Азитромицин при пародонтозе: Воспаление десен — что это, причины и чем лечить (препараты и народные средства)

Содержание

Эффективность комплексного лечения пародонтита с применением антибиотиков по результатам теста индивидуальной чувствительности микрофлоры

\

На правах рукописи

УДК 616.314.17.-008.1:615.33

Шарапудинова Мария Галбацдибнровна

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАРОДОНТИТА С ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИБИОТИКОВ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ ТЕСТА ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ МИКРОФЛОРЫ

14.00.21 — «Стоматология» 03.00.07- «Микробиология»

Автореферат диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Махачкала — 2009

003481036

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия Росздрава»

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, профессор

Магомед Меджидович Меджидов

Кандидат медицинских наук, доцент

Ахмед Иманшапиевич Абдурахманов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Виктор Николаевич Царев

доктор медицинских наук,

Елена Владимировна Иванова

доцент

Ведущая организация: ФГОУ «Институт повышения квалификации федерального медико-биологического агенства России».

диссертационного с ,, …….. «Московский госу-

дарственный медико-стоматологический университет Минздрава» по адресу 127006 г. Москва, ул. Вучетича, д.9а. Почтовый адрес: 127473, ул. Делегатская, д.20/1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО МГМСУ МИНЗДРАВА по адресу: 127206, г. Москва, ул. Вучетича, д. 10а.

Ученый секретарь диссертационного Совета,

профессор Ю.А. Гиоева

Защита состоится «

часов на заседании

Актуальность проблемы

В настоящее время заболевания пародонта представляют наиболее сложную и актуальную проблему, которая приобретает не только медицинскую, но и социальную значимость. Это обусловлено, прежде всего, широкой распространенностью и интенсивностью поражения этим заболеванием всех возрастных групп населения. По результатам анализа ВОЗ, собранных в 35 странах, у лиц в возрасте 31-44 лет, в 7 странах отмечена очень высокая (свыше 75%), в 13 странах — высокая (40-75%) и в 15 странах — умеренная (менее 40%) распространенность заболеваний пародонта (Доклад экспертной группы ВОЗ, 2001).

В Республике Дагестан (РД) этот показатель также очень высок. По данным М.М.Расулова (1991), гингивит наблюдался у 62.1%, пародонтит — у 94,7 %, пародонтоз — у 2%. Этот процент увеличивается с возрастом при отягощении состояния здоровья общей патологией.

В настоящее время четкие показания для проведения системного антимикробного лечения заболеваний пародонта до конца не сформулированы. Во многом они строятся на аналогии с общей хирургией, терапией и другими смежными специальностями. Показанием для системной антимикробной терапии являются быстропрогрессирующие формы пародонтита, сохранение пародонтальных карманов, несмотря на тщательно проведенное традиционное механическое лечение, па-родонтальные абсцессы. Следует отметить, что дополнительно к перечисленному использование антибактериальных средств показано в случаях, когда качественную обработку нельзя выполнить без хирургических вмешательств, а пациент не дает на них согласия, и если у пациента нет желания, возможности, либо способности обеспечивать самостоятельно качественную гигиену полости рта.

Высокая распространенность воспалительных заболеваний пародонта (более 94,7%) у населения Республики Дагестан связана во многом с тяжелой экологической обстановкой, что объясняется загрязненностью окружающей среды, различными климатогеографиче-

скими особенностями (горные, предгорные, плоскостные зоны), этническими и национальными особенностями, ухудшением социально-экономического положения, низким санитарным уровнем населения, в том числе отсутствием гигиены полости рта.

Природные экологические факторы нашли отражение в экологическом зонировании территории республики Дагестан. Экологические зоны имеют существенные особенности климато-географических, геохимических, гелиобиологических условий. Климатогеографические экологические зоны РД рассматриваются в настоящее время как фактор, оказывающий влияние на характер течения заболеваний различных органов и систем организма, в том числе и на стоматологическое здоровье.

Учитывая актуальность проблемы совершенствования комплексного лечения пародонтита, весьма ценным является определение чувствительности пародонтопатогенных бактерий к антибиотикам, так как широкое, а подчас необоснованное, применение химиопрепаратов приводит к формированию штаммов с резистентностью к лекарственным препаратам. Исследования субгингивальной флоры позволяют объективно контролировать эффективность терапевтических мероприятий в случае традиционного пародонтологического лечения в комплексе с курсом антибиотикотерапии, и делают возможным раннее диагностирование рецидивов заболевания.

Цель исследования: повысить эффективность комплексного лечения пародонтита с использованием теста индивидуальной чувствительности к антибиотикам.

Задачи исследования:

1) Изучить микробиологический состав пародонтальных карманов у больных пародонтитом легкой и средней степени тяжести.

2) Определить чувствительность выделенной микрофлоры к антибиотикам.

3) Дать сравнительную характеристику микробиологическому составу содержимого пародонтальных карманов у больных пародонтитом легкой и средней степени тяжести по экологическим зонам РД.

4 :

4) Изучить возрастно-половую структуру заболеваемости паро-донтитом по экологическим зонам РД.

5) Разработать принципы индивидуализации лечения различных форм пародонтита с использованием антибиотикограмм у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта.

Научная новизна:

1. Изучен состав микрофлоры пародонтального кармана у больных пародонтитом легкой и средней степени тяжести по экологическим зонам РД.

2. Получены сравнительные данные о специфичности и чувствительности микрофлоры, выделенной при обострении хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени тяжести .

3. Изучена чувствительность бактериальных структур, выделенных при обострении хронического пародонтита, к антибактериальным препаратам различных фармакологических групп.

4. Разработаны показания для использования антибактериальной терапии хронического генерализованного пародонтита в стадии обострения с учетом возможной роли суперинфицирующих микробов.

5. Проведена клиническая и микробиологическая оценка эффективности антибактериальной терапии пародонтита легкой и средней степени тяжести в стадии обострения.

Практическая значимость:

1. На основании данных исследований in vitro и учета чувствительности штаммов суперинфицирующих бактерий, выделенных у больных пародонтитом, разработаны показания для антибактериальной терапии у больных пародонтитом.

2. Использование антибиотиков группы макролидов, фтор-хинолонов и линкозамидов, обладающих выраженной активностью в отношении наиболее часто встречающихся видов бактерий, позволяет рекомендовать их в качестве эффективных средств комбинированного лечения хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести в стадии обострения и продлить период ремиссии.

5

3. Использование сочетания антибактериальных препаратов и противовоспалительной терапии для местного лечения позволяет продлить ремиссию.

Внедрение результатов исследования.

Результаты работы внедрены в программу преподавания на кафедре стоматологии ФПК и ППС Дагестанской Государственной медицинской академии по курсу «Лечение воспалительных заболеваний пародонта», практику работы пародонтологических отделений поликлиник г. Махачкалы РД.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Состав микрофлоры зубодесневой борозды у больных паро-донтитом легкой и средней степени тяжести по экологическим зонам

РД.

2. Чувствительность выделенной микрофлоры к антибиотикам определяет вид антибактериальной терапии, повышает эффективность комплексного лечения пародонтита с использованием антибио-тикограмм.

3. Ступенчатая антибактериальная терапия является эффективным методом консервативного лечения обострений пародонтита при условии ранней индикации микрофлоры пародонтапьных карманов, включая наличие трансбионтной микрофлоры.

Личное участие.

Все разделы диссертации написаны автором самостоятельно. Самостоятельно выполнено изучение стоматологического статуса по пародонтологическим индексам, проведен анализ состава аэробной и анаэробной микрофлоры пародонтапьных карманов, чувствительности микрофлоры пародонтапьных карманов к препаратам антибактериальной терапии, проведено лечение пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта.

Статистическая обработка, интерпретация данных, формулировка выводов проведены лично автором.

Апробация диссертационного материала.

Материалы доложены и обсуждены на Республиканской конференции стоматологов, а также апробированы на совместном заседании кафедр: микробиологии, вирусологии и иммунологии; терапевтической, ортопедической, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, профилактической и пропедевтической стоматологии, детской стоматологии, стоматологии ФПК и ППС ДГМА, а также апробирована на совместном заседании кафедр факультетской терапевтической стоматологии и микробиологии МГМСУ.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 1 научная статья в журнале «Dental Forum», рекомендованном ВАК Минобрнауки РФ.

Объем и структура работы.

Диссертационная работа изложена на 114 страницах машинописного текста, включает разделы «Введение», «Обзор литературы», «Материалы и методы исследований», главу «Собственные исследования», обсуждение, выводы и практические рекомендации.

Иллюстрации: 20 таблиц и 4 рисунка.

Указатель литературы содержит 227 источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования.

Проведено комплексное обследование и лечение 120 (45 мужчин и 75 женщин) больных хроническим генерализованным пародонти-том легкой (43) и средней (77) степени тяжести в стадии обострения в возрасте от 20 до 60 лет из различных регионов республики Дагестан.

Клиническое обследование пациентов при обращении включало выявление жалоб, определение объективных клинических критериев (индекс гигиены по Green-Vermillion, РМА, пародонтальный индекс, индекс кровоточивости). Состояние иммунной системы пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней

7

степени тяжести определялось по состоянию: местного иммунитета — определение активности лизоцима и бактерицидной активности слюны; гуморального иммунитета — определение уровня сывороточных иммуноглобулинов А, М, G.

Для бактериологического исследования проводили забор материала из пародонтальных карманов (до применения химиотерапевтиче-ских препаратов или специальной гигиенической обработки) и после окончания курса лечения у 23 пациентов, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени и у 46 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести в стадии обострения.

Для десневой жидкости и экссудата пародонтального кармана результаты количественного исследования выражались в колониеобра-зующих единицах — КОЕ/мл.

После идентификации полученных изолированных колоний и подсчета их количества на скошенном Brain-Heart Agar или полужидкой среде АС получали чистые культуры бактерий. Культивирование в анаэробных условиях проводили до 7 суток, в аэробных — до 3 суток. Для определения чувствительности бактерий к антибиотикам использовали дискодиффузионный метод (ДДМ) (методические указания МУК 4.2.1890-04).

По результатам исследования пациенты были разделены на 4 группы в зависимости от характера проводимого лечения.

Результаты исследования.

При первичном обращении кровоточивость десен отмечалась у всех больных, у 60.8% при средней степени заболевания отмечалось гноетечение из карманов. У 22,8% при легкой степени и у 77,2 % при средней степени обнаружено наличие зубного камня и большое количество мягкого налета.

Большинство больных — 67% ранее лечились о 1 до 5 лет и более. Более одною года лечились 28 человек, более 2-х лет — 22 человека, более 3-х лет — 18 человек, более 4-х лет -8 человек, более 5 лет — 5 человек.

8 ‘

В течение года рецидивы отмечали 2-3 раза 35 человек. Длительность ремиссии 3-4 месяца — 30 человек. Частые рецидивы заболевания и кратковременные периоды ремиссии свидетельствуют об отсутствии систематичности и недостаточной эффективности лечебных мероприятий.

Очевидно, что лечение в основном сводилось к применению растворов антисептиков в виде полосканий или аппликации, а мероприятия по гигиене полости рта или отсутствовали или проводились нерегулярно: профессиональной гигиене уделялось незначительное внимание, местное лечение не дополнялось хирургическим вмешательством.

Для объективной оценки качества гигиенических мероприятий по уходу за полостью рта у всех больных выяснили кратность ухода за полостью рта (таблица 1).

Из данных таблицы видно, что наибольший удельный вес (70%) среди обследованных составили больные, которые чистят зубы 1 раз в сутки. Около 10% всех обследованных зубы не чистят вовсе. И только 20% всех больных чистят зубы 2 раза в сутки.

Итак, если 2-х кратную чистку зубов в сутки условно считать оптимальной, то 80% больных пародонтитом занимаются гигиеной полости рта неправильно или не выполняют соответствующие мероприятия.

Эти данные позволяют составить следующие заключения:

• уровень санитарной культуры больных пародонтитом неудовлетворительный и его необходимо повышать;

• без обеспечения мероприятий гигиены полости рта невозможно достичь снижения частоты заболевания пародонтитом и увеличения эффективности лечебных мероприятий, в том числе и комплексного лечения;

• низкий уровень гигиены может быть одной из причин высокой бактериальной обсемененности пародонтальных карманов.

Таблица 1.

Сведения о гигиенических мероприятиях, проводимых больными пародонтитом легкой и средней степени тяжести

Перечень гигиенических Возрастные группы Всего %

мероприятий 20-29 30-39 40-49 50-59

1 раз чистят зубы до 6 7 9 12 34 28,3

еды утром

1 раз после еды утром 2 5 4 4 15 12,5

2 раза в сутки 4 7 8 5 24 20,0

1 раз вечером после еды 2 8 4 6 20 16,7

Полоскание 2 4 5 4 15 12,5

Не чистят 1 1 4 6 12 10,0

Итого: 17 32 34 37 120 100%

Клиническое обследование показало, что кровоточивость десен и пародонтальные карманы обнаружены практически у всех обследованных без учета тяжести заболевания (таблица 2), выделение гнойного экссудата отмечено у 60,8% больных со средней степенью тяжести.

Таблица 2.

Выраженность основных признаков пародонтита в зависимости от степени тяжести заболевания

Показатели состояния пародонта Степень тяжести

легкая средняя

Кровоточивость (в %) 100,0 100,0

Гноетечение (в %) — 60,8

Пародонтальные карманы (в %) 88,3 100,0

Подвижность зубов (в %) — 63,5

Зубной камень (в %) 28 60,8

ИГ при легкой степени 1,76±0,14 и при средней степени 2,96±0,14. Тяжесть воспалительного процесса, выраженная в РМА, составляла 34,72±2,46 при легкой степени и при средней степени 53,06 ± 3,50 (таблица 3).

Таблица 3.

Индексная оценка состояния пародонта

индексы Степень тяжести

легкая средняя

ИГ 1,76 ±0,14 2,96 ±0,14

РМА 34,72 ± 2,46 53,06 ±3,50

ПИ 0,89 ±0,14 2,73 ±0,12

В обеих группах больных средние величины индексов имеют значительное отклонение от нормы, которое больше выражено при средней степени пародонтита.

При рентгенографическом исследовании до лечения отмечали отсутствие компактной пластинки на вершине и боковых отделах перегородки, очаги остеопороза, расширение периодонтальной щели в пришеечной области. При средней степени — резорбция костной ткани межзубной перегородки на 1/3 — 1/2.

В соответствии с целью и задачами, все обследованные были разделены на 2 группы: контрольная и основная. В каждой группе были обследованы больные с легкой и средней степенью тяжести.

Анализ качественного состава микробной флоры пародон-тального кармана проводили в двух аспектах:

] — по частоте встречаемости представителей тех или иных видов в %;

2 — по частоте встречаемости представителей видов микроорганизмов по географическим зонам республики Дагестан.

При исследовании материала пародонтального кармана больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести выявлялась разнообразная микрофлора, представленная преимущественно облигатно-анаэробными, факультативно-анаэробными, аэробными и микроаэрофильными видами в значительном количестве. На долю облигатно-анаэробных и микроаэрофильных микробов, для выделения которых были необходимы анаэробные условия

культивирования, приходилось 79,8% всех изолятов. К ним относи-

11

лись: пептострептококки, пропионибактерии, а также бактероиды, фузобактерии и другие грам-отрицательные анаэробные палочки. Эта группа включала также микроаэрофильные коринебактерии, актино-мицеты, а- и (3-гемолитические стрептококки. У 89% пациентов с па-родонтитом средней степени тяжести в стадии обострения выявлялась факультативно-аэробная микрофлора, свойственная другим биотопам. Она включала коагулазо-негативные стафилококки, энтерококки и грибы рода Candida.

В материале пародонтального кармана больных пародонти-том преобладали микроаэрофильные и анаэробные стрептококки — виды S.sanguis, S.intermedius, S.mitis с гамма- или альфа-гемолитической активностью. Довольно часто определялся S.mitis с бета-гемолитической активностью, а также бета-гемолитический стрептококк — S. milleri.

Таблица 4.

Характеристика микрофлоры пародонтального кармана при хроническом пародонтите легкой и средней степени тяжести (Ig КОЭ)

Вид бактерий Легкая степень тяжести Средняя степень тяжести

Streptococcus sanguis 7,6±Ö,19 9,3±0,2

Streptococcus intermedius 7,6±ü,19 9,1±Ö1

Streptococcus mitis 3,0±0,20 8,1 ±0,1

Streptococcus milleri 6,ö±ü,21 6,2±0,1

Peptostreptococcus spp. 5,2±ö,20 9,5±ü,15

Actinomyces naeslundii 5,7±0,20 8,1 ±0,2

Actinobacillus actinomycetemcomitans 5,9±ü,21 8,4±Ö,&

Prevotella intermedia 5,1±0,21 8,2±ü 1

Porphyromonas. gingivalis 6,3±ö,19 8,3±0,2

Fusobacterium nucleatum 4,3±0,20 8,6±ö,2

Staphylococcus spp. 4,7±0,20 7,4±Ö,2

Candida albicans 2,5±Ü,19 3,5±ö,2

Klebsiella pneumoniae — 7,1 ±0,2

Staphylococcus aureus — 7,0±0,1

Staphylococcys saprophytics — 7.2±0,1

Escherihia coli — 7,1 ±0,1

Pseudomonas aerogenosae — 6,1±0,1

Streptococus.pneumoniae — 5,1 ±0,2

В целом, следует подчеркнуть, что важной характеристикой состава микрофлоры пародонтального кармана, несомненно, является не только высокая частота выделения бактериальной и грибковой флоры, но её количественная характеристика — в пределах от 2,5 до 9,5 lg КОЕ/мл.

Анализ микрофлоры пародонтального кармана при хроническом генерализованном пародонтите средней степени тяжести выявил наиболее часто встречающиеся пародонтопатогенные микроорганизмы: Prevotella intermedia (28,5%), Actinobacillus actinomy-cetemcomi-tans (24,35%), Porphyromonas Gingivalis (23,8%).

Культуральным методом были выявлены микроорганизмы, которые в норме у здорового человека никогда не определяются. По данным Плахтий JT.M. появление микрофлоры из других биотопов встречается в 28,92 % случаев от общего числа обследованных. Появление трансбионтной микрофлоры обычно связано с уменьшением или полным отсутствием представителей резидентной микрофлоры. Следует отметить, у больных пародонтитом легкой степени тяжести вышеуказанная микрофлора выявлена не была.

