Последствия пульпита: Пульпит — симптомы, причины, виды и методы лечения пульпита

Содержание

Пульпит (симптомы, виды, лечение) | Разбираемся

Стоматологическое заболевание с выраженным воспалением нервно-сосудистого пучка зуба называют пульпитом. Причины воспаления могут быть разными: осложнения кариеса, неграмотные врачебные действия и прочие. Наиболее часто оно развивается вследствие распространения патогенных бактерий в ротовой полости.

Симптомы воспаления пульпы

Заболеванию характерно наличие следующих симптомов:

  • в начальной стадии появляется ноющая периодическая боль;
  • при обострениях беспокоит непрекращающаяся, довольно сильная, пульсирующая боль;
  • повышение температуры;
  • пульпа имеет пониженную электровозбудимость;
  • под действием механических, температурных раздражителей и ночью болезненные ощущения обостряются.

Виды пульпита

Заболевание делится на 2 вида:

  • хронический;
  • острый.

Любому из них характерна болезненность пораженного участка.

Острый очаговый пульпит отличается кратковременными приступами боли, которые имеют свойство усиливаться под воздействием температурных раздражителей. Пульпит острый диффузный отличается продолжительными, интенсивными приступами боли. Хронические пульпиты обладают менее заметным синдромом и разделяются на 3 типа: фиброзный, гангренозный и гипертрофический.

Лечение пульпита

Современной медицине доступны методы лечения:

  • консервативный;
  • хирургический.

Консервативный метод применяется, если возникшее воспаление обратимо. Этот способ эффективно сохраняет жизнеспособность пульпы. Воспаленную полость приводят в норму при помощи антибиотиков и антисептиков. В крайних случаях, если последствия заболевания нет возможности вылечить, то применяется хирургический метод, состоящий из удаления пульпы. Различают два способа удаления:

  • витальный;
  • девитальный.

Различия между ними: при девитальном способе первоначально умерщвляется нерв, а затем удаляется пульпа. При витальном способе не применяется процедура дезактивации нерва.

Оптимальным методом лечения стоматологических заболеваний является регулярная профилактика. Правильный уход за ротовой полостью – наилучший способ избежать впоследствии зубной боли. Регулярное профилактическое посещение стоматолога раз в полгода поможет избежать последствий.

цены на лечение пульпита в стоматологической клинике

В стоматологической клинике «Практика дантиста» вы можете пройти лечение пульпита зубов по цене, конкурентной для Москвы. Мы применяем современные материалы и технологии и сделаем все возможное, чтобы сохранить ваш зуб а также предупредить рецидив.

Несвоевременное лечение кариеса приводит к осложнениям, в том числе к пульпиту, который образуется из-за попадания инфекций из кариозной поверхности вглубь тканей зуба. Среди причин возникновения пульпита также называют травму и воздействие химических веществ, резкие перепады температур. Если вы не решитесь вылечить пульпит своевременно – пожизненно придется бороться с его хронической формой.

Какие симптомы заболевания отмечают наши пациенты

Проникновение инфекций гарантирует воспаление и соответственно острые болевые ощущения. Помимо этого, приходится мучиться от:

  • повышенной чувствительности;
  • болезненной реакции на горячую, холодную, кислую и сладкую пищу;
  • боли не только в месте образования пульпита, но и по всей челюсти;
  • повышения температуры тела.

Такие симптомы сложно терпеть, они мешают привычным планам и даже не дают нормально поесть. Поэтому уже при первых признаках ухудшения общего состояния нужно немедленно обратиться к стоматологу, не пытаясь переждать обострение с обезболивающими. Иначе вам придется бороться не с самой болезнью, а с последствиями пульпита.

Наши преимущества

Индивидуальный подход

Гарантированный результат

Комплексное обслуживание

Надежность

Профессионализм

Оперативность

Доброжелательность

Экономия времени и средств

Возможные осложнения пульпита

  • Флюс – поражает надкостницу альвеолярного отростка. Вместе с этим деформируется десна и свищ.
  • Остеомиелит – приходит после периостита и характеризуется гнойниками в костной ткани челюсти.
  • Флегмона – проявляется на челюстно-лицевой области после того, как гной перейдет в мягкие ткани лица. В тяжелых случаях такая болезнь сможет стать причиной летального исхода.
  • Абсцесс – воспаление мягких тканей в ограниченной области, который обычно проявляется перед флегмоной. Переносится гораздо легче, так как локализуется в определенной части десны.
  • Амилоидоз – крайняя стадия обостренного пульпита, которая формируется после разрастания хронического воспалительного очага и отравления его продуктами организма.

Несвоевременное лечение пульпита и игнорирование проблемы может также привести к септическому шоку и заражению крови.

Формы пульпита

Острый пульпит – самая распространенная и трудно переносимая форма болезни. При ее наличии пациенты жалуются на сильную боль, которая усиливается при давлении на зуб, воздействии холодной или горячей пищи. Пульпит беспокоит даже ночью и характерен в основном для взрослых. Острая форма наиболее опасна – при неправильном и несвоевременном лечении она дает осложнения, а дальше приобретает хронический характер.

Хронический пульпит – может какое-то время даже не подавать признаков (иногда этот период растягивается на несколько лет). Зубная боль имеет тупой, на первый взгляд терпимый характер, со временем может только усиливаться и приходить в пик обострения. Метод лечения подбирают в индивидуальном порядке, в зависимости от состояния пациента.

Варианты лечения пульпита

Воспаление пульпы свидетельствует о большой степени поражения тканей, но стоматолог всегда ищет возможность провести лечение с минимальными вмешательством, чтобы сохранить зуб.

Первичная консультация

  • Осмотр полости рта
  • Составление плана лечения
  • Составление сметы лечения

Бесплатно

Мы используем следующие методы лечения пульпита:

  • Биологический (без удаления пульпы). Если кариес не зашел слишком далеко и нерв еще защищен дентином, врач удаляет пораженные ткани, наносит укрепляющий состав с кальцием и ставит пломбу, после чего на протяжение некоторого времени необходимо наблюдать состояние зуба. Об успешном лечении свидетельствуют отсутствие боли у пациента и воспаления на снимке.
  • Эндодонтический (с удалением нерва). Пульпа может быть удалена сразу под местной анестезией — полость и каналы обработают и запломбируют — или в несколько этапов, если за один сеанс устранить проблему невозможно. В таком случае врач обезболит зуб, очистит полость и заполнит ее специальной пастой для депульпации и снятия боли — через 3–7 дней пациенту потребуется прийти на повторный прием для обработки и пломбирования каналов.

Если последствия пульпита не сказались серьезным образом на целостности зуба, его можно отреставрировать фотополимерной пломбой — оттенок материала стоматолог подбирает индивидуально под цвет эмали. Если существует риск, что зуб не выдержит жевательной нагрузки и расколется, врач предложит установить коронку, которая сохранит оставшиеся ткани.

Тот, кто знаком с пульпитом, едва ли сможет забыть «прелести» боли, не дающей спать по ночам. К сожалению, в большинстве случаев причиной этих мучений служит сам пациент, не пожелавший вовремя обратиться к стоматологу, ведь для лечения начальной стадии кариеса не требуется даже анестезия. Игнорировать симптомы пульпита и откладывать визит к врачу не только сложно, но и очень опасно — в лучшем случае можно лишиться зуба, в худшем — столкнуться с сепсисом.

Не затягивайте с лечением пульпита. Запишитесь на прием к стоматологу в клинику «Практика дантиста».

Нас рекомендуют

  • Общался с доктором Хмаренко Антон Николаевич, медсестры — Света, Олеся, Алена, Мария. Время: с декабря 19-го по июнь 20-го. В декабре доктор удалил зуб снизу и сразу вставил 3 импланта (Ю. Корея), в январе сверху за один раз удалил 8 зубов и вставил 6 таких же имплантов. В июне после слепка доктор вставил примерок в зубы сверху (12 шт.) и снизу (3 шт.). Привожу снимки зубов: после у…

    Зубов Юрий Феликсович

  • Всем советую делать  имплантацию именно здесь. «Практику дантиста» мне знакомые посоветовали, они здесь постоянно чистку делают, отбеливают, лечат. Я заменяла имплантами с коронками 4 зуба. Поставили просто нежно)) Никакой боли не чувствовала. Было правда непривычно сначала немного, чувствовалось, что есть неродное что то, потом привыкла и теперь с удовольствием улыбаюсь себе в зе…

    Оксана

  • У меня проблема с нехваткой костной ткани. Я везде обращался, предлагали варианты с наращиванием. Довольно дорого просили и гарантий не давали никаких, типа десны слабые, могут не держать. Здесь врач мне на первой же консультации подобрала вариант для моей проблемы. Ставила несколько имплантов швейцарских Астра Теч с микрорезьбой. Они очень прочно фиксируются. Прошел месяц, никаких качаний и расша…

    Виктор Белоозеров

  • Хочу порекомендовать эту клинику и импланты фирмы Остин. Импланты недорогие и хорошие. Корейцы внушают доверие своими технологиями, а качество я считаю у них не хуже европейского. На первичном осмотре мы с врачом посоветовались и я выбрал именно их. Не пожалел ни минуты.

    Антон

  • Импланты Импро просто чудо! И персонал клиники Практика дантиста тоже, особенно доктор Хмаренко. Отношение супер! Долго мучался с другими стоматологами, не находил нормальных. Здесь мне все понравилось и цены не кусаются и делают на совесть. Про имплант могу сказать, что не шатается, врос нормально, коронка только отличается немного от моих зубов цветом. Посоветовали делать отбеливание, да я и сам…

    Николай

Лечение пульпита и периодонтита | Главзуб

П2B01.063.002Прием (осмотр, консультация) врача-ортодонта повторный0
П3B01.064.003Прием (осмотр, консультация) врача-стоматолога детского первичный1050
П4B01.064.004Прием (осмотр, консультация) врача-стоматолога детского повторный800
П5B01.065.001Прием (осмотр, консультация) врача-стоматолога-терапевта первичный0
П6B01.065.002Прием (осмотр, консультация) врача-стоматолога-терапевта повторный0
П7
В01.065.002.001Прием (осмотр, консультация,) врача-стоматолога-терапевта повторный(skais)3000
П8B01.066.001Прием (осмотр, консультация) врача-стоматолога-ортопеда первичный0
П9B01.066.002Прием (осмотр, консультация) врача-стоматолога-ортопеда повторный0
П10B01.067.001Прием (осмотр, консультация) врача-стоматолога-хирурга первичный0
П11B01.067.002Прием (осмотр, консультация) врача-стоматолога-хирурга повторный0
Исследования и диагностика:
О1A01.07.001Сбор анамнеза и жалоб при патологии полости рта0
О2A01.07.007Определение степени открывания рта и ограничения подвижности нижней челюсти0
О3A01.07.002Визуальное исследование при патологии полости рта0
О4A01.07.002.001Визуальное исследование при патологии полости рта,включая черепно-челюстно-лицевой область0
О5А01.07.003Пальпация органов полости рта0
О6A01.07.003.001Пальпация органов полости рта,включая черепно-челюстно-лицевой область0
О7A01.07.004Перкуссия при патологии полости рта0
О8А01.07.007Определение степени открывния рта0
О9А02.07.002Исследование кариозных полостей с использованием стоматологического зонда0
О10А02.07.003Исследование зубодесневых карманов с помощью парадонтологического зонда0
О11А02.07.005Термодиагностика зуба0
О12А02.07.006Определение прикуса0
О13А02.07.006.001Опредение вида смыкания зубных рядов с помощью лицевой дуги3000
О14А02.07.007Перкуссия зуба0
О15А02.07.008Определение степени патологической подвижности зубов0
Рентгенология
Р1А06.07.004Ортопантомография1500
Р2А06.07.012Радиовизиография ( 1 снимок)550
Р3А06.07.012.001Радиовизиография (1 дополнительный снимок)400
Р4А06.07.013Компьютерная томография челюстно-лицевой области ( 2 челюсти) (на DVD)5700
Р5А06.07.013.099Компьютерная томография челюстно-лицевой области( 1 челюсть)3800
Р6А06.07.013.098Компьютерная томография челюстно-лицевой области( 2 челюсти)5200
Р7А06.07.013.097Компьютерная томография челюстно-лицевой области( 1 сегмент)1500
Анестезия, инъекции, лекарственная терапия
А1B01.003.004.001Местная анестезия***
А2B01.003.004.002Проводниковая анестезия850
А3B01.003.004.004Аппликационная анестезия150
А4B01.003.004.005Инфильтрационная анестезия800
А5B01.003.004.006Инфильтрационная анестезия (добавочная)800
А6A11.01.002Подкожное введение лекарственных препаратов800
А7A11.02.002Внутримышечное введение лекарственных препаратов750
А8A11.02.003Внутривенное введение лекарственных препаратов1550
А9A11.07.022Аппликация лекарственного препарата на слизистую оболочку полости рта1500
А10A11.07.011Инъекционное введение лекарственных препаратов в челюстно-лицевую область850
Эндодонтическое лечение
Э1А11.07.027Наложение дентализирующей пасты750
Э2А 16.07.010Экстирпация пульпы ( 1 канал)350
Э3А 16.07.09Пульпотомия (ампутация коронковой пульпы)400
Э4А 22.07.004Ультразвуковое расширение корневого канала зуба750
Э5А16.07.030.001Инструментальная и медикаментозная обработка корневого канала( хорошопроходимого) (1 канал)550
Э6А16.07.030.002Инструментальная и медикаментозная обработка корневого канала (плохопроходимого) (1 канал)750
Э7А16.07.008Пломбирование корневого канала зуба***
Э8А16.07.008.001Пломбирование корневого канала зуба пастой***
Э9А16.07.008.099Пломбирование корневого канала зуба (постоянной пастой,одноканальный зуб.)1500
Э10А16.07.008.098Пломбирование корневого канала зуба (постоянной пастой,двухканальный зуб.)2300
Э11А16.07.008.097Пломбирование корневого канала зуба (постоянной пастой,трехканальный зуб.)3000
Э12А16.07.008.096Пломбирование корневого канала зуба (постоянной пастой,четырехканальный зуб.)3700
Э13А16.07.008.095Пломбирование корневого канала зуба гуттаперчивыми штифтами ( 1 канал)2300
Э14А16.07.008.094Пломбирование корневого канала зуба гуттаперчивыми штифтами ( 2 канал)3700
Э15А16.07.008.093Пломбирование корневого канала зуба гуттаперчивыми штифтами ( 3 канал)4500
Э16А16.07.008.092Пломбирование корневого канала зуба гуттаперчивыми штифтами ( 4 канал)5300
Э17А16.07.008.002Закрытие перфорации стенки зуба корневого канала1500
Э18А16.07.030.003Временное пломбирование лекарственным препаратом корневого канала ( 1 канал)1200
Э19А16.07.082.001Распломбирование корневого канала ранее леченного пастой (гуттаперчей)2300
Э20А16.07.082.002Распломбирование корневого канала, ранее леченного фосфат-цементом(резорцин-формальдегидным методом)3000
Э21А16.07.093Фиксация внутриканального штифта( вкладки)2300
Э22А16.07.094Удаление внутриканального штифта (вкладки,инородного тела)2300
Временные пломбы
В1А16.07.002.009Наложение временной пломбы
600
В2А16.07.002.098Наложение временной пломбы (фотополимер)950
В3А16.07.091Снятие временной пломбы400

Симптомы пульпита, методы диагностики

Причины, провоцирующие появление болезни

Основной причиной появления пульпита выступает кариес в запущенной форме. Если не начать лечить кариес вовремя, разрушение зуба будет прогрессировать и рано или поздно этот процесс приведет к попаданию бактерий в пульповые ткани. Патогены и инициируют в тканях пульпы воспаление.

Специалисты выделяют несколько видов заражения пульпы патогенной микрофлорой: через полость, которая образуется при разрушении единицы кариесом. Если полость глубока, через нее патогенная микрофлора легко попадет в пучок сосудов и нервов (собственно саму пульпу), скрытый внутри зуба. Реже патогены проникают через верхушку зубного корня. Процесс заражения может произойти при этом через кровяную жидкость, через очаги инфекции, находящиеся рядом с зубом, в зубодесневом кармане (на фоне пародонтита).

Иногда причиной появления воспаления пульпы выступают ошибки, допущенные неквалифицированными стоматологами в ходе проведения каких-либо мероприятий по лечению зуба. Эти ошибки могут вызывать травмирование чувствительной ткани, занесение в нее инфекции, ожог пульпового пучка. Все это и приводит к началу воспалительного процесса в тканях пульпы. Чтобы исключить подобные последствия, всегда следует внимательно и тщательно выбирать клинику для лечения зубов и конечно — не выбирать ее исключительно по фактору цены, а узнавать о репутации стоматологии, уровне квалификации работающих в ней врачей.

Картинка, размещенная ниже, наглядно демонстрирует схему развития пульпита в его классической форме, то есть после не вылеченного вовремя, запущенного кариеса.

