваш врач может назначить несколько тестов для диагностики CGD , в том числе:

  • Функциональные тесты нейтрофилов. Ваш врач может провести тест на дигидрородамин 123 (DHR) или другие тесты, чтобы увидеть, насколько хорошо функционирует тип лейкоцитов (нейтрофилов) в вашей крови.Врачи обычно используют этот тест для диагностики CGD .
  • Генетическое тестирование. Ваш врач может запросить генетический тест, чтобы подтвердить наличие определенной генетической мутации, которая приводит к хронической гранулематозной болезни.
  • Пренатальное тестирование. Врачи могут провести пренатальное тестирование для диагностики CGD , если у одного из ваших детей уже был диагностирован CGD .

Лечение

Лечение CGD направлено на то, чтобы помочь вам избежать инфекций и контролировать свое состояние.Лечение может включать:

  • Управление инфекциями. Ваш врач будет работать над предотвращением бактериальных и грибковых инфекций до их возникновения. Лечение может включать непрерывную антибактериальную терапию, например комбинацию триметоприма и сульфаметоксазола (Бактрим, Сульфатрим Педиатрик) для защиты от бактериальных инфекций и итраконазол (Споранокс, Толсура) для предотвращения грибковой инфекции. В случае возникновения инфекции могут потребоваться дополнительные антибиотики или противогрибковые препараты.
  • Интерферон-гамма. Вам могут периодически делать инъекции гамма-интерферона, которые могут помочь активировать клетки вашей иммунной системы для борьбы с инфекциями.
  • Трансплантация стволовых клеток. В некоторых случаях трансплантация стволовых клеток может обеспечить излечение от CGD . Решение о лечении с помощью трансплантации стволовых клеток зависит от ряда факторов, включая прогноз, доступность донора и личные предпочтения.

Потенциальные методы лечения в будущем

В настоящее время изучается генная терапия для лечения CGD , но необходимы дальнейшие исследования.

Исследователи также изучают восстановление дефектных генов для лечения CGD .

Клинические испытания

Ознакомьтесь с исследованиями Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты в качестве средств для предотвращения, выявления, лечения или управления этим заболеванием.

Лечение хронической гранулематозной болезни в клинике Майо

фев.18, 2020

Показать ссылки
  1. Zerbe CS, et al. Хроническая гранулематозная болезнь: патогенез, клиника, диагностика. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 13 января 2020 г.
  2. Хроническая гранулематозная болезнь. Домашний справочник по генетике. https://ghr.nlm.nih.gov/condition/chronic-granulomatous-disease?_ga=1.168947753.

    2672.1468720729. По состоянию на 13 января 2020 г.
  3. Хроническая гранулематозная болезнь. Национальная организация редких заболеваний.https://rarediseases.org/rare-diseases/chronic-granulomatous-disease/. По состоянию на 13 января 2020 г.
  4. Rosenzweig SD, et al. Хроническая гранулематозная болезнь: лечение и прогноз. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 13 января 2020 г.
  5. Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ). Профессиональная версия руководства Merck. http://www.merckmanuals.com/professional/immunology-allergic-disorders/immunodeficiency-disorders/chronic-granulomatous-disease-cgd. По состоянию на 13 января 2020 г.
  6. Браун А.Аллскрипты EPSi. Клиника Майо. 14 ноября 2019 г.
  7. Keller MD, et al. Будущее ухода за пациентами с хронической гранулематозной болезнью: генная терапия и таргетная молекулярная медицина. Журнал Общества детских инфекционных заболеваний. 2018; дои: 10.1093/jpids/piy011.
  8. Фонд Джеффри Моделла. http://www.info4pi.org/information-booth/find-an-expert. По состоянию на 13 января 2020 г.

Связанные

Товары и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Хроническая гранулематозная болезнь

отчет о двенадцати пациентах и ​​обзор литературы

BMC Res Notes.2010 г.; 3: 37.

, 1 , 2 , 1 , 3 , 4 , 5 , 6 , 6 , 7 и 8

Najla S Dar-Odeh

1 Стоматологический факультет Иорданского университета, Амман, Иордания

Wail A Hayajneh

2 Факультет педиатрии Иорданского университета науки и технологии, Ирбид, Иордания

Osama A

1 Факультет стоматологии, Иорданский университет, Амман, Иордания

Худа М. Хаммад

3 Кафедра стоматологической медицины и хирургии, Иорданский университет науки и технологий, Ирбид, Иордания

Адель М. Аль-Вахадне

4 Отделение педиатрии, Медицинский центр имени короля Хусейна, Амман, Иордания

Наджва К. Булос

5 Отделение педиатрии, Университетская больница Иордании, Амман, Иордания

Azmi M Mahafzah 9 0053

6 Отделение патологии и микробиологии, Университетская больница Иордании.Амман, Иордания

Maha S Shomaf

6 Отделение патологии и микробиологии, Университетская больница Иордании. Амман, Иордания

Mohammed A El-Maaytah

7 Отделение стоматологических и челюстно-лицевых медицинских, хирургических и диагностических услуг, UCL Eastman Dental Institute, Лондон, Великобритания

Faris G Bakri

8 Департамент внутренних болезней Университетская больница Иордании, Амман, Иордания

1 Факультет стоматологии, Иорданский университет, Амман, Иордания

2 Педиатрический факультет, Иорданский университет науки и технологии, Ирбид, Иордания

3 Стоматологический факультет Медицина и хирургия, Иорданский университет науки и технологий, Ирбид, Иордания

4 Отделение педиатрии, Медицинский центр короля Хусейна, Амман, Иордания

5 Отделение педиатрии, Университетская больница Иордании, Амман, Иордания

6 Отделение патологии и микробиологии, Университетская больница Иордании.Амман, Иордания

7 Отделение стоматологических и челюстно-лицевых медицинских, хирургических и диагностических услуг, UCL Eastman Dental Institute, Лондон, Великобритания

8 Отделение внутренних болезней, Университетская больница Иордании, Амман, Иордания

Автор, ответственный за переписку .

Поступило 16 сентября 2009 г .; Принято 17 февраля 2010 г.

Copyright © 2010 Dar-Odeh et al; лицензиат BioMed Central Ltd. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

История вопроса

Хроническая гранулематозная болезнь — чрезвычайно редкий синдром первичного иммунодефицита, который может быть связан с различными осложнениями со стороны полости рта. Это может повлиять на большое количество пациентов. Однако данные о оральных осложнениях немногочисленны. Здесь мы рассмотрим литературу и опишем орофациальные данные у 12 пациентов.

Выводы

Возрастной диапазон от 5 до 31 года. Результаты исследования полости рта были непостоянными и отражали низкий уровень гигиены полости рта. Они включали пародонтит, необузданный кариес, гингивит, афтозные язвы и географический язык. У одного пациента на слизистой оболочке щек были белые пятна, похожие на красный плоский лишай. У другого пациента была узловатая спинка языка, связанная с складчатым и географическим языком. Биопсия двух последних поражений выявила хронический неспецифический мукозит. Панорамные рентгенограммы показали обширный периодонтит у одного пациента и периапикальные поражения у другого пациента.

Заключение

У пациентов с хронической гранулематозной болезнью могут развиваться поражения полости рта, отражающие восприимчивость к инфекциям и воспалению. Возможно также, что на развитие этого осложнения могут влиять социальные и генетические факторы. Поэтому гигиена полости рта должна поддерживаться на оптимальном уровне, чтобы предотвратить инфекции, с которыми может быть трудно справиться.

Исходная информация

Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) — чрезвычайно редкий синдром врожденного иммунодефицита с частотой 1:250 000 человек.Он характеризуется рецидивирующими тяжелыми инфекциями из-за неспособности нейтрофилов и макрофагов вызвать респираторный взрыв и убить вторгшиеся бактерии и грибки. Заболевание вызывается дефицитом никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН) оксидазы, который возникает в результате мутации в одном из четырех компонентов НАДФН-оксидазного комплекса. Наиболее частой формой является Х-сцепленный (XCGD) с мутациями в гене CYBB , кодирующем субъединицу gp91 phox . Редкие подгруппы обусловлены мутациями в Cyba , NCF1 или NCF2 генов, кодирующих P22 PHOX , P47 PHOX или P67 PHOX Субъединения соответственно [1,2]

CGD пациенты обычно присутствуют в первом несколько лет жизни с шейным или паховым лимфаденитом, абсцессами печени, остеомиелитом, пневмонией или кожными инфекциями [1,2].Кроме того, пациенты с ХГБ также страдают инфекциями и стерильным гипервоспалением в полости рта [3]

При ХГБ осложнения в полости рта обычно считаются легкими инфекциями, поскольку они не опасны для жизни. В нескольких сообщениях описываются язвы полости рта [4-9], в том числе один случай с множественными язвами слизистой оболочки щеки в прямом контакте с зубным налетом [4]. Другие находки включают поражение пародонта, такое как тяжелый гингивит [4–6], пародонтит [4,6], генерализованный препубертатный пародонтит [10], гранулематозный мукозит верхней губы [11] и мягкого неба [12], географический язык. [9], кандидоз полости рта [13] и гипоплазия эмали [9].Однако неясно, в какой степени эти осложнения можно отнести именно к ХГБ, поскольку многие из них также распространены в общей популяции [3].

Гистологические данные поражений полости рта обычно показывают воспаление; Wysocki и Brooke [14] описали язвенное поражение, показывающее воспалительный клеточный инфильтрат, состоящий из плазматических клеток, гистиоцитов и иногда эозинофилов. Это в дополнение к небольшим гранулемам, характеризующимся мононуклеарными гистиоцитами и редкими многоядерными гигантскими клетками.В одной из гранулем был обнаружен центральный очаг некроза, содержащий умеренное количество нейтрофилов и эозинофилов. В другом отчете Dusi et al [11] описано хроническое воспаление и неказеозная гранулема, состоящая из множества эпителиоидных клеток, нескольких гигантских клеток, отека и расширенных лимфатических сосудов в поверхностных слоях дермы в биопсии гранулематозного хейлита верхней губы. Кроме того, Cohen et al [6] также выявили острое и неспецифическое воспаление при биопсии язв ротовой полости.

Частота осложнений со стороны полости рта при ХГБ варьирует и может колебаться от нескольких случаев в некоторых крупных исследованиях [1,15,16] до 35% в других исследованиях [17].Таким образом, эти осложнения могут быть основной причиной заболеваемости у пациентов с ХГБ. Однако, несмотря на эту случайную высокую частоту и потенциальную заболеваемость, эти осложнения редко исследовались [3].