Микроорганизмы, выявленные в пародонтальных карманах, обычно выявляются при заболеваниях других органов и тканей.

Отмечается небольшое присутствие E.coli (3,1%) и P. aerogino-sae (1,56%). У 8 пациентов 6,25% отмечается ассоциации Candida albicans и трансбионтов. Оказалось, что увеличение выделения грибов только у одного пациента связано с приемом антибиотиков. Во всех остальных случаях увеличение обсемененности пародонтального кармана грибами не имело анамнестической связи с применением антибиотиков. Возможно, колонизация пародонтального кармана грибами происходит не только за счет предшествующей антибактериальной терапии пародонтита, сколько за счет серьезных изменений иммунного статуса.

Следует отметить, что при пародонтите легкой степени в стадии обострения представители микрофлоры из других биотопов не выявлялись. Изучение микробиологического пейзажа микрофлоры пародон-

13

тальных кар1манов пациентов из разных экологических зон республики Дагестан показало следующие результаты. У пациентов, проживающих на равнинной центральной зоне (Махачкала, Каспийск, Кизилюрт) из изолятов были выделены K.pneumoniae, S.aureus, S.saprophyticus, S.pneumoniae, E coli. Чаще выделялись K.pneumoniae (25%), S.aureus (25%), S.saprophyticus (15%).

Обследование пациентов, проживающих в равнинных северной и южной зонах выявили преобладание S.aureus (около 60%) (северная зона), и S.pneumoniae у жителей южной равнинной зоны. У больных пародонтитом, проживающих в горных и предгорных зонах выделялись S.pneumoniae, К. pneumoniae. У этих пациентов, чаще, чем у пациентов из других регионов выделялись ассоциации трансбионтов с Candida albicans (15%). Пародонтопатогенные микроорганизмы P.intermedia, A.actinomycetemcomitans, P.Gingivalis выделялись практически в 86% случаев не зависимо от экологических зон постоянного проживания. Отмечается высокий уровень обсемененности пародонтальных карманов: при пародонтите легкой степени от 2,5-7,6±0,8, при пародонтите средней степени тяжести от 3,5±0,2 до 9,5±0,15 Ig КОЕ.

Таблица 5.

Распространенность выделенных культур микрофлоры пародонтальных карманов у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом по экологическим зонам РД

Экологические зоны Северная Центральная Южная

Равнинная Staph.aureus -E.coli Prevotella intermedia A.actinomycetemcomitans Staph.aureus Klebsiella pneumoniae Str.pneumoniae Staph.saprophyticus E.coli Pseudomonas aerogenosae Candida albicans Prevotella intermedia A.actinomycetemcomitans P. gingivalis Klebsiella pneumoniae Str.pneumoniae Prevotella intermedia A.actinomycetemcomitans

Предгорная Klebsiella pneumoniae Str.pneumoniae Staph, aureus Candida albicans Prevotella intermedia A.actinomycetemcom itans Staph.saprophyti-cus Str.pneumoniae Prevotella intermedia A.actinomycetemcomitans P. gingivalis

Горная Klebsiella pneumoniae Staph.aureus Candida albicans A.actinomycetemcomitans Staph.saprophyti-cus Klebsiella pneumoniae A.actinomycetemcomitans P. gingivalis

Разница в видовом составе микрофлоры пародонтального кармана у мужчин и женщин отсутствовала. Следует отметить, что высокая об-семененность пародонтальных карманов чаще всего встречалась у пациентов с неудовлетворительным уровнем гигиены полости рта (80% всех обследованных пациентов).

Анализ результатов состояния местного иммунитета показал снижение уровня лизоцима, уменьшение бактерицидной активности.

Определение чувствительности штаммов микроорганизмов бактериологическим методом проводили у всех обследованных второй группы. В связи с тем, что в изолятах кроме пародонтопатогенов, в значимом количестве присутствуют микроорганизмы других эпитопов, определение чувствительности к антибиотикам проводили с учетом имеющегося микробиологического пейзажа. К антибиотикам, которые в настоящее время наиболее часто применяются для лечения пародон-тита- пероральным бета-лактамам и линкозаминам — наблюдается наиболее высокая частота резистентности (32-34%). Для представителей группы цефалоспоринов этот показатель вдвое меньше — около 16 %.

После выяснения видового состав микрофлоры пародонталь-

ного кармана и определения их чувствительности к антибиотикам представлялась возможность назначить пациентам антибактериальные препараты с учетом чувствительности пародонтопатогенной микрофлоры. Так как результаты определения чувствительности получали на 5-7 сутки с момента забора материала из пародонтальных карманов, на первой неделе мы проводили эмпирическую антибиотикотерапию. Для этого применяли традиционную схему, включающую линкомицин в капсулах по 250 мг 4 раза в сутки.

Все пациенты, которым был поставлен диагноз хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести в стадии обострения (77 пациентов) были разделены на 2 группы:

Группа 1 А (контрольная) — пациенты с хроническим генерализованным пародонтититом средней степени (31 пациентов) в стадии обострения, получали линкомицин по 250 мг 4 раза в сутки. Чувствительность бактерий к антибиотикам в этой группе не учитывалась. Лечение данным препаратом продолжали до двух недель.

Группа 1 Б (основная) — пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести в стадии обострения (46 пациентов), которые получали линкомицин. Однако, после получения результатов определения чувствительности, пациентам этой группы проводили смену антибактериального препарата на более оптимальный по результатам исследования. Лечение новым препаратом проводили еще в течение 5-7 дней. Общая продолжительность курса антибиотикотерапии не превышала двух недель.

В результате такой методики коррекции антибиотикотерапии из всех пациентов группы 1Б на второй ступени принимали: ципроф-локсацин — 21, азитромцин — 15, 10 пациентов продолжили курс лечения линкомицином.

Лечение пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести проводилось с применением геля

Метрогил-Дента (4 раза в день в пародонтальные карманы по 30 минут) и полосканий рта раствором хлоргексидина биглюконата 2 раза в день в течение 10-14 дней. Проведение у больных пародонтитом легкой степени тяжести системной антибиотикотерапии в настоящее время считается нецелесообразным.

Пациенты, которым был поставлен диагноз хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести также были разделены на 2 группы:

Группа 2А (контрольная): 20 пациентов, лечение проводили гелем Метрогил-Дента.

Группа 2Б (основная): 23 пациента, после определения чувствительности применяли полимерные пленки «Диплен-дента» с ме-тронидазолом и 1% гель Диклоран.

У пациентов контрольной группы, которые для местного лечения применяли лекарственную форму «Метрогил-Дента», наблюдали постепенное снижение выделения экссудата, болезненности и кровоточивости десен. На 7 день лечения из пародонтальных карманов только у 5 (16,6%), на 12-14 день выделения экссудата не отмечали. Индекс гигиены (1,76±0,14) достоверно снижался и составил 1,2±0,12 (Р<0,05). Также уменьшался индекс ПМА, который составил через две недели 9,6±0,6 (в начале лечения ПМА составлял 34,72±2,46). Кровоточивость десен и выделение экссудата уменьшались вдвое и полностью исчезали на 12-14 день. Глубина пародонтальных карманов уменьшалась с 3,7±0,5 мм до 3,2 ±0,4 мм (Р>0,05).

Так как у пациентов с легкой степенью генерализованного пародон-тита мы не наблюдали при микробиологическом анализе выделения суперинфицирующей микрофлоры, в основной группе использовали полимерные пленки «Диплен-дента» с метронидазолом и 1% гель диклоран. КОЭ)

контрольная 8,4±0,3 7,5±0,7* 7,9±0,7

основная 8,4 ±0,3 7,6±06* 5,6±0,7*

В таблице 6 представлены результаты лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени в стадии обострения. Частота выделения штаммов бактерий после проведенного традиционного лечения (контрольная группа) снижалась не более чем 20%, а после завершения лечения увеличивала почти на 10 %. Таким образом, лечение пациентов с легкой степенью хронического генерализованного пародонтита препаратом Метрогил-дента показало недостаточную эффективность, хотя приводило к некоторому «сглаживанию» выраженности клинической картины заболевания.

После 3-5-х процедур проведения рекомендованного лечения при контрольном исследовании отмечали положительную динамику. Пациенты обеих групп отмечали уменьшение неприятных ощущений в деснах, кровоточивости десен. По окончании курса лечения в обеих группах пациенты отмечали отсутствие кровоточивости в 89% случа-

ев, десна приобретала нормальную окраску, плотно охватывала шейки зубов. Анализ результатов лечения через 1 месяц после проведенного курса лечения показал большую эффективность комбинированного лечения (Метрогил-Дента + диклоран гель), что выражалось в нормализации показателей индексной оценки.

Учитывая, что результаты определения чувствительности микрофлоры пародонтальных карманов у больных пародонтитом средней степени тяжести получали на 5-7 сутки с момента взятия материала, на первой неделе лечения пациентов мы проводили эмпирическую антибиотикотерапию. Применяли традиционную схему, включающую линкомицин по 250 мг в капсулах 4 раза в сутки. После получения результатов определения чувствительности пациентам основной группы проводили смену препарата на более оптимальный по результатам исследования, но с таким расчетом, чтобы общая продолжительность антибиотикотерапии не превышала две недели (как и в контрольной группе). В результате такой коррекции антибиотикотерапии пациенты основной группы принимали: азитромицин (сумамед), ципрофлокса-цин, линкомицин.

Применение антибиотиков на начальном этапе комплексного лечения обострения хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести позволило уменьшить острые воспалительные явления и при повторном посещении провести удаление наддесневых и поддесневых зубных отложений. Для профессиональной гигиены использовали ультразвуковой аппарат Пьезон-Мастер, специальные инструменты для удаления зубных отложений. Особое внимание уделяли обучению пациентов правилам гигиены полости рта, тщательной чистке зубов. В обязательном порядке антибиотики применяли до проведения кюретажа, а также в течение 2-Зх суток после. По окончании курса лечения проводился микробиологический анализ в обеих группах.

Таблица 7.

Клинико-лабораторная оценка эффективности лечения ХГП средней степени в стадии обострения

Группы До лечения Через 14 дней Через 1 месяц

Индекс гигиены

контрольная 2,96±0,14 1.3±0,12 1,7±0,1

основная 2,90±0,14 1,0±0,12 1,4±0,2

Папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (%)

контрольная 53,06±3,50 9,7±0,6 11,0±0,6

основная 51,65±2.04 9,0±0,5 10,4±0,7

Индекс кровоточивости

контрольная 2,7±0,2 1,5±0,3 2,3±0,2

основная 2.7±0,3 1,4±0,3 1,7±0,3

Пародонтальный индекс

контрольная 2,73±0,14 2,2±014

основная 2,82 ±14 2,0±0,16

Микробное число (1§ КОЭ)

контрольная 8,3±0,3 7,8±0,7* 7,9±0,7

основная 8,3 ±0,3 7,4±06* 7,2±0,7*

Из данных, представленных в таблице следует, что после проведения традиционного лечения в течение 12-14 дней наблюдалась положительная динамика, но основные симптомы обострения купированы не были. У 65% пациентов сохранялась кровоточивость десен, болезненность, выделение серозно-гнойного экссудата из пародон-тальных карманов, у 2-х пациентов отмечали интенсивную экссудацию из пародонтального кармана. Следует отметить, что пациенты были курильщиками (более 2-х пачек сигарет в дейь). Глубина пародонталь-ных карманов уменьшилась на 1,5 — 2 мм. У большей части пациентов значительно уменьшилась кровоточивость к 7-му дню исследования. Кровоточивость десен сохранялась у 12 пациентов. Уменьшение гигиенического индекса наблюдали на 5-7 день. ПМА существенно снизился через 14 дней, и несколько увеличился (не достоверно) через 1 месяц после проведенного лечения.

20

Таким образом, более чем у половины больных пародонтитом средней степени тяжести в стадии обострения лечение с применением линкомицина и геля «Метрогил-дента» оказалось достаточно эффективным.

Частота выявления таких признаков как кровоточивость, гнойное отделяемое снижалась на 60-75% через две недели. Однако сохранялось достаточно высокая обсемененность пародонтальных карманов, что вероятно может привести к сокращению срока ремиссии.

При лечении пациентов основной группы в случае применения антибиотикотерапии с учетом чувствительности выделенных штаммов наблюдали более выраженную положительную динамику клинических и лабораторных параметров. Положительная динамика определялась более точным подбором антибиотика, что препятствовало проявлению устойчивости в микробных популяциях. Выраженный эффект в основной группе наблюдали на 12-14 день, то есть после проведения недельного курса антибиотикотерапии с подобранной чувствительностью. Индекс ПМА достоверно снижался, глубина пародонтального кармана к 14 дню уменьшилась на 1,5 мм (до лечения 5,5 мм).

Проведенный по окончании курса антибактериальной терапии микробиологический анализ показал уменьшение количества выделяемой микрофлоры от 51% до 100%.

Представленные данные подтверждают необходимость дифференцированного включения схем как общей (системной) так и местной антибактериальной терапии.

Таким образом, исследование показало, что практически нет ни одного химиотерапевтического препарата, которое было бы эффективно у любого пациента без учета характера и чувствительности выделяемой пародонтопатогенной флоры.

ВЫВОДЫ

1) Бактериологическое исследование содержимого пародонтального кармана больных хроническим генерализованным пародонтитом выявило кроме пародонтопатогенных микроорганизмов, трансбионт-ную микрофлору, которая относится к группе суперинфицирующих

21

микроорганизмов: (К. pneumoniae, S.aureus, S.saprophyticus, E.coli, P.aerogenosa., S.pneumoniae).

У больных пародонтитом легкой степени тяжести в стадии обострения данная микрофлора не выделяется.

2) Изучение микробиологического пейзажа пародонтальных карманов пациентов из различных экологических зон республики Дагестан показало следующие результаты: в ассоциациях микрофлоры пародонтальных карманов среди аэробов доминировали представители видов K.pneumoniae (25%), S.aureus (25%). S.saprophyticus (15%), S.pneumoniae, E coli, P.aerogenosa; среди анаэробов P.intermedia, A.actinomycetemcomitans, P. gingivalis, S.intermedius.

3) Наибольшую чувствительность выделенная микрофлора показала к ципрофлоксацину (40,4%), к азитромицину (38,3%). Наименьшая чувствительность была продемонстрирована к линкоми-цину (22,4%).

4) Ступенчатая антибактериальная терапчя с применением на второй ступени макролидов и фторхинолонов является эффективным методом системного лечения пародонтита средней степени тяжести в стадии обострения.

5) Бактериологический контроль эффективности проводимого лечения показал уменьшение выделения микрофлоры от 51% до 100% после проведенного антибактериального лечения.

6) Применение для местного лечения больных пародонтитом легкой степени комбинации «Метрогил-дента» и 1% геля диклоран оптимально с точки зрения устойчивости результата и сохранения длительности ремиссии.

Практические рекомендации

1. Для повышения эффективности лечения обострения хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести у жителей различных экологических зон республики Дагестан рекомендуется введение в комплексное лечение системной антибактериальной терапии.

2. Учитывая полученные данные микробиологического анализа и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам, в качестве эмпирической терапии для пациентов с обострением хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести следует рекомендовать ципрофлоксацин.

3. Для достижения максимальной эффективности комплексного лечения пародонтита в стадии обострения необходимо обязательное обучение индивидульной гигиене полости рта контингента лиц, проживающих в горной и предгорной зонах РД с последующим контролем.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Шарапудинова, М.Г., Абдурахманов А.И., Меджидов М.М. Антибиотикотерапия в комплексном лечении пародонтита // Материалы Всероссийской научно-практической конференции (1112 мая 2006), Махачкала, 2006. — С.80-81.

2. Шарапудинова М.Г., Абдурахманов А.И. Особенности видового состава пародонтопатогенной микрофлоры по экологическим зонам РД // Материалы Всероссийской научно-практической конференции (11-12 мая 2006), Махачкала, 2006. — С.96-97.

3. Салихова М.М., Шарапудинова М.Г., Абдурахманов А.И.. Комплексное лечение пациентов с быстропрогрессиругощим па-родонтитом // Сборник научных трудов конференции, посвященной 20-летию стоматологической поликлиники города Кизилюрта, Кизилюрт, 2006. — С.36-40.

4. Салихова М.М., Абдурахманов А.И., Шарапудинова М.Г. Эффективность комплексного лечения больных генерализованным пародонтитом // Сборник научных трудов конференции, посвященной 20-летию стоматологической поликлиники города Кизилюрта, Кизилюрт, 2006. — С.42-49.

5. Шарапудинова М.Г., Абдурахманов А.И. Антибиотикорезистентность пародонтопатогенной микрофлоры по экологическим зонам РД // Материалы Н-ой Всероссийской научно-практической конференции (6-7 июня 2008), Махачкала, 2008.-С.31-32.

6. Меджидов М.М., Абдурахманов А.И., Шарапудинова М.Г. Клинико-лабораторное обоснование применения антибактериальной терапии у больных пародонтитом, проживающих в различных экологических зонах Республики Дагестан // Dental Forum, 2009, №3,-С.36-40.

Подписано в печать 14.10.2009 г. Формат 60×84 1/16. Бумага офсетная. Гарнитура «Times». Печать дупликаторная.

Усл. печ. л. 1,5. Тираж 100 экз. Заказ 178. Цена свободная.

Издательский дом «Народы Дагестана»

Миннацинформвнешсвязи РД. 367012, РД, г. Махачкала, ул. Пушкина, 6.

Издательский Дом «ТИРАЖ»

1. Generalized aggressive periodontitis: microbiological composition and clinical parameters in non-surgical therapy / M. M. Usin, S. M. Tabares, J. Menso, E. R. de Albera, A. Sembaj // Acta Odontol Latinoam. – 2016. – Vol. 29, № 3. – P. 255–261.

2. Ardila, C. M. Clinical Factors Influencing the Efficacy of Systemic Moxifloxacin in the Therapy of Patients With Generalized Aggressive Periodontitis: A Multilevel Analysis From a Clinical Trial / C. M. Ardila, I. C. Guzmán // Glob J Health Sci. – 2015. – Vol. 8, № 3. – P. 80–88. doi: 10.5539/gjhs.v8n3p80.