Острая и хроническая формы пульпита: особенности и отличия

По форме протекания заболевание может быть острым и хроническим. Вторая форма появляется на фоне первой и рано или поздно может вступить в фазу обострения. Иногда у человека с самого начала развивается хроническая форма болезни и при этом она не переходит в острую фазу. Но думать, что такая форма лучше острой не стоит: хронический пульпит без фазы обострения способен развиться в периодонтит — заболевание, требующее специфического лечения и нередко вынуждающее удалить зубную единицу.

Какой бы не была форма заболевания, однако на фоне воспалительного процесса при этом в тканях пульпы будут наблюдаться примерно одни и те же патологические изменения:
  • Отек тканей;
  • Нарушение процесса кровообращения, приводящее к нарушению полноценного насыщения клеток кислородом;
  • Нарушение процессов выведения токсичных и вредных веществ;
  • Постепенное развитие некроза.

Острый пульпит имеет свою классификацию на отдельные виды: он может быть очаговым (локальным) и диффузным. Боли при пульпитах указанных форм будут появляться без воздействия внешних раздражителей, обычно они проявляются в ночное время суток, могут быть стреляющими и пропадать на недолгое время. При диффузном типе заболевания воспаление распространяется на весь пульповый пучок, боль при этом может иррадиировать в разные участки челюсти и лица, поэтому пациенту будет затруднительно сообщить врачу, какой именно зуб его беспокоит.

При локальном пульпите боль концентрируется в области одного зуба и потому человек может точно сказать, какая зубная единица доставляет ему дискомфортные ощущения.

Развитие воспаления в пульповой ткани способно вызвать появление более редких форм болезней и привести к фиброзу тканей, отмиранию корневых тканей, формированию полипа. Естественно, что процедура лечения осложненных форм болезней будет длительной, сложной и не слишком приятной для пациента. По этой причине лучше вести профилактику пульпита, чем устранять последствия развития заболевания до осложненных и редких форм.

Для пульпитов в хронической форме характерна слабая и редко возникающая боль, незначительная реакция больного зуба на чрезмерно горячую еду и напитки. Продолжительность приступов индивидуальна, иногда они могут не беспокоить пациента в течение долгих месяцев.

В фазу обострения заболевание переходит при действии внешних факторов: снижении иммунитета, на фоне общих инфекций организма, частых стрессов.

Важно понимать, что хронический пульпит не пройдет сам собой, его лечение также должно быть своевременно и качественно проведено, в противном случае высоки риски перехода болезни в периодонтит и потери зуба.

Какие зубы страдают от пульпита чаще?

Пульпитом может быть поражена любая единица в ротовой полости, но все же на некоторых зубах болезнь проявляет себя чаще. Например, больше прочих подвергнуты риску развития пульпита шестерки или первые моляры. Эти зубки прорезаются одними из первых и располагаются в области, затрудняющей их качественную гигиену. Более того, они имеют уникальное строение, из-за которого на них сложно своевременно заметить кариозные повреждения. Люди нередко не замечают пятнышек кариеса в глубоких фиссурах (ямках) на поверхностях шестерки и эта невнимательность вполне способна привести к постепенному развитию пульпита.

Если говорить о передних зубах, то наиболее уязвимыми для пульпитного поражения будут центральные и боковые резцы.

Пульпит на клыках – очень большая редкость, эти зубы массивны и имеют уникальное строение, не позволяющее кариесу развиваться на них также активно, как и на прочих единицах.

Нижние зубы в меньше степени подвержены кариозным поражением и пульпиту, потому что единицы в этой области постоянно омываются слюной. Слюна содержит в себе полезные компоненты, которые укрепляют зубную эмаль и защищают ее от действия патогенных микроорганизмов. Однако из-за частого обмывания нижних зубов слюной возникает другое негативное явление: быстро формируется твердый зубной налет (камень). Поэтому о здоровье зубов следует заботиться одинаково и качественно чистить и следить за состоянием всех единиц в ротовой полости, вне зависимости от их местоположения.

Возможные осложнения заболевания

К сожалению, даже при выраженных симптомах пульпита не все люди спешат обращаться за профессиональной стоматологической помощью. Пациенты, боящиеся предстоящего лечения пульпита, долго терпят боли и стремятся заглушить их приемом таблеток, применением разнообразных рецептов народной медицины. Однако стоит запомнить раз и навсегда: все эти меры бесполезны и не помогут избавиться от пульпита, но зато способны привести к развитию серьезных и опасных осложнений.

Чаще всего откладывание лечения пульпита «на потом» приводит к возникновению периодонтита, заболевания поражающего ткани, находящиеся вокруг зубного корня. Периодонтит может быть как острым, так и хроническим. С острой формой болезни избежать посещения стоматолога уже не удастся: боли становятся настолько сильными, что к зубу невозможно прикоснуться, болевые ощущения не утихают ни на минуту и человек не может ни есть, ни говорить. На фоне острого периодонтита может повыситься температура тела, появиться отек десны. При вскрытии каналов из них выходит большое количество гнойной жидкости.

Для хронической формы периодонтита характерно образование свищей, появляющихся на десне. Появляются образования из-за формирования каналов, отходящих от зубного корня зуба.

Из свищей время от времени также вытекает гнойная жидкость и в этот момент боли могут утихать. На фоне периодонтита могут образовываться и кисты. Гранулемы появляются у корня зуба и имеют вид мешочков, заполненных гнойной жидкостью. Процесс лечения кисты достаточно сложен, и не всегда его можно провести методами консервативной терапии.

Однако это далеко не все последствия, к которым может привести запущенный пульпит. При отсутствии лечения болезнь может вызывать осложнения, затрагивающие весь организм человека Об этих осложнениях пульпита стоит рассказать подробнее, ведь все они вполне способны проявиться при игнорировании симптомов пульпита и попытках вылечить его самостоятельно. Чаще всего на фоне воспаления в пульпе возникает периостит.

При периостите происходит воспаление, поражающее надкостницу челюсти и сопровождающееся быстрым распространением гноя по тканям. У человека ухудшается общее самочувствие, появляется высокая температура, меняется форма лица, возле больного зуба возникает сильное ощущение давления. Лечение данного заболевания требует хирургического вмешательства и может быть настолько болезненным, что нередко проводится под общим наркозом.

Остеомиелит, который также может быть осложнением запущенного пульпита — это гнойный процесс, развившийся в такой степени, что наблюдается патологическое явление растворения костной ткани. Заболевание вызывает расшатывание не только больного зуба, но и здоровых «соседей», расположенных с ним рядом.

Важно знать: Остеомиелит – опасное заболевание, чреватое весьма тяжкими последствиями. Если оно развилось до определенной стадии, то требуется удаление зуба, провести которое очень сложно. Остеомиелит вызывает истончение костной ткани и при попытке удалить зубную единицу высоки риски перелома челюсти или отлома ее части вместе с больным зубом.

Абсцесс и флегмона – это воспаления гнойной природы, различающиеся степенью распространения. Оба состояния чрезвычайно опасны, поскольку могут привести к летальному исходу. При появлении заболеваний инфекция начинает активно распространяться в междумышечном пространстве и поражать кровеносные сосуды и нервы.

Сепсис — это состояние характеризуется попаданием инфекции в кровяную жидкость и ее заражение токсичными веществами. Сепсис нередко приводит к смерти людей, поскольку распространение инфекции по крови происходит крайне быстро.

Такими могут быть последствия пульпита, о которых стоит знать и учитывать их возможность каждый раз, когда по каким-либо причинам вы собираетесь отложить визит к врачу. Помните, вылечить пульпит можно только в кабинете стоматолога и бояться боли при этом не нужно: современные анестетики полностью устраняют любой дискомфорт для пациента при проведении лечебных мероприятий.

Симптомы, которые помогут диагностировать пульпит самостоятельно

Зная основные симптомы заболевания, вполне можно самостоятельно диагностировать его у себя и обратиться к врачу для проведения терапевтических мероприятий. Пульпит имеет довольно специфичные признаки и отличается от кариеса тем, что боль при поражении пульповой камеры способна возникать без внешних раздражителей и спонтанно. При кариозном поражении болевой синдром всегда появляется на фоне внешнего воздействия: например, при еде, как реакция на кислые или сладкие продукты питания, на температурные раздражители. При этом при устранении фактора-провокатора боль быстро утихает (обычно за десять минут). Если фактор устранен, а боль не проходит – есть все основания подозревать пульпит.

Боли при пульпите обычно возникают в ночное время и не столь нестерпимы, как при периодонтите.

Приступы пульпитных болей могут усиливаться, а потом пропадать, тогда как для острого периодонтита характерна постоянная, сильно выраженная боль, мешающая не то, что принимать пищу, но даже говорить.

Различные формы пульпита могут иметь и свои, уникальные признаки. Так, например, при длительных приступах ноющей боли можно заподозрить у себя развитие хронического пульпита. Симптомы хронической формы болезни могут быть схожи с признаками хронического периодонтита, однако на их фоне не формируются фистулы, не болит и не отекает десна.

Рассказывая о симптомах пульпита важно сделать следующее полезное замечание: любая зубная боль – это уже повод для обращения к врачу. Зубы не болят просто так, всегда есть причина, которую следует выявить и устранить. Такой подход поможет избежать сложного лечения зубов и связанных с ними затрат и сохранить зубы здоровыми и крепкими на долгие годы.

Профессиональные методы диагностики

Для постановки точного диагноза врач может применить различные методы профессиональной диагностики. Начинаются диагностические мероприятия с внимательного осмотра ротовой полости. При этом специалист осматривает не только зуб, на который жалуется пациент, но и соседние с ним единицы, так как боль при пульпите способна иррадиировать в разные части лица и челюсти. В ходе визуального осмотра оценивается состояние твердых и мягких тканей десен и зубных единиц, их поражение и разрушение кариозным процессом.

Для диагностики пульпита может быть применен и такой метод как зондирование. Перед его проведением полость зуба очищается от разрушенных кариесом тканей и проводится зондирование стенок зуба. Процедура оказывается весьма болезненной для пациента, но зато позволяет поставить точный диагноз.

Эффективным методом диагностики пульпита является рентгенографическое исследование, позволяющее увидеть аномальные изменения в тканях зуба и локализацию воспалительного процесса. Проводится рентген быстро и безболезненно для пациента, позволяя специалисту получить точную информацию по состоянию зуба за считанные минуты. Также для выявления пульпита могут применяться пальпация, температурный метод, перкуссия и электродиагностика.

Методы лечения и профилактики пульпита

После проведения диагностических мероприятий и определения формы пульпита и стадии его развития специалист разрабатывает план лечения заболевания. Существует три основных методики терапии пульпита: с сохранением нервного пучка, с частичным удалением пульпы, с полным удалением воспаленной ткани из корневых каналов зуба.

Первый способ позволяет сохранить зуб живым, но применяется крайне редко на практике, поскольку сохраняются довольно высокие риски рецидивов воспалительного процесса. Обычно выбирается третий вариант лечения, как самый продуктивный. Методика частичного удаления пульпового пучка применяется в том случае, если строение канала зуба не позволяет провести его качественную обработку.

Качественное лечение пульпита требует правильной обработки и пломбирования зубных каналов. Чтобы процесс обработки проходил с минимумом дискомфорта для пациента перед началом лечебных манипуляций обязательно делается местная анестезия. Каналы обрабатываются с применением специализированных файлов, затем их пространство тщательно промывается антисептическим раствором и после заполняется пломбировочной пастой.

Длительность лечения пульпита будет зависеть от сложности случая. Иногда для терапии болезни достаточно двух визитов к врачу, иногда требуется три-четыре посещения кабинета стоматолога.

Если все действия по лечению воспаления врач выполнит правильно и грамотно — никакие боли пациента больше беспокоить нее должны. Снизить риски осложнений поможет качественный уход за ротовой полостью и соблюдение всех рекомендаций специалиста.

Профилактику пульпита проводить очень просто: самое главное всегда обращаться к стоматологу при первых признаках кариеса и лечить это заболевание качественно и вовремя. Не менее важна регулярная гигиена ротовой полости с применением не только зубной пасты и щеток, но также ирригаторов и флоссов.

Узнать больше о лечении пульпита зубов можно на консультации у специалистов нашей стоматологической клиники в Москве — «Aesthetica». При проведении процедур мы применяем инновационные материалы и современные методики, позволяющие сделать лечение пульпита безболезненным для пациента и гарантирующие качественный положительный результат.

Лечение пульпита в детстве — БЛОГ стоматологии УткинЗуб в Москве

Пульпит у детей подлежит обязательному квалифицированному лечению, ведь дело не только в том, что  болит зуб у ребенка, а больше у тех неприятных, а часто и опасных последствиях, которые возможны и чаще всего и наблюдаются, если не отнестись со всей серьезностью к первым же проявлениям пульпита. Будь-то пульпит молочных зубов, или пульпит постоянных зубов – это опасное заболевание.

В статье «Все о  пульпите у детей»  мы подробно рассказали, почему возникает эта проблема, как себя проявляет и каковы последствия игнорирования воспаления пульпы. А сейчас мы остановимся на основных методах лечения пульпита у детей в клинике «Уткинзуб».

Методы лечения пульпита у детей

Метод лечения будет избран после тщательного осмотра стоматологом, причем есть наблюдается сильная болезненность, врач будет осматривать зубы под наркозом ребенку, но только под местным обезболиванием. В нашей клинике мы считаем недопустимым применят общий наркоз для маленьких пациентов, поэтому анестезия при лечении зубов у детей – только местная, очень качественная и безопасная. При этом обязательно проводится проба на аллергические реакции. При лечении пульпита метод избирается не только от сложности и степени воспалительного процесса, но и от месторасположения больного зуба. Перед доктором стоит проблема не только устранить инфекцию из зуба, удалить его разрушенную часть, но и максимально сохранить здоровую часть пульпы, особенно в районе корня зуба.

Поэтому методы лечения подразделяются на такие виды:

  • максимальное сохранение жизнеспособной пульпы, как корневой ее части, так и насколько возможно – в коронке зуба;
  • частичное удаление пульпы в коронке зуба, но сохранение в корневой части. Этот метод чаще всего применяется для лечения коренных зубов с целью их сохранения;
  • полное удаление пульпы с пломбированием зубных каналов. То есть зуб, по сути, умирает, но остается на месте.

Пульпит: симптомы, характеристики, осложнения

Пульпит

Воспаленный нерв зуба доставляет множество проблем. Пульпит возникает из-за попадания к корню зуба болезнетворных бактерий. Чаще всего, этому предшествует запущенная форма кариеса. Если не убирать кариозный налет вовремя, то в определенный момент может воспалиться нерв. Пульпит может возникать на фоне повреждения зуба – переломов, поломок коронки и устранения пломб. 

Среди симптомов пульпита выделяются следующие:

  • пульсирующая боль в районе пораженного участка, отдающая во всю челюсть;
  • болезненность при надавливании на зуб.

Пульпит в острой фазе порождает ноющую боль, которая не оставляет ни днем, ни ночью. Причем в темное время суток она только усиливается. Высокая чувствительность зубов чаще всего проявляется при перепадах температуры. Возникает острая реакция на холодную и горячую пищу. При этом на внешний вид челюсть может не вызывать никаких нареканий. 

Острый пульпит подразделяется на гнойный диффузный и серозно-гнойный очаговый. Локальное воспаление легко отличить: от воздействия холодной воды ситуация усугубляется. Любая острая стадия быстро перетекает в хроническую, если не следить за гигиеной полости рта и пренебрегать регулярными осмотрами.

Хронический пульпит может протекать по-разному. Фиброзный вариант – это когда волокнистая ткань расширяется. При гипертрофическом возникает опухоль. Если пульпит гангренозный, то вылечить его очень сложно, так как это самая тяжелая форма воспаления нерва зуба.

Лечение

Лечение пульпита происходит двумя проверенными способами. При консервативном методе врачи стараются сохранить пульпу, хотя это, чаще всего, невозможно. Если нерв еще не слишком воспален, то закладывается кальциевая паста, которая останавливает процесс на начальной стадии.

При хирургическом вмешательству пульпу удаляют. Корневой канал, в котором раньше находился нерв, прикрывается пломбой. Приходится вставлять новый зуб, а иногда даже несколько.

Предотвратить пагубные последствия воспаления зубного нерва можно только путем профилактики и своевременного обнаружения проблем. Регулярно посещайте врача-стоматолога и следите за тем, чтобы весь кариес был удален из полости рта.

Лечение пульпита в Минске, цена


   Пульпит является осложнением кариеса и наиболее распространенным источником острой зубной боли, свидетельствующей о наличии воспалительного процесса в корневых каналах зуба. К тому же пульпит – это последствия не вылеченного своевременно кариеса: если кариозное поражение достигает больших размеров, бактерии проникают в пульпу зуба и инфицируют её. Как правило, это доставляет нам немало неприятных болезненных моментов.

   Лечение пульпита требует эндодонтического лечения и в большинстве случаев сопровождается удалением воспаленной пульпы из корневых каналов зуба (депульпированием). После процедуры депульпирования в корневых каналах зуба не должно остаться ни сосудов, ни нервных окончаний, поэтому зуб принято называть «мертвым». Несмотря на это, при качественно проведенном лечении пульпита зуб не требует удаления и еще долго может функционировать. Лечение пульпита может быть различным и определяется врачом-стоматологом после детального изучения рентгеновских снимков зуба.