Факторы, которые предрасполагают к осложнениям со стороны полости рта, связанным с ХГБ, включают дисфункцию нейтрофилов [18,19]; недоедание из-за желудочно-кишечных осложнений, таких как обструкция выхода из желудка, колит-энтерит и диарея [20,21]. Также включены аутоиммунные механизмы [22]; и, возможно, иммуносупрессивная терапия, особенно стероиды, которую можно назначать пациентам с гранулематозным заболеванием легких или воспалительным заболеванием кишечника [23].Другие факторы заболеваний пародонта, которые могут возникнуть у пациентов с ХГБ, но не являются специфическими для ХГБ, включают курение, плохую гигиену полости рта и эмоциональный стресс [23].

Здесь мы описываем изменения полости рта у 12 пациентов с ХГБ, включая гистологические данные поражений полости рта у двух из них.

Результаты

Двенадцать пациентов с ХГБ из восьми семей были направлены из 3 крупных больниц Иордании. Пациенты A3, A4, D4, E8 и E10 страдали мутацией в NCF1 ; C1 и F5 из мутации NCF2 ; J2 и J3 из мутации CYBA ; B1 и B2 от аутосомно-рецессивного типа с неидентифицированной мутацией.Пациент К1 был единственным пациентом с Х-сцепленной формой, он страдал редким типом Х91 + . Все пациенты с профилактической целью принимали итраконазол и триметоприм-сульфаметоксазол, но периодически. Полные клинические и молекулярные характеристики этих пациентов были опубликованы ранее [24]. Стоматологический и медицинский анамнез, включая прием лекарств, историю гигиены полости рта и клиническое обследование полости рта, были выполнены и задокументированы для всех пациентов. Панорамные рентгенограммы для выявления какой-либо костной или зубной патологии были выполнены для всех пациентов, кроме пациентки В2, поскольку она отказывалась сотрудничать.Измеряли индекс гингивита и исследовали слизистые оболочки полости рта на наличие каких-либо аномалий, особенно язв. У двух пациентов были обнаружены специфические поражения полости рта, которые впоследствии были подвергнуты биопсии.

Орофациальные находки

A3 : Мужчина, 31 год, с гингивитом 3 степени, множественными кариозными зубами, сильно деформированными зубами и увеличением подбородочной слюнной железы. На панорамной рентгенограмме выявлен обширный периодонтит оставшихся верхушек корней.

A4 : Мужчина 26 лет с гингивитом 3 степени, распространенным кариесом, отсутствием 4 зубов, периодонтитом, географическим и складчатым языком, макроглоссией и меланозом курильщика (рис. ).На его панорамной рентгенограмме наблюдались множественные периапикальные поражения, относящиеся к сильно разрушенным нижним коренным зубам (рис. ), которые позже были удалены. Биопсия узловатого образования в центре передних двух третей спинки языка (рисунки и ).

Оральные данные пациента А4 . Обширный кариес и гингивит.

Оральные данные пациента А4 . Панорамная рентгенограмма, показывающая множественные периапикальные поражения нижних моляров (стрелки).

Оральные данные пациента А4 . Географический язык и место биопсии узлового поражения.

Оральные данные пациента А4 . Гиперкератоз, акантоз и диффузный хронический неспецифический мукозит (H & E, ×40).

B1 : Тринадцатилетний мальчик с 3 кариозными молочными зубами.

B2 : Шестилетняя девочка и сестра B1, с гингивитом 1 степени и распространенным кариесом. У нее также было внешнее окрашивание зубов из-за постоянного приема сахаросодержащих добавок железа.

C1 : Пятнадцатилетний мальчик с обложенным языком, афтозными язвами и травматическими разрывами губ.

D4 : Тринадцатилетний мальчик с гингивитом 1 степени и кариозными нижними первыми молярами.

E8 : Пятнадцатилетний мальчик с гингивитом 1 степени, складками языка. У него также были характерные белые пятна, имитирующие ретикулярный красный плоский лишай, расположенные на слизистой оболочке щек спереди и с двух сторон, а также на границе твердого и мягкого неба (рисунок ).

При осмотре полости рта у пациента E8 видны белые поражения (стрелки) в виде тонких полосок на слизистой оболочке щек .

E10 : Одиннадцатилетний мальчик и брат E8 с гингивитом 1 степени и 8 кариозными молочными зубами.

F5 : Семилетняя девочка с гингивитом 1 степени, относящимся к нижним резцам.

J2 : Семилетняя девочка с гингивитом 3 степени, распространенным кариесом, поражающим 8 зубов и географический язык.Пять ее коренных зубов были в виде оставшихся корней.

J3 : Пятилетняя девочка и сестра J2 с гингивитом 3 степени, 9 кариозными зубами и географическим языком. У нее был абсцесс нижних правых моляров с правой подчелюстной лимфаденопатией.

K1 : Четырнадцатилетний мальчик с гингивитом 3 степени, рубцами на лице и лицевой бородавкой.

Гистологические данные

A4 : Инцизионная биопсия узелкового поражения в центре передних двух третей языка показала гиперкератоз, акантоз и легкий диффузный хронический неспецифический мукозит (рис. ).

E8 : Инцизионная биопсия, взятая из белого поражения слизистой оболочки правой щеки, показала легкий гиперпаракератоз поверхностного эпителия, умеренный фиброз собственной пластинки с диффузным хроническим неспецифическим мукозитом и легкий хронический сиалоаденит с редкими очаговыми лимфоцитарными агрегатами.

Рентгенологические данные

На панорамных рентгенограммах не было выявлено каких-либо специфических поражений, за исключением пациентов A3 и A4; A3 имел обширный периодонтит оставшихся верхушек корней.A4 имел множественные периапикальные поражения, в основном из-за пренебрежения гигиеной полости рта с последующим кариесом и поражением пульпы (рис. 1).

Обсуждение

Пациенты в этом исследовании имели различные проявления в полости рта. Тяжесть гингивита и кариозных поражений также была вариабельной. К сожалению, плохая гигиена полости рта наблюдалась у всех пациентов в разной степени, что приводило к гингивиту, вызванному зубным налетом, и распространенному кариесу (рис. ). Шесть (50%) пациентов (A3, A4, B2, J2, J3 и E10) имели обширный кариес и множественные кариозные зубы.Периодонтит наблюдался в A3 и A4. В С1 наблюдались афтозные язвы. Всего было 7 (58%) пациентов, страдающих значительными осложнениями со стороны полости рта. Это одна из самых высоких зарегистрированных частот [17]. Однако точное сравнение с другими отчетами невозможно из-за: отсутствия подробного описания поражений полости рта в других отчетах, небольшого размера этой серии и обилия рецессивного типа ХГД, в отличие от большинства отчетов, где XCGD является наиболее распространенным типом. Нам также не удалось установить связь между тяжестью заболевания полости рта и генотипами ХГД.

Здоровье полости рта пациентов не принималось во внимание. Низкий уровень гигиены полости рта и неадекватное использование зубной щетки могут быть связаны с плохой осведомленностью как пациентов, так и их семей о важности практики гигиены полости рта. Другой причиной, по-видимому, является внимание родителей к общему плохому здоровью их детей, а не к их гигиене полости рта.

Географический язык наблюдался у 3 (27%) пациенток (А4, J2 и J3), две из которых были сестрами. Однако, хотя об этой ассоциации сообщалось ранее [9], ее значимость неясна, поскольку это была небольшая выборка, а распространенность географического языка в Иордании составляет примерно 7% [25].

При ХГБ воспаление в нескольких местах может привести к формированию избыточных тканевых гранулем, которые могут обтурировать гортань, пищевод или другие отделы желудочно-кишечного тракта [26]. Биопсия слизистой оболочки полости рта у наших пациентов не выявила гранулем. Скорее, они показали неспецифический мукозит с редкими лимфоцитарными скоплениями. Это неудивительно, поскольку ХГБ может проявляться в широком диапазоне образцов тканей, чаще всего демонстрируя признаки активного хронического воспаления с образованием гранулемы или без него [27].

Частота и тяжесть заболеваний полости рта различаются в разных исследованиях; одно исследование [17] показало уровень 35%, в то время как несколько других крупных исследований [1,15,16,26,28,29] обнаружили низкие показатели в диапазоне от 0 до 26%. В нашей серии мы обнаружили высокий уровень заболеваний полости рта. Это может быть специфическим признаком аутосомно-рецессивных типов или может быть связано с факторами, отличными от ХГБ. К таким факторам относится пренебрежение гигиеной полости рта, которое наблюдалось у всех наших пациентов. Известно, что наиболее частым фактором заболеваний пародонта является пародонтальная биопленка, образующаяся на зубах при отсутствии эффективной гигиены полости рта [30].Другим фактором является возможная генетическая предрасположенность, связанная с популяцией, изучаемой в Иордании, поскольку распространенность пародонтита различается у разных рас [31]. Это связано с тем, что генетические факторы могут играть роль в пародонтите, фенотип которого определяется как генетической структурой, так и влиянием окружающей среды на пациента [32]. Впоследствии наши результаты могут не обязательно относиться к пациентам с ХГБ из других национальностей и регионов. Более того, обилие аутосомно-рецессивных типов ХГБ здесь предполагает наличие косегрегированных генов периодонтита; аналогично ранее описанной косегрегации признака аномалии нейтрофилов с локализованным агрессивным пародонтитом [33,34].Кроме того, сообщалось о пародонтите с несколькими редкими генетическими синдромами, такими как дефицит адгезии лейкоцитов, синдром Элера-Данлоса типа 8 и синдром Лоу, что указывает на разнообразие генов, которые могут предрасполагать к заболеваниям пародонта [35].

Тридцать лет назад Wysocki и Brooke [14] отметили, что манифестация ХГБ в полости рта кратко упоминается и по-разному описывается как «язвенный стоматит», «совместимый с афтозным стоматитом» и «стоматит». Сегодня это наблюдение остается в силе, так как большинство исследований ХГБ по-прежнему относятся к оральным осложнениям с той же неспецифической терминологией, такой как «гинивостоматит» [17], «язвенный стоматит», «гингивит» и «периодонтит» [1,28]. ,36], что затрудняет как точное сравнение между исследованиями, так и описание спектра поражений полости рта.Поэтому мы предлагаем вместо этого использовать более конкретные термины для описания оральных проявлений ХГБ.