3. Терапевтическая стоматология : национальное руководство / под ред. Л. А. Дмитриевой, Ю. М. Максимовского. – 2-е изд., перераб. и доп. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015.

4. Armitage, G. C. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions / G. C. Armitage // Ann Periodontol. – 1999. – Vol. 4, № 1. – P. 1–6. doi: 10.1902/annals.1999.4.1.1.

5. Full-mouth disinfection and systemic antimicrobial therapy in generalized aggressive periodontitis: a randomized, placebo-controlled trial / M. Aimetti, F. Romano, N. Guzzi, G. Carnevale // J Clin Periodontol. – 2012. – Vol. 39, № 3. – P. 284–294. doi: 10.1111/j.1600-051X.2011.01795.x.

6. A comparative study of synbiotic as an add-on therapy to standard treatment in patients with aggressive periodontitis / G. Meregesam, K. M. Sudha, M. K. Subaramoniam, T. Dutta, K. R. Dhanasekar // J Indian Soc Periodontol. – 2018. – Vol. 22, № 5. – P. 438–441. doi: 10.4103/jisp.jisp_155_18.

7. Атрушкевич, В. Г. Особенности микробиоценоза зубного налета у пациентов с агрессивным и хроническим генерализованным пародонтитом / В. Г. Атрушкевич, Е. А. Тихомирова, И. В. Зудина // Кремлевская медицина. Клинический вестник. – 2018. – № 2. – С. 88–97.

8. Еловикова, Т. М. Клинические проявления пародонтального синдрома при циклической нейтропении / Т. М. Еловикова, Л. В. Уварова // Проблемы стоматологии. – 2013. – № 1. – С. 16–19.

9. Зорина, О. А. Антимикробная эффективность системного применения антибиотиков разных групп в комплексном лечении пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом / О. А. Зорина, И. С. Беркутова, А. А. Басова // Стоматология. – 2014. – № 5. – С. 13–18.

10. Особенности стоматологического статуса у пациентов с сахарным диабетом и беременных женщин. Меры профилактики стоматологических заболеваний у данных групп пациентов (обзор литературы) / Л. Ю. Орехова, А. А. Александрова, Р. С. Мусаева [и др.] // Пародонтология. – 2014. – № 4 (73). – С. 18–25.

11. Способ определения необходимости назначения антибактериальной терапии при лечении пародонтита : патент на изобретение Российская Федерация 2383018 / Л. В. Уварова, Т. М. Еловикова, Л. Г. Боронина. – 17.11.2008.

12. Чувствительность микробных ассоциаций экссудата пародонтального кармана и одонтогенного очага к антибактериальным препаратам / И. М. Макеева, Ф. Ю. Даурова, С. Ф. Бякова [и др.] // Стоматология. – 2016. – № 3. – С. 26–30.

13. Bacterial profile of aggressive periodontitis in Morocco: a cross-sectional study / H. Chahboun, M. M. Arnau, D. Herrera, M. Sanz, O. K. Ennibi // BMC Oral Health. – 2015. – Vol. 24. doi: 10.1186/s12903-015-0006-x.

14. Wang, P. L. Roles of oral bacteria in cardiovascular diseases — from molecular mechanisms to clinical cases: Treatment of periodontal disease regarded as biofilm infection: systemic administration of azithromycin / P. L. Wang // J Pharmacol Sci. – 2010. – Vol. 113, № 2. – P. 126–133. doi: 10.1254/jphs.09R25FM.

15. Impact of metronidazole and amoxicillin combination on matrix metalloproteinases-1 and tissue inhibitors of matrix metalloproteinases balance in generalized aggressive periodontitis / E. Cifcibasi, A. Kantarci, S. Badur, H. Issever, S. Cintan // Eur J Dent. – 2015. – Vol. 9, № 1. – P. 53–59. doi: 10.4103/1305-7456.149642.

16. Krayer, J. W. Non-surgical chemotherapeutic treatment strategies for the management of periodontal diseases / J. W. Krayer, R. S. Leite, K. L. Kirkwood // Dent Clin North Am. – 2010. – Vol. 54, № 1. – P. 13–33. doi: 10.1016/j.cden.2009.08.010.

17. Guzeldemir-Akcakanat, E. Systemic moxifloxacin vs amoxicillin/metronidazole adjunct to non-surgical treatment in generalized aggressive periodontitis / E. Guzeldemir-Akcakanat, C. A. Gurgan // Med Oral Patol Oral Cir Bucal. – 2015. – Vol. 20, № 4. – P. 441–449. doi: 10.4317/medoral.20552.

18. Periodontal treatment reduces matrix metalloproteinase levels in localized aggressive periodontitis / P. F. Gonçalves, S. McAninley, B. Alfant, P. Harrison, C. Walker, L. M. Shaddox // J Periodontol. – 2013. – Vol. 84, № 12. – P. 1801–1808. doi: 10.1902/jop.2013.130002.

19. Prakasam, A. Antibiotics in the management of aggressive periodontitis / A. Prakasam. S. S. Elavarasu, R. K. Natarajan // J Pharm Bioallied Sci. – 2012. – Vol. 4, № 6. – P. 252–255. doi: 10.4103/0975-7406.100226.

20. Long-term clinical response to treatment and maintenance of localized aggressive periodontitis: a cohort study / K. A. Miller, L. S. Branko-de-Almeida, S. Wolf, N. Hovencamp, T. Treloar, P. Harrison, I. Aukhil. Y. Gong, L. M. Shaddox // J Clin Periodontol. – 2017. – Vol. 44, № 2. – P. 158–168. doi: 10.1111/jcpe.12640.

21. Analysis of clinical results of systemic antimicrobials combined with nonsurgical periodontal treatment for generalized aggressive periodontitis: a pilot study / E. Baltacioglu, M. Aslan, Ö. Saraç, A. Saybak, P. Yuva // J Can Dent Assoc. – 2011. – Vol. 77.

22. Fine, D. H. Classification and diagnosis of aggressive periodontitis / D. H. Fine, A. G. Patil, B. G. Koos // J Periodontol. – 2018. – Vol. 89. – P. 103–119. doi: 10.1111/jcpe.12942.

23. Periodontitis: Consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions / P. N. Papapanou, M. Sanz, N. Buduneli, T. Dietrich, M. Feres, D. H. Fine, T. F. Flemmig, R. Garcia, W. V. Giannobile, F. Graziani, H. Greenwell, D. Herrera, R. T. Kao, M. Kebschull, D. F. Kinane, K. L. Kirkwood, T. Kocher, K. S. Kornman, P. S. Kumar, B. G. Loos, E. Machtei, H. Meng, A. Mombelli, I. Needleman, S. Offenbacher, G. J. Seymour, R. Teles, M. S. Tonetti // J Periodontol. – 2018. – Vol. 89. – P. 173–182. doi: 10.1111/jcpe.12946.

24. Localized aggressive periodontitis treatment response in primary and permanent dentitions / S. N. Merchant, A. Vovk, D. Kalash, N. Hovencamp, I. Aukhil, P. Harrison, E. Zapert, J. Bidwell, P. Varnado, L. M. Shaddox // J Periodontol. – 2014. – Vol. 85, № 12. – P. 1722–1729. doi: 10.1902/jop.2014.140171.

25. Long-term evaluation of the antimicrobial susceptibility and microbial profile of subgingival biofilms in individuals with aggressive periodontitis / T. G. Lourenço, D. Heller, R. M. do Souto, M. X. Silva-Senem, V. M. Varela, M. C. Torres, E. J. Feres-Filho, A. P. Colombo // Braz J Microbiol. – 2015. – Vol. 46, № 2. – P. 493–500. doi: 10.1590/S1517-838246220131037.

26. Predictors of clinical outcomes after periodontal treatment of aggressive periodontitis: 12-month randomized trial / A. N. Haas, C. M. Silva-Boghossiam, A. P. Colombo, J. Albandar, R. V. Oppermann, C. K. Rösing, C. Susin // Braz Oral Res. – 2016. – Vol. 30, № 1. doi: 10.1590/1807-3107BOR-2016.vol30.0041.

27. Ercan, E. Effects of azithromycin versus metronidazole-amoxicillin combination as an adjunct to nonsurgical periodontal therapy of generalized aggressive periodontitis / E. Ercan, B. C. Uzun, G. Ustaoglu // Niger J Clin Pract. – 2015. – Vol. 18, № 4. – P. 506–510. doi: 10.4103/1119-3077.154221.

28. Effect of nonsurgical periodontal treatment in conjunction with either systemic administration of amoxicillin and metronidazole or additional photodynamic therapy on the concentration of matrix metalloproteinases 8 and 9 in gingival crevicular fluid in patients with aggressive periodontitis / A. Skurska, E. Dolinska, M. Pietruska, J. K. Pietruski, V. Dymicka, H. Kemona, N. B. Arweiler, R. Milewsk, A. Sculean // BMC Oral Health. – 2015. – Vol. 15. doi: 10.1186/s12903-015-0048-0.

29. Nonsurgical treatment of aggressive periodontitis with photodynamic therapy or systemic antibiotics. Three-month results of a randomized, prospective, controlled clinical study / N. B. Arweiler, M. Pietruska, A. Skurska, E. Dolińska, J. K. Pietruski, M. Bläs, T. M. Auschill, A. Sculean // Schweiz Monatsschr Zahnmed. – 2013. – Vol. 123, № 6. – P. 532–544.

30. Benefits of early systemic antibiotics in localized aggressive periodontitis: a retrospective study / D. Beliveau, I. Magnusson, J. A. Bidwell, E. F. Zapert, I. Aukhil, S. M. Wallet, L. M. Shaddox // J Clin Periodontol. – 2012. – Vol. 39, № 11. – P. 1075–1081. doi: 10.1111/jcpe.12001.

31. Clinical Efficacy of Azithromycin as an Adjunctive Therapy to Non-Surgical Periodontal Treatment of Periodontitis: A Systematic Review and Meta-Analysis / A. Renatus, J. Herrmann, A. Schönfelder, F. Schwarzenberger, H. Jentsch // J Clin Diagn Res. – 2016. – Vol. 10, № 7. doi: 10.7860/JCDR/2016/20176.8115.

32. Lai, P. C. Relative effectiveness of azithromycin in killing intracellular Porphyromonas gingivalis / P. C. Lai, J. D. Walters // Clin Exp Dent Res. – 2016. – Vol. 2, № 1. – P. 35–43. doi: 10.1002/cre2.17. doi: 10.1002/cre2.17.

33. Hirsch, R. Periodontal healing and bone regeneration in response to azithromycin / R. Hirsch // Aust Dent J. – 2010. – Vol. 55, № 2. – P. 193–199. doi: 10.1111/j.1834-7819.2010.01227.x.

34. Barca, E. Adjunctive use of antibiotics in periodontal therapy / E. Barca, E. Cifcibasi, S. Cintan // J Istanb Univ Fac Dent. – 2015. – Vol. 49, № 3. – P. 55–62. doi: 10.17096/jiufd.90144.

35. Subgingival microbial profiles of Sudanese patients with aggressive periodontitis / H. R. Elabdeen, M. Mastafa, H. Hasturk, V. Klepac-Ceraj. R. W. Ali, T. Van Dyke, A. I. Bolstad // J Periodontal Res. – 2015. – Vol. 50, № 5. – P. 674–682. doi: 10.1111/jre.12250.

36. Clinical and microbiological characterization of localized aggressive periodontitis: a cohort study / O. Oettinger-Barak, M. N. Sela, H. Sprecher, E. E. Machtei // Aust Dent J. – 2014. – Vol. 59, № 2. – P. 165–171. doi: 10.1111/adj.12165.

37. Microbial signature profiles of periodontally healthy and diseased patients / T. G. Lourenço, D. Heller, C. M. Silva-Boghossian, S. L. Cotton, B. J. Paster, A. P. Colombo // J Clin Periodontol. – 2014. – Vol. 41, № 11. – P. 1027–1036. doi: 10.1111/jcpe.12302.

Офлоксацин — высокоактивный антибактериальный препарат

Офлоксацин относится к фторхинолонам І поколения — высокоактивным антибактериальным препаратам, прочно вошедшим в медицинскую практику. Препараты этой группы можно рассматривать как альтернативу антибиотикам широкого спектра действия. Следует отметить, что лекарственные средства этой группы отличаются по фармакокинетическим свойствам и специфической антибактериальной активности. К группе фторхинолонов относятся офлоксацин и ципрофлоксацин (выпускаются в форме таблеток и раствора для инъекций).

Благодаря своей структуре и механизму действия офлоксацин обладает высокой бактерицидной активностью, сопоставимой с таковой цефалоспоринов ІІІ поколения. Препарат активен в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, включая штаммы, резистентные к другим антибактериальным препаратам, а также штаммы атипичных внутриклеточных возбудителей.

Офлоксацин обладает оптимальным фармакокинетическим профилем, хорошо всасывается в пищеварительном тракте (около 100%), за счет быстрого проникновения в ткани в месте инфекции создается высокая концентрация препарата, период полувыведения составляет 5–7 ч.

Офлоксацин можно назначать одновременно со многими антибактериальными препаратами (макролидами, b-лактамными антибиотиками, цефалоспоринами). Благодаря этому свойству препарат широко используют в составе комбинированной терапии при инфекционных заболеваниях. Офлоксацин, в отличие от ципрофлоксацина, сохраняет активность при одновременном применении ингибиторов синтеза РНК-полимеразы (хлорамфеникола и рифампицина).

По химическому строению многие фторхинолоны, в том числе содержащие больше одного атома фтора, относятся к бициклическим производным. Как показали результаты многочисленных исследований (Падейская Е.Н., 1994, 1996), дополнительное фторирование не изменяет спектр и выраженность антибактериальной активности. Физико-химические свойства, обусловливающие особенности фармакокинетики и противомикробной активности препаратов этой группы, в большей степени зависят от их строения — бицикличности или трицикличности.

Офлоксацин относится к группе трициклических монофторхинолонов. В отличие от ципрофлоксацина он практически не метаболизируется в печени. Биодоступность офлоксацина при пероральном приеме и парентеральном введении идентична. Благодаря этому при замене инъекционного способа введения препарата пероральным коррекции дозы не требуется (одно из существенных отличий офлоксацина от ципрофлоксацина).

Согласно рекомендациям ВОЗ, 200 мг офлоксацина соответствуют 500 мг ципрофлоксацина.

Он хорошо проникает в органы-мишени (например, при хроническом простатите — в ткань предстательной железы). Следует отметить, что при простатите капсула предстательной железы практически не проницаема для многих антибактериальных препаратов.

Между используемой дозой офлоксацина и его концентрацией в тканях существует линейная зависимость.

Офлоксацин назначают 1–2 раза в сутки. Прием пищи не влияет на его всасываемость, однако при употреблении жирной пищи всасывание офлоксацина замедляется.

Офлоксацин в меньшей степени, чем ципрофлоксацин, взаимодействует с другими препаратами, практически не влияет на кинетику теофиллина и кофеин-бензоата натрия.

Офлоксацин выделяется преимущественно почками (более 80%) в неизмененном виде, то есть этот препарат не обладает эффектом первичного прохождения через печень. Концентрация офлоксацина в кале значительно ниже, чем ципрофлоксацина. Однако этот препарат более эффективен при диарее бактериального генеза, а также при диарее путешественников. Это обусловлено его более выраженной активностью в отношении стафилококков и сальмонелл. Противомикробная активность офлоксацина в наибольшей степени выражена в отношении грамотрицательных бактерий и внутриклеточных патогенов (хламидий, микоплазм, уреаплазм), в отношении стрептококков и синегнойной палочки офлоксацин менее активен.

Бактерицидная эффективность офлоксацина проявляется достаточно быстро, резистентность микроорганизмов к этому препарату развивается редко. Это обусловлено его бактерицидным механизмом действия, влияющим только на один ген ДНК-гиразы и на топоизомеразу.

В клинической практике офлоксацин является препаратом выбора или альтернативным препаратом первого ряда, его рекомендуют для эмпирической терапии при многих урогенитальных инфекциях. Благодаря хорошей переносимости (частота развития побочных эффектов — 1,3%), высокой биодоступности препарата в форме таблеток и оптимальному спектру действия (активен в отношении 94% патогенов, вызывающих инфекции урогенитального тракта, кроме простейших и анаэробов) его можно использовать в амбулаторных условиях. Существенным преимуществом офлоксацина при лечении инфекций мочевых путей является его высокая концентрация как в паренхиме почек, так и в чашечно-лоханочном аппарате. Результаты клинических исследований (Падейская Е.Н., Яковлев В.П., 1995; Lynne C., 1996) свидетельствуют о том, что офлоксацин при сравнении его с другими антибиотиками оказывает более выраженное антибактериальное действие в отношении хламидий, и его эффективность сопоставима с другими фторхинолонами и доксициклином в отношении микоплазм и уреаплазм.

При остром цистите офлоксацин является препаратом выбора. Это заболевание чаще диагностируют у женщин (0,5–0,7 эпизодов в год на 1 женщину).

При хроническом цистите у лиц молодого возраста, особенно при наличии сопутствующих инфекций, передающихся половым путем (20–40% случаев, вызванных хламидиями, микоплазмами и уреаплазмами), офлоксацин является приоритетным среди других фторхинолонов.

Частота выявления хламидий у больных гинекологического профиля составляет 40%. В основном это женщины молодого возраста с бесплодием, воспалительными заболеваниями органов малого таза, пациентки с указанием в анамнезе на внематочную беременность. У 70% больных хламидиоз сочетается с инфицированием другими микроорганизмами, что усугубляет течение воспалительного процесса и требует назначения адекватной терапии (сочетание с уреаплазмой выявляют в 33% случаев, с микоплазмой — в 21%, гарднереллой — приблизительно в 14%, грибами рода Candida — в 12,9%. Офлоксацин эффективен в отношении всех перечисленных возбудителей, кроме грибов рода Candida.

Офлоксацин — единственный фторхинолон, рекомендуемый Ассоциацией урогенитальной медицины и Медицинским обществом изучения венерических заболеваний (США) в качестве альтернативного препарата первого выбора для лечения больных с негонококковым уретритом и хламидийной инфекцией урогенитального тракта (1999). Центр по контролю и профилактике заболеваний (США, 1993) рекомендует применять офлоксацин в комбинации с метронидазолом или клиндамицином для лечения пациенток с воспалительными заболеваниями органов малого таза в амбулаторных условиях.