   Врачи медицинского центра «Новый Лекарь» регулярно повышают свою квалификацию на семинарах и мастер-классах ведущих специалистов в эндодонтии и имеют большой опыт лечения самых сложных случаев.

   В целом, эндодонтия – один из сложнейших разделов стоматологии. Главной его задачей является лечение корневых каналов, а также предотвращение заболеваний периодонта, которые могут привести к потере зуба. В полости каждого зуба имеется пульпа – конгломерат эпителиальных клеток, содержащий нервы и сосуды, питающие твердые ткани зубов. При ее воспалении и показано эндодонтическое лечение зубов. Если оно проводится не своевременно или не качественно, воспалительный процесс распространяется на ткани челюсти, что ведет к развитию воспаления в кости, чревато серьёзными осложнениями и крайне затрудняет лечение.

   Система корневых каналов зубов весьма сложна, причем абсолютно индивидуальна у каждого человека. В одном зубе может быть от одного до пяти и более макроканалов и разветвлённая сеть микроканалов. Они могут быть очень тонкими, изогнутыми под большим углом, S-образными и иметь целый ряд других особенностей. Это диктует очень жесткие требования к теоретической подготовке врача, а также к его профессиональным качествам и практическому опыту.

   В нашем центре весь процесс лечения каналов зуба проходит под обязательным рентген-контролем на всех этапах лечения. Благодаря использованию компьютерного анализа полученных снимков (изучение длины корневого канала, плотности околозубной костной ткани, угла кривизны корня, псевдообъемного изображения, изменения его яркости и контрастности и т.д.), мы имеем возможность более тщательной диагностики на любом этапе лечения зубов.

   За лечение сложных зубов в Минске берутся не все врачи. Наши специалисты с особым вниманием относятся к трудным в клиническом отношении ситуациям. Такие случаи желательно наблюдать в динамике, поэтому для полной уверенности в успешности проведенного лечения через 8-12 месяцев нами проводится рентген-контроль отдалённых результатов лечения.

   К сожалению, бывает и так, что после не слишком удачного лечения, проведенного ранее, необходима перепломбировка каналов. Наши специалисты готовы прийти на помощь. Каналы будут распломбированы, пролечены и запломбированы с применением специальных материалов, которые обеспечат не только надежную герметизацию зуба, но и будут способствовать восстановлению образовавшихся дефектов кости.

   Врачи медицинского центра «Новый Лекарь» владеют такими сложными методиками, как использование при распломбировке каналов ультразвука, удаление инородных тел (отломки инструментов, штифты, вкладки), применение внутриканальных стекловолоконных штифтов для реставрации зуба после его лечения, термопластической гуттаперчи для пломбирования каналов. Если Вы ищете специалиста, который может провести лечение сложных каналов в Минске – обращайтесь к профессионалам медицинского центра«Новый Лекарь»

  Запрос на эндодонтическое лечение зубов часто исходит от врача-ортопеда. Перед протезированием все зубы должны быть хорошо вылечены и только тогда они могут служить надёжной опорой для мостовидных протезов и других ортопедических конструкций в течение многих лет.

   Сложность эндодонтического лечения и высокий риск осложнений, степень влияния возможных осложнений на общее состояние организма, а также затраты на обучение специалистов – именно по этим причинам цены в Минске на эндодонтические услуги являются одними из наиболее высоких.

   Специалисты медицинского центра «Новый Лекарь» настоятельно рекомендуют своим пациентам не забывать о профилактике и раз в полгода проходить контрольный осмотр. Это помогает предотвратить серьезные воспаления и связанные с ними проблемы.


Стоматологи-терапевты «Нового Лекаря» ведут приём пациентов в возрасте с 18 лет.


Лечение пульпита и его последствий

Пульпит — воспаление сосудисто-нервного пучка — пульпы зуба. Диагноз «пульпит» подразумевает серьезное лечение, которое проходит в несколько этапов. Как правило, причиной пульпита является вовремя не вылеченный кариес. В большинстве случаев пульпит характеризуется острой приступообразной болью, усиливающейся в ночное время. Основной причиной пульпита являются микробы, а также их токсины, проникающие в пульпу из кариозной области зуба.Возбудителем пульпита является стрептококк, в отдельных редких случаях пульпит может быть вызван стафилококками и лактобактериями. Также причиной пульпита может быть травма зуба, например, откол части коронки или перелом зуба. Количество посещений стоматолога зависит от многих факторов, в том числе от сложности корневого канала, и поэтому определяется индивидуально для каждого случая и пациента. Основными факторами, влияющими на лечение пульпита, являются качество очистки каналов, эффективное лечение надлежащими медикаментами и пломбирование.

Симптомы пульпита:
  • Острая спонтанная пульсирующая боль.
  • Боль может распространяться на шею, висок, ухо и горло. Боль усиливается вечером и ночью, а также в положении лежа.
  • При внешнем осмотре зуба чаще всего обнаруживается глубокая кариозная полость.
  • Может возникнуть неприятный запах изо рта.

Существует несколько видов пульпита:

  • Гангренозный пульпит;
  • Гнойный пульпит, в том числе в стадии обострения;
  • Хронический фиброзный пульпит;
  • Серозный пульпит;
  • Острый диффузный пульпит.

Виды лечения пульпита:

  1. Осуществляется консервативный или биологический метод без удаления нерва. Лечение направлено на оздоровление пульпы с восстановлением ее функции. Его применение целесообразно при травматических повреждениях пульпы или ее случайном вскрытии. Акцент делается на ее полное восстановление или сохранение основных функций: защитной, трофической и пластической.
  2. Хирургический метод. Этот метод заключается в частичном или полном удалении пульпы зуба.В зависимости от того, предварительно ли извлечен нерв и удалена ли вся пульпа.

Лечение с традиционное (домашнее) ме thod с пульпитом зуба нецелесообразно в стоматолог может помочь только в этом случае каждый 4 В противном случае риск полной потери зуба и серьезных воспалительных осложнений значительно возрастет.

Профилактика пульпита Основным способом профилактики острого и хронического пульпита является, безусловно, лечение кариеса как у взрослых, так и у детей, своевременное обращение к стоматологу.

Клинические последствия нелеченного кариеса зубов, оцененные с помощью индекса вовлечения корней пульпы в молочные зубы школьников из округов Райпур и Дург, штат Чхаттисгарх, Индия — Полный текст — Медицинские принципы и практика, 2015 г., том. 24, нет.2

Цель: Оценить распространенность клинических последствий нелеченого кариеса молочных зубов у детей 6-8 лет с помощью prs [вовлечение пульпы (p), корней (r) и сепсис (s)] индексировать и записывать распределение prs среди мальчиков и девочек . Субъекты и методы: В исследование включена выборка из 371 ребенка в возрасте 6-8 лет, по крайней мере, с одним кариозным молочным зубом, которые были случайным образом выбраны из школ округов Райпур и Дург, штат Чхаттисгарх, Индия. .Мы зафиксировали наличие разрушенных, удаленных и запломбированных (т.е. запломбированных) зубов. Распространенность последствий нелеченого кариеса оценивали с помощью индекса prs. Данные были подвергнуты статистическому анализу, чтобы выразить распространенность prs среди мальчиков и девочек и распределение отдельных кодов prs в выборке населения. Результаты: Распространенность кариозных поражений была очень высокой (87%), а зубы с клиническими последствиями нелеченного кариеса были обнаружены у 49.3% детей. Распределение prs у детей 8 лет (40,9%) было выше, чем у детей 6 лет (25,6%). В группе 8 лет частота РРС была выше у мальчиков, а в группе 6 и 7 лет — у девочек. Заключение: Индекс prs является ценным инструментом для измерения клинических последствий невылеченного кариеса зубов. Это может быть полезно для эпидемиологических исследований и предоставления соответствующей информации о потребностях в лечении.

© 2014 S. Karger AG, Базель

Введение

Состояние полости рта в странах с высоким уровнем дохода улучшилось. Однако кариес зубов продолжает оставаться серьезной проблемой общественного здравоохранения [1], особенно в странах с низким и средним уровнем дохода [2,3,4]. Кариес очень распространен в детском возрасте [5], и если его не лечить, болезнь прогрессирует, оказывая значительное влияние на общее состояние здоровья ребенка, его развитие, качество жизни, продуктивность, посещаемость школы и успеваемость, что может даже привести к госпитализации [5]. 6,7,8].

Государственные затраты на лечение тяжелого кариеса явно выше, чем на лечение раннего кариозного поражения. Поэтому оценка тяжести кариеса является важным компонентом эпидемиологических исследований [9]. Индекс dmft (разрушенные, отсутствующие и запломбированные зубы) считается классическим показателем для измерения кариозного процесса в течение последних 70 лет, но он не диагностирует все стадии кариеса [10,11,12] и не дает никакой информации относительно последствия невылеченного кариеса (который может быть более серьезным, чем ранний кариес) [13].В 2007 г. в связи с растущим бременем заболеваний полости рта во всем мире ВОЗ подчеркнула необходимость активизации действий на основе всеобъемлющих систем сбора данных [14]. В 2010 г., осознав острую необходимость создания системы оценки поздних стадий кариеса, Monse et al. [13] ввели индекс клинических последствий нелеченного кариеса зубов, назвав его ПНЖК/пуфаиндекс (строчные буквы используются для анализа молочных зубов). Этот индекс измеряет поражение пульпы (P), изъязвление мягких тканей (U), свищ (F) и абсцесс (A).Он стал прорывом в оценке запущенных кариозных поражений и с тех пор остается успешным инструментом.

Индекс PUFA, однако, не отражает потребности в лечении, которые являются важной целью любого эпидемиологического индекса [15], поскольку он может помочь специалистам по планированию здравоохранения и политикам в планировании и предоставлении эффективных услуг. Другим недостатком индекса ПНЖК/ПНЖК является то, что код «Р» включает две разные клинические ситуации в одном коде, т.е.е. (1) зуб с кариозным процессом, распространяющимся на пульпу, который можно было бы эндодонтически вылечить и сохранить, и (2) зуб с обширным кариесом, в результате которого коронка сильно разрушена, и остались только корни, что может быть показано для удаления [15]. ]. Потребность в коде изъязвления кажется излишней, и многие исследования показали, что это наиболее редко диагностируемый код ПНЖК [6,9]. Существует также ненужное расширение индекса путем включения фистулы и абсцесса в качестве отдельных объектов, поскольку они являются клиническими проявлениями одного и того же состояния и могут взаимозаменяться [10,16].

Принимая во внимание сомнения относительно индекса ПНЖК, в 2013 г. Bagińska и Stokowska [15] представили новый метод описания клинических последствий нелеченного кариеса и назвали его индексом PRS/prs. Он измеряет поражение пульпы (P), корней (R) и сепсис (S), при этом каждый код представляет конкретное клиническое проявление и наиболее подходящие потребности в лечении. Целью данного исследования была оценка состояния молочных зубов по индексу def (кариес, удаление и пломбирование) и оценка клинических последствий нелеченого кариеса зубов по индексу prs у детей 6-8 лет.

Предметы и методы

Это исследование проводилось в округах Райпур и Дург, штат Чхаттисгарх, Индия. Одобрение исследования было получено от Институционального наблюдательного совета Колледжа стоматологических наук и исследований Рунгта. Исследование было разъяснено руководителям учреждений 7 выбранных школ, и их разрешение было получено до начала исследования. Студентам были выданы письменные формы согласия за 3 дня до исследования, и были включены только те, кто вернулся с подписанной формой от своих родителей или опекунов.

Исследованию предшествовала калибровочная сессия для исследователя, включающая теоретические и практические занятия. Теоретическая подготовка основывалась на индексе PUFA [13] и индексе PRS [15]. Практическая часть состояла из Б.С. подготовка следователя на 10 школьниках. Калибровка экзаменатора проводилась на 20 школьниках, которых дважды обследовали по диагностическим критериям в последующие дни; затем результаты сравнивали, чтобы установить диагностическую вариабельность.

Проведено пилотное исследование на 150 школьниках 6-8 лет. Распространенность кариеса была рассчитана для определения размера выборки для основного исследования. К участию были приглашены четыреста двадцать шесть детей в возрасте 6-8 лет, которые были выбраны случайным образом из школ округов Райпур и Дург. В исследование были включены дети, имеющие хотя бы один кариозный молочный моляр. Критериями исключения были отсутствие разрешения школы на проведение исследования и отсутствие ребенка в школе в день обследования.Исследование проведено у 371 ребенка: 6-летнего возраста (n=95, 39 мальчиков и 56 девочек), 7-летнего возраста (n=124, 62 мальчика и 62 девочки) и 8-летнего возраста (n= 152, 84 мальчика и 68 девочек). Всего в выборку вошли 185 юношей и 186 девушек. Осмотр полости рта проводился при искусственном освещении с использованием стоматологического зеркала. Стоматологический зонд со сферическим концом использовали для оценки стоматологического статуса по индексу деф [17] по предложению Грубелла [18]. В соответствии с рекомендациями PUFA дентальный зонд для оценки индекса prs не использовался [13].Всем детям было рекомендовано почистить зубы перед обследованием.

Клинические последствия нелеченого кариеса зубов оценивали с помощью индекса prs [15] по следующим диагностическим критериям. Зубы с кариозным процессом, распространяющимся на пульпу, которые можно было должным образом восстановить после эндодонтического лечения, обозначали буквой «р», т. е. поражением пульпы. Зубы с сильно разрушенной коронкой, у которых в полости рта остались только корни, и с неблагоприятным прогнозом для прямого/непрямого восстановительного лечения были показаны к удалению и получили код «r», т.е.е. корни. Зубы с гнойным синусовым ходом или гнойным отеком, связанным с зубом, были показаны для удаления и были закодированы как «s», то есть сепсис.

Среднее значение def было рассчитано для выражения наличия кариеса. Клинические последствия нелеченого кариеса зубов оценивали путем подсчета распространенности и среднего значения prs. Полученные данные были подвергнуты статистической обработке с использованием программного обеспечения SPSS v16. Проанализированы различия в расположении компонентов prs у мальчиков и девочек каждой возрастной группы, p < 0.05 считалось статистически значимым. Для сравнения мальчиков и девочек в разных возрастных группах использовали непарный t-критерий Стьюдента. Каппа-коэффициент использовался для определения внутриэкзаменаторской надежности.

Результаты

Согласие оценки составило 88%. Из 426 детей, приглашенных для участия в исследовании, у 371 деф >0, что свидетельствует о высокой распространенности (87%) деф в обследованной популяции. Из этих 371 детей тяжелый кариес (то есть prs>0) наблюдался у 183 (49.3%), а 188 (50,7%) имели нелеченный кариес без каких-либо клинических симптомов воспаления пульпы или верхушки корня. Коэффициент каппа для prs был оценен в 0,88, что представляет собой хороший уровень надежности внутри экзаменатора. Средние значения индекса деф, зарегистрированные для мальчиков и девочек каждой возрастной группы, представлены на рис. 1. Среднее значение индекса деф у мальчиков и девочек в группе 6-летних составило 2,26 ± 1,46 и 2,39 ± 1,49 соответственно. В группе 7 лет он составил 2,44 ± 1,99 и 2,44 ± 1,43 соответственно.В группе 8 лет он составил 2,31 ± 1,56 и 2,46 ± 1,46 соответственно. Только 5 зубов были закодированы как «e» (удалены) и только 12 зубов с оценкой «f» (запломбированы).

Рис. 1

Среднее определение у мальчиков и девочек трех возрастных групп.

Распространенность prs и его отдельных кодов выше среди мальчиков, чем среди девочек (рис. 2). При индивидуальном рассмотрении разных возрастных групп эта распространенность была выше у 8-летних детей (40,9%), чем в 6-летней группе (25,9%).6%). В группах 6 и 7 лет девочки имели более высокие баллы по prs, тогда как в группе 8 лет они были выше у мальчиков (рис. 3). Вовлечение пульпы наблюдалось в 166 зубах (44,7%; p = 0,077). Поражение корня наблюдалось в 50 зубах (13,4%), а p = 0,006 было статистически значимым. Детей с сепсисом не наблюдали.

Рис. 2

Частотное распределение prs и его отдельных кодов (p, r и s) у мальчиков и девочек.

Рис. 3

Распределение частоты prs у мальчиков и девочек трех возрастных групп.

Обсуждение

Наша исследуемая популяция характеризовалась очень высокой распространенностью кариеса зубов, при этом 87% имели показатель def >0. Баллы, полученные для зубов, удаленных и запломбированных по поводу кариеса, были очень низкими; это отражает небрежность в лечении молочных зубов. Высокий уровень кариеса зубов, вероятно, связан с высоким потреблением кариесогенной пищи, неправильным уходом за полостью рта, отсутствием регулярных стоматологических осмотров, плохой осведомленностью и отсутствием стоматологических услуг, доступных для детей.Распространенность, которую мы наблюдали, была выше, чем сообщалось Joshi et al. [19] (77%) и Grewal et al. [20] (67%) среди индийских детей в штате Тамилнад и округе Найнитал соответственно.