Заключение

Это исследование показывает, что пациенты с ХГБ могут иметь высокую частоту и изменчивость оральных осложнений. Другие социальные и генетические факторы могут влиять на развитие таких осложнений. На гистологическом уровне у них может развиться неспецифический хронический мукозит, характеризующийся агрегацией лимфоцитов. Полость рта может быть потенциальным источником инфекции, особенно при несоблюдении гигиены полости рта.Специализированная стоматологическая помощь и регулярное посещение стоматолога имеют решающее значение в лечении этих пациентов.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Вклад авторов

Н.Д. разработал исследование, обследовал пациентов, проанализировал данные и написал статью. О.А., соавтор исследования, участвовал в обследовании пациентов и написании статьи. HMH, осмотрела пациентов. WAH, включая пациентов, и участвовал в написании статьи.NKB и AMA включили пациентов в исследование. MSS выполнил патологическое чтение биоптатов. AM и MAE помогли составить рукопись. ФГБ задумала исследование, руководила включением пациентов, участвовала как в разработке исследования, так и в составлении рукописи. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантом Иорданского университета, Амман, Иордания.

Авторы выражают благодарность г-же Мари Эль-Маайтах за корректуру рукописи.

Ссылки

  • Winkelstein JA, Marino MC, Johnston RB Jr, Boyle J, Curnutte J, Gallin JI, Malech HL, Holland SM, Ochs H, Quie P, Buckley RH, Foster CB, Chanock SJ, Dickler H. Chronic гранулематозная болезнь. Отчет о национальном регистре 368 пациентов. Медицина (Балтимор) 2000; 79: 155–169. doi: 10.1097/00005792-200005000-00003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Stasia MJ, Li XJ. Генетика и иммунопатология хронической гранулематозной болезни. Семин иммунопатол.2008; 30: 209–235. doi: 10.1007/s00281-008-0121-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Giannopoulou C, Krause KH, Muller F. NADPH-оксидаза NOX2 играет роль в патологии пародонта. Семин иммунопатол. 2008; 30: 273–278. doi: 10.1007/s00281-008-0128-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wolf JE, Ebel LK. Хроническая гранулематозная болезнь: отчет о случае и обзор литературы. J Am Dent Assoc. 1978; 96: 292–295. [PubMed] [Google Scholar]
  • Charon JA, Mergenhagen SE, Gallin JI.Гингивит и изъязвление полости рта у пациентов с дисфункцией нейтрофилов. Дж Орал Патол. 1985; 14: 150–155. doi: 10.1111/j.1600-0714.1985.tb00478.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Коэн М.С., Леонг П.А., Симпсон Д.М. Фагоцитарные клетки в пародонтальной защите. Пародонтальный статус больных хронической гранулематозной болезнью детского возраста. J Пародонтол. 1985; 56: 611–617. [PubMed] [Google Scholar]
  • Landing BH, Shirkey HS. Синдром рецидивирующей инфекции и инфильтрация внутренних органов пигментированными липидными гистиоцитами.Педиатрия. 1957; 20: 431–438. [PubMed] [Google Scholar]
  • Де Рэвин С.С., Науманн Н., Коуэн Э.В., Френд Дж., Хиллигосс Д., Маркесен М., Балоу Дж.Е., Бэррон К.С., Тернер М.Л., Галлин Д.И., Малек Х.Л. Хроническая гранулематозная болезнь как фактор риска аутоиммунных заболеваний. J Аллергия Клин Иммунол. 2008; 122:1097–1103. doi: 10.1016/j.jaci.2008.07.050. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Скалли С. Орофациальные проявления хронической гранулематозной болезни у детей. Oral Surg Oral Med Oral Pathol.1981; 51: 148–151. doi: 10.1016/0030-4220(81)

    -3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

  • Buduneli N, Baylas H, Aksu G, Kutukculer N. Препубертатный периодонтит, связанный с хронической гранулематозной болезнью. Дж. Клин Пародонтол. 2001; 28: 589–593. doi: 10.1034/j.1600-051x.2001.028006589.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Dusi S, Poli G, Berton G, Catalano P, Fornasa CV, Peserico A. Хроническая гранулематозная болезнь у взрослой женщины с гранулематозным хейлитом. Доказательства Х-сцепленного типа наследования с крайней лионизацией.Акта Гематол. 1990; 84: 49–56. doi: 10.1159/000205028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Миллер Р., Майер С.М., Грей С. Отоларингологические проявления хронической гранулематозной болезни. Am J Отоларингол. 1988; 9: 79–82. doi: 10.1016/S0196-0709(88)80011-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мовахеди М., Агамохаммади А., Резаи Н., Фархуди А., Пурпак З., Мойн М., Гарагозлу М., Мансури Д., Арши С., Атарод Л., Мирсаид Гази Б., Шахнаваз Н., Бабаи Джандаги А., Аболмаали К., Махмуди М., Базарган Н., Ахмади Афшар А., Набави М.Желудочно-кишечные проявления у больных хронической гранулематозной болезнью. Иран J Аллергия Астма Иммунол. 2004; 3:83–87. [PubMed] [Google Scholar]
  • Wysocki GP, Brooke RI. Оральные проявления хронической гранулематозной болезни. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1978; 46: 815–819. doi: 10.1016/0030-4220(78)-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Хасуи М. Хроническая гранулематозная болезнь в Японии: заболеваемость и естественное течение. Исследовательская группа фагоцитарных заболеваний Японии.Педиатр Междунар. 1999; 41: 589–593. doi: 10.1046/j.1442-200x.1999.01129.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ahlin A, De Boer M, Roos D, Leusen J, Smith CI, Sundin U, Rabbani H, Palmblad J, Elinder G. Распространенность, генетика и клиническая картина хронической гранулематозной болезни в Швеции. Акта Педиатр. 1995; 84: 1386–1394. doi: 10.1111/j.1651-2227.1995.tb13575.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Martire B, Rondelli R, Soresina A, Pignata C, Broccoletti T, Finocchi A, Rossi P, Gattorno M, Rabusin M, Azzari C, Dellepiane RM, Pietrogrande MC, Trizzino A , Ди Бартоломео П., Мартино С., Карпино Л., Коссу Ф., Локателли Ф., Маккарио Р., Пьерани П., Путти М.С., Стабиле А., Нотаранджело Л.Д., Угацио А.Г., Плебани А., Де Маттиа Д.Клинические особенности, долгосрочное наблюдение и исход большой когорты пациентов с хронической гранулематозной болезнью: итальянское многоцентровое исследование. Клин Иммунол. 2008; 126: 155–164. doi: 10.1016/j.clim.2007.09.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Deas DE, Mackey SA, McDonnell HT. Системные заболевания и пародонтит: проявления дисфункции нейтрофилов. Пародонтология 2000. 2003;32:82–104. doi: 10.1046/j.0906-6713.2003.03207.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Beertsen W, Willenborg M, Everts V, Zirogianni A, Podschun R, Schroder B, Eskelinen EL, Saftig P.Нарушение созревания фагосом в нейтрофилах приводит к пародонтиту у мышей, нокаутированных по лизосомально-ассоциированному мембранному белку-2. Дж Иммунол. 2008; 180:475–482. [PubMed] [Google Scholar]
  • Daley TD, Armstrong JE. Оральные проявления желудочно-кишечных заболеваний. Можно J Гастроэнтерол. 2007; 21: 241–244. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Psoter WJ, Reid BC, Katz RV. Недоедание и кариес зубов: обзор литературы. Кариес Рез. 2005; 39: 441–447. doi: 10.1159/000088178.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Сэнфорд А.Н., Суриано А.Р., Херче Д., Дицманн К., Салливан К.Е. Аномальный апоптоз при хронической гранулематозной болезни и продукция аутоантител, характерная для волчанки. Ревматология (Оксфорд) 2006;45:178–181. doi: 10.1093/ревматология/kei135. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Kinane DF, Mark Bartold P. Клиническая значимость реакций хозяина на пародонтит. Пародонтология 2000. 2007;43:278–293. doi: 10.1111/j.1600-0757.2006.00169.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бакри Ф.Г., Мартель С., Хури-Булос Н., Махафза А., Эль-Хатиб М.С., Аль-Вахадне А.М., Хаяджнех В.А., Хамами Х.А., Маке Э., Молин М., Стасия М.Дж. . Первый отчет о клиническом, функциональном и молекулярном исследовании хронической гранулематозной болезни в девяти иорданских семьях. Дж. Клин Иммунол. 2009; 29: 215–230. doi: 10.1007/s10875-008-9243-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Darwazeh AM, Pillai K. Распространенность поражений языка у 1013 амбулаторных стоматологических пациентов в Иордании.Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1993; 21: 323–324. doi: 10.1111/j.1600-0528.1993.tb00785.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Berg JM van den, van Koppen E, Ahlin A, Belohradsky BH, Bernatowska E, Corbeel L, Espanol T, Fischer A, Kurenko-Deptuch M, Mouy R, Petropoulou T, Роеслер Дж., Сегер Р., Стасия М.Дж., Валериус Н.Х., Венинг Р.С., Волах Б., Роос Д., Куйперс Т.В. Хроническая гранулематозная болезнь: европейский опыт. ПЛОС ОДИН. 2009;4:e5234. doi: 10.1371/journal.pone.0005234. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Levine S, Smith VV, Malone M, Sebire NJ.Гистопатологические особенности хронической гранулематозной болезни (ХГБ) в детском возрасте. Гистопатология. 2005; 47: 508–516. doi: 10.1111/j.1365-2559.2005.02258.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Liese J, Kloos S, Jendrossek V, Petropoulou T, Wintergerst U, Notheis G, Gahr M, Belohradsky BH. Долгосрочное наблюдение и исход 39 пациентов с хронической гранулематозной болезнью. J Педиатр. 2000; 137: 687–693. doi: 10.1067/mpd.2000.109112. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Mouy R, Fischer A, Vilmer E, Seger R, Griscelli C.Заболеваемость, тяжесть и профилактика инфекций при хронической гранулематозной болезни. J Педиатр. 1989; 114: 555–560. doi: 10.1016/S0022-3476(89)80693-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. Заболевания пародонта. Ланцет. 2005; 366: 1809–1820. doi: 10.1016/S0140-6736(05)67728-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Borrell LN, Taylor GW, Borgnakke WS, Nyquist LV, Woolfolk MW, Allen DJ, Lang WP. Факторы, влияющие на влияние расы на установленную распространенность пародонтита.Дж. Дент общественного здравоохранения. 2003; 63: 20–29. doi: 10.1111/j.1752-7325.2003.tb03470.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Yoshie H, Kobayashi T, Tai H, Galicia JC. Роль генетических полиморфизмов в пародонтите. Пародонтология 2000. 2007;43:102–132. doi: 10.1111/j.1600-0757.2006.00164.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Li Y, Xu L, Hasturk H, Kantarci A, DePalma SR, Van Dyke TE. Локализованный агрессивный пародонтит связан с хромосомой 1q25 человека. Хам Жене. 2004; 114: 291–297.doi: 10.1007/s00439-003-1065-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Van Dyke TE, Levine MJ, Tabak LA, Genco RJ. Ювенильный пародонтит как модель функции нейтрофилов: снижение связывания хемотаксического фрагмента комплемента, C5a. Джей Дент Рез. 1983; 62: 870–872. [PubMed] [Google Scholar]
  • Schenkein HA. Выявление генетических факторов риска заболеваний пародонта: стоит ли восхождение? Пародонтология 2000. 2002;30:79–90. doi: 10.1034/j.1600-0757.2002.03008.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Finn A, Hadzic N, Morgan G, Strobel S, Levinsky RJ.Прогноз хронической гранулематозной болезни. Арч Дис Чайлд. 1990; 65: 942–945. doi: 10.1136/adc.65.9.942. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Пиогенная гранулема, ассоциированная с пародонтальным абсцессом и потерей костной ткани