На украинском фармацевтическом рынке представлен новый препарат группы фторхинолонов производства компании «Лечива» (Чехия). ОФЛОКСИН 200, который зарегистрирован в нашей стране в форме таблеток по 200 мг (10 таблеток в упаковке). Оценивая качество ОФЛОКСИНА 200, хотелось бы отметить, что по биоэквивалентности он полностью соответствует оригинальному стандарту и требованиям GMP. Это значит, что больные реже будут повторно обращаться к врачу по поводу рецидивов заболевания и развития побочных эффектов. Предлагая пациенту ОФЛОКСИН 200, вы можете быть уверены, что выбор сделан правильно.

Н.А. Горчакова, проф., д-р мед. наук
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца

лечение антибиотиками, описание противомикробных средств, эффективность комплексной терапии

Пародонтоз лечится антибиотиками в случае активного воспалительного процесса и подвижности зубного ряда. Незамедлительные меры по устранению патогенных бактерий в ротовой полости позволят устранить неприятные симптомы и предотвратить потерю зубов. Противомикробная терапия не подбирается самостоятельно, а назначается стоматологом.

Когда нужны антибиотики при пародонтозе

Антибиотики при пародонтозе

Лечение пародонтоза антибактериальными препаратами проводится в случае запущенности заболевания. Если воспаление десен выявлено вовремя, врач старается назначить более щадящую терапию. Антибиотики необходимы в следующих случаях:

  • зубы становятся подвижны;
  • боль усиливается, зубные шейки обнажаются;
  • воспалительный процесс в деснах, покраснения, повышенная чувствительность и кровоточивость десен;
  • пародонтоз развивается в пародонтит;
  • бактериальный налет.

Лечение пародонтоза не сводится к применению антибиотиков. Данные препараты могут навредить здоровью ротовой полости и ухудшить состояние пациента. Негативное действие антибактериальной терапии на пациента:

  1. Длительный прием антибиотиков снижает местный и общий иммунитет. Десны становятся более ослабленными и подверженными бактериям, которые образовались в патогенной микрофлоре ротовой полости. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта, начинаются проблемы с пищеварением.
  2. При непереносимости некоторых компонентов препарата может подняться температура, появляется диарея или запор, аллергические высыпания.
    Если превысить рекомендуемый курс антибиотиков, в ротовой полости размножается грибковая инфекция.
  3. Назначение препаратов, к которым отсутствует чувствительность бактерий, спровоцировавших пародонтоз, не приведет к выздоровлению.

Перед лечением пациенту необходимо сдать бактериологический посев из ротовой полости. После результатов анализа назначаются курс терапии. Кроме антибиотиков обязательно делать массаж, осуществлять гигиену рта с антисептическими препаратами и специальной зубной пастой.

Как принимают антибиотики

Основное лечение проводится курсом и длится полторы недели. При появлении улучшения нельзя прерывать прием антибиотиков, иначе бактерии станут устойчивы. Если назначенный препарат не устраняет основные симптомы заболевания на протяжении 4 дней, его меняют на другой. При пародонтозе назначаются следующие лекарственные формы антибактериальных препаратов:

  • прием антибиотиков перорально: таблетки, капсулы;
  • местное лечение: антибактериальные гели и мази;
  • ополаскивание с помощью дезинфицирующих средств;
  • порошки для инъекций.

Чаще всего пациент принимает таблетки или капсулы. Их действие направлено на губительное воздействие болезнетворных организмов и улучшение работы всех систем. Дозировка и время применения препаратов должна указываться лечащим врачом. В основном антибиотики употребляются каждые 12 часов.

В сочетании с антибиотиками прописываются бифидо- и лактобактерии, которые способствуют нормализации микрофлоры кишечника и пищеварения.

Обязательно принимайте витамин С и В и обеспечьте себе полноценное меню.

Пародонтоз в тяжелой форме: эффективность антибиотиков

Пародонтоз в тяжелой форме можно вылечить с помощью антибиотиков четвертого поколения. Однако в таком случае концентрация компонентов должна быть намного больше. Препараты, которые способны экстренно устранить распространение и воздействие патогенных бактерий:

  1. Рондомицин – тетрациклиновый антибиотик. Применяется для устранения грамотрицательных бактерий.
  2. Азитромицин – антибиотик широкого спектра действия. Убивает и предотвращает распространение патогенных бактерий, поражающих клетку и ее пространство.
  3. Эрициклин – комплекс макролидных и тетрациклиновых антибиотиков. Купирует развитие грамположительных и грамотрицательных бактерий в ротовой полости.
  4. Сумамед – группа макролидов-азалидов. Таблетки подавляют синтез белка патогенных бактерий, спровоцировавших пародонтоз.

Наиболее сильными антибиотиками считаются препараты группы цефалоспоринов. Их применяют, если пародонтоз распространяется на костные ткани челюсти, а зубы начинают расшатываться и выпадать. При зарождении остеомиелита назначается Гентамицин в таблетках. При гнойном воспалении врач может выписать курс Бисептола, Флемоксина, Цифрана.

Антибиотики при воспалении десны для приема внутрь

В основном лечение тяжелой степени пародонтоза проводится с помощью таблеток или капсул. Такая лекарственная форма увеличивает эффективность антибиотиков и обеспечивает быстрое устранение патогенных бактерий. В стоматологии применяются три препарата одной группы, которые борются с патогенной микрофлорой в ротовой полости:

  1. Трихопол. Данный антибиотик часто применяется в борьбе с серьезными воспалениями зубов и десен. Препарат воздействует на множество бактерий, которые являются возбудителями многих заболеваний. Применять его следует до трех раз в день по 1 таблетке, курс не превышает 7 дней. Имеются противопоказания: беременность и грудное кормление, детский возраст до 12 лет, проблемы с почками и печенью.
  2. Доксициклин или Юнидокс Солютаб. Данный препарат не только устраняет воспалительный процесс, но и полностью устраняет патогенные микроорганизмы. Капсулы применяют до 10 дней один раз в сутки сразу после завтрака. Не назначается детям до 8 лет, так как лекарство нарушает строение костного корсета и зубов. Если появилась аллергическая сыпь, звон в ушах, головная боль, тошнота и слабость, антибиотик отменяется.
  3. Линкомицин. Является одним из наиболее бюджетных средств для лечения пародонтоза. Антибиотик рекомендуется принимать в сочетании с местными антимикробными препаратами. Курс лечения составляет 10 дней.

Антибиотики при воспалении десны

Также стоматолог может назначить Вильпрафен. Наиболее популярный антибиотик группы макролидов. Таблетки можно принимать разбавленными в воде во время еды. Ежедневно необходимо принимать 1-3 грамма препарата.

Применение перечисленных препаратов должно проходить под наблюдением лечащего врача. Если вы пропустили прием антибактериальной таблетки, нельзя увеличивать следующую дозу. При отсутствии положительной динамики стоматолог не отменяет антибактериальную терапию, а меняет препарат.

Противомикробная мазь от пародонтоза

Лечение симптомов пародонтоза противомикробными мазями позволяет обезболить десна, снять боль и предотвратить распространение воспалительного процесса. Поэтому в комплексе с применением пероральных антибиотиков необходимо ежедневно обрабатывать пораженные участки. Чаще всего стоматологи рекомендуют следующие препараты:

  • Гепариновая мазь. Она улучшает кровообращение и предотвращает развитие тромбов, устраняет гнойное воспаление, снимает отечность.
  • Траумель С. Ускоряет регенерацию поврежденных клеток десны, укрепляет сосуды, обладает обезболивающим эффектом.
  • Холисал. Снимает симптомы пародонтоза, проникает в десну и устраняет патогенные бактерии.
  • Троксевазин. Назначается в случае кровоточивости десен, истончения стенок сосудов.
  • Элюгель. Направлен на устранение возбудителя пародонтоза, с первого дня применения купирует неприятные ощущения.
  • Метрогил Дента. Данный гель способен лечить легкую степень воспаления десен, при тяжелой форме назначается в комплексе с таблетками.

Большинство стоматологов рекомендуют использовать гели для десен, которые имеют более легкую структуру и лучше впитываются. Также можно нанести средство на марлевую повязку или бинт и прикладывать к воспаленным участкам. Такое лечение способно быстро устранить боль и кровоточивость.

Инъекции в десны

Инъекции в десны

Если при диагностировании пародонтоза стоматолог предлагает вам инъекционное решение проблемы. Подумайте о всех плюсах и минусах данной процедуры. Укол антибиотика в десну позволяет моментально устранить патогенные бактерии и остановить воспалительный процесс. Пациент больше не чувствует боли, а болезнь больше не развивается.

Минусы лечения пародонтоза уколами антибиотиков:

  • Высокая концентрация синтетических веществ в десне.
  • Моментально устранение бактерий, что приводит к выбросу токсинов и возобновлению воспалительного процесса.
  • Некроз тканей, связывающих зуб с костью.
  • Потеря зубов, которую невозможно предотвратить.

Во время лечения пародонтоза не стоит гнаться за быстрым результатом. Длительный курс массажей и антибиотикотерапии помогут спасти десна и зубы от заболевания. Не соглашайтесь на столь крайние меры без консультации еще одного специалиста.

Эффективность антибиотикотерапии

Западные стоматологи, проводившие эксперимент над пациентами, больными пародонтозом, установили, что комплексное лечение позволяет устранить заболевание в 80% случаев. Однако такие результаты наблюдаются только у пациентов, которые прошли противомикробную терапию.

Наиболее эффективными антибиотиками в борьбе с воспалением десен считают «Трихопол» и «Доксициклин». Также отмечается хорошее противомикробное свойство «Хлоргексидина». Рекомендовано их применять в сочетании с препаратами для поддержки микрофлоры кишечника. Также обязательно пользоваться местными средствами, которые устранят неприятные симптомы пародонтоза.

Для лечения без оперативного вмешательства рекомендуется до 5 курсов медикаментозной терапии. Устранить патологию возможно даже при запущенной стадии, когда зубы шатаются, а десна кровоточат.

После успешного лечения, раз в 3 месяца посещайте стоматолога для осмотра и профилактической чистки зубов: очищение десневых карманов, удаление зубного камня. Пользуйтесь специальными антибактериальными зубными пастами и ополаскивателями.

Альтернатива антибиотикам

Альтернатива антибиотикам при тяжелой форме пародонтоза может быть только хирургическое вмешательство. В зависимости от стадии заболевания, стоматолог проводит глубокую чистку, накладывает шину, удаляет пораженные зубы и ткани вокруг них. Также набирает популярность метод лазерного лечения воспаления десен. Данная процедура разрешена для лечения запущенной стадии пародонтоза у детей и людей с противопоказаниями к хирургическому вмешательству.

Данный метод имеет массу преимуществ:

  • эффективное лечение за короткие сроки;
  • отсутствие противопоказаний;
  • отсутствие повязок;
  • безболезненность и безопасность;
  • отсутствие реабилитационного срока и осложнений;
  • после процедуры можно не соблюдать диету.

С помощью лазера проводится чистка шейки, устранение зубного налета и неровности на деснах. Если заболевание привело к некрозу тканей, отмершие клетки удаляются. После и во время процедуры ротовая полость дезинфицируется, что предотвращает активизацию болезнетворных бактерий.

Противопоказания антимикробной терапии

Самостоятельно назначать антибиотики для лечения воспаленных десен запрещено. Антимикробные препараты являются лекарственными средствами, которые содержат большое количество синтетических веществ. Они хорошо убивают и предотвращают распространение бактерий в ротовой полости, но могут привести к множеству осложнений.

При запущенном пародонтозе сразу назначают хирургическое лечение в таком случае:

  • аллергия на любой из компонентов антибиотика;
  • непереносимость препаратов любой группы;
  • патологии сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, вегетососудистая дистония, атеросклероз;
  • расстройства центральной нервной системы;
  • депрессия, нервные срывы, психические заболевания;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта: воспаления, кровотечения, эрозии, язвы;
  • почечная или печеночная недостаточность.

При пониженном иммунитете рекомендуется сначала пропить курс витаминов и восстановить микрофлору кишечника. Антибиотики могут нанести вред наиболее ослабленным системам организма, поэтому стоматолог должен внимательно изучить историю болезни пациента.

Лечение воспаленных десен с помощью антибиотиков назначается в случае запущенной стадии заболевания. Курс терапии назначается врачом, поэтому бояться негативных последствий не стоит. Если пить только прописанные лекарства и соблюдать дозировку, то больному удастся избежать операции.

Как я вылечила пародонтоз:

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Понравилось? Лайкни и сохрани у себя на страничке!

Смотрите также:

 

Загрузка… Об авторе: Наталья МирБодрости « Предыдущая запись Следующая запись »

Антибиотики в стоматологии — какие применяются и для чего?

Антибиотики в стоматологии используются для эффективной терапии воспалительных и гнойных процессов, развивающихся в челюстно-лицевой области. При выборе оптимального средства учитывают способ лечения, а также индивидуальные особенности пациента.

Антибиотики, применяемые в стоматологии

В стоматологической отрасли антибиотики применяются для лечения воспалительных процессов зубов и десен, при пародонтозе, после проведения операции по удалению зуба, а также в профилактических целях. В зависимости от показаний, различается выбор используемых антибиотиков.

При воспалении зубов и десен

Воспалительные процессы, развивающиеся в области зубов и десен, требуют комплексной терапии. Одно из важных условий скорейшего выздоровления ― прием правильно подобранных антибиотиков.

Данный вид лекарственных средств назначается после того, как будет проведена санация ротовой полости.

Для того чтобы эффект от антибиотиков был максимальным, необходимо предварительно выполнить ряд процедур:

Для лечения воспалительных болезней рекомендуется применять антибиотические препараты в форме таблеток, суспензий, а также внутривенных или внутримышечных инъекций.

Метод введения инъекций непосредственно в десны в настоящее время практически не применяется, так как считается опасным. В результате такого укола состояние пациента облегчается благодаря уничтожению бактерий, выведению токсических веществ и снятию воспаления. Однако спустя некоторое время, могут начать разрушаться связки, а зубы утратят подвижность.

В терапии воспалительных процессов зубов и десен применяются антибиотики из двух основных групп:

  1. гликозамидов;
  2. фторхинолонов.

Гликозамиды являются наиболее щадящим видом и назначаются на начальных стадиях заболеваний. Представителями данной категории являются Клиндамицин и Линкомицин.

Линкомицин ― препарат, оказывающий выраженное бактериостатическое действие на большинство грамположительных бактерий. Он представлен в трех лекарственных формах ― таблетки, мазь и инъекционные растворы.

При самостоятельном использовании он не эффективен для уничтожения грамотрицательных бактерий, поэтому в таких случаях рекомендуется сочетать его с антибиотическими препаратами, принадлежащими к группам аминогликозидов или фторхинолонов.

Клиндамицин также является бактериостатиком, однако по сравнению с Линкомицином обладает усиленным антимикробным эффектом.

Выпускается в виде капсул и раствора для инъекций.

При запущенных формах пародонтита, а также при абсолютной нечувствительности к другим группам антибиотиков назначаются фторхинолоны ― преимущественно, Сифлокс, Нолицин и Таривид.

После удаления зуба

После удаления зубов прием антибиотиков назначают не всегда, а только в тех случаях, когда имеется риск серьезного воспаления.

Показаниями к применению антибиотических препаратов после удаления зуба являются:

  • сложная экстракция зуба (в том числе, зуба мудрости), которая сопровождается операцией и наложением швов;
  • возникновение воспаления костной ткани, сопровождающегося отечностью лицевых тканей ― периостита;
  • появление сильного кровотечения после экстракции зуба;
  • индивидуальная восприимчивость к бактериальным инфекциям;
  • наличие флюса, кисты зуба, а также других заболеваний пародонта и костных тканей;
  • возникновение болезненных ощущений в области лунки зуба, повышение температуры тела после удаления;
  • склонность к появлению воспалительных процессов, поражающих ротовую полость.

Аугментин

После процедуры удаления зуба доктора преимущественно назначают следующие виды препаратов:

  • Линкомицин ― высокоэффективное средство для лечения различных стоматологических осложнений;
  • Аугментин ― антибиотик, применяемый в терапии периостита, альвеолита, раневых и костных инфекций, а также патогенных процессов мягких тканей;
  • Флемоксин ― антибиотический препарат, характеризующийся широким спектром действия.

В большинстве случаев антибиотические препараты принимают на протяжении семи дней с момента удаления зуба. Однако по индивидуальным показаниям курс приема может быть продлен или сокращен.

При пародонтозе

При пародонтозе, представляющем собой воспалительный процесс, развивающийся в околозубных тканях пародонта, назначают применение антибиотиков в различных формах ―пероральные капсулы и таблетки, а также мази, гели и антисептические растворы местного действия.

К наиболее эффективным антибиотикам для лечения пародонтоза относятся:

  • Метронидазол, также известный как Трихопол;
  • Эрициклин;
  • Доксициклин;
  • Азитромицин;
  • Линкомицин;
  • Рондомицин.

Для профилактики

В некоторых случаях перед проведением определенных стоматологических процедуры рекомендуется профилактический прием антибиотических препаратов. Принимать такие лекарства следует приблизительно за 1-3 суток до назначенной процедуры.

Основная цель профилактического применения антибиотиков в стоматологии ― предотвращение развития септического эндокардита и инфицирования тканей.

В группе риска находятся люди, у которых существенно ослаблен иммунитет, диагностирована сердечная недостаточность, эндокардиты, полиартриты, хронические инфекции ротовой полости, сахарный диабет, а также установлены искусственные клапаны, кардиостимуляторы и суставные протезы.

Выбор антибиотиков, используемых в профилактических целях, осуществляется стоматологом в индивидуальном порядке.

Какие антибактериальные средства применяют в детской стоматологии

Для лечения детских стоматологических заболеваний необходимо очень осторожно подбирать антибиотические средства, поскольку большинство из них вызывает серьезные побочные эффекты.

Препарат Сумамед

Одним из наиболее популярных, разрешенных для применения в детском стоматологии антибиотиков, является Аугментин, также известный как Амоксиклав. Данный препарат принадлежит к группе пенициллинов с выраженным противомикробным действием. Выпускается он в виде таблеток, покрытых пленочной оболочкой.