По мере взросления детей происходит естественная потеря молочных зубов в результате физиологического выпадения зубов. Несмотря на это, мы наблюдали, что выраженность кариеса молочных зубов заметно увеличивалась с возрастом детей. Аналогичные данные были получены с использованием индекса pufa у детей в возрасте от 5 до 7 лет в Белостокском районе Польши [21] и в исследовании Shankar et al.[22] с использованием индекса защиты в группе индийских детей. Результаты наглядно показывают, что пренебрежение лечением кариеса на ранней стадии увеличивает риск и тяжесть его клинических последствий с течением времени. Это требует эффективного планирования лечения детей и, следовательно, необходимости в эпидемиологическом индексе, который мог бы наиболее подходящим образом представить методы лечения.

В развитых странах процент молочных зубов, подвергающихся лечению, высок и достигает 84% [23], но в развивающихся странах такое лечение обычно игнорируется.Наше исследование выявило высокую небрежность лечения: только 12 зубов были оценены по «запломбированному» компоненту индекса def, несмотря на высокую распространенность кариеса (87%) в выборке. Несколько эпидемиологических исследований в литературе выявили худшее состояние зубных рядов в сельской местности [24].

В литературе имеются ограниченные данные о тяжести и последствиях кариозного процесса [9]. ПНЖК и PRS являются предложенными показателями для оценки клинических последствий нелеченого кариеса зубов, но только показатель PRS выражает потребность в лечении.Bagińska и Stokowska [15] оценили индекс prs у польских детей в возрасте 6-8 лет и обнаружили, что у 40% из них показатель prs >0; это ниже, чем в нашем исследовании. Остальные имеющиеся в литературе данные по оценке клинических последствий нелеченого кариеса зубов были получены с помощью индекса ПНЖК/pufa. В нашем исследовании распространенность клинических последствий нелеченного кариеса оказалась такой же, как и у польских детей (43,4%) [15]. Сообщается, что он намного выше у филиппинских детей (84%) [13] и ниже у бразильских детей (23.7%) [6].

Мы решили использовать индекс prs, а не индекс pufa, потому что первый не только представляет распространенность и опыт поздних стадий кариеса, но также предоставляет специалистам по планированию здравоохранения и политикам четкую и актуальную информацию о потребностях в лечении кариеса. дети с запущенным кариесом. Кроме того, презентация компонентов prs представляет клинические последствия невылеченного кариеса в простой и эффективной форме. В отличие от индекса pufa, индекс prs не завышает степень вовлечения пульпы.В исследовании Bagińska и Stokowska [15] 184 моляра, диагностированных как поражение пульпы в соответствии с индексом pufa, были закодированы как корни в соответствии с индексом prs и были показаны для удаления. В индексе prs код изъязвления был исключен, а зубы были закодированы либо как поражение пульпы, либо как корни, в соответствии с клинической картиной этиологии. Кроме того, свищ и абсцесс включены в единый код «сепсис», что позволяет избежать ненужного расширения индекса [15].

Заключение

Популяция, оцененная в этом исследовании, выявила небрежное отношение к стоматологическому лечению детей. Среди индийских детей была высокая распространенность тяжелого кариеса. Индекс prs является ценным измерительным инструментом для оценки клинических последствий невылеченного кариеса зубов и имеет соответствующее представление о потребностях в лечении. Его можно рассматривать как альтернативу индексу ПНЖК. Дальнейшие исследования, охватывающие большие выборки, следует планировать с использованием индекса prs.

Лицензия открытого доступа: Это статья открытого доступа, лицензированная в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 3.0 Unported (CC BY-NC) (www.karger.com/OA-license), применимой к онлайн-версии только статья. Распространение разрешено только в некоммерческих целях.
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Пульпа и периапикальные патологии | Карманная стоматология

Раздражители

Раздражение пульпы или околокорневых тканей может привести к воспалению.Эти раздражители могут быть широко классифицированы как неживые или живые. Неживые причины воспаления могут быть механическими, термическими или химическими. Жизнеспособные раздражители включают микроорганизмы и вирусы.

Механические раздражители

Механические раздражители, такие как препарирование глубоких полостей, удаление тканей зуба без надлежащего охлаждения, ударная травма, окклюзионная травма, глубокий пародонтальный кюретаж и ортодонтическое перемещение зубов, могут привести к изменениям в подлежащей пульпе. Временные изменения, такие как аспирация одонтобластов в дентинные канальцы, обычно обратимы в здоровой пульпе (рис.4.1). Однако в типичных клинических ситуациях ткань пульпы уже воспалена из-за наличия кариеса или предшествующих восстановительных процедур. Если не принять надлежащих мер предосторожности, препарирование полости или коронки может повредить расположенные ниже одонтобласты. Количество канальцев на единицу площади поверхности и диаметр канальцев увеличиваются ближе к пульпе (рис. 4.2). В результате проницаемость дентина больше ближе к пульпе, чем вблизи дентиноэмалевого соединения (DEJ) или цементо-дентинного соединения (CDJ).Следовательно, вероятность раздражения пульпы увеличивается по мере удаления большего количества дентина (т. е. по мере углубления препарирования полости и ее приближения к пульпе). Повреждение пульпы примерно пропорционально количеству удаленной ткани зуба, а также глубине удаления. Кроме того, оперативные процедуры без охлаждающей воды вызывают большее раздражение, чем те, которые выполняются под струей воды. Изучение реакций и сосудистых изменений, возникающих при экспериментально индуцированном остром и хроническом пульпите, показало повышение проницаемости и расширение сосудов на ранних стадиях пульпита.Исследования на моделях грызунов, предназначенные для определения воздействия тепловыделения на пульпу зуба, показали, что повышение температуры пульпы выше 42 °C активирует белки теплового шока (HSP). HSP-70 играет защитную роль, и его уровень возвращается к исходному уровню в течение нескольких часов после устранения теплового раздражителя.

Рис. 4.1

Препарирование коронки через эмаль и в 1 мм дентина привело к аспирации одонтобластов (стрелки) в канальцы и инфильтрации пульпы полиморфноядерными (ПЯЯ) лейкоцитами и лимфоцитами.Образец был взят через 48 часов после изготовления коронки.

Рис. 4.2

Микрофотография многочисленных дентинных канальцев на стенке дентина, прилегающей к просвету канала. Плотность канальцев увеличивается ближе к пульпарной стороне стенки дентина.

Ударные травмы с переломами коронки или корня или без них могут вызвать повреждение пульпы (см. главу 11). Тяжесть травмы и степень апикального закрытия корня являются важными факторами способности пульпы к восстановлению.Зубы, подвергшиеся легкой или средней травме, а также зубы с несформированными верхушками имеют больше шансов на выживание пульпы по сравнению с зубами с тяжелыми травмами или зубами с закрытыми верхушками. Приложение сил, выходящих за пределы физиологической переносимости периодонтальной связки (ПСС) во время ортодонтического перемещения зубов, приводит к нарушению кровоснабжения и иннервации тканей пульпы. Результирующие изменения включают атрофию клеток и изменение нервных аксонов. Кроме того, ортодонтическое перемещение может инициировать резорбцию апекса, обычно без изменения жизнеспособности.Глубокое удаление зубного камня и кюретаж могут повредить апикальные сосуды и нервы, что приведет к повреждению пульпы (см. главу 7).

Перирадикулярные ткани могут быть механически раздражены и воспалены в результате ударной травмы, гиперокклюзии, эндодонтических процедур и несчастных случаев, экстирпации пульпы, переинструментации корневых каналов, перфорации корня и чрезмерного растяжения пломбировочного материала корневого канала. Интрузионные повреждения с большей вероятностью приведут к некрозу пульпы, чем латеральные или экструзионные повреждения (рис.4.3). Во время препарирования канала может возникнуть механическое раздражение инструментами. Неточное определение длины канала обычно является причиной переинструментирования и последующего воспаления. Кроме того, отсутствие адекватной апикальной резистентной формы, создаваемой во время очистки и формирования, может привести к перерастяжению пломбировочного материала в периапикальные ткани, вызывая физические и химические повреждения (рис. 4.4).

Рис. 4.3

Графическое изображение кровообращения в пульпе после различных типов вывихов зубов.Циркуляция пульпы измеряется в единицах перфузии в течение 36-недельного периода наблюдения.

Рис. 4.4

Неправильная инструментальная обработка и экструзия пломбировочных материалов в периапикальные ткани вызывают перирадикулярное воспаление (стрелки).

Химические раздражители

К химическим раздражителям пульпы относятся различные очищающие, стерилизующие и десенсибилизирующие вещества для дентина в дополнение к некоторым веществам, присутствующим во временных и постоянных реставрационных материалах и прокладках для полостей.Антибактериальные агенты, такие как нитрат серебра, фенол с камфорой и без нее и эвгенол, использовались в попытке «стерилизовать» дентин после препарирования полости. Эффективность многих из этих продуктов в качестве стерилизаторов дентина сомнительна, а их цитотоксичность может вызывать воспалительные изменения в подлежащей пульпе зуба. Другие раздражающие агенты включают чистящие средства для полости рта, такие как спирт, хлороформ, перекись водорода и различные кислоты; химические вещества, присутствующие в десенсибилизаторах; вкладыши и основания полостей; временные и постоянные реставрационные материалы.

Антибактериальные ирриганты, используемые при очистке и формировании корневых каналов, внутриканальные препараты и некоторые соединения, присутствующие в материалах для обтурации, являются примерами потенциальных химических раздражителей околокорневых тканей. Большинство ирригантов и медикаментов токсичны и биосовместимы. Тревино и его коллеги проверили влияние 17% этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) отдельно или в сочетании с гипохлоритом натрия (NaOCl) или хлоргексидином на жизнеспособность стволовых клеток, выделенных из апикального сосочка.Их результаты показали, что ЭДТА лучше всего поддерживала жизнеспособность клеток (выживаемость клеток 89%), за которым следовал протокол с использованием NaOCl (выживаемость клеток 74%). Напротив, добавление хлоргексидина приводило к отсутствию жизнеспособности клеток. ЭДТА оказывает аналогичное благоприятное воздействие на клетки пульпы зуба при использовании в качестве кондиционирующего агента для дентина. При тестировании воздействия противомикробных препаратов на клетки пульпы зуба исследователи показали, что гидроксид кальция и более низкие концентрации паст с антибиотиками способствуют выживанию и пролиферации клеток, но более концентрированные формы паст с антибиотиками оказывают пагубное воздействие.

Микробные раздражители

Хотя механические и химические раздражения носят преимущественно преходящий характер, наиболее значимой причиной воспаления являются микробы. Микроорганизмы, присутствующие при кариесе зубов, являются основным источником раздражения пульпы зуба и околокорневых тканей. Кариозный дентин и эмаль содержат многочисленные виды бактерий, такие как Streptococcus mutans, лактобацилл и Actinomyces spp. Более поздние исследования с использованием молекулярных методов выявили участие нескольких других родов в развитии кариозных поражений, в том числе Veillonella, Bifidobacterium, и Propionibacterium spp.

Прямое воздействие микроорганизмов на пульпу не является предпосылкой для реакции пульпы и воспаления. Микроорганизмы при кариесе продуцируют токсины, проникающие в пульпу через канальцы. Исследования показали, что даже небольшие повреждения эмали способны привлекать воспалительные клетки в пульпе. Первоначальная реакция пульпы на эти раздражители опосредована врожденным иммунным ответом. Эта ранняя реакция на кариес приводит к очаговому накоплению хронических воспалительных клеток, таких как макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки.По мере продвижения распада к пульпе интенсивность и характер инфильтрата меняются. Когда происходит фактическое обнажение, ткань пульпы локально инфильтрируется полиморфноядерными (PMN) лейкоцитами с образованием области разжижающего некроза в месте воздействия (рис. 4.5). После обнажения пульпы бактерии колонизируют и сохраняются в месте некроза. Ткань пульпы может оставаться воспаленной в течение длительного времени и может подвергаться возможному или быстрому некрозу. Это зависит от нескольких факторов: (1) вирулентности бактерий, (2) способности высвобождать воспалительные жидкости во избежание заметного повышения внутрипульпарного давления, (3) резистентности хозяина, (4) объема циркуляции и, что важно, фактор, (5) лимфодренаж.Yamasaki и коллеги сделали обнажение пульпы у крыс и показали, что некроз постепенно распространяется от верхней части пульпы к апикальной части. Периапикальное поражение возникло после воспаления и некроза пульпы.

Рис. 4.5

Локализованная воспалительная реакция, содержащая в основном полиморфноядерные лейкоциты в месте кариозного обнажения пульпы. Остальная часть коронковой пульпы практически свободна от воспалительных клеток.

(любезно предоставлено доктором Дж. Х. Саймоном)

В результате воздействия на полость рта и кариеса пульпа содержит бактерии и их побочные продукты.Пульпа зуба обычно не может устранить эти повреждающие раздражители. В лучшем случае защитные механизмы временно препятствуют распространению инфекции и разрушению тканей. Если раздражители сохраняются, последующее повреждение становится обширным и распространяется по всей пульпе. Впоследствии бактерии или их побочные продукты и другие раздражители из некротизированной пульпы диффундируют из канала периапикально, что приводит к развитию воспалительных поражений (рис. 4.6).

Рис. 4.6

Выход раздражителей (закрашенная стрелка) из корневого канала в периапикальную ткань вызывает воспаление (незакрашенная стрелка) и замещение нормальных периапикальных структур гранулематозной тканью.

Бактерии играют важную роль в патогенезе пульповых и перирадикулярных заболеваний. В ряде исследований установлено, что пульпарный или перирадикулярный патоз не развивается без наличия бактериальной контаминации. Какехаши и его коллеги создали обнажение пульпы у обычных и безмикробных крыс. Эта процедура у стерильных крыс вызывала лишь минимальное воспаление в течение 72-дневного периода исследования. Ткань пульпы у этих животных не была девитализована, но к 14 дню наблюдалось формирование кальцифицирующего мостика с нормальной тканью на вершине дентинного мостика (рис.4.7, А ). Напротив, у обычных крыс инфекция, некроз пульпы и образование абсцесса происходили на восьмой день (рис. 4.7, B ). Другие исследователи изучали роль бактерий в развитии перирадикулярных поражений путем герметизации неинфицированных и инфицированных пульп в корневых каналах обезьян. Через 6–7 мес клинические, рентгенографические и гистологические исследования зубов, запломбированных неинфицированной пульпой, показали отсутствие патологии в апикальных тканях, в то время как зубы, запломбированные некротизированной пульпой, содержащей определенные бактерии, показали периапикальное воспаление.Бактериологическое исследование, проведенное Сундквистом по изучению флоры некротизированной пульпы человека, подтверждает выводы Какехаши и его коллег, а также Мёллера и коллег. В этих исследованиях изучались ранее травмированные зубы с некротизированной пульпой, с апикальным поражением и без него. Зубы без апикальных поражений были асептическими, в то время как зубы с периапикальным поражением имели положительные бактериальные культуры.

Рис. 4.7

A, В обнаженной пульпе (P) стерильной крысы воспаления не наблюдается.Частицы пищи и другой мусор (D) упакованы в камеру. B, Периапикальное поражение видно у обычной крысы после обнажения пульпы.

(любезно предоставлено доктором Х. Стэнли)

Недавние исследования показали положительную корреляцию между присутствием некоторых вирусов и симптоматическими апикальными патологиями. Периапикальные поражения, содержащие цитомегаловирус (ЦМВ) и вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ), с большей вероятностью будут симптоматическими, чем поражения, не содержащие эти вирусы.Хотя некоторые исследователи предполагают прямую этиологическую роль, эту причинно-следственную связь еще предстоит продемонстрировать на экспериментальных моделях.

Было предложено несколько механизмов идентификации бактерий как раздражителей иммунной системы. Обнаружение этих патогенов может происходить посредством взаимодействия между патоген-ассоциированными молекулярными паттернами (PAMP) и специфическими рецепторами, широко известными как рецепторы распознавания паттернов (PRR). PRR распознают PAMP и инициируют защиту хозяина.Связанные с G-белком рецепторы и Toll-подобные рецепторы (TLR) являются частью врожденного иммунного ответа и активируют фагоцитарные функции, обеспечивая проглатывание микробами. Рецепторы, связанные с G-белком, связываются с хемокинами, липидными медиаторами (например, фактором активации тромбоцитов, простагландином E2 и лейкотриеном B 4 ) или бактериальными белками, вызывая экстравазацию лейкоцитов и продукцию бактерицидных веществ. TLR представляют собой трансмембранные белки, которые экспрессируются клетками врожденной иммунной системы.Эти рецепторы распознают вторгшиеся микробы и активируют сигнальные пути, которые запускают иммунные и воспалительные реакции для уничтожения захватчиков. На сегодняшний день обнаружено не менее 13 TLR с различными способностями к распознаванию. В таблице 4.1 представлены некоторые из идентифицированных в настоящее время TLR и их специфические взаимодействия.