Abstract

Разнообразная группа патологических процессов может вызывать разрастание мягких тканей в полости рта и часто представляют собой диагностическую проблему. Это увеличение мягких тканей может представлять собой вариант нормальной анатомической структуры, воспалительную реакцию, кисту, новообразование и аномалии развития.Группа реактивных гиперплазий, которые развиваются в ответ на хроническое рецидивирующее повреждение тканей, стимулирующее чрезмерную реакцию восстановления тканей. Пиогенная гранулема (ПГ) представляет собой реактивное увеличение, которое является воспалительной реакцией на местное раздражение, такое как зубной камень, сломанный зуб, грубая реставрация зубов и инородные материалы или гормоны (опухоль беременных), и редко связано с потерей костной массы. В этой статье представлен редкий случай ПГ, связанный с пародонтальным абсцессом и потерей костной массы у 30-летнего мужчины.

Ключевые слова: Потеря костной ткани, пародонтальный абсцесс, пиогенная гранулема

Введение

Десна часто является местом локализованных новообразований, которые считаются реактивными, а не неопластическими по своей природе. Многие из этих поражений трудно идентифицировать клинически, и их можно идентифицировать как специфические образования только на основе типичной и последовательной гистоморфологии. Пиогенная гранулема (ПГ) или пиогенная гранулема является хорошо известным поражением полости рта. Это локальное разрастание грануляционной ткани в ответ на легкое раздражение.[1] Название пиогенная гранулема (ПГ) является неправильным, поскольку это состояние не связано с гноем и гистологически не представляет собой гранулему.[2] Большинство остается небольшим, а поражения более 1 см в диаметре редко встречаются на щеках, языке и дне рта, возможно, потому, что жевательная травма ограничивает их размер из-за некроза и изъязвления [3]. Известно, что ПГ полости рта чаще всего поражает десну. ПГ — доброкачественное образование; поэтому хирургическое иссечение является методом выбора.Во избежание возможности рецидива поражение должно быть иссечено до нижележащей надкостницы и удален предрасполагающий раздражитель.

История болезни

30-летний соматически здоровый пациент обратился с основной жалобой на рост во рту нижних левых задних зубов челюсти. Несколько лет назад пациент заметил небольшое безболезненное образование. Было очень постепенное увеличение размера, что приводило к дискомфорту во время еды, так как степень роста достигла окклюзионной плоскости [] после 3 месяцев.Пациент также жаловался на нарушение роста при жевании и застревание пищи между коренными зубами. Больной жалуется на гнойные выделения и постоянную тупую боль в этой же области. В анамнезе не было приема каких-либо гормональных добавок, но какой-то дантист прописал пациенту антибиотики для этого.

При внеротовом осмотре асимметрии лица не выявлено. Лимфатические узлы не пальпировались. При внутриротовом осмотре обнаружено одиночное диффузное новообразование бледно-голубовато-красного цвета размером около 2×1.5 см в межзубной области относительно левого первого моляра и области второго моляра, которые не лингвально []. Верхняя поверхность поражения показала углубление верхних зубов в результате поверхностного изъязвления. Рост был на ножке. Подвижности или патологической миграции ни одного из моляров не было. Выделение гноя при зондировании []. Гигиена полости рта больного удовлетворительная.

Дренирование абсцесса пародонтальным зондом

На внутриротовой периапикальной рентгенограмме области 46 и 47 зубов выявлено расширение периодонтально-связочного пространства, выраженная межзубная костная резорбция с изменением трабекулярного рисунка кости.Корни пораженных зубов не имели признаков резорбции []. Окклюзионная рентгенограмма не показала расширения костных пластинок.

Внутриротовая периапикальная рентгенограмма, показывающая потерю межзубной кости и изменение трабекулярного рисунка между первым и вторым молярами

Исследование крови показало нормальные значения. Лечение включало оральную профилактику и хирургическое удаление нароста путем гингивэктомии под местной анестезией.

Лечение

Несмотря на то, что для ПГ описано много методов лечения, когда он большой или возникает в труднодоступной хирургической области, выбор подходящего метода лечения может быть затруднен.Эксцизионная биопсия показана для лечения ПГ. За исключением случаев, когда процедура может вызвать заметную деформацию: в таком случае обязательна инцизионная биопсия. Консервативное хирургическое иссечение и удаление причинно-раздражающих факторов (зубной налет, зубной камень, инородные материалы и источник травмы) являются обычными методами лечения [4,5] поражений десен.

Здесь пациенту дали местную анестезию 1 : 80 000 и дренировали абсцесс с помощью пародонтального зонда. В данном случае ПГ был связан с пародонтальным абсцессом и потерей костной ткани, поэтому была выполнена интервальная косая гингивэктомия.Лоскут устроен таким образом, что удаляется очаг образования межзубного сосочка. Надкостница отражается и обнажает подлежащую кость [].

Обнажение подлежащей кости после иссечения нароста

После полной дегрануляции и скейлинга угловой дефект планирования корня был заполнен костным аллопластом G-BONE ® (гидроксиапатит + трикальцийсульфат) [] и лоскут ушит. Для облегчения заживления дана пародонтальная повязка. Биоптат отправили на микроскопическое исследование.

Дефект запломбирован костным аллопластом G-BONE ®

Десять дней спустя пародонтальная тампона и швы были удалены, и наблюдалось удовлетворительное заживление десны.

Повторный осмотр пациента через 3 месяца. Полное заживление прооперированной области наблюдалось при контрольном визите через 3 мес []. Рентгенограмма также показывает признаки костного наполнения [].

Полное заживление через 3 месяца операции

На рентгенограмме также видны признаки костного наполнения через 3 месяца участки псевдоэпителиоматозной гиперплазии [].Высоковаскулярная соединительная ткань с многочисленными мелкими и крупными выстланными эндотелием каналами, заполненными эритроцитами. Утолщенная стенка кровеносных сосудов, пролиферирующие эндотелиальные клетки и немногочисленные лимфатические сосуды были очевидны. Также наблюдался смешанный воспалительно-клеточный инфильтрат, состоящий преимущественно из нейтрофилов и лимфоцитов. Признаков атипии или малигнизации не было. Клинические и гистопатологические признаки свидетельствовали о ПГ.

Микрофотография показывает гиперпластический паракератинизированный многослойный плоский эпителий с участками псевдоэпителиоматозной гиперплазииот 8% до 32% всех реактивных поражений.[6] Как сообщают Buchner и др. . при изучении 302 последовательных локализованных наростов десны было обнаружено, что ПГ встречается во всех возрастных группах, но преимущественно у детей раннего возраста. Еще в третьем десятилетии [7] считалось, что ПГ является митотической инфекцией, передающейся от лошадей. [8,9] Инаги К. (1991) без каких-либо научных доказательств утверждал, что ПГ возникает в результате гнойных изменений в доброкачественных опухолях полости рта. 10] Недавно в иммуногистохимии при ПГ были обнаружены связанные с ангиогенезом факторы Tie2, ангиопоэтин-1, ангиопоэтин-2, эфрин B2 и Eph B4.[11] В настоящее время общепризнано, что поражение является преувеличенной локализованной реакцией соединительной ткани на незначительную травму или раздражение.

Основным участком полости рта, пораженным ПГ, является десна. Другими участками полости рта являются нижняя губа, язык, слизистая оболочка щек, верхняя губа и небо. Эти результаты согласуются с другими [8,12]. Что касается локализации, то ПГ десны чаще встречается на верхней челюсти, чем на нижней, и в переднем отделе, чем в заднем отделе обеих челюстей.[12]

Раздражение десен в результате зубного камня, нависающих краев или грубых реставраций может быть предрасполагающим фактором для развития гингивального ПГ.Не исключено, что микроизъязвление от этих раздражителей в уже воспаленной десне обеспечивает попадание в соединительную ткань десны низковирулентной микрофлоры полости рта. Это вызывает преувеличенную сосудистую гиперпластическую реакцию в соединительной ткани, приводящую к образованию ПГ [13].

ПГ — распространенное реактивное поражение, которое обычно быстро развивается, легко кровоточит и изъязвляется, вызывая ошибочное клиническое впечатление о злокачественной опухоли.[14] Однако это хорошо очерченная доброкачественная опухоль мягких тканей воспалительного, а не неопластического характера, возникающая из соединительной ткани кожи или слизистой оболочки.[15]

Клинически ПГ представляет собой гладкое или дольчатое экзофитное поражение, проявляющееся в виде небольших красных эритематозных папул на ножке или иногда сидячих основаниях, обычно геморрагических и поддающихся сжатию. Размер варьирует в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. [4,5] Размер ПГ редко превышает 2,5 см, и обычно он достигает своего полного размера в течение недель или месяцев, оставаясь после этого на неопределенный срок. Клиническое развитие поражения медленное, бессимптомное и безболезненное, [4], но может также быстро расти.Поверхность характеризуется изъязвлениями и рыхлостью, которая может быть покрыта желтой фибринозной пленкой, цвет которой варьируется от розового до красного и пурпурного, в зависимости от давности поражения. Молодые PG выглядят сильно васкуляризированными, поскольку состоят преимущественно из гиперпластической грануляционной ткани, в которой хорошо видны капилляры. Таким образом, незначительная травма поражения может вызвать значительное кровотечение из-за его выраженной васкуляризации [4], тогда как более старые поражения, как правило, становятся более коллагенизированными и розовыми.В редких случаях ПГ может вызывать значительную потерю костной массы, как сообщают Гудман-Топпер и Бимштейн [16]. В нашем случае потеря костной массы также была связана с ПГ.