Еще одним безопасным для детей препаратом является Сумамед.

Остеотропные антибиотики: что это и для чего они применяются

Остеотропные антибиотические препараты характеризуются способностью проникать вглубь кости. Данный тип лекарственных средств предназначается для лечения остеомиелита ― гнойного инфекционного заболевания, которое поражает костные ткани, костный мозг и надкостницу.

К наиболее широко распространенным остеотропным антибиотикам относятся:

  • Нафциллин;
  • Оксациллин;
  • Бензилпенициллин.

Список наиболее часто используемых препаратов при воспалительном процессе

Для выбора наиболее подходящего антибиотика для лечения воспаления зубов и десен стоматолог обязательно должен выявить тип патологического возбудителя и проанализировать анамнез пациента. Это позволит предотвратить побочные реакции и обеспечит максимальный терапевтический эффект.

Ципрофлоксацин

Ципрофлоксацин представляет собой антибактериальный лекарственный препарат, принадлежащий к группе фторхинолонов второго поколения. Основными показаниями к его применению являются:

Ципрофлоксацин

Выпускается лекарство в виде таблеток по 0,5 и 0,25 г. Его дозировка назначается доктором в индивидуальном порядке. Побочные эффекты встречаются нечасто. В редких случаях может возникать отечность лица и голосовых связок, а также аллергическая сыпь и кожный зуд.

Во время употребления Ципрофлоксацина рекомендуется избегать прямого воздействия ультрафиолетовых лучей, так как это может привести к повышению чувствительности кожных покровов к солнечному свету.

Метронидазол (Трихопол)

Трихопол или Метронидазол применяется в терапии широкого ряда воспалительных болезней зубов и десен. Выпускается в таблетированной форме. Обычно назначают принимать по одной таблетке три раза в сутки на протяжении десяти дней.

Взаимодействуя с ДНК опасных микроорганизмов, данное лекарственное средство оказывает сильный бактерицидный эффект. Препарат концентрируется в десневой жидкости и очень благоприятно воздействует на расположенную под десной зубную бляшку.

Метронидазол

Линкомицин

Одно из самых популярных в стоматологической отрасли антибиотическое средство ― это Линкомицин. Он эффективно борется со стрептококками, стафилококками и другими условно-патогенными микробами. Также лекарство способно проникать внутрь костных тканей и накапливаться в них, позволяя предотвратить распространение инфекционного процесса на кости челюсти.

Назначается Линкомицин при воспалениях зубного корня, различных нагноениях в полости рта, при флюсе и периодонтите, а также после проведения операций по имплантации зубов.

Аугментин

Аугментин является одним из самых безопасных антибиотиков, оказывающих бактерицидное действие. Он выпускается в двух лекарственных формах ― таблетки в пленочной оболочке и порошок для приготовления суспензии. Принадлежащее к пенициллиновой группе, это средство оказывает воздействие на анаэробные бактерии, а также грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. От других типов антибиотиков Аугментин отличается минимальными побочными явлениями и подходит для людей любого возраста.

Доксициклин

Доксициклин является антибактериальным тетрациклиновым лекарственным препаратов второго поколения.

Назначается для лечения любых гнойно-воспалительных процессов, протекающих в ротовой полости.

Нельзя принимать данное лекарство детям младше 9 лет, а также будущим матерям, начиная со второго триместра беременности.

Сумамед

Антибиотик Сумамед, также известный как азитромицин, является представителем группы макролидов. Благодаря минимальной токсичности он может использоваться для лечения детей, а также при беременности и грудном вскармливании. В аптеке можно приобрести данное лекарство в форме таблеток и порошка.

Возможные побочные действия антибиотикотерапии

Прием антибиотических средств может привести к ряду негативных последствий, среди которых:
  • аллергические реакции;
  • тошнота и рвота;
  • головные боли и головокружение;
  • тахикардия;
  • диарея;
  • нарушение почечной и печеночной функции.

Предотвратить побочные явления можно, осуществляя первый прием после пробной дозы.

Кроме того, в первые сутки терапии рекомендуется сочетать антибиотики и антигистаминными препаратами, подобранными в индивидуальном порядке ― это снизит риск тяжелых аллергических реакций.

Противопоказания к применению

Важно учитывать, что в определенных случаях прием антибиотических препаратов недопустим. Данная группа лекарств противопоказана при:

  • индивидуальной непереносимости основных и вспомогательных компонентов препарата;
  • печеночной недостаточности в тяжелой форме;
  • хронических заболеваниях сердца и крови;
  • атеросклерозе сосудов головного мозга.

Антибиотические препараты применяются в терапии многих стоматологических заболеваний благодаря способности подавлять воспалительные и инфекционные процессы. Однако прием данной категории лекарственных средств требует индивидуального подхода, а также строгого соблюдения дозировок и курса лечения.

Самостоятельный прием этих препаратов может вызвать дисбактериоз ЖКТ, обезвоживание организма, снижение иммунитета и другие последствия.

Содержание статьи

Антибиотики при пародонтозе в стоматологии: лечение, какие принимать взрослым. Пять самых эффективных антибиотиков при пародонтите.

Несвоевременная диагностика и лечение заболеваний тканей пародонта может приводить к потере зубов! Самолечение не работает! Обратись к специалистам PerioCenter!

ЖУРАВЛЕВ КЛИМ

Заболевания десен и пародонта – серьезная проблема современной стоматологии, поскольку поврежденные ткани десны и кости тяжело восстановить. Среди всех пародонтологических заболеваний пародонтоз занимает особое место, так как имеет неинфекционную природу. Пародонтоз – это дистрофическое заболевание десен. Часто к дистрофическим процессам присоединяется воспаление, вызванное проникновением инфекции. В этой статье пойдет речь о таком аспекте в лечении десен, как антибиотики при пародонтозе в стоматологии.


Коротко о пародонтозе

Пародонтоз – невоспалительное заболевание, поражающее пародонт. Полную характеристику болезни вы найдете в статье «Причины, симптомы и лечение пародонтоза». В большинстве случаев болезнь обнаруживается у взрослых, так как она развивается около 15-20 лет, а то дольше.

Под воздействием патологии постепенно рассасываются десны и соединительная ткань, разрушаются межзубные костные перегородки. Это приводит к обнажению шеек, а затем и корней зубов. В итоге образуются патологические зубочелюстные и зубодесневые промежутки.

Причины заболевания

К факторам, провоцирующим пародонтоз, относят:

  • наследственность;
  • твердый налет на зубах;
  • размножение патогенной флоры в ротовой полости;
  • сахарный диабет;
  • заболевания почек;
  • аномалии прикуса;
  • высокое расположение уздечки во рту;
  • иммунодефицит;
  • недостаток витаминов;
  • патологии органов ЖКТ;
  • вегетативные расстройства.

Лечение пародонтоза также зависит от причин, вызвавших заболевание. Выявить провоцирующий фактор помогают диагностические мероприятия, назначенные стоматологом.


Откуда берется инфекция

Если не следить за чистотой рта, своевременно не убирать налет и камень, не лечить кариес или пульпит, в промежутках между зубами, деснами и челюстями начинают скапливаться бактерии, микробы и прочие микроорганизмы. При ослаблении защиты организма их количество резко возрастает, что приводит к инфицированию пародонта.

Кровоточивость десен говорит об инфекции

На снижение местного и общего иммунитета могут повлиять несколько обстоятельств:

  • дисбактериоз во рту;
  • любые аллергические проявления;
  • обезвоживание слизистой оболочки рта;
  • продолжительный курс мочегонных, гормональных или других сильнодействующих препаратов;
  • затянувшиеся вирусные, соматические, инфекционные заболевания;
  • аутоиммунные болезни;
  • патологии систем или органов;
  • стресс;
  • перенапряжение умственного или физического плана;
  • дефицит или избыток витаминов, минеральных компонентов;
  • гормональные или метаболические сбои;
  • пожилой возраст;
  • образование злокачественных опухолей.

Об инфицировании пародонтальных тканей скажут такие симптомы, как воспаление и кровоточивость десен, боль, жжение и другой дискомфорт.


Симптомы

К первым признакам пародонтоза относят кровоточивость десен и их болезненность при пальпации. Степень распространения патологического процесса врачи определяют по глубине поражения альвеолярных отростков.

Среди характерных признаков пародонтоза отмечают:

ОТЗЫВЫ:
БЕРУАШВИЛИ ЗАХАР
  • шаткость элементов зубного ряда;
  • обнажение шейки зубов;
  • окрашивание десен в бледные оттенки;
  • сужение альвеолярного участка;
  • поражение зубной эмали эрозийными проявлениями;
  • клиновидные дефекты отдельных единиц;
  • рыхлость десен;
  • неприятный запах изо рта;
  • болезненные ощущения при приеме пищи.

Все эти симптомы – повод для обращения к стоматологу. При несвоевременной медицинской помощи пародонтоз приводит к выпадению зубов и дегенеративным процессам костной ткани.

Причиной пародонтоза являются патогенные микроорганизмы в ротовой полости. Поэтому основным провоцирующим фактором заболевания специалисты считают твердые отложения на зубах.

Важно! При генетической предрасположенности к пародонтозу люди должны тщательно следить за гигиеной ротовой полости и регулярно проходит осмотр врача. Своевременная профессиональная чистка зубов позволяет минимизировать риск воспаления десен.


Чтобы предупредить развитие заболевания, необходимо регулярно проходить осмотр у стоматолога

Не нужно впадать в крайности

Исходя из вышесказанного, лечение пародонтоза антибиотиками не проводится, так как сам по себе он возникает не по вине микроорганизмов.

В отличие от пародонтоза, антибиотики применяются при гингивите, пародонтите и других воспалительных болезнях рта. Соответственно, использование этих препаратов целесообразно в случае осложнения течения пародонтоза бактериальной инфекцией.

Необходимо использование антибиотиков при интоксикации организма: лихорадке и ознобе из-за высокой температуры, которую трудно сбить, тошноте, головокружении, ломоте в суставах. Эта симптоматика означает, что болезнетворные микроорганизмы проникли в кровеносную систему и нуждаются в срочном уничтожении.

Некоторые препараты могут вызвать аллергическую реакцию


Зачем пить антибиотики при пародонтозе, и как они могут помочь?

Антибиотики – далеко не безобидные лекарства, поэтому применять их следует только по назначению врача. Но в каких ситуациях доктор может назначить антибактериальные препараты? Ответ заключается в механизме развития пародонтоза.

Негативные изменения касаются всех мягких тканей десны, из-за чего возникает один из самых характерных симптомов – расширение десневого кармана.

Слизистая перестаёт плотно прилегать к зубу, в образовавшийся промежуток легко проникают остатки пищи, становящиеся питательной средой для постоянно обитающих во рту микроорганизмов.

Антибиотики уничтожают микроорганизмы, вызывающие осложнения пародонтоза, не допускают развития более тяжёлого заболевания – пародонтита

ОТЗЫВЫ:
ДЕНИСОВ АРТЁМ

АБДУЛЛОЕВ ЯРОСЛАВ


Терапевтические нюансы

Подборкой и дозировкой антибиотиков должен заниматься стоматолог, пародонтолог или терапевт. Самостоятельный прием этих препаратов может вызвать дисбактериоз ЖКТ, обезвоживание организма, снижение иммунитета и другие последствия.

Назначение антибиотиков не означает, что нужно отказаться от приема других лекарственных средств от пародонтоза. Так как причинами его возникновения могут оказаться проблемы со здоровьем, остановка лечения способна привести к преждевременному выпадению здоровых зубов, госпитализации, а в запущенных случаях – летальному исходу.

Рассмотрим названия и характеристику антибиотиков при пародонтозе у взрослых, назначаемых при воспалении пародонтальных тканей. У всех препаратов общее противопоказание – сверхчувствительность к веществам, входящим в их состав.


Форма выпуска, способ отпускания, противопоказания фторхинолонов

Антибиотик от зубного флюса

  1. Метронидазол. Уничтожает простейшие микроорганизмы и патогенную флору инфекционной природы. Терапевтический эффект от приема лекарства достигается за счет пагубного воздействия на ДНК микробов.
  2. Доксициклин. Предотвращает размножение бактерий в ротовой полости. Уничтожает грамположительные микроорганизмы.
  3. Эрициклин. Считается препаратом широкого спектра действия. В состав средства входит эритромицин, хлортетрациклин и окситетрациклин. Борется с грамположительными инфекционными возбудителями, имеющими устойчивость к препаратам пенициллинового ряда.
  4. Азитромицин – полусинтетическое средство широкого спектра действия. Уничтожает вне- и внутриклеточных возбудителей пародонтоза.
  5. Рондомицин – относится к антибиотикам тетрациклинового ряда. Борется с разными видами грамотрицательных бактерий благодаря нарушению синтеза их белка.
  6. Линкомицин. Борется с грамположительными и некоторыми видами грамотрицательных инфекционных возбудителей.

Следует знать! Антибиотики считаются основными препаратами в борьбе с пародонтозом. Некоторые формы заболевания невозможно устранить без применения противомикробных и противогрибковых средств. Принимать лекарства без назначения стоматолога нельзя, поскольку они вызывают множество побочных реакций.

Если выявлен пародонтоз, лечение требуется проводить незамедлительно. Поздние стадии плохо поддаются терапии, и возможно лишь замедлить прогрессирование патологии, приостановить разрушительные процессы.

В лечении заболевания, помимо стоматологов, принимают участие пародонтолог, стоматолог-гигиенист, ортодонт, хирург. Определяя, как вылечить пародонтоз, посредством каких методик, специалисты оценивают степень поражения, наличие прочих патологий у пациента.

Стандартное лечение пародонтоза включает несколько этапов:

  1. Санация ротовой полости, состоящая из следующих процедур: удаление зубного камня, пломбирование кариозных полостей и зубных эрозий, устранение острых зубных краев и другие.
  2. Рекомендации по гигиене полости рта – касательно выбора зубной щетки и способа ее использования (исключение горизонтальных движений щетки), подбора лечебных зубных паст, ополаскивателей.
  3. Лечение выявленных общих заболеваний организма, которые могут являться причиной пародонтоза.
  4. Коррекция диеты для обогащения организма ценными витаминами и микроэлементами, рекомендации по регулярному употреблению твердых свежих овощей и фруктов (морковь, яблоки) для естественного очищения зубов и массажа десен.
  5. Лечение гиперчувствительности зубных тканей посредством реминерализации – применение препаратов, содержащих соединения кальция, магния, фтора.
  6. Массаж десен и физиотерапевтические процедуры (электрофорез, дарсонвализация, вакуум-терапия, гидромассаж и другие) – для улучшения кровообращения, насыщения пародонтальных тканей питательными веществами и кислородом, стимуляции их обновления.
  7. Шинирование подвижных зубов – объединение нескольких зубов в один блок при помощи специального ортодонтического устройства (шины).
  8. Удаление больных и разрушенных зубов, которые невозможно вылечить и восстановить.
  9. Протезирование – установка съемных протезов или зубных имплантов.

При таком заболевании, как пародонтоз, антибиотики прописываются только в случае серьезного осложнения патологии бактериальной инфекцией. При этом лекарства зачастую принимаются внутрь в виде таблеток или капсул. Популярными антибиотиками при лечении данного недуга являются:

  • Кларитромицин;
  • Ципролет;
  • Азитромицин;
  • Номилин;
  • Линкомицин.

ПОДРОБНОСТИ: Стас Пьеха: биография, личная жизнь, семья, жена, дети — фото. Стас Пьеха: биография артиста, его жена и личная жизнь

При выборе методик, как лечить пародонтоз, приоритетом пользуются хирургические способы, направленные на восстановление пораженной костной ткани альвеолярного отростка и объема десен. Для этого проводится пластика мягких тканей, внедрение разных препаратов на основе костной муки или фибрина для возобновления атрофированных тканей.

Рассматривая, как лечить пародонтоз десен, врач может порекомендовать использование в составе комплексной терапии такого метода, как лазерное воздействие, в тех случаях, когда наблюдаются инфекционные процессы, воспаление мягких тканей, наличие зубного налета.

Если имеет место осложненная клиническая картина, врачи не исключают незамедлительное хирургическое вмешательство. Чтобы избежать операции, предстоит пройти очередной курс антибиотиков с большей концентрацией синтетических компонентов.

Таким способом можно в кратчайшие сроки истребить группу вредоносных бактерий, ускорить период ремиссии и достичь окончательного выздоровления. Антибиотики с усиленным воздействием на очаг патологии представлены ниже:

  • Рондомицин;
  • Эрициклин;
  • Азитромицин;
  • Сумамед.

Фторхинолы

Ярко выраженной антибактериальной деятельностью обладают фторхинолоны. Эти лекарства не считаются антибиотиками из-за различий в химической структуре. Но, не смотря на это, их влияние на патогенные микроорганизмы приравнивается к воздействию антибиотиков.

Данную лекарственную группу классифицируют по поколениям. Первое поколение состоит из фторхинолонов под торговыми названиями «Невиграмон», «Грамурин», «Палин», «Уролин». Второе – «Ципрофлоксацин», «Алципро», «Сифлокс», «Лофокс». Третье – «Спарфло», «Глево», «Ромфарм», «Тайгерон». Четвертое – «Плевилокс», «Фактив», Baxdela.


Первые признаки

Одной из сложностей своевременного выявления пародонтоза является отсутствие ярко выраженных симптомов заболевания на начальной стадии его развития.

Как правило, пациента не беспокоят боль и кровоточивость дёсен, а обнаружение наличия патологического процесса происходит после начала рецессивного преобразования дёсенной ткани.

Стоматологи акцентируют внимание на возможных сигналах, которые могут свидетельствовать о начале развития деструктивного процесса в пародонтальных структурах:

  • появление незначительного зуда и жжения в дёснах;
  • наличие на поверхности зубов минерализованного налета, в том числе в области мягких тканей;
  • незначительные участки рецессии десны размером на более 1—2 мм.

В результате прогрессирования патологии симптоматика становится более выраженной:

  • возникает зуд и болезненность в области дёсен;
  • появляется явная рецессия мягких тканей;
  • повышается чувствительность корней в результате их обнажения;
  • увеличивается расстояние между зубами вследствие рассасывания костных перегородок;
  • образуется подвижность зубов;
  • могут возникать пародонтальные карманы, наполненные гнойным содержимым.