Таблица 4.1

Примеры Toll-подобных рецепторов (TLR) и связанных с ними активаторов

ПАМП ПРР Патоген
ЛПС, липид А TLR4 Грамотрицательные бактерии
Флагеллин TLR5 Бактерии, жгутики
дцРНК TLR3 Вирус
одноцепочечная РНК TLR7,8 Вирус
ДНК CpG TLR9 Бактерии, ДНК
ПАМП ПРР Патоген

PAMP, Патоген-ассоциированные молекулярные структуры; PRR, рецепторов распознавания образов.

Наличие кариеса, клинические последствия нелеченного кариеса зубов и сопутствующие факторы у школьников

TY — JOUR

T1 — Наличие кариеса, клинические последствия нелеченного кариеса зубов и сопутствующие факторы у школьников — Поперечное исследование

AU — Habib, Faizunisa

AU — Chaly, Preetha E

AU — Junaid, Mohammed

AU — Musthafa, H Mohammed

PY — 2020/5/22

Y1 -2005

/2020 Цель: оценить опыт кариеса зубов, клинические последствия невылеченного кариеса зубов и сопутствующие факторы среди детей 6-13 лет, посещающих школу в Тируваллур талук района Тируваллур, штат Тамил Наду.Материалы и методы. Исследуемая группа включала выборку из 1060 испытуемых в возрасте от 6 до 13 лет из государственных и частных школ. Субъекты были опрошены относительно практики гигиены полости рта, диеты, посещений стоматолога, индекса массы тела, дохода родителей с использованием закрытой анкеты. Наличие кариеса оценивали путем регистрации пульпита, изъязвления, свища, абсцесса (DMFT)/dmft, а нелеченное кариозное поражение оценивали с помощью индекса пульпита, изъязвления, свища, абсцесса (PUFA)/pufa.Критерий хи-квадрат Пирсона, t-критерий независимой выборки, корреляция тау Кендала и бинарная логистическая регрессия были выполнены для определения взаимосвязи между DMFT, dmft, PUFA, показателями pufa и различными независимыми факторами. Результат: среди испытуемых средний DMFT и баллы dmft составили 0,12 ± 0,45 и 0,79 ± 0,15 соответственно. Средние баллы PUFA и PUFA составили 0,02 ± 0,150 и 0,14 ± 0,55 соответственно. Субъекты, которые никогда не посещали стоматолога и относились к группе с недостаточным весом, имели значимо 2.В 2 раза и в 2,3 раза соответственно увеличились шансы возникновения кариеса в молочных зубах. У лиц, никогда не посещавших стоматолога и принадлежащих к группе с пониженной массой тела, достоверно в 1,8 и 1,7 раза соответственно повышены шансы одонтогенной инфекции в молочных зубах. зубной ряд. Привычка не посещать стоматолога увеличивала шансы развития кариеса и одонтогенной инфекции молочных зубов.

AB — Цель: оценить опыт кариеса зубов, клинические последствия невылеченного кариеса зубов и сопутствующие факторы среди детей в возрасте 6-13 лет, посещающих школу в Тируваллур талук района Тируваллур, штат Тамил Наду. Материалы и методы: Исследуемая популяция включала выборка из 1060 испытуемых в возрасте от 6 до 13 лет как из государственных, так и из частных школ. Субъекты были опрошены относительно практики гигиены полости рта, диеты, посещений стоматолога, индекса массы тела, дохода родителей с использованием закрытой анкеты.Наличие кариеса оценивали путем регистрации пульпита, изъязвления, свища, абсцесса (DMFT)/dmft, а нелеченное кариозное поражение оценивали с помощью индекса пульпита, изъязвления, свища, абсцесса (PUFA)/pufa. Критерий хи-квадрат Пирсона, t-критерий независимой выборки, корреляция тау Кендала и бинарная логистическая регрессия были выполнены для определения взаимосвязи между DMFT, dmft, PUFA, показателями pufa и различными независимыми факторами. Результат: среди испытуемых средний DMFT и баллы dmft были 0.12 ± 0,45 и 0,79 ± 0,15 соответственно. Средние баллы PUFA и PUFA составили 0,02 ± 0,150 и 0,14 ± 0,55 соответственно. У лиц, никогда не посещавших стоматолога и относившихся к группе с недостаточным весом, достоверно в 2,2 раза и 2,3 раза соответственно выше шансы возникновения кариеса молочных зубов. У лиц, никогда не посещавших стоматолога и относящихся к группе с пониженной массой тела, достоверно в 1,8 и 1,7 раза соответственно повышены шансы одонтогенной инфекции в молочных зубах.Вывод: частота кариеса зубов и одонтогенных инфекций выше в молочных зубах по сравнению с постоянными. Привычка не посещать стоматолога увеличивала шансы развития кариеса и одонтогенной инфекции молочных зубов.

кВт — подросток

кВт — ребенок

кВт — исследования поперечного сечения

кВт — DMF-индекс

кВт — DMF Caries

кВт — Люди

кВт — Индия

кВт — Распространенность

кВт — зуб — зуб? , Лиственные

У2 — 10.4103 / ijdr.IJDR_120_19

DO — 10,4103 / ijdr.IJDR_120_19

М3 — Статья

С2 — 32436894

В.Л. — 31

SP — 180

ЕР — 185

JO — Индийский журнал Dental Research

JF — Индийский журнал стоматологических исследований

SN — 0970-9290

IS — 2

ER —

Frontiers | Ингибирование канала Nav1.7 в ганглии тройничного нерва облегчает боль при воспалении пульпита

Введение

Боль представляет собой сложное явление, а орофациальная боль, которая представляет собой многофакторное ощущение, включает неприятную сенсорную реакцию и эмоциональную модальность (Estrela et al., 2011; Шу и др., 2019). Зубная боль, связанная с воспалением пульпы, известная как пульпит, встречается довольно часто, а эктопическая постоянная боль и гипералгезия часто наблюдаются после пульпита (Matsuura et al., 2013; Alelyani et al., 2020; Sooratgar et al., 2021). Несмотря на то, что было проведено много исследований, посвященных выявлению пульпита (Hargreaves, 2011; Rechenberg et al., 2016; Filippini et al., 2018), основные механизмы возникновения и поддержания боли при пульпите до сих пор полностью не изучены; однако они связаны с натриевыми каналами тройничного нерва.Есть много источников боли в орофациальной области; среди них волокно тройничного нерва, которое является первичным нервным волокном, преимущественно иннервирует орофациальную область. Болевые ощущения от орофациальной области передаются на ЩЖ, состоящую из трех основных ветвей: глазной (V1), верхнечелюстной (V2) и нижнечелюстной (V3) нервных ветвей. Пульпит обычно является следствием повреждения одной или нескольких ветвей (почти V2 и/или V3) (Maarbjerg et al., 2017). Изменения в первичных афферентных нервных волокнах приводят к повышенной возбудимости, что вызывает гипералгезию (Byers and Närhi, 1999).Этими функциональными изменениями могут управлять специфические сигнальные компоненты в нейронах (Sun et al., 2019). Эктопическая активность нейронов, вызванная усилением сенсибилизации, совпадает с изменениями экспрессии нескольких ионных каналов и рецепторов (Julius and Basbaum, 2001; Davies et al., 2006).

Потенциалзависимые натриевые каналы (VGSC) представляют собой трансмембранные белковые комплексы, играющие важнейшую роль в формировании и проведении потенциалов действия в ответ на стимулы, превышающие пороговые значения в нейрональных клетках (Hameed, 2019).Многие исследования показали, что VGSCs контролируют возбудимость нервов, включая потенциалы действия (Padilla et al., 2007; Luo et al., 2010). Более того, они играют существенную роль в проведении электрической возбудимости (Rogers et al., 2006; Bi et al., 2016; Liu et al., 2019; Sun et al., 2019). Предыдущие исследования показали, что сенсорные нейроны изменяют экспрессию VGSCs после воспалительных поражений (Wood et al., 2004; Dib-Hajj et al., 2010). Соответствующие изоформы обнаруживают отчетливое распределение в нервной системе и имеют заметный электрофизиологический состав (Cummins et al., 2007; Луо и др., 2010). В частности, Nav1.7 сильно обогащен ганглиями задних корешков (DRG), TG, симпатическими ганглиями и ноцицепторами периферической нервной системы (Toledo-Aral et al., 1997; Luiz and Wood, 2016; Liu et al. , 2019; Макдермотт и др., 2019). Различные болевые синдромы, такие как эритромелалгия и пароксизмальное сильное болевое расстройство, вызываются аберрантным Nav1.7 (Cummins et al., 2004; Choi et al., 2011). Таким образом, Nav1.7 выполняет заметную функцию в восприятии боли, особенно воспалительной боли (Emery et al., 2016; Би и др., 2017). Предыдущие исследования показали, что ноцицептор-специфический нокаут Nav1.7 устраняет вызванную воспалением гипералгезию (Julius and Basbaum, 2001; Yeomans et al., 2005; Zhang and Gan, 2017). Действительно, исследования показали, что отсутствие Nav1.7 в сенсорных нейронах приводит к снижению гиперчувствительности в моделях воспалительной боли (Minett et al., 2012; McDermott et al., 2019).

Учитывая, что Nav1.7 связан с воспалительной болью, мы предположили, что ингибирование Nav1.7 в ТГ может уменьшить гипералгезию при пульпите. Настоящее исследование было направлено на изучение механизмов, лежащих в основе вызванного аллилизотиоцианатом (AITC) пульпита и изменений экспрессии Nav1.7 в TG. Кроме того, это исследование может предложить возможные клинические методы лечения тяжелых болезненных стоматологических заболеваний.

Материалы и методы

Животные

Самцы крыс Sprague-Dawley (200–220 г, Koatech, Pyeongtaek, Korea) подвергались всем экспериментам в Лабораторном животноводческом комплексе Университета Йонсей, Сеул, Республика Корея; эти эксперименты были одобрены Институциональным комитетом по уходу и использованию животных (2019-0093).Животных содержали в помещениях с регулируемой температурой (22 ± 2°C) и влажностью (50 ± 10%) в пластиковых клетках с мягкой подстилкой с 12-часовым циклом свет/темнота с едой и водой ad libitum . Крысы были случайным образом распределены в одну из следующих трех групп: группа без воспаления пульпы (группа, не подвергавшаяся воздействию; n = 12), группа с воздействием на пульпу солевым раствором (группа с солевым раствором; n = 12) и группа с воздействием на пульпу. с группой применения аллилизотиоцианата (AITC) (группа AITC; n = 12).Были предприняты все усилия, чтобы свести к минимуму страдания животных и сократить количество используемых животных.

Воспаление пульпы зуба

Хирургическая процедура проводилась, как описано ранее (Cha et al., 2020). Крыс анестезировали с помощью внутрибрюшинного (внутрибрюшинно) пентобарбитала натрия (50 мг/кг) перед помещением в положение лежа на спине. Рот крысы осторожно открыли, чтобы обнажить пульпу левого первого моляра верхней челюсти (M1), используя низкоскоростную стоматологическую бормашину с круглым бором из карбида вольфрама диаметром 2 мм.Для крыс в группе AITC небольшой кусочек зубной бумаги (диаметр 0,15 мм, длина 20 мм), пропитанный AITC (Sigma-Aldrich, Милуоки, Висконсин, США), прикладывали на 2 минуты к обнаженной пульпе зуба M1. . В группе крыс, получавших физиологический раствор, открытую пульпу обрабатывали аналогичным образом, но вместо AITC применяли физиологический раствор. Затем открытая полость пульпы была закрыта светоотверждаемым композитом (SDR®, Dentsply Sirona, York, PA, US) с использованием Singlebond Universal (3M ESPE, Maplewood, MI, US).

Поведенческое тестирование

На 3-й день после введения AITC или физиологического раствора в M1 были проведены поведенческие тесты для оценки интенсивности боли, вызванной пульпитом.Крыс приучали в течение 10 минут к тестовым камерам, которые представляли собой пол из металлической сетки под отдельными ящиками из плексигласа (9 × 9 × 18 см) на приподнятом столе. В этом исследовании мы стремились оценить степень боли путем измерения аномальной реакции на боль, вызванную пульпитом, с использованием четырех методов измерения поведения (Cha et al., 2020). Спонтанная активность по уходу за лицом отслеживалась и записывалась на видео в течение 10 минут. Оценивались различные типы поведения, в том числе умывание лица, облизывание лапы, хватание за уши и потирание подбородка.Все действия по уходу за лицом измерялись как отдельные события. Для каждого сеанса наблюдения оценивалась общая продолжительность мероприятий по уходу за лицом. Записанное на видео поведение анализировали в автономном режиме оценщики, которые не знали групповой информации о крысах.

Сбор и подготовка тканей

Для иммуногистохимии (ИГХ) после поведенческого тестирования крыс перфузировали с использованием 0,9% NaCl и 4% параформальдегида в натрий-фосфатном буфере, а верхнечелюстную кость и первый моляр удаляли и фиксировали в тот же раствор фиксатора в течение 24 ч и подвергают декальцинации в 17% этилендиаминтетрауксусной кислоте (ЭДТА, рН 7.0 с добавлением NaOH) в течение 3 недель. Кроме того, экстрагированные образцы ипсилатеральных ТГ собирали и фиксировали в течение ночи при 4°C перед криозащитой в 30%-ном растворе сахарозы в фосфатно-солевом буфере (PBS, pH 7,4) в течение 24 часов.

Иммуногистохимия

Для подтверждения воспаления пульпы образцы зубов были криосрезированы с интервалом 12 мкм и окрашены гематоксилином и эозином. Нейтрофильная инфильтрация использовалась в качестве критерия воспаления пульпы. Чтобы идентифицировать изменения в TG из-за AITC-индуцированной боли, уровни экспрессии Nav1.7 были оценены в собранных образцах ствола мозга и ипсилатеральных TG. Продольные срезы образцов ТГ получали с помощью криостата (Microm HM 525; Thermo Scientific, Вальдорф, Германия). Собранные ткани блокировали с помощью 5% нормальной козьей сыворотки, содержащей 0,1% Triton X-100, в течение 1 ч, а затем реагировали с кроличьей антисывороткой против Nav1.7 (1:500; Cell Signaling Technology, Дэнверс, Массачусетс, США). . Срезы инкубировали в течение 2 ч при 22 ± 2°C со вторичными антителами, состоящими из биотинилированной козьей антикроличьей сыворотки IgG (1:200), затем промывали PBS и далее инкубировали в течение 2 ч с Alexa Fluor 488 и конъюгированным с Cytm 3 AffiniPure F (ab’)2 Fragment Donkey Anti-Mouse IgG вторичные антитела (1:1000; Jackson ImmunoResearch, Вест-Гроув, Пенсильвания, США).DAPI использовали для контрастного окрашивания. Иммунофлуоресцентные изображения получали с использованием конфокального микроскопа LSM700 (Zeiss, Oberkochen, Germany). С помощью программы ZEN (программа Zen 2.3 black, Carl Zeiss) устанавливали референтное пороговое значение для неположительного иммунореактивного ответа, и нейроны, выбранные выше порогового значения, нейтрализовали. Количественно определяли количество клеток с колокализованной экспрессией Nav1.7. Три стопки изображений на крысу ( n = 4 крысы/группу) использовали для анализа изображений, и стандартизированные интересующие области были выделены в срезах TG, чтобы охватить нейронные клетки верхнечелюстной ветви (V2) тройничного нерва на пересечении с нижнечелюстной ветвью (V3) тройничного нерва.

Вестерн-блот-анализ

Через три дня после инъекции целевые ТГ собирали, немедленно замораживали в жидком азоте и хранили при -70°C. Эксплантаты TG гомогенизировали в буфере для лизиса (PRO-PREP; Intron Biotechnology, Pyeongtaek, Корея), содержащем ингибиторы фосфатазы (PhosSTOP; Roche, Mannheim, Germany). Собирали супернатант, отделяли образцы с одинаковым количеством белка и переносили на мембрану (Merck Millipore, Дармштадт, Германия). Мембрану инкубировали с 5% раствором бычьего сывороточного альбумина в течение 1 ч при комнатной температуре, а затем инкубировали с анти-Nav1.7 (ab65167, 1:1000; Abcam, Кембридж, Великобритания) и антитело к β-актину (№ 4970, 1:10000; Cell Signaling Technology) в течение ночи при 4°C. Затем мембрану инкубировали со вторичным антителом против кроличьего хрена, конъюгированным с пероксидазой хрена (№ 7074, 1:10 000; Cell Signaling Technology) в течение 2 ч при 20°C. Белки визуализировали путем нанесения хемилюминесцентного субстрата (GE Healthcare, Little Chalfont, United Kingdom) и наблюдали с помощью системы LAS (LAS 4000; GE Healthcare). В качестве контроля загрузки использовали β-актин.