Дифференциальный диагноз ПГ включает парулит, периферическую гигантоклеточную гранулему, периферическую оссифицирующую фиброму, гемангиому, периферическую фиброму, лейомиому, гемангиоэндотелиому, гемангиоперицитому, бациллярный ангиоматоз, саркому капсулы, метастатическую опухоль, опухоль беременных и постэкстракционную гранулему.[9]

Окончательный диагноз ПГ можно поставить только при гистологическом исследовании биоптата ткани.Гистологически на ПГ выявляется сильно васкулярная пролиферация, напоминающая грануляционную ткань. Образуются многочисленные мелкие и крупные выстланные эндотелием каналы, заполненные эритроцитами. Эти сосуды иногда организованы в дольчатые агрегаты, и некоторые патологоанатомы требуют такого долькового расположения для диагностики (дольковая капиллярная гемангиома). Поверхность, которая обычно изъязвлена, заменяется толстой фибринозно-гнойной пленкой. Очевидна смешанная воспалительно-клеточная инфильтрация нейтрофилов, плазматических клеток и лимфоцитов.Нейтрофилы более распространены вблизи изъязвленной поверхности; хронические воспалительные клетки обнаруживаются глубже в образце. Более старые поражения могут иметь участки с более волокнистым внешним видом. Многие фибромы десен, вероятно, представляют собой PG, подвергшиеся фиброзному созреванию.[17]

ПГ — доброкачественное образование; поэтому хирургическое иссечение является методом выбора. Сообщается, что другими традиционными хирургическими методами лечения ПГ является криохирургия в виде спрея жидкого азота или криозонда, который использовался для ликвидации поражения.Это безопасная, простая и недорогая методика, подходящая для амбулаторных клиник. Лазеры показали себя как успешный вариант удаления ПГ с преимуществами минимальной боли и инвазивности, а также отсутствием необходимости наложения швов или тампонирования. Однако сообщалось о частоте рецидивов 16% для PG [6].

Пиогенная гранулема, связанная с периодонтальным абсцессом и потерей костной ткани

Abstract

Различные группы патологических процессов могут вызывать увеличение мягких тканей в полости рта и часто представляют диагностическую проблему.Это увеличение мягких тканей может представлять собой вариант нормальной анатомической структуры, воспалительную реакцию, кисту, новообразование и аномалии развития. Группа реактивных гиперплазий, которые развиваются в ответ на хроническое рецидивирующее повреждение тканей, стимулирующее чрезмерную реакцию восстановления тканей. Пиогенная гранулема (ПГ) представляет собой реактивное увеличение, которое является воспалительной реакцией на местное раздражение, такое как зубной камень, сломанный зуб, грубая реставрация зубов и инородные материалы или гормоны (опухоль беременных), и редко связано с потерей костной массы.В этой статье представлен редкий случай ПГ, связанный с пародонтальным абсцессом и потерей костной массы у 30-летнего мужчины.

Ключевые слова: Потеря костной ткани, пародонтальный абсцесс, пиогенная гранулема

Введение

Десна часто является местом локализованных новообразований, которые считаются реактивными, а не неопластическими по своей природе. Многие из этих поражений трудно идентифицировать клинически, и их можно идентифицировать как специфические образования только на основе типичной и последовательной гистоморфологии.Пиогенная гранулема (ПГ) или пиогенная гранулема является хорошо известным поражением полости рта. Это локальное разрастание грануляционной ткани в ответ на легкое раздражение.[1] Название пиогенная гранулема (ПГ) является неправильным, поскольку это состояние не связано с гноем и гистологически не представляет собой гранулему. Большинство остается небольшим, а поражения более 1 см в диаметре редко встречаются на щеках, языке и дне рта, возможно, потому, что жевательная травма ограничивает их размер из-за некроза и изъязвления.[3] Известно, что ПГ полости рта чаще всего поражает десну. ПГ — доброкачественное образование; поэтому хирургическое иссечение является методом выбора. Во избежание возможности рецидива поражение должно быть иссечено до нижележащей надкостницы и удален предрасполагающий раздражитель.

История болезни

30-летний соматически здоровый пациент обратился с основной жалобой на рост во рту нижних левых задних зубов челюсти. Несколько лет назад пациент заметил небольшое безболезненное образование.Было очень постепенное увеличение размера, что приводило к дискомфорту во время еды, так как степень роста достигла окклюзионной плоскости [] после 3 месяцев. Пациент также жаловался на нарушение роста при жевании и застревание пищи между коренными зубами. Больной жалуется на гнойные выделения и постоянную тупую боль в этой же области. В анамнезе не было приема каких-либо гормональных добавок, но какой-то дантист прописал пациенту антибиотики для этого.

При внеротовом осмотре асимметрии лица не выявлено.Лимфатические узлы не пальпировались. Внутриротовое исследование выявило одиночное диффузное образование бледно-голубовато-красного цвета размером около 2×1,5 см в межзубной области относительно левого первого моляра и области второго моляра, которое не распространялось лингвально []. Верхняя поверхность поражения показала углубление верхних зубов в результате поверхностного изъязвления. Рост был на ножке. Подвижности или патологической миграции ни одного из моляров не было. Выделение гноя при зондировании [].Гигиена полости рта больного удовлетворительная.

Дренирование абсцесса пародонтальным зондом

На внутриротовой периапикальной рентгенограмме области 46 и 47 зубов выявлено расширение периодонтально-связочного пространства, выраженная межзубная костная резорбция с изменением трабекулярного рисунка кости. Корни пораженных зубов не имели признаков резорбции []. Окклюзионная рентгенограмма не показала расширения костных пластинок.

Внутриротовая периапикальная рентгенограмма, показывающая потерю межзубной кости и изменение трабекулярного рисунка между первым и вторым молярами

Исследование крови показало нормальные значения.Лечение включало оральную профилактику и хирургическое удаление нароста путем гингивэктомии под местной анестезией.

Лечение

Несмотря на то, что для ПГ описано много методов лечения, когда он большой или возникает в труднодоступной хирургической области, выбор подходящего метода лечения может быть затруднен. Эксцизионная биопсия показана для лечения ПГ. За исключением случаев, когда процедура может вызвать заметную деформацию: в таком случае обязательна инцизионная биопсия.Консервативное хирургическое иссечение и удаление причинно-раздражающих факторов (зубной налет, зубной камень, инородные материалы и источник травмы) являются обычными методами лечения [4,5] поражений десен.

Здесь пациенту дали местную анестезию 1 : 80 000 и дренировали абсцесс с помощью пародонтального зонда. В данном случае ПГ был связан с пародонтальным абсцессом и потерей костной ткани, поэтому была выполнена интервальная косая гингивэктомия. Лоскут устроен таким образом, что удаляется очаг образования межзубного сосочка.Надкостница отражается и обнажает подлежащую кость [].

Обнажение подлежащей кости после иссечения нароста

После полной дегрануляции и скейлинга угловой дефект планирования корня был заполнен костным аллопластом G-BONE ® (гидроксиапатит + трикальцийсульфат) [] и лоскут ушит. Для облегчения заживления дана пародонтальная повязка. Биоптат отправили на микроскопическое исследование.

Дефект запломбирован костным аллопластом G-BONE ®

Десять дней спустя пародонтальная тампона и швы были удалены, и наблюдалось удовлетворительное заживление десны.

Повторный осмотр пациента через 3 месяца. Полное заживление прооперированной области наблюдалось при контрольном визите через 3 мес []. Рентгенограмма также показывает признаки костного наполнения [].

Полное заживление через 3 месяца операции

На рентгенограмме также видны признаки костного наполнения через 3 месяца участки псевдоэпителиоматозной гиперплазии [].Высоковаскулярная соединительная ткань с многочисленными мелкими и крупными выстланными эндотелием каналами, заполненными эритроцитами. Утолщенная стенка кровеносных сосудов, пролиферирующие эндотелиальные клетки и немногочисленные лимфатические сосуды были очевидны. Также наблюдался смешанный воспалительно-клеточный инфильтрат, состоящий преимущественно из нейтрофилов и лимфоцитов. Признаков атипии или малигнизации не было. Клинические и гистопатологические признаки свидетельствовали о ПГ.

Микрофотография показывает гиперпластический паракератинизированный многослойный плоский эпителий с участками псевдоэпителиоматозной гиперплазииот 8% до 32% всех реактивных поражений.[6] Как сообщают Buchner и др. . при изучении 302 последовательных локализованных наростов десны было обнаружено, что ПГ встречается во всех возрастных группах, но преимущественно у детей раннего возраста. Еще в третьем десятилетии [7] считалось, что ПГ является митотической инфекцией, передающейся от лошадей. [8,9] Инаги К. (1991) без каких-либо научных доказательств утверждал, что ПГ возникает в результате гнойных изменений в доброкачественных опухолях полости рта. 10] Недавно в иммуногистохимии при ПГ были обнаружены связанные с ангиогенезом факторы Tie2, ангиопоэтин-1, ангиопоэтин-2, эфрин B2 и Eph B4.[11] В настоящее время общепризнано, что поражение является преувеличенной локализованной реакцией соединительной ткани на незначительную травму или раздражение.

Основным участком полости рта, пораженным ПГ, является десна. Другими участками полости рта являются нижняя губа, язык, слизистая оболочка щек, верхняя губа и небо. Эти результаты согласуются с другими [8,12]. Что касается локализации, то ПГ десны чаще встречается на верхней челюсти, чем на нижней, и в переднем отделе, чем в заднем отделе обеих челюстей.[12]

Раздражение десен в результате зубного камня, нависающих краев или грубых реставраций может быть предрасполагающим фактором для развития гингивального ПГ.Не исключено, что микроизъязвление от этих раздражителей в уже воспаленной десне обеспечивает попадание в соединительную ткань десны низковирулентной микрофлоры полости рта. Это вызывает преувеличенную сосудистую гиперпластическую реакцию в соединительной ткани, приводящую к образованию ПГ [13].