Пародонтоз характеризуется медленным развитием – от начальной стадии заболевания до момента нарушения прочности фиксации зубов может пройти от 10 до 15 лет.

Однако, чем раньше патология будет выявлена, тем быстрей и эффективней окажется терапевтический процесс.

Цель проведения коагуляции десны в стоматологии и этапы процедуры.

Заходите сюда, если интересуют методы определения пародонтальных индексов.

По этому адресу /krasota-i-uxod/preparatyi/kak-mozhno-ukrepit-desnyi-v-domashnih-usloviyah.html мы расскажем, как укрепить десны в домашних условиях.


Метронидазол

Метронидазол обладает антимикробным и противоинфекционным свойствами. Препарат известен под такими торговыми названиями, как «Бацимекс», «Клион», «Метровит», «Метрогил». Возможно местное, пероральное, ректальное (введение препарата в форме свечи в прямую кишку) использование этих лекарств. Препараты также выпускаются в виде растворов для внутривенного введения.Приобрести их можно только по рецепту.

ОТЗЫВЫ:
СУХАНОВ КИМ

ШЕВЧЕНКО МАРСЕЛЬ

Во время беременности нельзя принимать большинство антибиотиков

Нельзя принимать во время беременности и в период грудного вскармливания. Использовать под наблюдением врача пациентам с проблемами в работе центральной нервной и кровеносной систем, патологиями печени.


Эритромицин

Эритромицин – один из антибиотиков с наименьшим токсическим влиянием среди остальных препаратов этой группы. Лекарство известно под такими торговыми названиями, как «Илозон», «Эрацин», «Адимицин», Erythromycin. Возможно местное и пероральное использование этих лекарственных средств. Препараты также выпускаются в виде растворов для внутривенного введения. Приобрести их можно только по рецепту.

Нельзя использовать беременным и кормящим, а также пациентам с патологиями слуха, заболеваниями сердца, печени, почек.

ЕГОРОВ КИМ


Растворы для инъекций

Дезинфицирующие растворы используются в стадии обострения, когда проблема сопровождается выраженным воспалением мягких тканей. Для обработки пародонтальных карманов назначается:

  • Хлоргексидин 0,2-0,6%;
  • Раствор марганцовки – 0,02-1%;
  • Диоксидин – 0,5-1%;
  • Мирамистин;
  • Йодинол – 1%.

Растворы предотвращают размножение патогенных микроорганизмов в ротовой полости.


Один из способов борьбы с пародонтозом – полоскание ротовой полости Хлоргексидином

При обостренных формах пародонтоза стоматологи рекомендуют больным инъекции антибиотиков в десну. Для уколов обычно используют препарат Линкомицин 30% курсом до 7 дней. Процедуру выполняет стоматолог.

ОТЗЫВЫ:
ЧАРЫЕВ ЯН

Эффект от инъекций в десну наблюдается быстро: снижается болезненность десен, исчезает кровоточивость и воспаление пораженных участков. Среди минусов процедуры в отдаленном будущем отмечают расшатывание зубов.

Дело в том, что при инъекциях в очаге воспаления возникает большая концентрация антибиотика в отличие от перорального приема средств. Одновременно погибает большое количество бактерий, которые при разложении выделяют токсины.

Следует знать! Инъекции Линкомицином выполняют 2 раза в день по 2 мл с интервалом 12 часов. Препарат оказывает негативное влияние на незначительное количество видов бактерий, поэтому среди основных недостатков антибиотика отмечают его низкую эффективность. После курса терапии может наблюдаться рецидив пародонтоза, который требует повторного лечения.

Антибиотики при пародонтозе для инъекций:

  • Клиндамицин. Выпускается в капсулах по 150 мг. Для терапии пародонтоза средство принимают трижды в день по 2 капсулы. Курс лечения – 10 дней. Препарат также производится в виде инъекций. Для терапии патологии лекарство используют 2 раза в день с интервалом 12 часов.
  • Противомикробные средства группы фторхинолонов. Эти препараты назначают для лечения пародонтоза пациентам, страдающим от сахарного диабета или в ситуации, если другие средства не дают результата. К препаратам фторхинолоновой группы относят: Номицин, Сифлокс, Таривид.
  • В среднем курс терапии длится 7 дней, но при необходимости ввод антибиотиков фторхинолоновой группы может быть продлен до 10 дней. Эти средства отпускаются только по рецепту врача.

Азитромицин

Азитромицин относится к антибиотикам полусинтетического происхождения. Препарат известен под торговыми названиями «Азимед», «Зитролид», «Сумамед», «Тремак-Сановель». Возможно пероральное использование этих лекарств. Препараты также выпускаются в виде растворов для внутривенного введения. Приобрести их можно только по рецепту.

Перед назначением доктор делает рентген

К противопоказаниям относят патологии печени и почек. Принимать под наблюдением врача беременным, кормящим, а также пациентам с болезнями сердечно-сосудистой системы.


Амоксициллин

Амоксициллин относится к антибиотикам полусинтетического происхождения. Лекарство известно названиями «Амоксициллин Сандоз», «Амоксициллин натрия стерильный», «Грамокс-Д», «Экобол». Возможно пероральное использование этих лекарственных средств. Препараты также выпускаются в виде растворов для внутримышечного или внутривенного введения. Приобрести их можно без рецепта.

К противопоказаниям относят сезонные аллергические реакции, хронические заболевания дыхательных путей и кровеносной системы, проблемы с работой печени и желудочно-кишечного тракта, злокачественные опухоли. Беременным и кормящим принимать под наблюдением врача.


Хлорамфеникол

Хлорамфеникол относится к антибиотикам природного и синтетического происхождения, с обширным спектром воздействия. Препарат известен как «Левомицетин». Возможно пероральное использование. Лекарство также выпускается в виде растворов для внутримышечного введения. Приобрести его можно без рецепта.

К противопоказаниям относят патологии почек, печени, проблемы с кровеносной системой, грибковые поражения кожи. Нельзя принимать беременным, кормящим, а также пациентам, болеющим острыми вирусными заболеваниями.

АТАЕВ ИВАН

Грибковое поражение кожи

А вам приходилось сталкиваться с болезнями рта? Расскажите, пожалуйста, назначали ли вам антибиотики.

Поставив лайк статье, вы поможете людям избавиться от инфекции во рту и сохранить здоровье.


Использование антибиотиков

Современные препараты от пародонтоза в основном вводятся перорально, но еще встречается практика местного их использования. В таком случае их вводят при помощи инъекций непосредственно в десну. Лечить пародонтоз таким методом сегодня не рекомендуют.

Большая концентрация лекарства в проблемном месте помогает быстро добиться желаемого. Лечение хоть и эффективно, но оно разрушающе воздействует на общую микрофлору, что негативным образом влияет на нормальное заживление десны.

Комплексные меры предусматривают не только антибиотики и оперативное вмешательство. Часто врач назначает средства, помогающие повысить иммунитет:

  • витаминные комплексы;
  • настойку Эхинацеи;
  • Иммунал и прочие подобные.

Несмотря на то что антибиотики являются основой терапии от пародонтоза, может понадобиться использование некоторых анаболических средств.

Метронидазол

Врачи рекомендуют принимать метронидазол при пародонтозе. Это лекарственное средство активно воздействует на такие культуры бактерий, как Bacteroides spp., Fusobacterium spp. Может употребляться как орально, так и в виде капельниц.

Во втором случае важное значение имеет скорость введения препарата. Она не должна превышать 100 мл за 60 минут. Такое лекарство от пародонтоза не подойдет беременным женщинам, людям с заболеваниями ЦНС и некоторым другим.

Линкомицин

Неплохо показало себя лечение пародонтоза линкомицином. Медикамент хорошо всасывается и легко накапливается в костях. Его использование способно помочь в сложных случаях, поскольку эти таблетки от пародонтоза отличаются широким спектром действия.

Трихопол

Является эффективным средством от пародонтоза и трихопол. Помимо хорошего противомикробного воздействия, лечение трихополом оказывает противовоспалительный эффект. Трихопол при пародонтозе помогает снизить чувствительность.

ОТЗЫВЫ:
НАУМОВ ДАМИР

Антибиотики относятся к группе самых опасных лекарств, поэтому при их приеме необходимо придерживаться основных правил:

  • принимать препараты только после консультации стоматолога, который оценит степень тяжести пародонтоза;
  • не увеличивать и не уменьшать самостоятельно дозировку антибиотиков;
  • не заканчивать лечение при улучшении состояния;
  • отказаться от приема лекарств при нарушении функции печени или почек;
  • принимать медикаменты за час до еды или после;
  • не использовать противомикробные средства для монотерапии;
  • перед началом лечения удалить с зубов все отложения.

Антибиотики при пародонтозе у взрослых и детей назначаются не всегда. Специалист составляет схему терапии с учетом тяжести воспалительного процесса и общего состояния здоровья пациента. Препараты могут использоваться как для перорального приема, так и для местного применения.

Перед тем как приступить к излечению пародонтоза антибиотиками, лечащий врач обязан определить причину развития болезни и на какой стадии она находится. Изначально следует установить тип возбудителя заболевания, вызвавшего пародонтоз. Чтобы рассмотреть степень поражения кости, следует в обязательном порядке сделать рентген.

Вместе с тем, при незначительных жалобах пациента на имеющийся зуд десен и повышение чувствительности к холодной или горячей пище стоматолог должен назначить пациенту пройти полное медицинское обследование организма. Причиной развития пародонтоза может стать:

  • ослабленная иммунная система;
  • заболевание щитовидной железы;
  • авитаминоз и др.

При вышеописанных случаях врач назначает лечение, заключающееся в приеме комплекса витаминов, в которых содержится большая доза витамина С, либо массаж десен, осуществляемый с помощью пальцев. В случае если у пациента шатаются зубы, имеется кровоточивость десен, а также специфический запах, это означает, что у него развивается воспаление во рту. В данной ситуации врач назначает лечение пародонтоза антибиотиками.

Содержание статьи

Антибиотики при пародонтозе в стоматологии: лечение, какие принимать взрослым

Несвоевременная диагностика и лечение заболеваний тканей пародонта может приводить к потере зубов! Самолечение не работает! Обратись к специалистам PerioCenter!

Заболевания десен и пародонта – серьезная проблема современной стоматологии, поскольку поврежденные ткани десны и кости тяжело восстановить. Среди всех пародонтологических заболеваний пародонтоз занимает особое место, так как имеет неинфекционную природу. Пародонтоз – это дистрофическое заболевание десен. Часто к дистрофическим процессам присоединяется воспаление, вызванное проникновением инфекции. В этой статье пойдет речь о таком аспекте в лечении десен, как антибиотики при пародонтозе в стоматологии.

Коротко о пародонтозе

Пародонтоз – невоспалительное заболевание, поражающее пародонт. Полную характеристику болезни вы найдете в статье «Причины, симптомы и лечение пародонтоза». В большинстве случаев болезнь обнаруживается у взрослых, так как она развивается около 15-20 лет, а то дольше.

Под воздействием патологии постепенно рассасываются десны и соединительная ткань, разрушаются межзубные костные перегородки. Это приводит к обнажению шеек, а затем и корней зубов. В итоге образуются патологические зубочелюстные и зубодесневые промежутки.

Причины заболевания

К факторам, провоцирующим пародонтоз, относят:

  • наследственность;
  • твердый налет на зубах;
  • размножение патогенной флоры в ротовой полости;
  • сахарный диабет;
  • заболевания почек;
  • аномалии прикуса;
  • высокое расположение уздечки во рту;
  • иммунодефицит;
  • недостаток витаминов;
  • патологии органов ЖКТ;
  • вегетативные расстройства.

Лечение пародонтоза также зависит от причин, вызвавших заболевание. Выявить провоцирующий фактор помогают диагностические мероприятия, назначенные стоматологом.

Откуда берется инфекция

Если не следить за чистотой рта, своевременно не убирать налет и камень, не лечить кариес или пульпит, в промежутках между зубами, деснами и челюстями начинают скапливаться бактерии, микробы и прочие микроорганизмы. При ослаблении защиты организма их количество резко возрастает, что приводит к инфицированию пародонта.

Кровоточивость десен говорит об инфекции

На снижение местного и общего иммунитета могут повлиять несколько обстоятельств:

  • дисбактериоз во рту;
  • любые аллергические проявления;
  • обезвоживание слизистой оболочки рта;
  • продолжительный курс мочегонных, гормональных или других сильнодействующих препаратов;
  • затянувшиеся вирусные, соматические, инфекционные заболевания;
  • аутоиммунные болезни;
  • патологии систем или органов;
  • стресс;
  • перенапряжение умственного или физического плана;
  • дефицит или избыток витаминов, минеральных компонентов;
  • гормональные или метаболические сбои;
  • пожилой возраст;
  • образование злокачественных опухолей.

Об инфицировании пародонтальных тканей скажут такие симптомы, как воспаление и кровоточивость десен, боль, жжение и другой дискомфорт.

Симптомы

К первым признакам пародонтоза относят кровоточивость десен и их болезненность при пальпации. Степень распространения патологического процесса врачи определяют по глубине поражения альвеолярных отростков.

Среди характерных признаков пародонтоза отмечают:

  • шаткость элементов зубного ряда;
  • обнажение шейки зубов;
  • окрашивание десен в бледные оттенки;
  • сужение альвеолярного участка;
  • поражение зубной эмали эрозийными проявлениями;
  • клиновидные дефекты отдельных единиц;
  • рыхлость десен;
  • неприятный запах изо рта;
  • болезненные ощущения при приеме пищи.

Все эти симптомы – повод для обращения к стоматологу. При несвоевременной медицинской помощи пародонтоз приводит к выпадению зубов и дегенеративным процессам костной ткани.

Причиной пародонтоза являются патогенные микроорганизмы в ротовой полости. Поэтому основным провоцирующим фактором заболевания специалисты считают твердые отложения на зубах.

Важно! При генетической предрасположенности к пародонтозу люди должны тщательно следить за гигиеной ротовой полости и регулярно проходит осмотр врача. Своевременная профессиональная чистка зубов позволяет минимизировать риск воспаления десен.

Чтобы предупредить развитие заболевания, необходимо регулярно проходить осмотр у стоматолога

Не нужно впадать в крайности

Исходя из вышесказанного, лечение пародонтоза антибиотиками не проводится, так как сам по себе он возникает не по вине микроорганизмов.

В отличие от пародонтоза, антибиотики применяются при гингивите, пародонтите и других воспалительных болезнях рта. Соответственно, использование этих препаратов целесообразно в случае осложнения течения пародонтоза бактериальной инфекцией.

Необходимо использование антибиотиков при интоксикации организма: лихорадке и ознобе из-за высокой температуры, которую трудно сбить, тошноте, головокружении, ломоте в суставах. Эта симптоматика означает, что болезнетворные микроорганизмы проникли в кровеносную систему и нуждаются в срочном уничтожении.

Некоторые препараты могут вызвать аллергическую реакцию

Зачем пить антибиотики при пародонтозе, и как они могут помочь?

Антибиотики – далеко не безобидные лекарства, поэтому применять их следует только по назначению врача. Но в каких ситуациях доктор может назначить антибактериальные препараты? Ответ заключается в механизме развития пародонтоза.

Негативные изменения касаются всех мягких тканей десны, из-за чего возникает один из самых характерных симптомов – расширение десневого кармана.

Слизистая перестаёт плотно прилегать к зубу, в образовавшийся промежуток легко проникают остатки пищи, становящиеся питательной средой для постоянно обитающих во рту микроорганизмов.

Антибиотики уничтожают микроорганизмы, вызывающие осложнения пародонтоза, не допускают развития более тяжёлого заболевания – пародонтита

Терапевтические нюансы

Подборкой и дозировкой антибиотиков должен заниматься стоматолог, пародонтолог или терапевт. Самостоятельный прием этих препаратов может вызвать дисбактериоз ЖКТ, обезвоживание организма, снижение иммунитета и другие последствия.

Назначение антибиотиков не означает, что нужно отказаться от приема других лекарственных средств от пародонтоза. Так как причинами его возникновения могут оказаться проблемы со здоровьем, остановка лечения способна привести к преждевременному выпадению здоровых зубов, госпитализации, а в запущенных случаях – летальному исходу.

Рассмотрим названия и характеристику антибиотиков при пародонтозе у взрослых, назначаемых при воспалении пародонтальных тканей. У всех препаратов общее противопоказание – сверхчувствительность к веществам, входящим в их состав.

Форма выпуска, способ отпускания, противопоказания фторхинолонов

Антибиотик от зубного флюса

  1. Метронидазол. Уничтожает простейшие микроорганизмы и патогенную флору инфекционной природы. Терапевтический эффект от приема лекарства достигается за счет пагубного воздействия на ДНК микробов.
  2. Доксициклин. Предотвращает размножение бактерий в ротовой полости. Уничтожает грамположительные микроорганизмы.
  3. Эрициклин. Считается препаратом широкого спектра действия. В состав средства входит эритромицин, хлортетрациклин и окситетрациклин. Борется с грамположительными инфекционными возбудителями, имеющими устойчивость к препаратам пенициллинового ряда.
  4. Азитромицин – полусинтетическое средство широкого спектра действия. Уничтожает вне- и внутриклеточных возбудителей пародонтоза.
  5. Рондомицин – относится к антибиотикам тетрациклинового ряда. Борется с разными видами грамотрицательных бактерий благодаря нарушению синтеза их белка.
  6. Линкомицин. Борется с грамположительными и некоторыми видами грамотрицательных инфекционных возбудителей.

Следует знать! Антибиотики считаются основными препаратами в борьбе с пародонтозом. Некоторые формы заболевания невозможно устранить без применения противомикробных и противогрибковых средств. Принимать лекарства без назначения стоматолога нельзя, поскольку они вызывают множество побочных реакций.

Если выявлен пародонтоз, лечение требуется проводить незамедлительно. Поздние стадии плохо поддаются терапии, и возможно лишь замедлить прогрессирование патологии, приостановить разрушительные процессы.

В лечении заболевания, помимо стоматологов, принимают участие пародонтолог, стоматолог-гигиенист, ортодонт, хирург. Определяя, как вылечить пародонтоз, посредством каких методик, специалисты оценивают степень поражения, наличие прочих патологий у пациента.