Оптическая визуализация с использованием красителя, чувствительного к напряжению, для регистрации активности нейронов в ТГ

Через три дня после инъекции крыс анестезировали уретаном (50 мг/кг, внутрибрюшинно). Рассеченные ЩЖ выделяли в оптической камере. Камеру заполняли искусственной спинномозговой жидкостью (ИЦСЖ), уравновешенной газовой смесью (5% СО 2 в О 2 ; рН 7,4). Состав макета ЦСЖ был следующим (в мМ): NaCl, 126 мМ; KCl, 5 мМ; CaCl 2, 2 мМ; MgSO 4 , 2 мМ; NaH 2 ПО 4 , 1.2 мМ; NaHCO 3 , 26 мМ; и глюкоза, 30 мМ. ТГ были быстро выделены и подготовлены для оптической визуализации в камере регистрации. Вкратце, для окрашивания препараты выдерживали в течение 1 ч в АСФ, содержащем чувствительный к напряжению краситель (VSD) (Di-2-ANEPEQ, 50 мг/мл в физиологическом растворе, Molecular Probes, Юджин, штат Орегон, США). После окрашивания краситель заменяли свежим раствором aCSF. После 10 минут промывки оптические изображения и анализ данных были выполнены с использованием аппаратно-программного комплекса MiCAM02 (BrainVision, Токио, Япония).Для получения оптических изображений мы использовали прямой флуоресцентный микроскоп с фиксированным столиком (BX51WI, Olympus, Токио, Япония) и камеру MiCAM02 с высоким разрешением.

Для регистрации активации ТГ использовали галогенную лампу (150 Вт). Свет от вольфрамово-галогенной лампы с фильтром (480–550 нм) отражался на поверхность ТГ через дихроичное зеркало. Флуоресцентные изображения получали с использованием абсорбционного фильтра со скоростью 3,7 мс/кадр (MiCAM02, BrainVision). Камера на основе устройства с зарядовой связью захватила область изображения размером 4 × 3 мм 2 , состоящую из 184 × 124 пикселей.Для электростимуляции ЩЖ использовали концентрический биполярный электрод. Двадцать последовательных изображений в ответ на электрическую стимуляцию V2 (задержка 200 мс, ширина импульса 1 мс, межстимульные интервалы 3 с) были усреднены для уменьшения фонового шума и артефактов. Стимуляцию проводили с двумя интенсивностями 1 и 3 мА. Чтобы наблюдать за нормальными ноцицептивными реакциями, к ТГ прикладывали 1 мА. А гиперактивные нейронные ответы наблюдаются при 3 мА. Получение изображения было вызвано электрическим стимулом.Чтобы проверить эффекты ингибирования Nav1.7, ProTxII (селективный блокатор Nav1.7, 1 мкМ, Tocris Bioscience, Бристоль, Соединенное Королевство) обрабатывали ТГ в течение 30 мин.

Статистический анализ

Результаты поведенческих тестов и иммуногистохимические параметры для каждой экспериментальной группы выражены как среднее значение и стандартная ошибка среднего. Дисперсионный анализ с использованием t-критерия Стьюдента для ретроспективного анализа использовали для сравнения различий в поведенческих тестах и ​​иммуногистохимической маркировке (Nav1.7) в ТГ среди групп. Тест Крускала-Уоллиса с тестом Даннета для ретроспективного анализа использовали для сравнения иммуногистохимической маркировки (Nav1.7) в стволе мозга между группами. Статистический анализ проводили с использованием программного обеспечения SPSS (версия 23.0; IBM Corporation, Армонк, штат Нью-Йорк, США). Статистическая значимость была установлена ​​на уровне p ≤ 0,05. Мы исключали животных из анализа, когда у них выявлялись какие-либо отклонения (плохое общее состояние, потеря смолы или сломанный зуб при воспалении пульпы) до или во время экспериментов.

Результаты

Воспаление пульпы и морфологические изменения

Чтобы определить, приводит ли обнажение пульпы зуба с инъекцией AITC к пульпиту, было проведено окрашивание гематоксилином и эозином с использованием среза первого моляра левой верхней челюсти. При сравнении поперечных сечений коренных зубов (рис. 1A, D, G), инъецированных солевым раствором (рис. 1B, E, H) и моляров, подвергшихся воздействию AITC (рис. 1C, F, I), были подтверждены гистологические признаки пульпита. в корневой пульпе или тканях пародонта вокруг апекса в группе, получавшей AITC.Это говорит о том, что воспаление пульпы может затрагивать корешковую часть ткани пульпы.

РИСУНОК 1 . Сравнение поперечного сечения наивных, обработанных физиологическим раствором и молярных зубов, подвергшихся воздействию AITC. Сравнивали необработанные ткани пульпы (A) , инъецированные физиологическим раствором (B) и инъецированные AITC (C) (масштабная линейка = 200 мкм). Окрашенные гематоксилином и эозином срезы необработанной, обработанной физиологическим раствором и воспаленной ткани пульпы зуба подтвердили прогрессирование воспаления. (D–F) На рисунках представлены увеличенные черные квадраты в (A–C) (масштабная линейка = 50 мкм). (G–I) На рисунках показаны увеличенные черные квадраты в (D–F) (масштабная линейка = 10 мкм). Цифры показывают вызванные AITC изменения нейтрофилов пульпы.

Оценка поведения, похожего на боль, после пульпита

Для анализа изменений поведения, связанного с болью, после инъекции AITC сравнивали поведение по уходу за лицом у крыс, которым не вводили физиологический раствор, а также крысам, которым вводили AITC. Характерное поведение анализировали, разделив его на мытье лица, потирание подбородка, хватание за уши и облизывание лапы (рис. 2A–D) (Cha et al., 2020). Через три дня после индуцирования AITC-индуцированного пульпита у крыс группы AITC было отмечено более активное поведение по уходу за лицом по сравнению с крысами в группах, не получавших и получавших физиологический раствор. В частности, в группе AITC наблюдалась значительно большая продолжительность приступов умывания лица (20 ± 1,77 с), чем в группах, не получавших лечение (3,51 ± 1,10 с) и получавших физиологический раствор (4,62 ± 1,37 с) (рис. 2E). Продолжительность потирания подбородка (наивное 32,87 ± 4,09 с; физиологический раствор 30,37 ± 9,54 с; AITC 52,12 ± 8,41 с) и лизание лапы (наивное 6.12 ± 2,23 с; физиологический раствор 2,25 ± 0,99 с; AITC 18,25 ± 3,32 с) также были значительно длиннее в группе AITC, чем в группах, получавших исходный и физиологический раствор, тем самым демонстрируя более сильный ноцицептивный ответ у крыс, получавших AITC (рис. 2F, H). Средняя продолжительность хватания за ухо была больше, чем у наивных (3,01 ± 1,53 с) и групп с физиологическим раствором (0,87 ± 0,39), хотя и незначительно (рис. 2G). Эти результаты свидетельствуют о том, что AITC-индуцированный пульпит вызывает орофациальную боль и повышенное желание ухаживать за собой.

РИСУНОК 2 .Поведенческий анализ после пульпита, вызванного AITC. (A–D) Индуцированное AITC поведение по уходу за лицом (мытье лица, потирание подбородка, хватание за уши и облизывание лапы) иллюстрируется и сравнивается с группами, ранее не получавшими и получавшими физиологический раствор. Каждый график показывает продолжительность ухода за собой, мытье лица (E) , потирание подбородка (F) , хватание за уши (G) и облизывание лапы (H) . Гистограммы показывают сравнение поведения наивных крыс, крыс, получавших физиологический раствор и AITC. Наблюдалось значительное увеличение продолжительности мытья лица, потирания подбородка и облизывания лап у крыс, получавших AITC, по сравнению с крысами, не получавшими лечение, и крысами, получавшими физиологический раствор (столбики погрешностей представляют собой SEM; *** p <0.001, n = по 12 штук).

Экспрессия Nav1.7 в крысиной модели воспаления пульпы

ИГХ использовали для определения клеточной локализации Nav1.7 в TG крыс на 3-й день после лечения. Репрезентативные IHC-изображения TG из экспериментальных групп показали, что Nav1.7 был увеличен в TG, инъецированных AITC, по сравнению с таковыми в наивных и солевых группах TG (рис. 3A-C). Для анализа экспрессии Nav1.7 было случайным образом выбрано 12 различных изображений в каждой группе, и Nav1.Подсчитывали 7 экспрессирующих нейронов. В наивных ТГ из 1507 нейронов только 118 показали экспрессию Nav1.7 (8,02 ± 1,25%). Кроме того, в группе, получавшей физиологический раствор, только 134 из 1344 клеток экспрессировали Nav1.7 (10,8 ± 1,24%). Однако в группе AITC 478 нейронов из 1344 экспрессировали Nav1.7 (35,23 ± 4,61%). Нейроны TG были проанализированы по размеру в нашем исследовании, результаты показали, что экспрессия Nav1.7 была особенно сконцентрирована в нейронах TG малого и среднего диаметра (∼45 мкм) (малый и средний/большой размер: наивные, 104/14; физиологический раствор , 127/17; AITC, 462/16).Эти результаты показали значительную разницу по сравнению с ТГ в группах, не получавших и не получавших физиологический раствор (рис. 3G, H). Кроме того, чтобы определить, увеличивает ли вызванное AITC воспаление количественно экспрессию Nav1.7, мы проанализировали экспрессию Nav1.7 в ТГ в конце эксперимента. Вестерн-блоттинг показал значительное увеличение экспрессии Nav1.7 в группе AITC (наивные 1 ± 0,03; физиологический раствор 1,13 ± 0,04; AITC 1,77 ± 0,04). Эти результаты позволяют предположить, что экспрессия AITC-индуцированного Nav1.7 можно было наблюдать в ТГ.

РИСУНОК 3 . Выражения Nav1.7 в ТГ. (A–C) Иммуноокрашивание, показывающее экспрессию Nav1.7 в TG. Экспрессия белка Nav1.7 увеличилась в TG в группе, получавшей AITC. (D–F) На рисунках представлены увеличенные желтые квадраты на а, б и в соответственно. (G, H) Представлены коэффициенты экспрессии и подсчитаны зависимые от размера экспрессионные нейроны Nav1.7. Самый высокий уровень экспрессии nav1.7 наблюдался в группах, получавших AITC. (I) Экспрессии Nav1.7 анализировали с помощью вестерн-блоттинга (шкала шкалы = 20 мкм, планки погрешностей представляют SEM; ** p <0,01, n = 4 каждый).

Сравнение ответов нейронов в ТГ

В этом исследовании мы использовали визуализацию ДМЖП для записи изменений мембранного потенциала в ТГ крыс. Чтобы наблюдать активность нейронов в ответ на электрическую стимуляцию, мы стимулировали область V2 TG и регистрировали результирующую активность нейронов TG. Это позволило нам изучить пространственные и временные характеристики ответов ЩЖ на электрическую стимуляцию.В группах, не получавших лечения, и в группах, получавших физиологический раствор, визуализация ДМЖП выявила вызванные электрическим стимулом ответы в TG при стимуляции 1 мА (рис. 4A, B). Кроме того, мы обнаружили выраженную активность нейронов в группе AITC (рис. 4С). Кроме того, при стимуляции 3 мА изображения показали более высокие паттерны активности в группе AITC (рис. 4D–F). По сравнению с 1 и 3 мА статистически значимое увеличение активации наблюдалось при 3 мА. Пиксели разных изображений с измененным цветом были подсчитаны и сравнены (рис. 4G).При сравнении активированных изменений пикселей стимуляция 1 и 3 мА в группе AITC TG показала значительно повышенную активность нейронов по сравнению с группами, получавшими наивное лечение и солевой раствор (наивное 1 мА: 329,66 ± 73,93, физиологический раствор 1 мА: 285,33 ± 78,81, AITC 1 мА: 1275,62 ± 291,74, наивное 3 мА: 848,5 ± 66,83, физиологический раствор 3 мА: 525,33 ± 101,91, AITC 3 мА: 2428,8 ± 384,75). Ответы максимальной амплитуды в TG показаны на рисунке 4H. При сравнении изменений пиковой амплитуды ТГ, которым инъецировали AITC, показали значительно повышенную активность по сравнению с ТГ, получавшими наивное лечение, и ТГ, обработанными физиологическим раствором (наивное 1 мА: 0.10 ± 0,01, физиологический раствор 1 мА: 0,05 ± 0,01, обработанный AITC 1 мА 0,18 ± 0,03, наивный 3 мА: 0,15 ± 0,05, физиологический раствор 3 мА: 0,21 ± 0,04, обработанный AITC 3 мА (0,60 ± 0,07). Наши данные свидетельствуют о том, что группа ТГ, получавшая AITC, имела более высокую активность нейронов, чем группа, получавшая наивную или солевой раствор, и разница была больше при высокой интенсивности.

РИСУНОК 4 . Пульпит-индуцированная гиперактивность при ТГ. Сравнение оптических сигналов при стимуляции 1 (A–C) и 3 мА (D–F) у наивных (A, D) , обработанных физиологическим раствором (B, E) и AITC. (C,F) ТГ.В TG, обработанных AITC, наблюдались стимул-зависимые увеличенные оптические сигналы. (G) Активированные пиксели анализировали при различной интенсивности стимуляции. (H) Были проанализированы максимальные пиковые значения после стимуляции. По сравнению с наивными и ложными, в группе, получавшей AITC, наблюдалось больше активированных пикселей и более высокая пиковая активность (столбики погрешностей представляют SEM; ** p <0,01).

AITC-индуцированная гипералгезия ингибируется блокатором канала Nav1.7 ProTxII

Оптическая визуализация проводилась в TG для выяснения пространственно-временной динамики нейронной активности после применения ProTxII.Наблюдалась индуцированная электрической стимуляцией нейронная активность ТГ (рис. 5А, В). По сравнению со стимуляцией 1 мА, стимуляция более высокой амплитуды 3 мА показала более выраженную и распространяющуюся деполяризацию нейронов в TG (рис. 5D, E). Амплитуды возбуждающих сигналов были значительно гипервозбуждены с увеличением интенсивности стимула, тогда как при стимуляции 3 мА с помощью ProTxII наблюдалось лишь небольшое увеличение (рис. 5C). Возбуждающие ответы TG демонстрируют устойчивую нервную активацию, независимо от интенсивности стимула.Однако, когда к TG применялся более сильный стимул, пиковое значение нервного возбуждения увеличивалось и сохранялось (рис. 5F). На рисунке 5G показаны пиксели активации до и после применения ProTxII (1 мА AITC + носитель: 1425,51 ± 109,36, 1 мА AITC + ProTxII: 752,42 ± 185,97; 3 мА AITC + носитель: 2429,71 ± 183,68, 3 мА AITC + ProTxII: 1181,42 ± 173,73). ProTxII ингибировал возбуждающую активность нейронов менее чем на 50% амплитуды пиков оптических сигналов по сравнению только с AITC (1 мА AITC: 0.17 ± 0,01, 1 мА AITC + ProTxII: 0,08 ± 0,01; 3 мА AITC: 0,62 ± 0,03, 3 мА AITC + ProTxII: 0,22 ± 0,05) (рис. 5H). Эти результаты показывают, что повышенная активность нейронов, вызванная экспрессией Nav1.7 в TG, обработанных AITC, может быть эффективно ингибирована ProTxII.

РИСУНОК 5 . Снижение активности нейронов в ТГ за счет применения ProTxII. (A,B) Сравнение оптических сигналов при ингибировании активации Nav1.7 при 1 мА. (C,D) Сравнение изменений оптического сигнала после ProTxII при 3 мА.Оптические сигналы показали, что расширенная и распространенная активность нейронов была снижена после ProTxII. (E,F) Временное пиковое значение изменяется при 1 и 3 мА. (G) Сравнение активированных пикселей в ТГ. (H) Сравнение максимальных пиковых значений после ProTxII. По сравнению с AITC + носитель, в группе AITC + ProTxII наблюдалось значительное уменьшение количества активированных пикселей и пиковой активности (столбики погрешностей представляют SEM; ** p <0,01).

Обсуждение

Текущие исследования сосредоточены на выяснении патогенеза ноцицепции после периферического воспаления.В этом исследовании мы использовали AITC для индукции воспалительной реакции и подтвердили образование острого пульпита. Через три дня после инъекции AITC наблюдались проявления орофациальной боли, связанные с воспалительной реакцией. Индуцированная AITC боль при пульпите, как наблюдалось в нашем исследовании, приводит к усилению нетипичного поведения, такого как ноцицептивная реакция на воспалительный ответ. Результаты нашего исследования показали повышенный уровень экспрессии Nav1.7 в ТГ при воспалении пульпы зуба. Более того, ProTxII, селективный Nav1.7, подавлял повышенную возбудимость нейронов после пульпита. Следовательно, канал Nav1.7 может модулировать обработку ноцицептивных сигналов в периферической нервной системе во время воспаления пульпы.