ПГ — распространенное реактивное поражение, которое обычно быстро развивается, легко кровоточит и изъязвляется, вызывая ошибочное клиническое впечатление о злокачественной опухоли.[14] Однако это хорошо очерченная доброкачественная опухоль мягких тканей воспалительного, а не неопластического характера, возникающая из соединительной ткани кожи или слизистой оболочки.[15]

Клинически ПГ представляет собой гладкое или дольчатое экзофитное поражение, проявляющееся в виде небольших красных эритематозных папул на ножке или иногда сидячих основаниях, обычно геморрагических и поддающихся сжатию. Размер варьирует в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. [4,5] Размер ПГ редко превышает 2,5 см, и обычно он достигает своего полного размера в течение недель или месяцев, оставаясь после этого на неопределенный срок. Клиническое развитие поражения медленное, бессимптомное и безболезненное, [4], но может также быстро расти.Поверхность характеризуется изъязвлениями и рыхлостью, которая может быть покрыта желтой фибринозной пленкой, цвет которой варьируется от розового до красного и пурпурного, в зависимости от давности поражения. Молодые PG выглядят сильно васкуляризированными, поскольку состоят преимущественно из гиперпластической грануляционной ткани, в которой хорошо видны капилляры. Таким образом, незначительная травма поражения может вызвать значительное кровотечение из-за его выраженной васкуляризации [4], тогда как более старые поражения, как правило, становятся более коллагенизированными и розовыми.В редких случаях ПГ может вызывать значительную потерю костной массы, как сообщают Гудман-Топпер и Бимштейн [16]. В нашем случае потеря костной массы также была связана с ПГ.

Дифференциальный диагноз ПГ включает парулит, периферическую гигантоклеточную гранулему, периферическую оссифицирующую фиброму, гемангиому, периферическую фиброму, лейомиому, гемангиоэндотелиому, гемангиоперицитому, бациллярный ангиоматоз, саркому капсулы, метастатическую опухоль, опухоль беременных и постэкстракционную гранулему.[9]

Окончательный диагноз ПГ можно поставить только при гистологическом исследовании биоптата ткани.Гистологически на ПГ выявляется сильно васкулярная пролиферация, напоминающая грануляционную ткань. Образуются многочисленные мелкие и крупные выстланные эндотелием каналы, заполненные эритроцитами. Эти сосуды иногда организованы в дольчатые агрегаты, и некоторые патологоанатомы требуют такого долькового расположения для диагностики (дольковая капиллярная гемангиома). Поверхность, которая обычно изъязвлена, заменяется толстой фибринозно-гнойной пленкой. Очевидна смешанная воспалительно-клеточная инфильтрация нейтрофилов, плазматических клеток и лимфоцитов.Нейтрофилы более распространены вблизи изъязвленной поверхности; хронические воспалительные клетки обнаруживаются глубже в образце. Более старые поражения могут иметь участки с более волокнистым внешним видом. Многие фибромы десен, вероятно, представляют собой PG, подвергшиеся фиброзному созреванию.[17]

ПГ — доброкачественное образование; поэтому хирургическое иссечение является методом выбора. Сообщается, что другими традиционными хирургическими методами лечения ПГ является криохирургия в виде спрея жидкого азота или криозонда, который использовался для ликвидации поражения.Это безопасная, простая и недорогая методика, подходящая для амбулаторных клиник. Лазеры показали себя как успешный вариант удаления ПГ с преимуществами минимальной боли и инвазивности, а также отсутствием необходимости наложения швов или тампонирования. Однако сообщалось о частоте рецидивов 16% для PG [6].

Пиогенная гранулема, связанная с периодонтальным абсцессом и потерей костной ткани

Abstract

Различные группы патологических процессов могут вызывать увеличение мягких тканей в полости рта и часто представляют диагностическую проблему.Это увеличение мягких тканей может представлять собой вариант нормальной анатомической структуры, воспалительную реакцию, кисту, новообразование и аномалии развития. Группа реактивных гиперплазий, которые развиваются в ответ на хроническое рецидивирующее повреждение тканей, стимулирующее чрезмерную реакцию восстановления тканей. Пиогенная гранулема (ПГ) представляет собой реактивное увеличение, которое является воспалительной реакцией на местное раздражение, такое как зубной камень, сломанный зуб, грубая реставрация зубов и инородные материалы или гормоны (опухоль беременных), и редко связано с потерей костной массы.В этой статье представлен редкий случай ПГ, связанный с пародонтальным абсцессом и потерей костной массы у 30-летнего мужчины.

Ключевые слова: Потеря костной ткани, пародонтальный абсцесс, пиогенная гранулема

Введение

Десна часто является местом локализованных новообразований, которые считаются реактивными, а не неопластическими по своей природе. Многие из этих поражений трудно идентифицировать клинически, и их можно идентифицировать как специфические образования только на основе типичной и последовательной гистоморфологии.Пиогенная гранулема (ПГ) или пиогенная гранулема является хорошо известным поражением полости рта. Это локальное разрастание грануляционной ткани в ответ на легкое раздражение.[1] Название пиогенная гранулема (ПГ) является неправильным, поскольку это состояние не связано с гноем и гистологически не представляет собой гранулему. Большинство остается небольшим, а поражения более 1 см в диаметре редко встречаются на щеках, языке и дне рта, возможно, потому, что жевательная травма ограничивает их размер из-за некроза и изъязвления.[3] Известно, что ПГ полости рта чаще всего поражает десну. ПГ — доброкачественное образование; поэтому хирургическое иссечение является методом выбора. Во избежание возможности рецидива поражение должно быть иссечено до нижележащей надкостницы и удален предрасполагающий раздражитель.

История болезни

30-летний соматически здоровый пациент обратился с основной жалобой на рост во рту нижних левых задних зубов челюсти. Несколько лет назад пациент заметил небольшое безболезненное образование.Было очень постепенное увеличение размера, что приводило к дискомфорту во время еды, так как степень роста достигла окклюзионной плоскости [] после 3 месяцев. Пациент также жаловался на нарушение роста при жевании и застревание пищи между коренными зубами. Больной жалуется на гнойные выделения и постоянную тупую боль в этой же области. В анамнезе не было приема каких-либо гормональных добавок, но какой-то дантист прописал пациенту антибиотики для этого.

При внеротовом осмотре асимметрии лица не выявлено.Лимфатические узлы не пальпировались. Внутриротовое исследование выявило одиночное диффузное образование бледно-голубовато-красного цвета размером около 2×1,5 см в межзубной области относительно левого первого моляра и области второго моляра, которое не распространялось лингвально []. Верхняя поверхность поражения показала углубление верхних зубов в результате поверхностного изъязвления. Рост был на ножке. Подвижности или патологической миграции ни одного из моляров не было. Выделение гноя при зондировании [].Гигиена полости рта больного удовлетворительная.

Дренирование абсцесса пародонтальным зондом

На внутриротовой периапикальной рентгенограмме области 46 и 47 зубов выявлено расширение периодонтально-связочного пространства, выраженная межзубная костная резорбция с изменением трабекулярного рисунка кости. Корни пораженных зубов не имели признаков резорбции []. Окклюзионная рентгенограмма не показала расширения костных пластинок.

Внутриротовая периапикальная рентгенограмма, показывающая потерю межзубной кости и изменение трабекулярного рисунка между первым и вторым молярами

Исследование крови показало нормальные значения.Лечение включало оральную профилактику и хирургическое удаление нароста путем гингивэктомии под местной анестезией.

Лечение

Несмотря на то, что для ПГ описано много методов лечения, когда он большой или возникает в труднодоступной хирургической области, выбор подходящего метода лечения может быть затруднен. Эксцизионная биопсия показана для лечения ПГ. За исключением случаев, когда процедура может вызвать заметную деформацию: в таком случае обязательна инцизионная биопсия.Консервативное хирургическое иссечение и удаление причинно-раздражающих факторов (зубной налет, зубной камень, инородные материалы и источник травмы) являются обычными методами лечения [4,5] поражений десен.

Здесь пациенту дали местную анестезию 1 : 80 000 и дренировали абсцесс с помощью пародонтального зонда. В данном случае ПГ был связан с пародонтальным абсцессом и потерей костной ткани, поэтому была выполнена интервальная косая гингивэктомия. Лоскут устроен таким образом, что удаляется очаг образования межзубного сосочка.Надкостница отражается и обнажает подлежащую кость [].

Обнажение подлежащей кости после иссечения нароста

После полной дегрануляции и скейлинга угловой дефект планирования корня был заполнен костным аллопластом G-BONE ® (гидроксиапатит + трикальцийсульфат) [] и лоскут ушит. Для облегчения заживления дана пародонтальная повязка. Биоптат отправили на микроскопическое исследование.

Дефект запломбирован костным аллопластом G-BONE ®

Десять дней спустя пародонтальная тампона и швы были удалены, и наблюдалось удовлетворительное заживление десны.

Повторный осмотр пациента через 3 месяца. Полное заживление прооперированной области наблюдалось при контрольном визите через 3 мес []. Рентгенограмма также показывает признаки костного наполнения [].

Полное заживление через 3 месяца операции

На рентгенограмме также видны признаки костного наполнения через 3 месяца участки псевдоэпителиоматозной гиперплазии [].Высоковаскулярная соединительная ткань с многочисленными мелкими и крупными выстланными эндотелием каналами, заполненными эритроцитами. Утолщенная стенка кровеносных сосудов, пролиферирующие эндотелиальные клетки и немногочисленные лимфатические сосуды были очевидны. Также наблюдался смешанный воспалительно-клеточный инфильтрат, состоящий преимущественно из нейтрофилов и лимфоцитов. Признаков атипии или малигнизации не было. Клинические и гистопатологические признаки свидетельствовали о ПГ.