Стандартное лечение пародонтоза включает несколько этапов:

  1. Санация ротовой полости, состоящая из следующих процедур: удаление зубного камня, пломбирование кариозных полостей и зубных эрозий, устранение острых зубных краев и другие.
  2. Рекомендации по гигиене полости рта – касательно выбора зубной щетки и способа ее использования (исключение горизонтальных движений щетки), подбора лечебных зубных паст, ополаскивателей.
  3. Лечение выявленных общих заболеваний организма, которые могут являться причиной пародонтоза.
  4. Коррекция диеты для обогащения организма ценными витаминами и микроэлементами, рекомендации по регулярному употреблению твердых свежих овощей и фруктов (морковь, яблоки) для естественного очищения зубов и массажа десен.
  5. Лечение гиперчувствительности зубных тканей посредством реминерализации – применение препаратов, содержащих соединения кальция, магния, фтора.
  6. Массаж десен и физиотерапевтические процедуры (электрофорез, дарсонвализация, вакуум-терапия, гидромассаж и другие) – для улучшения кровообращения, насыщения пародонтальных тканей питательными веществами и кислородом, стимуляции их обновления.
  7. Шинирование подвижных зубов – объединение нескольких зубов в один блок при помощи специального ортодонтического устройства (шины).
  8. Удаление больных и разрушенных зубов, которые невозможно вылечить и восстановить.
  9. Протезирование – установка съемных протезов или зубных имплантов.

При таком заболевании, как пародонтоз, антибиотики прописываются только в случае серьезного осложнения патологии бактериальной инфекцией. При этом лекарства зачастую принимаются внутрь в виде таблеток или капсул. Популярными антибиотиками при лечении данного недуга являются:

  • Кларитромицин;
  • Ципролет;
  • Азитромицин;
  • Номилин;
  • Линкомицин.

ПОДРОБНОСТИ: Стас Пьеха: биография, личная жизнь, семья, жена, дети — фото. Стас Пьеха: биография артиста, его жена и личная жизнь

При выборе методик, как лечить пародонтоз, приоритетом пользуются хирургические способы, направленные на восстановление пораженной костной ткани альвеолярного отростка и объема десен. Для этого проводится пластика мягких тканей, внедрение разных препаратов на основе костной муки или фибрина для возобновления атрофированных тканей.

Рассматривая, как лечить пародонтоз десен, врач может порекомендовать использование в составе комплексной терапии такого метода, как лазерное воздействие, в тех случаях, когда наблюдаются инфекционные процессы, воспаление мягких тканей, наличие зубного налета.

Если имеет место осложненная клиническая картина, врачи не исключают незамедлительное хирургическое вмешательство. Чтобы избежать операции, предстоит пройти очередной курс антибиотиков с большей концентрацией синтетических компонентов.

Таким способом можно в кратчайшие сроки истребить группу вредоносных бактерий, ускорить период ремиссии и достичь окончательного выздоровления. Антибиотики с усиленным воздействием на очаг патологии представлены ниже:

  • Рондомицин;
  • Эрициклин;
  • Азитромицин;
  • Сумамед.

Фторхинолы

Ярко выраженной антибактериальной деятельностью обладают фторхинолоны. Эти лекарства не считаются антибиотиками из-за различий в химической структуре. Но, не смотря на это, их влияние на патогенные микроорганизмы приравнивается к воздействию антибиотиков.

Данную лекарственную группу классифицируют по поколениям. Первое поколение состоит из фторхинолонов под торговыми названиями «Невиграмон», «Грамурин», «Палин», «Уролин». Второе – «Ципрофлоксацин», «Алципро», «Сифлокс», «Лофокс». Третье – «Спарфло», «Глево», «Ромфарм», «Тайгерон». Четвертое – «Плевилокс», «Фактив», Baxdela.

Первые признаки

Одной из сложностей своевременного выявления пародонтоза является отсутствие ярко выраженных симптомов заболевания на начальной стадии его развития.

Как правило, пациента не беспокоят боль и кровоточивость дёсен, а обнаружение наличия патологического процесса происходит после начала рецессивного преобразования дёсенной ткани.

Стоматологи акцентируют внимание на возможных сигналах, которые могут свидетельствовать о начале развития деструктивного процесса в пародонтальных структурах:

  • появление незначительного зуда и жжения в дёснах;
  • наличие на поверхности зубов минерализованного налета, в том числе в области мягких тканей;
  • незначительные участки рецессии десны размером на более 1—2 мм.

В результате прогрессирования патологии симптоматика становится более выраженной:

  • возникает зуд и болезненность в области дёсен;
  • появляется явная рецессия мягких тканей;
  • повышается чувствительность корней в результате их обнажения;
  • увеличивается расстояние между зубами вследствие рассасывания костных перегородок;
  • образуется подвижность зубов;
  • могут возникать пародонтальные карманы, наполненные гнойным содержимым.

Пародонтоз характеризуется медленным развитием – от начальной стадии заболевания до момента нарушения прочности фиксации зубов может пройти от 10 до 15 лет.

Однако, чем раньше патология будет выявлена, тем быстрей и эффективней окажется терапевтический процесс.

Цель проведения коагуляции десны в стоматологии и этапы процедуры.

Заходите сюда, если интересуют методы определения пародонтальных индексов.

По этому адресу https://zubovv.ru/krasota-i-uxod/preparatyi/kak-mozhno-ukrepit-desnyi-v-domashnih-usloviyah.html мы расскажем, как укрепить десны в домашних условиях.

Метронидазол

Метронидазол обладает антимикробным и противоинфекционным свойствами. Препарат известен под такими торговыми названиями, как «Бацимекс», «Клион», «Метровит», «Метрогил». Возможно местное, пероральное, ректальное (введение препарата в форме свечи в прямую кишку) использование этих лекарств. Препараты также выпускаются в виде растворов для внутривенного введения.Приобрести их можно только по рецепту.

Во время беременности нельзя принимать большинство антибиотиков

Нельзя принимать во время беременности и в период грудного вскармливания. Использовать под наблюдением врача пациентам с проблемами в работе центральной нервной и кровеносной систем, патологиями печени.

Эритромицин

Эритромицин – один из антибиотиков с наименьшим токсическим влиянием среди остальных препаратов этой группы. Лекарство известно под такими торговыми названиями, как «Илозон», «Эрацин», «Адимицин», Erythromycin. Возможно местное и пероральное использование этих лекарственных средств. Препараты также выпускаются в виде растворов для внутривенного введения. Приобрести их можно только по рецепту.

Нельзя использовать беременным и кормящим, а также пациентам с патологиями слуха, заболеваниями сердца, печени, почек.

Растворы для инъекций

Дезинфицирующие растворы используются в стадии обострения, когда проблема сопровождается выраженным воспалением мягких тканей. Для обработки пародонтальных карманов назначается:

  • Хлоргексидин 0,2-0,6%;
  • Раствор марганцовки – 0,02-1%;
  • Диоксидин – 0,5-1%;
  • Мирамистин;
  • Йодинол – 1%.

Растворы предотвращают размножение патогенных микроорганизмов в ротовой полости.

Один из способов борьбы с пародонтозом – полоскание ротовой полости Хлоргексидином

При обостренных формах пародонтоза стоматологи рекомендуют больным инъекции антибиотиков в десну. Для уколов обычно используют препарат Линкомицин 30% курсом до 7 дней. Процедуру выполняет стоматолог.

Эффект от инъекций в десну наблюдается быстро: снижается болезненность десен, исчезает кровоточивость и воспаление пораженных участков. Среди минусов процедуры в отдаленном будущем отмечают расшатывание зубов.

Дело в том, что при инъекциях в очаге воспаления возникает большая концентрация антибиотика в отличие от перорального приема средств. Одновременно погибает большое количество бактерий, которые при разложении выделяют токсины.

Следует знать! Инъекции Линкомицином выполняют 2 раза в день по 2 мл с интервалом 12 часов. Препарат оказывает негативное влияние на незначительное количество видов бактерий, поэтому среди основных недостатков антибиотика отмечают его низкую эффективность. После курса терапии может наблюдаться рецидив пародонтоза, который требует повторного лечения.

Антибиотики при пародонтозе для инъекций:

  • Клиндамицин. Выпускается в капсулах по 150 мг. Для терапии пародонтоза средство принимают трижды в день по 2 капсулы. Курс лечения – 10 дней. Препарат также производится в виде инъекций. Для терапии патологии лекарство используют 2 раза в день с интервалом 12 часов.
  • Противомикробные средства группы фторхинолонов. Эти препараты назначают для лечения пародонтоза пациентам, страдающим от сахарного диабета или в ситуации, если другие средства не дают результата. К препаратам фторхинолоновой группы относят: Номицин, Сифлокс, Таривид.
  • В среднем курс терапии длится 7 дней, но при необходимости ввод антибиотиков фторхинолоновой группы может быть продлен до 10 дней. Эти средства отпускаются только по рецепту врача.

Азитромицин

Азитромицин относится к антибиотикам полусинтетического происхождения. Препарат известен под торговыми названиями «Азимед», «Зитролид», «Сумамед», «Тремак-Сановель». Возможно пероральное использование этих лекарств. Препараты также выпускаются в виде растворов для внутривенного введения. Приобрести их можно только по рецепту.

Перед назначением доктор делает рентген

К противопоказаниям относят патологии печени и почек. Принимать под наблюдением врача беременным, кормящим, а также пациентам с болезнями сердечно-сосудистой системы.

Амоксициллин

Амоксициллин относится к антибиотикам полусинтетического происхождения. Лекарство известно названиями «Амоксициллин Сандоз», «Амоксициллин натрия стерильный», «Грамокс-Д», «Экобол». Возможно пероральное использование этих лекарственных средств. Препараты также выпускаются в виде растворов для внутримышечного или внутривенного введения. Приобрести их можно без рецепта.

К противопоказаниям относят сезонные аллергические реакции, хронические заболевания дыхательных путей и кровеносной системы, проблемы с работой печени и желудочно-кишечного тракта, злокачественные опухоли. Беременным и кормящим принимать под наблюдением врача.

Хлорамфеникол

Хлорамфеникол относится к антибиотикам природного и синтетического происхождения, с обширным спектром воздействия. Препарат известен как «Левомицетин». Возможно пероральное использование. Лекарство также выпускается в виде растворов для внутримышечного введения. Приобрести его можно без рецепта.

К противопоказаниям относят патологии почек, печени, проблемы с кровеносной системой, грибковые поражения кожи. Нельзя принимать беременным, кормящим, а также пациентам, болеющим острыми вирусными заболеваниями.

Грибковое поражение кожи

А вам приходилось сталкиваться с болезнями рта? Расскажите, пожалуйста, назначали ли вам антибиотики.

Поставив лайк статье, вы поможете людям избавиться от инфекции во рту и сохранить здоровье.

Использование антибиотиков

Современные препараты от пародонтоза в основном вводятся перорально, но еще встречается практика местного их использования. В таком случае их вводят при помощи инъекций непосредственно в десну. Лечить пародонтоз таким методом сегодня не рекомендуют.

Большая концентрация лекарства в проблемном месте помогает быстро добиться желаемого. Лечение хоть и эффективно, но оно разрушающе воздействует на общую микрофлору, что негативным образом влияет на нормальное заживление десны.

Комплексные меры предусматривают не только антибиотики и оперативное вмешательство. Часто врач назначает средства, помогающие повысить иммунитет:

  • витаминные комплексы;
  • настойку Эхинацеи;
  • Иммунал и прочие подобные.

Несмотря на то что антибиотики являются основой терапии от пародонтоза, может понадобиться использование некоторых анаболических средств.

Метронидазол

Врачи рекомендуют принимать метронидазол при пародонтозе. Это лекарственное средство активно воздействует на такие культуры бактерий, как Bacteroides spp., Fusobacterium spp. Может употребляться как орально, так и в виде капельниц.

Во втором случае важное значение имеет скорость введения препарата. Она не должна превышать 100 мл за 60 минут. Такое лекарство от пародонтоза не подойдет беременным женщинам, людям с заболеваниями ЦНС и некоторым другим.

Линкомицин

Неплохо показало себя лечение пародонтоза линкомицином. Медикамент хорошо всасывается и легко накапливается в костях. Его использование способно помочь в сложных случаях, поскольку эти таблетки от пародонтоза отличаются широким спектром действия.

Трихопол

Является эффективным средством от пародонтоза и трихопол. Помимо хорошего противомикробного воздействия, лечение трихополом оказывает противовоспалительный эффект. Трихопол при пародонтозе помогает снизить чувствительность.

Антибиотики относятся к группе самых опасных лекарств, поэтому при их приеме необходимо придерживаться основных правил:

  • принимать препараты только после консультации стоматолога, который оценит степень тяжести пародонтоза;
  • не увеличивать и не уменьшать самостоятельно дозировку антибиотиков;
  • не заканчивать лечение при улучшении состояния;
  • отказаться от приема лекарств при нарушении функции печени или почек;
  • принимать медикаменты за час до еды или после;
  • не использовать противомикробные средства для монотерапии;
  • перед началом лечения удалить с зубов все отложения.

Антибиотики при пародонтозе у взрослых и детей назначаются не всегда. Специалист составляет схему терапии с учетом тяжести воспалительного процесса и общего состояния здоровья пациента. Препараты могут использоваться как для перорального приема, так и для местного применения.

Перед тем как приступить к излечению пародонтоза антибиотиками, лечащий врач обязан определить причину развития болезни и на какой стадии она находится. Изначально следует установить тип возбудителя заболевания, вызвавшего пародонтоз. Чтобы рассмотреть степень поражения кости, следует в обязательном порядке сделать рентген.

Вместе с тем, при незначительных жалобах пациента на имеющийся зуд десен и повышение чувствительности к холодной или горячей пище стоматолог должен назначить пациенту пройти полное медицинское обследование организма. Причиной развития пародонтоза может стать:

  • ослабленная иммунная система;
  • заболевание щитовидной железы;
  • авитаминоз и др.

При вышеописанных случаях врач назначает лечение, заключающееся в приеме комплекса витаминов, в которых содержится большая доза витамина С, либо массаж десен, осуществляемый с помощью пальцев. В случае если у пациента шатаются зубы, имеется кровоточивость десен, а также специфический запах, это означает, что у него развивается воспаление во рту. В данной ситуации врач назначает лечение пародонтоза антибиотиками.

Азитромицин в качестве дополнения к скейлингу и полировке корней при заболеваниях пародонта

Обзоры предполагают, что использование системных антибиотиков является полезным дополнением к скейлингу и выравниванию корней (SRP) для лечения заболеваний пародонта. Однако существуют опасения по поводу устойчивости к антибиотикам и побочных эффектов метронидазола и амоксициллина, двух наиболее часто используемых антибиотиков. Азитромицин (AZM), макролид второго поколения широкого спектра действия с многообещающими фармакокинетическими свойствами, который использовался в некоторых пародонтологических исследованиях.Цель этого обзора состояла в том, чтобы оценить эффект системно вводимого азитромицина (AZM) в качестве адъюванта к SRP при нехирургическом пародонтологическом лечении.

Методы

Поиски проводились в базах данных Medline, Embase, Cochrane Library и Open Gray. Два рецензента выбрали исследования для включения. Были рассмотрены рандомизированные контролируемые испытания (РКИ) по изучению влияния системно вводимого AZM на нехирургическую пародонтальную терапию, опубликованные на немецком или английском языках.Качество исследования оценивали с использованием Кокрановского инструмента оценки риска систематической ошибки. Первичным показателем исхода была потеря зубов; изменения глубины кармана (PD), уровня клинического прикрепления (CAL) и побочных эффектов были вторичными результатами. Было представлено краткое изложение.

Результаты

  • Было включено 9 исследований с участием 338 пациентов
  • Считается, что исследования имеют умеренный или низкий риск систематической ошибки.
  • 7 исследований использовали дозу AZM 500 мг один раз в день в течение 3 дней
  • 5 исследований использовали плацебо-контроль
  • Хронический пародонтит (ЧП)
    • Данные о потере зубов как исходе были представлены в одном исследовании
    • 5 из 7 исследований зафиксировали положительный эффект системно вводимого AZM по сравнению с SRP с точки зрения показателей PD
    • В 3 из 7 исследований изменения CAL значительно различались между тестовой и контрольной группами через 6 месяцев или 12 месяцев
  • Агрессивный пародонтит (АгП)
    • 1 из 2 исследований сообщил о положительном эффекте AZM, выявив значительно более высокий процент зубов со снижением PD на ≥2 мм в тестовой группе.
    • В 5 исследованиях сообщалось о незначительных нежелательных явлениях, желудочно-кишечных реакциях или головной боли и головокружении.

Выводы

Авторы пришли к выводу:

В нескольких исследованиях с участием различных групп населения изучалось возможное благотворное влияние дополнительного применения AZM на пародонтальное нехирургическое лечение пациентов с ChP или AgP. Однако для терапии обоих заболеваний нет данных о превосходстве AZM над стандартной комбинацией антибиотиков метронидазола и амоксициллина.

Комментарии

Для этого обзора был проведен поиск в трех основных базах данных и в «серой» литературе, но ограничение языка немецким и английским языком могло привести к исключению некоторых исследований. Было включено только 9 небольших РКИ, и авторы решили не проводить метаанализ из-за заметной неоднородности между исследованиями.

Предыдущие систематические обзоры (Dental Elf — 16 th Mar 2015 & 20 th Jul 2015) более широко рассматривали системные антибиотики в качестве дополнения к нехирургическому лечению заболеваний пародонта и включали некоторые исследования, оценивающие использование АЗМ.Хотя эти исследования предполагают некоторую пользу от использования антибиотиков, ограниченное качество имеющихся данных и небольшая дополнительная польза в сочетании с растущей проблемой устойчивости к антибиотикам предполагают, что их использование должно быть очень избирательным, если вообще должно быть.

ссылки

Buset SL, Zitzmann NU, Weiger R, Walter C. Нехирургическая пародонтальная терапия, дополненная системно вводимым азитромицином: систематический обзор РКИ. Clin Oral Investig. 2015 г., 12 июня. [Epub перед печатью] PubMed PMID: 26063646.