AITC использовался для изучения воспаления пульпы на животных моделях (Kawamura et al., 2010; Narita et al., 2012; Murano et al., 2021). Кроме того, в течение 3 дней после воспаления наблюдались явные отклонения в поведении. Различные методы анализа позволяют оценить уровень воспаления пульпы.Комбинация нескольких методик полезна в зависимости от цели исследования. Наблюдение за аномальными поведенческими реакциями, такими как вздрагивание, умывание лица, потирание подбородка, хватание за уши, облизывание лапы и выражение лица, у крыс широко использовалось в нескольких исследованиях в качестве метода дополнительной оценки боли (Luccarini et al. ., 2006; Deuis et al., 2017; Sperry et al., 2018). Хотя трудно установить точное значение аномального поведения, усиление повторяющегося поведения, такого как уход за лицом, считается надежным симптомом внутризубной боли (Vos et al., 1998; Ча и др., 2020). Кроме того, изменения в произвольных движениях и обнаружение аномального поведения после травм были признаны индикаторами боли у крыс (Chudler and Byers, 2005). Наше исследование продемонстрировало значительное увеличение нетипичного поведения, такого как умывание лица, потирание подбородка и облизывание лапы, в группе пульпита, вызванного AITC, что согласуется с результатами предыдущего исследования (Cha et al., 2020). В качестве ноцицептивного поведения при пульпите усиление ухода за лицом появлялось чаще в группе, индуцированной AITC, чем в других группах.В совокупности увеличение времени, затрачиваемого на ненормальное поведение, можно рассматривать как результат боли, вызванной пульпитом.

Воспалительная боль в полости рта индуцируется началом пластических изменений вследствие центральной или периферической сенсибилизации (Sessle, 2000; Tsuboi et al., 2011). Воспаление пульпы зуба вызывает центральную сенсибилизацию, которая, как было показано, увеличивает подкожные ноцицептивные поля и патологическую активность (Chiang et al., 2002; Chiang et al., 2005; Kawamura et al., 2010). Кроме того, это воспаление заставляет соответствующие рецепторы активировать внутриклеточные сигнальные пути, что приводит к повышенной возбудимости мембран VGSC (Amir et al., 2006; Hameed, 2019). Кроме того, в ядрах тройничного нерва увеличение VGSCs связано с центральной сенсибилизацией, с более высокой силой синаптических связей и долговременной потенциацией (Siqueira et al., 2009). Следовательно, роль VGSCs связана с хронической болью, такой как воспалительная боль (Rogers et al., 2006; Dib-Hajj et al., 2010). Большинство подтипов, которые были включены в этот болевой путь, — это Nav1.7, Nav1.8 и Nav1.9 (Fang et al., 2002; Luo et al., 2010). Среди этих подтипов каналов экспрессия Nav1.7 увеличивалась при различных состояниях хронической боли (Dib-Hajj et al., 2007; Sun et al., 2019). В соответствии с результатами предыдущих исследований, наше исследование также подтвердило, что уровень экспрессии Nav1.7 в ТГ повышался в состоянии пульпита. Nav1.7 обильно экспрессируется в нейронах DRG и симпатических ганглиев периферической нервной системы (Sangameswaran et al., 1997; Толедо-Арал и др., 1997). Воспаление приводит к активации Nav1.7 в нейронах DRG, которые проецируются в спровоцированную область (Black et al., 2004; Gould et al., 2004; Strickland et al., 2008). Результаты IHC показали, что Nav1.7 высоко экспрессируется в DRG малого диаметра в TG. Кроме того, наши данные свидетельствуют о том, что усиленная экспрессия и функция каналов Nav1.7 в нейронах TG приводит к более высокой возбудимости и облегчает передачу ноцицептивных сигналов. Эти результаты обсуждаются как ведущие к увеличению TRPV1 в TG и связанной с этим активации сателлитных клеток.Известно, что большое количество сателлитных клеток в ТГ активируется после воспаления ткани или повреждения тройничного нерва (Hanani, 2005). Нейрональная активность TG, усиленная Nav1.7, вызывает внутриклеточное фосфорилирование ERK, которое, в свою очередь, активирует сателлитные клетки вокруг нейронов (Black et al., 2012). Активированные сателлитные клетки выделяют различные молекулы, влияющие на активность нейронов TG, а также на покоящиеся сателлитные клетки (Hanani, 2010). Это означает, что пульпит, являющийся результатом воспалительной реакции моляра 1, постоянно вызывает изменения в Nav1.7, которых достаточно, чтобы указать на боль в ЩЖ.

В этом исследовании результаты иммуноокрашивания и данные WB доказали, что воспалительная реакция, индуцированная моляром 1, вызывала не только острую боль, но и хроническое увеличение экспрессии Nav1.7 в TG. Делеция Nav1.7 (нокаут Nav1.7) во всех сенсорных нейронах вызывала дополнительную депривацию болевой термической чувствительности (Minett et al., 2012; Kanellopoulos and Matsuyama, 2016). Эти исследования показали значение Nav1.7 в связанных с болью ощущениях и предложили его в качестве основной мишени для лечения боли.В настоящем исследовании через 3 дня после образования воспаления пульпы было обнаружено заметное повышение активности нейронов в ТГ в группе AITC по сравнению с таковой в группах, не получавших инъекцию физиологического раствора. Поскольку группа AITC демонстрировала воспалительную реакцию, связанное с болью поведение и повышенную экспрессию Nav1.7, можно сделать вывод, что предыдущие результаты коррелируют с увеличением возбудимости нейронов TG. Установлено, что воспалительная реакция резко снижается при Nav1.7 нокаутируется в сенсорных нейронах животных, которые, как известно, играют важную роль в развитии воспалительной боли (Nassar et al., 2004; Dib-Hajj et al., 2010). Эти предыдущие результаты согласуются с нашим результатом, согласно которому усиление активации нейронов в TG связано с повышенной экспрессией Nav1.7. Было доказано, что

ProTxII, извлеченный из тарантула, блокирует Nav1.7 (Middleton et al., 2002; Smith et al., 2007). Предыдущие исследования показали, что ProTxII влияет на вызванную воспалением гипералгезию (Schmalhofer et al., 2008; Эмери и др., 2016). В этом исследовании мы исследовали, ингибирует ли ProTxII повышенную возбудимость нейронов, используя оптическое изображение TG в модели AITC-индуцированного пульпита. Мы обнаружили, что ProTxII подавляет возбуждающую активность нейронов. Более того, мы подтвердили, что повышенное распространение нейронной активности, вызванное экспрессией Nav1.7 в TG, может быть эффективно заблокировано ProTxII.

Недавние исследования на животных и клинические исследования убедительно подтверждают, что Nav1.7 играет важную роль в патофизиологии стоматологических заболеваний, таких как синдром жжения во рту (Beneng et al., 2010), воспаление ВНЧС (Bi et al., 2017), невралгия тройничного нерва (Zakrzewska et al., 2017) и пульпит (Aubeux et al., 2021). Высокие уровни экспрессии Nav1.7 могут быть связаны с факторами воспаления, вызванными пульпитом, и сверхэкспрессированным взаимодействием сателлитных клеток и нейронов и/или нейронов. Результаты нашего исследования показали, что ингибирование активности канала Nav1.7 возможно при клиническом применении мишени пульпита. Важная роль Nav1.7 в механизмах воспалительной боли может быть новой мишенью для возбудимости нейронов, которая связана с различными патологическими обстоятельствами.Хотя ингибирование Nav1.7 эффективно для облегчения боли, разработка лекарств на основе Nav1.7 для регуляции боли, вызванной пульпитом, еще не изучалась. Необходимы дальнейшие исследования для использования блокаторов Nav1.7, предстоящей перспективной терапевтической стратегии при воспалительной боли. Понимание конкретной роли Nav1.7 может способствовать удовлетворению потребностей в более точных и эффективных лекарствах для пациентов с воспалительной болью.

Заявление о доступности данных

Первоначальные материалы, представленные в исследовании, включены в статью/дополнительный материал, дальнейшие запросы можно направлять соответствующим авторам.

Заявление об этике

Исследование на животных было рассмотрено и одобрено Центром лабораторных животных Университета Йонсей.

Вклад автора

MK и MC провели и спланировали эксперименты, проанализировали и интерпретировали данные и написали статью; MC проводил операции, поведенческие эксперименты и оптические изображения; МК участвовал в анализе данных; а IJ и BHL планировали эксперименты и участвовали в написании статьи.

Финансирование

Это исследование было поддержано Программой фундаментальных исследований через Национальный исследовательский фонд (NRF), финансируемый Министерством науки и ИКТ и планирования будущего (NRF-2019R1I1A1A01059697 и 2020R1A2C3008481).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все утверждения, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций, издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Ссылки

Алельяни А. А., Азар П. С., Хан А. А., Хрепа В. и Диоген А. (2020). Количественная оценка механической аллодинии и центральной сенсибилизации у эндодонтических пациентов. Дж. Эндод. 46, 1841–1848 гг. doi:10.1016/j.joen.2020.09.006

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Амир Р., Аргофф С. Э., Беннет Г. Дж., Камминс Т. Р., Дюрье М. Э., Гернер П. и др. (2006). Роль натриевых каналов в хронической воспалительной и нейропатической боли. Дж. Боль 7, С1–С29. doi:10.1016/j.jpain.2006.01.444

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Обё Д., Ренар Э., Перес Ф., Тессье С., Жоффруа В. и Годен А. (2021). Обзор моделей животных для изучения воспаления пульпы. Фронт. Стоматологическая Мед. 2, 21. doi:10.3389/fdmed.2021.673552

CrossRef Full Text | Google Scholar

Бененг К., Рентон Т., Йилмаз З., Янгоу Ю. и Ананд П. (2010). Иммунореактивность натриевых каналов Na V 1.7 при болезненной пульпе зуба человека и синдроме горящего рта. BMC Neurosci. 11, 71. doi:10.1186/1471-2202-11-71

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Би, Р.Ю., Дин, Ю., и Ган, Ю.Х. (2016). Нестероидные противовоспалительные препараты ослабляют гипералгезию и блокируют активацию тригеминального ганглиозного натриевого канала 1.7 после индукции воспаления височно-нижнечелюстного сустава у крыс. Подбородок. Дж. Дент Рез. 19, 35–42. doi:10.3290/j.cjdr.a35695

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Би, Р.Ю., Мэн З., Чжан П., Ван С. Д., Дин Ю. и Ган Ю. Х. (2017). Эстрадиол активирует потенциалзависимый натриевый канал 1.7 в ганглиях тройничного нерва, способствуя гипералгезии воспаленного ВНЧС. PLoS Один 12, e0178589. doi:10.1371/journal.pone.0178589

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Блэк, Дж. А., Фрезель, Н., Диб-Хадж, С. Д., и Ваксман, С. Г. (2012). Экспрессия Nav1.7 в нейронах DRG распространяется от периферических терминалей в коже к центральным претерминальным ветвям и терминалам в дорсальном роге. Мол. Боль 8, 82. doi:10.1186/1744-8069-8-82

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Блэк Дж. А., Лю С., Танака М., Камминс Т. Р. и Ваксман С. Г. (2004). Изменения экспрессии тетродотоксин-чувствительных натриевых каналов в нейронах ганглиев дорсальных корешков при воспалительной боли. Боль 108, 237–247. doi:10.1016/j.pain.2003.12.035

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Байерс М. Р. и Нари М.В. (1999). Модели стоматологических травм: экспериментальные инструменты для понимания нейровоспалительных взаимодействий и функций полимодальных ноцицепторов. Крит. Преподобный Орал Биол. Мед. 10, 4–39. doi:10.1177/104544119

010101

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ча, М., Саллем, И., Джанг, Х.В., и Юнг, И.Ю. (2020). Роль временного рецепторного потенциала ваниллоидного типа 1 в ганглиях тройничного нерва и стволе мозга после воспаления пульпы зуба. Междунар.Эндод. Дж. 53, 62–71. doi:10.1111/iej.13204

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Чанг С.Ю., Ху Б., Ху Дж.В., Достровский Дж.О. и Сессле Б.Дж. (2002). Центральная сенсибилизация ноцицептивных нейронов орального подъядра тройничного нерва зависит от целостности каудального подъядра. J. Нейрофизиол. 88, 256–264. doi:10.1152/jn.00944.2001

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Чанг С.Ю., Чжан С., Се Ю.Ф., Ху Дж.В., Достровский, Дж. О., Солтер, М. В., и соавт. (2005). Участие эндогенного АТФ в центральной сенсибилизации, вызванной горчичным маслом, в каудальном подъядре тройничного нерва (медуллярный задний рог). J. Нейрофизиол. 94, 1751–1760. doi:10.1152/jn.00223.2005

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Чой, Дж. С., Боралеви, Ф., Бриссо, О., Санчес-Мартин, Дж., Те Морше, Р. Х., Диб-Хадж, С. Д., и др. (2011). Пароксизмальное сильное болевое расстройство: молекулярное поражение периферических нейронов. Нац. Преподобный Нейрол. 7, 51–55. doi:10.1038/nrneurol.2010.162

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Камминс, Т. Р., Диб-Хадж, С. Д., и Ваксман, С. Г. (2004). Электрофизиологические свойства мутантных натриевых каналов Nav1.7 при болезненной наследственной нейропатии. J. Neurosci. 24, 8232–8236. doi:10.1523/JNEUROSCI.2695-04.2004

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Камминс, Т. Р., Шитс, П. Л., и Ваксман, С. Г. (2007).Роль натриевых каналов в ноцицепции: влияние на механизмы боли. Боль 131, 243–257. doi:10.1016/j.pain.2007.07.026

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Дэвис С.Л., Лешер А.Р., Клейтон Н.М., Бунтра С., Робинсон П.П. и Буассонаде Ф.М. (2006). Изменения экспрессии натриевых каналов после травмы тройничного нерва. Экспл. Нейрол. 202, 207–216. doi:10.1016/j.expneurol.2006.05.035

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Диб-Хадж, С.Д., Камминс, Т. Р., Блэк, Дж. А., и Ваксман, С. Г. (2007). От генов к боли: Na V 1.7 и болевые расстройства человека. Trends Neurosci. 30, 555–563. doi:10.1016/j.tins.2007.08.004

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Диб-Хадж, С. Д., Камминс, Т. Р., Блэк, Дж. А., и Ваксман, С. Г. (2010). Натриевые каналы при нормальной и патологической боли. год. Преподобный Нейроски. 33, 325–347. doi:10.1146/annurev-neuro-060909-153234

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Эмери Э.К., Луис А.П. и Вуд Дж.Н. (2016). Nav1.7 и другие потенциалзависимые натриевые каналы в качестве мишеней для обезболивания. Экспертное заключение. тер. Цели 20, 975–983. doi:10.1517/14728222.2016.1162295

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Эстрела К., Гедес О. А., Сильва Дж. А., Лелес С. Р., Эстрела С. Р. и Пекора Д. Д. (2011). Диагностические и клинические факторы, связанные с болью в пульпе и периапикальной области. Браз. Дент Дж. 22, 306–311.doi:10.1590/s0103-64402011000400008

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Фэнг X., Джухри Л., Блэк Дж. А., Диб-Хадж С. Д., Ваксман С. Г. и Лоусон С. Н. (2002). Наличие и роль устойчивого к тетродотоксину натриевого канала Na(v)1.9 (NaN) в ноцицептивных первичных афферентных нейронах. J. Neurosci. 22, 7425–7433. doi:10.1523/jneurosci.22-17-07425.2002

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Филиппини, Х. Ф., Скальзилли, П.А., Коста, К.М., Фрейтас, Р.Д.С., и Кампос, М.М. (2018). Активация сателлитных глиальных клеток тройничного ганглия при боли в зубной пульпе, вызванной CFA, у крыс. PLoS One 13, e0207411. doi:10.1371/journal.pone.0207411

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Гулд, Х. Дж., Ингланд, Дж. Д., Суанье, Р. Д., Нолан, П., Майнор, Л. Д., Лю, З. П., и др. (2004). Ибупрофен блокирует изменения в натриевых каналах Na V 1,7 и 1,8, связанные с полным воспалением, индуцированным адъювантом Фрейнда, у крыс. Дж. Боль 5, 270–280. doi:10.1016/j.jpain.2004.04.005

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Кавамура Дж., Канеко Т., Канеко М., Сунакава М., Канеко Р., Чокечаначайсакул У. и др. (2010). Нейронно-иммунные взаимодействия в сенсибилизированном таламусе, вызванные нанесением горчичного масла на молярную пульпу крысы. Дж. Дент Рез. 89, 1309–1314. doi:10.1177/0022034510377202

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Лю М., Чжун Дж., Ся Л., Доу, Н., и Ли, С. (2019). Экспрессия потенциал-зависимых натриевых каналов в тройничном нерве после хронического сужения у крыс. Междунар. Дж. Нейроски. 129, 955–962. doi:10.1080/00207454.2019.1595616

CrossRef Full Text | Google Scholar

Луккарини П., Хильдерик А., Гайдье А. М., Вуазен Д. и Даллел Р. (2006). Орофациальный формалиновый тест у мышей: поведенческая модель для изучения физиологии и модуляции ноцицепции тройничного нерва. Дж.Боль 7, 908–914. doi:10.1016/j.jpain.2006.04.010