Микрофотография показывает гиперпластический паракератинизированный многослойный плоский эпителий с участками псевдоэпителиоматозной гиперплазииот 8% до 32% всех реактивных поражений.[6] Как сообщают Buchner и др. . при изучении 302 последовательных локализованных наростов десны было обнаружено, что ПГ встречается во всех возрастных группах, но преимущественно у детей раннего возраста. Еще в третьем десятилетии [7] считалось, что ПГ является митотической инфекцией, передающейся от лошадей. [8,9] Инаги К. (1991) без каких-либо научных доказательств утверждал, что ПГ возникает в результате гнойных изменений в доброкачественных опухолях полости рта. 10] Недавно в иммуногистохимии при ПГ были обнаружены связанные с ангиогенезом факторы Tie2, ангиопоэтин-1, ангиопоэтин-2, эфрин B2 и Eph B4.[11] В настоящее время общепризнано, что поражение является преувеличенной локализованной реакцией соединительной ткани на незначительную травму или раздражение.

Основным участком полости рта, пораженным ПГ, является десна. Другими участками полости рта являются нижняя губа, язык, слизистая оболочка щек, верхняя губа и небо. Эти результаты согласуются с другими [8,12]. Что касается локализации, то ПГ десны чаще встречается на верхней челюсти, чем на нижней, и в переднем отделе, чем в заднем отделе обеих челюстей.[12]

Раздражение десен в результате зубного камня, нависающих краев или грубых реставраций может быть предрасполагающим фактором для развития гингивального ПГ.Не исключено, что микроизъязвление от этих раздражителей в уже воспаленной десне обеспечивает попадание в соединительную ткань десны низковирулентной микрофлоры полости рта. Это вызывает преувеличенную сосудистую гиперпластическую реакцию в соединительной ткани, приводящую к образованию ПГ [13].

ПГ — распространенное реактивное поражение, которое обычно быстро развивается, легко кровоточит и изъязвляется, вызывая ошибочное клиническое впечатление о злокачественной опухоли.[14] Однако это хорошо очерченная доброкачественная опухоль мягких тканей воспалительного, а не неопластического характера, возникающая из соединительной ткани кожи или слизистой оболочки.[15]

Клинически ПГ представляет собой гладкое или дольчатое экзофитное поражение, проявляющееся в виде небольших красных эритематозных папул на ножке или иногда сидячих основаниях, обычно геморрагических и поддающихся сжатию. Размер варьирует в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. [4,5] Размер ПГ редко превышает 2,5 см, и обычно он достигает своего полного размера в течение недель или месяцев, оставаясь после этого на неопределенный срок. Клиническое развитие поражения медленное, бессимптомное и безболезненное, [4], но может также быстро расти.Поверхность характеризуется изъязвлениями и рыхлостью, которая может быть покрыта желтой фибринозной пленкой, цвет которой варьируется от розового до красного и пурпурного, в зависимости от давности поражения. Молодые PG выглядят сильно васкуляризированными, поскольку состоят преимущественно из гиперпластической грануляционной ткани, в которой хорошо видны капилляры. Таким образом, незначительная травма поражения может вызвать значительное кровотечение из-за его выраженной васкуляризации [4], тогда как более старые поражения, как правило, становятся более коллагенизированными и розовыми.В редких случаях ПГ может вызывать значительную потерю костной массы, как сообщают Гудман-Топпер и Бимштейн [16]. В нашем случае потеря костной массы также была связана с ПГ.

Дифференциальный диагноз ПГ включает парулит, периферическую гигантоклеточную гранулему, периферическую оссифицирующую фиброму, гемангиому, периферическую фиброму, лейомиому, гемангиоэндотелиому, гемангиоперицитому, бациллярный ангиоматоз, саркому капсулы, метастатическую опухоль, опухоль беременных и постэкстракционную гранулему.[9]

Окончательный диагноз ПГ можно поставить только при гистологическом исследовании биоптата ткани.Гистологически на ПГ выявляется сильно васкулярная пролиферация, напоминающая грануляционную ткань. Образуются многочисленные мелкие и крупные выстланные эндотелием каналы, заполненные эритроцитами. Эти сосуды иногда организованы в дольчатые агрегаты, и некоторые патологоанатомы требуют такого долькового расположения для диагностики (дольковая капиллярная гемангиома). Поверхность, которая обычно изъязвлена, заменяется толстой фибринозно-гнойной пленкой. Очевидна смешанная воспалительно-клеточная инфильтрация нейтрофилов, плазматических клеток и лимфоцитов.Нейтрофилы более распространены вблизи изъязвленной поверхности; хронические воспалительные клетки обнаруживаются глубже в образце. Более старые поражения могут иметь участки с более волокнистым внешним видом. Многие фибромы десен, вероятно, представляют собой PG, подвергшиеся фиброзному созреванию.[17]

ПГ — доброкачественное образование; поэтому хирургическое иссечение является методом выбора. Сообщается, что другими традиционными хирургическими методами лечения ПГ является криохирургия в виде спрея жидкого азота или криозонда, который использовался для ликвидации поражения.Это безопасная, простая и недорогая методика, подходящая для амбулаторных клиник. Лазеры показали себя как успешный вариант удаления ПГ с преимуществами минимальной боли и инвазивности, а также отсутствием необходимости наложения швов или тампонирования. Однако сообщалось о частоте рецидивов 16% для PG [6].

Пиогенная гранулема, связанная с периодонтальным абсцессом и потерей костной ткани

Abstract

Различные группы патологических процессов могут вызывать увеличение мягких тканей в полости рта и часто представляют диагностическую проблему.Это увеличение мягких тканей может представлять собой вариант нормальной анатомической структуры, воспалительную реакцию, кисту, новообразование и аномалии развития. Группа реактивных гиперплазий, которые развиваются в ответ на хроническое рецидивирующее повреждение тканей, стимулирующее чрезмерную реакцию восстановления тканей. Пиогенная гранулема (ПГ) представляет собой реактивное увеличение, которое является воспалительной реакцией на местное раздражение, такое как зубной камень, сломанный зуб, грубая реставрация зубов и инородные материалы или гормоны (опухоль беременных), и редко связано с потерей костной массы.В этой статье представлен редкий случай ПГ, связанный с пародонтальным абсцессом и потерей костной массы у 30-летнего мужчины.

Ключевые слова: Потеря костной ткани, пародонтальный абсцесс, пиогенная гранулема

Введение

Десна часто является местом локализованных новообразований, которые считаются реактивными, а не неопластическими по своей природе. Многие из этих поражений трудно идентифицировать клинически, и их можно идентифицировать как специфические образования только на основе типичной и последовательной гистоморфологии.Пиогенная гранулема (ПГ) или пиогенная гранулема является хорошо известным поражением полости рта. Это локальное разрастание грануляционной ткани в ответ на легкое раздражение.[1] Название пиогенная гранулема (ПГ) является неправильным, поскольку это состояние не связано с гноем и гистологически не представляет собой гранулему. Большинство остается небольшим, а поражения более 1 см в диаметре редко встречаются на щеках, языке и дне рта, возможно, потому, что жевательная травма ограничивает их размер из-за некроза и изъязвления.[3] Известно, что ПГ полости рта чаще всего поражает десну. ПГ — доброкачественное образование; поэтому хирургическое иссечение является методом выбора. Во избежание возможности рецидива поражение должно быть иссечено до нижележащей надкостницы и удален предрасполагающий раздражитель.

История болезни

30-летний соматически здоровый пациент обратился с основной жалобой на рост во рту нижних левых задних зубов челюсти. Несколько лет назад пациент заметил небольшое безболезненное образование.Было очень постепенное увеличение размера, что приводило к дискомфорту во время еды, так как степень роста достигла окклюзионной плоскости [] после 3 месяцев. Пациент также жаловался на нарушение роста при жевании и застревание пищи между коренными зубами. Больной жалуется на гнойные выделения и постоянную тупую боль в этой же области. В анамнезе не было приема каких-либо гормональных добавок, но какой-то дантист прописал пациенту антибиотики для этого.

При внеротовом осмотре асимметрии лица не выявлено.Лимфатические узлы не пальпировались. Внутриротовое исследование выявило одиночное диффузное образование бледно-голубовато-красного цвета размером около 2×1,5 см в межзубной области относительно левого первого моляра и области второго моляра, которое не распространялось лингвально []. Верхняя поверхность поражения показала углубление верхних зубов в результате поверхностного изъязвления. Рост был на ножке. Подвижности или патологической миграции ни одного из моляров не было. Выделение гноя при зондировании [].Гигиена полости рта больного удовлетворительная.

Дренирование абсцесса пародонтальным зондом

На внутриротовой периапикальной рентгенограмме области 46 и 47 зубов выявлено расширение периодонтально-связочного пространства, выраженная межзубная костная резорбция с изменением трабекулярного рисунка кости. Корни пораженных зубов не имели признаков резорбции []. Окклюзионная рентгенограмма не показала расширения костных пластинок.

Внутриротовая периапикальная рентгенограмма, показывающая потерю межзубной кости и изменение трабекулярного рисунка между первым и вторым молярами

Исследование крови показало нормальные значения.Лечение включало оральную профилактику и хирургическое удаление нароста путем гингивэктомии под местной анестезией.

Лечение

Несмотря на то, что для ПГ описано много методов лечения, когда он большой или возникает в труднодоступной хирургической области, выбор подходящего метода лечения может быть затруднен. Эксцизионная биопсия показана для лечения ПГ. За исключением случаев, когда процедура может вызвать заметную деформацию: в таком случае обязательна инцизионная биопсия.Консервативное хирургическое иссечение и удаление причинно-раздражающих факторов (зубной налет, зубной камень, инородные материалы и источник травмы) являются обычными методами лечения [4,5] поражений десен.

Здесь пациенту дали местную анестезию 1 : 80 000 и дренировали абсцесс с помощью пародонтального зонда. В данном случае ПГ был связан с пародонтальным абсцессом и потерей костной ткани, поэтому была выполнена интервальная косая гингивэктомия. Лоскут устроен таким образом, что удаляется очаг образования межзубного сосочка.Надкостница отражается и обнажает подлежащую кость [].

Обнажение подлежащей кости после иссечения нароста

После полной дегрануляции и скейлинга угловой дефект планирования корня был заполнен костным аллопластом G-BONE ® (гидроксиапатит + трикальцийсульфат) [] и лоскут ушит. Для облегчения заживления дана пародонтальная повязка. Биоптат отправили на микроскопическое исследование.

Дефект запломбирован костным аллопластом G-BONE ®

Десять дней спустя пародонтальная тампона и швы были удалены, и наблюдалось удовлетворительное заживление десны.

Повторный осмотр пациента через 3 месяца. Полное заживление прооперированной области наблюдалось при контрольном визите через 3 мес []. Рентгенограмма также показывает признаки костного наполнения [].

Полное заживление через 3 месяца операции

На рентгенограмме также видны признаки костного наполнения через 3 месяца участки псевдоэпителиоматозной гиперплазии [].Высоковаскулярная соединительная ткань с многочисленными мелкими и крупными выстланными эндотелием каналами, заполненными эритроцитами. Утолщенная стенка кровеносных сосудов, пролиферирующие эндотелиальные клетки и немногочисленные лимфатические сосуды были очевидны. Также наблюдался смешанный воспалительно-клеточный инфильтрат, состоящий преимущественно из нейтрофилов и лимфоцитов. Признаков атипии или малигнизации не было. Клинические и гистопатологические признаки свидетельствовали о ПГ.

Микрофотография показывает гиперпластический паракератинизированный многослойный плоский эпителий с участками псевдоэпителиоматозной гиперплазииот 8% до 32% всех реактивных поражений.[6] Как сообщают Buchner и др. . при изучении 302 последовательных локализованных наростов десны было обнаружено, что ПГ встречается во всех возрастных группах, но преимущественно у детей раннего возраста. Еще в третьем десятилетии [7] считалось, что ПГ является митотической инфекцией, передающейся от лошадей. [8,9] Инаги К. (1991) без каких-либо научных доказательств утверждал, что ПГ возникает в результате гнойных изменений в доброкачественных опухолях полости рта. 10] Недавно в иммуногистохимии при ПГ были обнаружены связанные с ангиогенезом факторы Tie2, ангиопоэтин-1, ангиопоэтин-2, эфрин B2 и Eph B4.[11] В настоящее время общепризнано, что поражение является преувеличенной локализованной реакцией соединительной ткани на незначительную травму или раздражение.

Основным участком полости рта, пораженным ПГ, является десна. Другими участками полости рта являются нижняя губа, язык, слизистая оболочка щек, верхняя губа и небо. Эти результаты согласуются с другими [8,12]. Что касается локализации, то ПГ десны чаще встречается на верхней челюсти, чем на нижней, и в переднем отделе, чем в заднем отделе обеих челюстей.[12]

Раздражение десен в результате зубного камня, нависающих краев или грубых реставраций может быть предрасполагающим фактором для развития гингивального ПГ.Не исключено, что микроизъязвление от этих раздражителей в уже воспаленной десне обеспечивает попадание в соединительную ткань десны низковирулентной микрофлоры полости рта. Это вызывает преувеличенную сосудистую гиперпластическую реакцию в соединительной ткани, приводящую к образованию ПГ [13].

ПГ — распространенное реактивное поражение, которое обычно быстро развивается, легко кровоточит и изъязвляется, вызывая ошибочное клиническое впечатление о злокачественной опухоли.[14] Однако это хорошо очерченная доброкачественная опухоль мягких тканей воспалительного, а не неопластического характера, возникающая из соединительной ткани кожи или слизистой оболочки.[15]

Клинически ПГ представляет собой гладкое или дольчатое экзофитное поражение, проявляющееся в виде небольших красных эритематозных папул на ножке или иногда сидячих основаниях, обычно геморрагических и поддающихся сжатию. Размер варьирует в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. [4,5] Размер ПГ редко превышает 2,5 см, и обычно он достигает своего полного размера в течение недель или месяцев, оставаясь после этого на неопределенный срок. Клиническое развитие поражения медленное, бессимптомное и безболезненное, [4], но может также быстро расти.Поверхность характеризуется изъязвлениями и рыхлостью, которая может быть покрыта желтой фибринозной пленкой, цвет которой варьируется от розового до красного и пурпурного, в зависимости от давности поражения. Молодые PG выглядят сильно васкуляризированными, поскольку состоят преимущественно из гиперпластической грануляционной ткани, в которой хорошо видны капилляры. Таким образом, незначительная травма поражения может вызвать значительное кровотечение из-за его выраженной васкуляризации [4], тогда как более старые поражения, как правило, становятся более коллагенизированными и розовыми.В редких случаях ПГ может вызывать значительную потерю костной массы, как сообщают Гудман-Топпер и Бимштейн [16]. В нашем случае потеря костной массы также была связана с ПГ.

Дифференциальный диагноз ПГ включает парулит, периферическую гигантоклеточную гранулему, периферическую оссифицирующую фиброму, гемангиому, периферическую фиброму, лейомиому, гемангиоэндотелиому, гемангиоперицитому, бациллярный ангиоматоз, саркому капсулы, метастатическую опухоль, опухоль беременных и постэкстракционную гранулему.[9]

Окончательный диагноз ПГ можно поставить только при гистологическом исследовании биоптата ткани.Гистологически на ПГ выявляется сильно васкулярная пролиферация, напоминающая грануляционную ткань. Образуются многочисленные мелкие и крупные выстланные эндотелием каналы, заполненные эритроцитами. Эти сосуды иногда организованы в дольчатые агрегаты, и некоторые патологоанатомы требуют такого долькового расположения для диагностики (дольковая капиллярная гемангиома). Поверхность, которая обычно изъязвлена, заменяется толстой фибринозно-гнойной пленкой. Очевидна смешанная воспалительно-клеточная инфильтрация нейтрофилов, плазматических клеток и лимфоцитов.Нейтрофилы более распространены вблизи изъязвленной поверхности; хронические воспалительные клетки обнаруживаются глубже в образце. Более старые поражения могут иметь участки с более волокнистым внешним видом. Многие фибромы десен, вероятно, представляют собой PG, подвергшиеся фиброзному созреванию.[17]

ПГ — доброкачественное образование; поэтому хирургическое иссечение является методом выбора. Сообщается, что другими традиционными хирургическими методами лечения ПГ является криохирургия в виде спрея жидкого азота или криозонда, который использовался для ликвидации поражения.Это безопасная, простая и недорогая методика, подходящая для амбулаторных клиник. Лазеры показали себя как успешный вариант удаления ПГ с преимуществами минимальной боли и инвазивности, а также отсутствием необходимости наложения швов или тампонирования. Однако сообщалось о частоте рецидивов 16% для PG [6].

Минимально инвазивный подход к устранению пиогенной гранулемы: клинический случай

Пиогенная гранулема является одной из воспалительных гиперплазий, наблюдаемых в полости рта.Этот термин является неправильным, поскольку он не связан с инфекцией и возникает в ответ на различные раздражители, такие как незначительное местное раздражение, травматическое повреждение или гормональные факторы. Это чаще всего наблюдается у женщин на втором десятилетии жизни из-за сосудистых эффектов гормонов. Хотя эксцизионная хирургия является предпочтительным методом лечения, в этой статье представлена ​​самая безопасная и минимально инвазивная процедура для регрессии пиогенной гранулемы.

1. Введение

Пиогенная гранулема представляет собой гиперактивное доброкачественное воспалительное поражение, которое возникает в основном на слизистой оболочке женщин с высоким уровнем стероидных гормонов.Принято считать, что важную роль в его патогенезе играют женские половые гормоны [1, 2]. Это опухолевидное разрастание полости рта, часто располагающееся вокруг передних зубов или кожи, которое считается неопластическим по своей природе [3, 4]. Обычно он возникает в ответ на различные раздражители, такие как слабовыраженное местное раздражение [3, 5], травматическое повреждение, гормональные факторы [6] или некоторые виды лекарств [7].

Термин «пиогенная гранулема» является неправильным, поскольку поражение не содержит гноя и, строго говоря, не является гранулемой [1, 3, 5, 8].Примерно треть поражений возникает из-за травмы [9], и плохая гигиена полости рта также может быть одним из провоцирующих факторов [1, 3, 8]. Он часто представляет собой безболезненное образование на ножке или сидячие массы десны.

2. Клиническая картина

Больная 28 лет обратилась в поликлинику с основной жалобой на кровоточивость десен, особенно в области нижнего левого премоляра, при чистке и пережевывании пищи. Она также рассказала о бессимптомном росте мягких тканей в области премоляров нижней челюсти, который постепенно увеличивался в размерах в течение 4 недель.В анамнезе пациентки бессимптомно, при клиническом осмотре выявлено гладкое экзофитное образование в виде небольшой эритематозной папулы на ножке, геморрагическое, со спонтанным кровотечением при зондировании участка разрастания мягких тканей (рис. 1, 2). Поражение было безболезненным и бессимптомным, за исключением небольшого дискомфорта для пациента из-за роста. Физикальное обследование не выявило других аномалий и шейной лимфаденопатии. При осмотре твердых тканей выявлено 28 зубов с атравматической окклюзией и скученностью нижних передних зубов.Умеренный над- и поддесневой зубной камень с умеренным гингивитом.



2.1. Диагноз

Таким образом, с учетом всех вышеперечисленных признаков был поставлен предварительный диагноз пиогенная гранулема, выполнена инцизионная биопсия под местной анестезией и отправлена ​​на гистологическое исследование (рис. 3). На основании гистологического отчета был окончательно диагностирован пиогенная гранулема.


2.2. Лечение

Лечение было решено: полное удаление зубного камня и кюретаж, особенно в области премоляров, где наблюдался рост мягких тканей.Было сильное кровотечение во время скейлинга и выскабливания. Однако кровотечение остановилось в течение нескольких минут при надавливании марлевой повязкой. Пациенту было рекомендовано выполнять и поддерживать тщательную гигиену полости рта, чистить зубы два раза в день и использовать полоскание рта 0,12% раствором хлоргексидина два раза в день.

При наблюдении наблюдалось постепенное снижение роста после первой недели (рис. 4). Таким образом, в дальнейшем было решено лечить поражение неинвазивным подходом, а затем каждую неделю в этой области в течение 4 недель последовательно проводилось тщательное удаление зубного камня и кюретаж вместо иссечения.Пациенту одновременно рекомендовали регулярную чистку зубов щеткой и зубной нитью 2 раза в день в течение 4 недель. Через 4 недели роста не было видно клинически (рис. 5). Это было полностью устранено. Пациента вызывали каждый месяц для осмотра, и даже по прошествии 6 месяцев рецидива не было (рис. 6).




3. Заключение

Представление этой статьи позволяет сделать вывод, что сочетание различных этиологических факторов могло привести к тому, что воспалительная ткань перешагнула порог от обычного гингивита до образования гранулемы.Поражение было безболезненным, так как нервы не пролиферировали в реактивной гиперпластической ткани.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Copyright © 2022 Новокузнецк. 654041, Новокузнецк, Кутузова 25