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Луо, С., Перри, Г. М., Левинсон, С. Р., и Генри, Массачусетс (2010). Пульпит увеличивает долю атипичных узлов Ранвье в аксонах пульпы зуба человека без изменения экспрессии натриевых каналов Nav1.6. Неврология 169, 1881–1887. doi:10.1016/j.neuroscience.2010.06.044

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Мацуура, С., Симидзу К., Шинода М., Охара К., Огисо Б., Хонда К. и др. (2013). Механизмы, лежащие в основе эктопической стойкой зубной боли после воспаления пульпы. PLoS One 8, e52840. doi:10.1371/journal.pone.0052840

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Макдермотт Л. А., Вейр Г. А., Фемистоклеус А. С., Сегердал А. Р., Блеснеак И., Баскозос Г. и др. (2019). Определение функциональной роли NaV1.7 в ноцицепции человека. Нейрон 101, 905–919.е8. doi:10.1016/j.neuron.2019.01.047

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Миддлтон Р. Э., Уоррен В. А., Краус Р. Л., Хван Дж. К., Лю С. Дж., Дай Г. и др. (2002). Два пептида тарантула ингибируют активацию нескольких натриевых каналов. Биохимия 41, 14734–14747. doi:10.1021/bi026546a

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Минетт М.С., Нассар М.А., Кларк А.К., Пассмор Г., Дикенсон А.Х., Ван Ф. и др. (2012). Различные болевые ощущения, зависящие от Nav1.7, требуют различных наборов сенсорных и симпатических нейронов. Нац. коммун. 3, 791. doi:10.1038/ncomms1795

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Мурано Х., Канеко Т., Зав С.Ю.М., Соне П.П., Зав З.К.Т., Окада Ю. и др. (2021). Воспаление пульпы вызывает подавление канала Kv1.1 K(+) в таламусе крыс. Оральный дис. [Epub перед печатью]. дои: 10.1111/оди.13866

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Google Scholar

Нарита Н., Кумар Н., Черкас П. С., Чанг С. Ю., Достровский Дж. О., Кодерре Т. Дж. и др. (2012). Системное введение прегабалина ослабляет сенсомоторные реакции и высвобождение мозгового вещества глутамата в модели воспалительной зубной боли. Неврология 218, 359–366. doi:10.1016/j.neuroscience.2012.05.016

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Нассар, М. А., Стирлинг, Л. К., Форлани, Г., Бейкер, М.D., Matthews, E.A., Dickenson, A.H., et al. (2004). Ноцицептор-специфическая делеция гена раскрывает основную роль Nav1.7 (PN1) в возникновении острой и воспалительной боли. Проц. Натл. акад. науч. США 101, 12706–12711. doi:10.1073/pnas.0404915101

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Падилья Ф., Коубл М. Л., Кост Б., Менгре Ф., Клерк Н., Крест М. и др. (2007). Экспрессия и локализация натриевого канала Nav1.9 в энтеральных нейронах и сенсорных окончаниях тройничного нерва: влияние на рефлекторную функцию кишечника и орофациальную боль. Мол. Cel Neurosci 35, 138–152. doi:10.1016/j.mcn.2007.02.008

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Роджерс М., Танг Л., Мэдж Д. Дж. и Стивенс Э. Б. (2006). Роль натриевых каналов в нейропатической боли. Семин. Цел Дев Биол 17, 571–581. doi:10.1016/j.semcdb.2006.10.009

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Сангамесваран Л., Фиш Л. М., Кох Б. Д., Раберт Д. К., Дельгадо С. Г., Ильницка М. и др.(1997). Новый чувствительный к тетродотоксину натриевый канал, управляемый потенциалом, экспрессируется в спинномозговых ганглиях крысы и человека. J. Biol. хим. 272, 14805–14809. doi:10.1074/jbc.272.23.14805

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Schmalhofer, W. A., Calhoun, J., Burrows, R., Bailey, T., Kohler, M. G., Weinglass, A. B., et al. (2008). ProTx-II, селективный ингибитор натриевых каналов NaV1.7, блокирует распространение потенциала действия в ноцицепторах. Мол. Фармакол. 74, 1476–1484.doi:10.1124/mol.108.047670

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Шу, К.М.А.П., Бенсо, Б., и Агуайо, С. (2019). Потенциальные новые стратегии лечения боли, связанной с пульпой зуба: фармакологические подходы и не только. Фронт. Фармакол. 10, 1068. doi:10.3389/fphar.2019.01068

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Sessle, BJ (2000). Острая и хроническая черепно-лицевая боль: стволовые механизмы ноцицептивной передачи и нейропластичности и их клинические корреляции. Крит. Преподобный Орал Биол. Мед. 11, 57–91. doi:10.1177/10454411000110010401

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сикейра, С. Р., Алвес, Б., Мальпартида, Х. М., Тейшейра, М. Дж., и Сикейра, Дж. Т. (2009). Аномальная экспрессия потенциалзависимых натриевых каналов Nav1.7, Nav1.3 и Nav1.8 при невралгии тройничного нерва. Неврология 164, 573–577. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.08.037

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Смит, Дж.Дж., Камминс, Т.Р., Альфи, С., и Блюменталь, К.М. (2007). Молекулярные взаимодействия токсина-модификатора Gating ProTx-II с NaV 1.5: предполагаемое существование нового сайта связывания токсина в сочетании с активацией. J. Biol. хим. 282, 12687–12697. doi:10.1074/jbc.M610462200

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Суратгар А., Ахмади З., Асади Ю., Дибаджи Ф., Шамшири А. Р. и Афхами Ф. (2021). Оценка вторичной термической гипералгезии в результате воспаления пульпы у пациентов с симптоматическим необратимым пульпитом. Дж. Эндод. 47, 902–905. doi:10.1016/j.joen.2021.02.010

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Сперри М. М., Ю Ю. Х., Уэлч Р. Л., Гранквист Э. Дж. и Винкельштейн Б. А. (2018). Оценка выражения лица является чувствительным средством для обнаружения различий гримас при орофациальной боли в модели крысы. наук. Rep. 8, 13894. doi:10.1038/s41598-018-32297-2

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Strickland, I. T., Martindale, J.К., Вудхэмс, П.Л., Рив, А.Дж., Чессел, И.П., и Маккуин, Д.С. (2008). Изменения экспрессии NaV1.7, NaV1.8 и NaV1.9 в отдельной популяции дорсальных корешковых ганглиев, иннервирующих коленный сустав крысы, в модели хронической воспалительной боли в суставах. евро. Дж. Пейн 12, 564–572. doi:10.1016/j.ejpain.2007.09.001

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Сун С., Сун Дж., Цзян В., Ван В. и Ни Л. (2019). Nav1.7 через продвижение ERK в ганглии тройничного нерва играет важную роль в индукции воспалительной боли при пульпите. Биомед. Рез. Междунар. 2019, 6973932. doi:10.1155/2019/6973932

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Толедо-Арал, Дж. Дж., Мосс, Б. Л., Хе, З. Дж., Кошовский, А. Г., Уизенанд, Т., Левинсон, С. Р., и др. (1997). Идентификация PN1, преобладающего натриевого канала, зависящего от напряжения, экспрессируемого в основном в периферических нейронах. Проц. Натл. акад. науч. США 94, 1527–1532. doi:10.1073/pnas.94.4.1527

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Цубои Ю., Ивата К., Достровский Дж. О., Чанг С. Ю., Сессле Б. Дж. и Ху Дж. В. (2011). Модуляция активности астроглиальной глутаминсинтетазы влияет на ноцицептивное поведение и центральную сенсибилизацию ноцицептивных нейронов спинного рога медуллярного мозга в модели хронического пульпита у крыс. евро. Дж. Нейроски. 34, 292–302. doi:10.1111/j.1460-9568.2011.07747.x

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Вос Б.П., Ганс Г. и Адриансен Х. (1998). Поведенческая оценка лицевой боли у крыс: паттерны ухода за лицом после болевых и неболевых сенсорных нарушений на территории подглазничного нерва крысы. Боль 76, 173–178. doi:10.1016/s0304-3959(98)00039-6

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Вуд Дж. Н., Бурман Дж. П., Окусе К. и Бейкер М. Д. (2004). Потенциалзависимые натриевые каналы и болевые пути. Дж. Нейробиол. 61, 55–71. doi:10.1002/neu.20094

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Йоманс, Д. К., Левинсон, С. Р., Петерс, М. К., Кошовский, А. Г., Цабазис, А. З., Джилли, В. Ф., и др. (2005). Снижение воспалительной гипералгезии за счет опосредованного вектором герпеса нокдауна Nav1.7 натриевых каналов в первичных афферентах. Гул. Джин Тер. 16, 271–277. doi:10.1089/hum.2005.16.271

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Закжевская Дж. М., Палмер Дж., Мориссет В., Гиблин Г. М., Оберманн М., Эттлин Д. А. и др. (2017). Безопасность и эффективность селективного блокатора натриевых каналов Nav1.7 у пациентов с невралгией тройничного нерва: двойное слепое, плацебо-контролируемое, рандомизированное исследование фазы 2а отмены. Ланцет Нейрол. 16, 291–300.doi:10.1016/S1474-4422(17)30005-4

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Чжан П. и Ган Ю. Х. (2017). Простагландин E2 активировал тройничный ганглиозный натриевый канал 1.7, вызывая воспалительную боль в височно-нижнечелюстном суставе у крыс. Воспаление 40, 1102–1109. doi:10.1007/s10753-017-0552-2

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Важность отказа от лечения корневых каналов с помощью профилактической эндодонтии

Стоматологи

стремятся предоставить нашим пациентам варианты, которые помогут им избежать дорогостоящих процедур.Нет более дешевого лечения, чем простое использование консервативных мер, чтобы полностью избежать необходимости в корневом канале. Старый каштан «Небольшая профилактика стоит фунта лечения» справедлив как для эндодонтического лечения, так и для всего остального в жизни. Хотя последовательная и тщательная гигиена полости рта, без сомнения, является наименее инвазивной и наиболее эффективной формой консервативного лечения, иногда необходимо более агрессивное лечение.

Роль лечения корневых каналов в сохранении здоровья полости рта

Несмотря на то, что эндодонтическая терапия является эффективной и безопасной формой лечения, лучшим пломбированием корневых каналов является здоровая и свободная от болезней пульпа зуба.Регенеративная эндодонтия — это область эндодонтических технологий, которая все еще находится в стадии изучения, и, несмотря на достигнутый прогресс, мы все еще далеки от способности регенерировать здоровую пульпу предсказуемым образом. При этом часто есть другие шаги, которые можно предпринять для лечения пульпита, кроме полного лечения корневых каналов.

Первым шагом в сохранении здоровой пульпы является постановка правильного диагноза. Тщательная диагностика может исследовать зубы с полостями и определить, что пульпит, которым страдает зуб, является обратимым.В случае, если зуб не имеет факторов риска, характерных для стратегий лечения, он может быть отличным кандидатом на витальную пульповую терапию. Однако прежде чем это можно будет сделать, необходимо провести диагностику пульпы и верхушки зуба, включающую ссылки на историю болезни. Будет проведена оценка пациента, которая будет включать рентгенографический анализ и тесты на жизнеспособность пульпы, чтобы определить, является ли пульпит подходящим кандидатом для лечения витальной пульпы.

В некоторых случаях зуб, который в противном случае мог бы быть жизнеспособным кандидатом на эту терапию, может быть исключен из-за других факторов.Например, если зуб необходим в качестве опоры для длиннопролетного мостовидного протеза, вместо него можно сделать корневой канал. Потенциальная неудача лечения витальной пульпы в этом случае имеет долгосрочные последствия, чем в противном случае. Терапия корневого канала, очевидно, будет выбрана в тех случаях, когда зуб испытывает необратимый пульпит, но в других случаях можно попытаться провести терапию витальной пульпы.

После оценки состояния зуба и принятия решения о том, что витальная пульповая терапия является правильным выбором для данного пациента, начинается следующий шаг.Этот шаг включает в себя устранение существующих полостей, и его успех необходим для продолжения лечения витальной пульпы. Лечение этих полостей будет включать использование:

  • Резиновые прокладки (для изоляции участка)
  • Высокоскоростные стоматологические бормашины
  • Низкоскоростные бормашины

для защиты ваших зубов от полученного тепла. Это также служит гарантией того, что при удалении кариеса в ваших зубах никакие бактерии не проникнут дальше в чувствительную внутреннюю область зуба.Как только полости будут успешно очищены от гнилостного материала, они будут заполнены соответствующим пломбировочным материалом, таким как композитная смола. Если этот этап пройден успешно, пора переходить к следующему этапу.

Следующие шаги после удаления полостей

После удаления этих полостей и выбора реставрационного материала, который является биосовместимым (может сосуществовать с живой пульпой) или не контактирует с пульпой, можно начинать следующий этап. Одной из проблем, связанных с этой процедурой, является необходимость биосовместимости материала.В течение многих лет такого материала не было, поэтому необходимо было использовать прокладку, которая отделяла реставрационный материал от живой пульпы. К счастью, недавние инновации привели к созданию материалов, отвечающих этим требованиям.

Однако эти новые материалы, известные как биокерамика, не лишены недостатков. У них гораздо более длительное время отверждения, чем у современных реставрационных материалов, и для успешного использования может потребоваться несколько посещений. Вот почему один из подходов к лечению, который используют многие эндодонтисты, включает биокерамический реставрационный материал, который требует использования двухъядерного вкладыша.

Конкретный вариант лечения, который будет использовать ваш эндодонтист, основан на его предпочтительных подходах к лечению и особенностях лечащихся зубов. В то время как детали лечения вовлечены, и требований для его получения много, показатели успеха по-прежнему высоки. Используемые процессы позволили сохранить живую пульпу миллионов зубов, которым в противном случае пришлось бы полностью лечить корневые каналы.

Как узнать, можете ли вы получить пользу от восстановления витальной пульпы

Первым этапом в выяснении того, подходит ли ваш случай для использования данного лечения полости рта, является посещение вашего стоматолога.Во многих случаях нет хорошего способа узнать, подходите ли вы для восстановления витальной пульпы, без прохождения надлежащего стоматологического осмотра. Во время осмотра ваши кариесы будут оценены, и будет разработан план лечения. Как упоминалось выше, не все могут получить пользу от лечения витальной пульпы, поэтому необходима тщательная оценка. В число тех, кто может извлечь выгоду, входят:

  • Пациенты с полостями, которые не проникли глубоко в пульпу
  • Пациенты с обратимым пульпитом
  • Молодые пациенты со здоровыми зубами
  • Пациенты с достаточным кровоснабжением пораженных зубов чем традиционное лечение корневых каналов, является эффективность лечения.Зубы, которые подверглись восстановлению витальной пульпы, успешно демонстрируют большую устойчивость и более длительный срок службы, чем те, которые подверглись лечению корневых каналов. По этой причине важно, чтобы вы поговорили со своим стоматологом и эндодонтистом и нашли время, чтобы определить, доступен ли вам этот вариант лечения. Это даст вашим зубам наилучшие шансы остаться с вами и служить вам верой и правдой долгие годы. Позвоните и запишитесь на прием к специалисту по эндодонтии уже сегодня!

    Причина и следствие проблем с зубами

    Хотя может показаться, что проблемы с зубами подкрадываются к вам из ниоткуда, правда в том, что у каждой проблемы с зубами есть причина и следствие.Если в настоящее время у вас возникла проблема с зубами, вам обязательно следует обратиться к стоматологу в Хендерсоне, чтобы решить ее, но вам также важно понять, что вызвало проблему, а также ее возможные последствия.

    Взгляните на этот обзор некоторых распространенных причин и следствий стоматологических сценариев:

    Кариес

    • Причина: Разрушение или деминерализация эмали в кислой среде, сухость во рту, кислотный зубной налет.
    • Эффект: Слабость зубов, боль, инфекция, чувствительность и обесцвечивание.

    Заболевания десен

    • Причина: скопление налета и зубного камня; плохой иммунитет, плохая гигиена полости рта.
    • Эффект: Кровоточивость, опущение десен, потеря костной массы и потеря зубов.

    Необратимый пульпит (воспаление или инфицирование зубного нерва, абсцесс)

    • Причина: Глубокий кариес, инфицирование зубного нерва, тяжелая травма.
    • Эффект: хроническая инфекция, боль, требует лечения корневых каналов и удаления зубной коронки или зуба.

    Зубы в пятнах

    • Причина: Изменение цвета из-за пигментов в продуктах питания, напитках и плохом контроле зубного налета.
    • Эффект: Косметические проблемы, старческий вид, личная неуверенность.

    Потеря зубов

    • Причина: невылеченный или запущенный кариес, пародонтоз, случайная травма.
    • Эффект: Изменения в речевом образе, затрудненное жевание, косметические проблемы, смещение зубов.

    Заболевания сердца и другие системные проблемы со здоровьем

    • Причина: усиление воспаления и снижение иммунного ответа, связанные с хроническими стоматологическими инфекциями.
    • Эффект: повышенный риск осложнений при родах, сердечного приступа, инсульта и неконтролируемого уровня сахара в крови.

    Как правило, проблемы с зубами не возникают «просто так».

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.