Dental Elf – 20 th Jul 2015 – Агрессивный пародонтит: системные антибиотики могут улучшить исход

Dental Elf – 16 th Mar 2015 – Безоперационное пародонтальное лечение – роль системных антибиотиков?

Заживление пародонта и регенерация костей в ответ на азитромицин

Adelaide Research & Scholarship


Пожалуйста, используйте этот идентификатор для цитирования или ссылки на этот элемент: https://hdl.handle.net/2440/59673

Цитаты
Scopus Web of Science® Альтметрика
Тип: Журнальная статья
Заголовок: Заживление пародонта и регенерация кости в ответ на азитромицин
Автор: Hirsch.
Ссылка:  Австралийский стоматологический журнал, 2010 г.; 55 (2): 193-199
Издатель: Австралийская стоматолог Assn Incn Inc
Дата выпуска: 2010
ISSN: 0045-0421
1834-7819
заявление of
Ответственность:
R Hirsch
Резюме: Азитромицин, впервые синтезированный в 1980 году, представляет собой макролидный антибиотик, родственный эритромицину.Он широко используется медиками в качестве антибиотика широкого спектра действия при лечении пневмонии, инфекций мочевыводящих путей и тонзиллита. В дополнение к своим антибиотическим свойствам азитромицин обладает иммуномодулирующим действием и по этой причине используется при лечении муковисцидоза и хронических обструктивных заболеваний легких. Препарат поглощается нейтрофилами, макрофагами и фибробластами и медленно высвобождается этими клетками. Представлены три различных клинических случая, в которых однократный курс азитромицина (состоящий из одной таблетки 500 мг, принимаемой в день в течение трех дней) был назначен до любого пародонтологического вмешательства.Азитромицин был основным методом лечения тяжелого хронического и агрессивного периодонтита в случаях 1 и 2. Азитромицин вместе с ежемесячной обработкой поддесневой ткани был лечением в случае 3 (тяжелый хронический периодонтит у плохо контролируемого диабетика, осложненный разрастанием десен, связанным с приемом лекарств с блокатор кальциевых каналов). Благоприятное разрешение воспаления, уменьшение глубины кармана и признаки костной регенерации были очевидны, даже когда пародонтологическое лечение не проводилось.В случае 3 разрастание десны прекратилось в течение восьми месяцев. Кратко обсуждаются потенциальные последствия для пародонтологического лечения, понимания патогенеза заболеваний пародонта и пародонтологических исследований.
AZITHROMYCIN
Регенерация костей
Безопатодового заживления
Перононтит
Права: Copyright 2010 Австралийская стоматологическая ассоциация
DOI: 10.1111/j.1834-7819.2010.01227.x
Присутствует в коллекциях: Aurora урожая
Стоматологические публикации

Files0 in This Item:0 in This Item:0 in This Item:0 in This Item:0 in This Item:0

Нет файлов, связанных с этим элементом.

Элементы в DSpace защищены авторским правом, все права защищены, если не указано иное.

Системный азитромицин в качестве дополнения к скейлингу и полировке корня у пациентов с периодонтитом III/IV стадии: 12-месячные результаты рандомизированного контролируемого клинического исследования

  • Teughels W, Feres M, Oud V, et al (2020) Дополнительный эффект системные антимикробные препараты в терапии пародонтита.Систематический обзор и метаанализ. J Clin Periodontol https://doi.org/10.1111/jcpe.13264

  • Rams TE, Degener JE, van Winkelhoff AJ (2014) Устойчивость к антибиотикам микробиоты хронического периодонтита человека. J Периодонтол 85: 160–169. https://doi.org/10.1902/jop.2013.130142

    Статья пабмед Google ученый

  • Леви С.Б., Маршалл Б. (2004 г.) Устойчивость к антибиотикам во всем мире: причины, проблемы и ответы.Nat Med 10: S122–S129. https://doi.org/10.1038/nm1145

    Статья пабмед Google ученый

  • Sanz M, Herrera D, Kebschull M et al (2020) Лечение периодонтита стадии I-III — Руководство по клинической практике уровня EFP S3. J Clin Periodontol 47 (Приложение 2): 4–60. https://doi.org/10.1111/jcpe.13290

    Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hirsch R, Deng H, Laochahai MN (2012) Азитромицин в пародонтологическом лечении: больше, чем антибиотик.J Периодонтальные исследования 47: 137–148. https://doi.org/10.1111/j.1600-0765.2011.01418.x

    Статья пабмед Google ученый

  • Herrera D, Alonso B, León R и др. (2008) Антимикробная терапия пародонтита: использование системных противомикробных препаратов против поддесневой биопленки. J Clin Periodontol 35:45–66. https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2008.01260.x

    Статья пабмед Google ученый

  • Keestra JAJ, Grosjean I, Coucke W et al (2015) Нехирургическая пародонтальная терапия системными антибиотиками у пациентов с нелеченным хроническим пародонтитом: систематический обзор и метаанализ.J Periodontal Res 50:294–314

    Статья Google ученый

  • Smith SR, Foyle DM, Daniels J et al (2002) Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование азитромицина в качестве дополнения к нехирургическому лечению пародонтита у взрослых: клинические результаты. Дж. Клин Пародонтол 29: 54–61. https://doi.org/10.1034/j.1600-051x.2002.2.x

    Статья пабмед Google ученый

  • Gomi K, Yashima A, Nagano T et al (2007) Эффекты полного удаления зубного камня и полировки корней в сочетании с системно вводимым азитромицином.J Периодонтол 78: 422–429. https://doi.org/10.1902/jop.2007.060247

    Статья пабмед Google ученый

  • Mascarenhas P, Gapski R, Al-Shammari K et al (2005)Клинический ответ на азитромицин в качестве дополнения к нехирургической пародонтальной терапии у курильщиков. J Периодонтол 76: 426–436. https://doi.org/10.1902/jop.2005.76.3.426

    Статья пабмед Google ученый

  • Oteo A, Herrera D, Figuero E et al (2010)Азитромицин в качестве дополнения к скейлингу и полировке корней при лечении пародонтита, связанного с Porphyromonas gingivalis: пилотное исследование.J Clin Periodontol 37: 1005–1015. https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2010.01607.x

    Статья пабмед Google ученый

  • Dastoor SF, Travan S, Neiva RF et al (2007) Эффект дополнительного системного азитромицина при пародонтальной хирургии при лечении хронического периодонтита у курильщиков: пилотное исследование. J Периодонтол 78: 1887–1896. https://doi.org/10.1902/jop.2007.070072

    Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Han B, Emingil G, Özdemir G et al (2012)Азитромицин в качестве дополнительного лечения генерализованного тяжелого хронического пародонтита: клинические, микробиологические и биохимические параметры.J Периодонтол 83: 1480–1491. https://doi.org/10.1902/jop.2012.110519

    Статья пабмед Google ученый

  • Liaw A, Miller C, Nimmo A (2019)Сравнение реакции тканей пародонта на нехирургическое удаление зубного камня и полировку корней отдельно, дополнительное лечение азитромицином или дополнительное лечение амоксициллином плюс метронидазол при генерализованном хроническом пародонтите средней и тяжелой степени: предварительное рандомизированный контролируемый тр. Ост Дент J 64: 145–152.https://doi.org/10.1111/adj.12674

    Статья пабмед Google ученый

  • Heasman PA, Vernazza CR, Gaunt FL (2000) Pennington MW (2011) Экономическая эффективность дополнительных противомикробных препаратов при лечении периодонтита. Пародонтология 55: 217–230. https://doi.org/10.1111/j.1600-0757.2010.00341.x

    Статья Google ученый

  • Haffajee AD, Torresyap G, Socransky SS (2007) Клинические изменения после четырех различных пародонтологических терапий для лечения хронического пародонтита: результаты за 1 год.J Clin Periodontol 34: 243–253. https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2006.01040.x

    Статья пабмед Google ученый

  • Yashima A, Gomi K, Maeda N, Arai T (2009) Одноэтапное полное или частичное удаление зубного камня и выравнивание корней во время эффективного периода полувыведения системно вводимого азитромицина. J Периодонтол 80: 1406–1413. https://doi.org/10.1902/jop.2009.0

    Статья пабмед Google ученый

  • Sampaio E, Rocha M, Figueiredo LC et al (2011)Клинические и микробиологические эффекты азитромицина при лечении генерализованного хронического пародонтита: рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование.J Clin Periodontol 38: 838–846. https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2011.01766.x

    Статья пабмед Google ученый

  • Непокупная-Слободянюк Т.С., Скрипников П.Н. (2014) Клиническая эффективность краткосрочной и долгосрочной адъювантной терапии хронического пародонтоза азитромицином. Стоматология 93:20–24. https://doi.org/10.17116/stomat201493620-24

    Статья пабмед Google ученый

  • Haas AN, de Castro GD, Moreno T et al (2008)Азитромицин в качестве дополнительного лечения агрессивного периодонтита: 12-месячное рандомизированное клиническое исследование.J Clin Periodontol 35: 696–704. https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2008.01254.x

    Статья пабмед Google ученый

  • Haas AN, Seleme F, Segatto P et al (2012)Азитромицин в качестве дополнительного лечения агрессивного периодонтита: рентгенологические результаты 12-месячного рандомизированного клинического исследования. Am J Dent 25: 215–219

    PubMed Google ученый

  • Haas AN, Silva-Boghossian CM, Colombo AP et al (2016) Предикторы клинических исходов после периодонтального лечения агрессивного пародонтита: 12-месячное рандомизированное исследование.Бразильское устное исследование 30: 1–11. https://doi.org/10.1590/1807-3107BOR-2016.vol30.0041

    Статья Google ученый

  • Joyston-Bechal S, Smales FC, Duckworth R (1986) Последующее исследование через 3 года после терапии метронидазолом при хронических заболеваниях пародонта. J Periodontol:944–949

  • Sigusch B, Beier M, Klinger G et al (2001) Двухэтапная нехирургическая процедура и системные антибиотики при лечении быстро прогрессирующего пародонтита.J Периодонтол 72: 275–283. https://doi.org/10.1902/jop.2001.72.3.275

    Статья пабмед Google ученый

  • Чук К., Повшич К., Милавец С. и др. (2020) Влияние дополнительного азитромицина на микробиологические и клинические исходы у пациентов с пародонтитом: 6-месячные результаты рандомизированного контролируемого клинического исследования. Здоровье полости рта BMC 20:1–12. https://doi.org/10.1186/s12903-020-01209-0

    Статья Google ученый

  • Tomšič K, Rodič K, Sotošek A et al (2021) Существуют ли различия в культивируемых поддесневых видах между различными стадиями и степенями периодонтита? Здоровье полости рта и профилактическая стоматология 19:15–24.https://doi.org/10.3290/j.ohpd.b875525

    Статья Google ученый

  • Грациани Ф., Карапетса Д., Мардас Н. и др. (2018) Хирургическое лечение остаточного пародонтального кармана. Пародонтология 2000(76):150–163

    Статья Google ученый

  • Matuliene G, Pjetursson BE, Salvi GE et al (2008) Влияние остаточных карманов на прогрессирование пародонтита и потерю зубов: результаты после 11 лет обслуживания.J Clin Periodontol 35: 685–695. https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2008.01245.x

    Статья пабмед Google ученый

  • Matuliene G, Studer R, Lang NP et al (2010) Значение оценки пародонтального риска при рецидиве пародонтита и потере зубов. J Clin Periodontol 37: 191–199. https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2009.01508.x

    Статья пабмед Google ученый

  • Тонетти М.С., Гринвелл Х., Корнман К.С. (2018)Стадирование и классификация пародонтита: основа и предложение новой классификации и определения случая.J Periodontol 89 (Приложение 1): S159–S172. https://doi.org/10.1002/JPER.18-0006

    Статья пабмед Google ученый

  • Колакович М., Хелд У., Шмидлин П.Р., Сарманн П. (2014)Оценка закрытия кармана и предотвращения необходимости хирургического вмешательства после удаления зубного камня и выравнивания корней с помощью системных антибиотиков: систематический обзор. BMC Oral Health 14: https://doi.org/10.1186/1472-6831-14-159

  • Пудгар П., Повшич К., Чук К. и др. (2020 г.) Пробиотические штаммы Lactobacillus brevis и Lactobacillus plantarum в качестве дополнения к нехирургической пародонтальной терапии: 3-месячные результаты рандомизированного контролируемого клинического исследования.Clinical Oral Investigations 25: 10.1007/s00784-020-03449-4

  • Cionca N, Giannopoulou C, Ugolotti G, Mombelli A (2009)Амоксициллин и метронидазол в качестве дополнения к полному скейлингу и выравниванию корней при хроническом периодонтите. J Периодонтол 80: 364–371. https://doi.org/10.1902/jop.2009.080540

    Статья пабмед Google ученый

  • Shiau HJ, Reynolds MA (2010)Половые различия в деструктивных заболеваниях пародонта: систематический обзор.J Периодонтол 81: 1379–1389. https://doi.org/10.1902/jop.2010.100044

    Статья пабмед Google ученый

  • Persson GR (2018) Пародонтальные осложнения с возрастом. Пародонтология 2000 (78): 185–194. https://doi.org/10.1111/prd.12227

    Статья Google ученый

  • Calsina G, Ramón J-M, Echeverría J-J (2002) Влияние курения на ткани пародонта.J Clin Periodontol 29: 771–776. https://doi.org/10.1034/j.1600-051x.2002.2.x

    Статья пабмед Google ученый

  • Ravald N, Johansson CS (2012)Потеря зубов у пациентов, пролеченных пародонтологически: долгосрочное исследование заболеваний пародонта и корневого кариеса. Дж. Клин Пародонтол 39: 73–79. https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2011.01811.x

    Статья пабмед Google ученый

  • Лертпимончай А., Раттанасири С., Ардж-Онг Валлибхакара С. и др. (2017) Связь между гигиеной полости рта и пародонтитом: систематический обзор и метаанализ.Int Dent J 67: 332–343. https://doi.org/10.1111/idj.12317

    Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Nakajima T, Okui T, Ito H et al (2016)Микробиологические и клинические эффекты ситафлоксацина и азитромицина у пациентов с пародонтитом, получающих поддерживающую пародонтальную терапию. Противомикробные агенты Chemother 60: 1779–1787. https://doi.org/10.1128/AAC.02575-15

    Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хаури Д., Шмидлин П.Р., Пухан М.А. (2008) Разработка легко интерпретируемого формата презентации для мета-анализов в пародонтальной хирургии.Доказательная стоматология 9:89–90. https://doi.org/10.1038/sj.ebd.6400604

    Статья пабмед Google ученый

  • Брайер В.К., Меллониг Дж.Т., Данлэп Р.М. и др. (1989) Эффективность удаления зубного камня и выравнивания корня: влияние доступа к поверхности корня и опыта оператора. J Периодонтол 60: 67–72. https://doi.org/10.1902/jop.1989.60.1.67

    Статья пабмед Google ученый

  • Heck RH (2013) Многоуровневое и продольное моделирование с помощью IBM SPSS.Рутледж, Нью-Йорк

    Книга Google ученый

  • Martande SS, Pradeep AR, Singh SP et al (2016)Клинические и микробиологические эффекты системного азитромицина в дополнение к нехирургической пародонтальной терапии при лечении пародонтита, связанного с Aggregatibacter actinomycetemcomitans: рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование. J Investig Clin Dent 7: 72–80. https://doi.org/10.1111/jicd.12115

    Статья пабмед Google ученый

  • Моралес А., Контадор Р., Браво Дж. и др. (2021) Клинические эффекты пробиотика или азитромицина в качестве дополнения к скейлингу и планированию корня при лечении периодонтита III стадии: пилотное рандомизированное контролируемое клиническое исследование.Здоровье полости рта BMC 21:12. https://doi.org/10.1186/s12903-020-01276-3

    Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Jentsch HFR, Buchmann A, Friedrich A, Eick S (2016)Нехирургическая терапия хронического пародонтита с дополнительным системным азитромицином или амоксициллином/метронидазолом. Clin Oral Investig 20: 1765–1773. https://doi.org/10.1007/s00784-015-1683-1

    Статья пабмед Google ученый

  • Salvi GE, Mischler DC, Schmidlin K et al (2014) Факторы риска, связанные с долговечностью многокорневых зубов.Отдаленные результаты после активной и поддерживающей пародонтальной терапии. J Clin Periodontol 41: 701–707. https://doi.org/10.1111/jcpe.12266

    Статья пабмед Google ученый

  • Саминский М., Гальперин-Штернфельд М., Махтей Э.Е., Хорвиц Дж. (2015) Переменные, влияющие на выживаемость зубов и изменения глубины зондирования: долгосрочное наблюдение за пациентами с пародонтитом. J Clin Periodontol 42: 513–519. https://doi.org/10.1111/jcpe.12419

    Статья пабмед Google ученый

  • Heasman L, Stacey F, Preshaw PM et al (2006) Влияние курения на ответ на пародонтологическое лечение: обзор клинических данных.J Clin Periodontol 33: 241–253. https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2006.00902.x

    Статья пабмед Google ученый

  • Garcia RI (2005) У курильщиков наблюдается меньшее уменьшение глубины зондирования, чем у некурящих, после нехирургического пародонтологического лечения. Доказательная стоматология 6:37–38. https://doi.org/10.1038/sj.ebd.6400326

    Статья пабмед Google ученый

  • Labriola A, Needleman I, Moles DR (2005) Систематический обзор влияния курения на нехирургическую пародонтальную терапию.Пародонтология 37:124–137. https://doi.org/10.1111/j.1600-0757.2004.03793.x

    Статья Google ученый

  • Schmidt E, Kaciroti N, Loesche W (2011) Преимущества дополнительных курсов системного азитромицина при пародонтологической терапии. Gen Dent 59:180–189

    PubMed Google ученый

  • Martínez-Canut P (2015) Предикторы потери зубов из-за заболеваний пародонта у пациентов после длительного пародонтологического обслуживания.J Clin Periodontol 42:1115–1125. https://doi.org/10.1111/jcpe.12475

    Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • O’Rourke VJ (2017)Азитромицин в качестве дополнения к нехирургической терапии пародонта: систематический обзор. Aust Dent J 62:14–22

    Статья Google ученый

  • Zhang Z, Zheng Y, Bian X (2016)Клинический эффект азитромицина в качестве дополнения к нехирургическому лечению хронического периодонтита: метаанализ рандомизированных контролируемых клинических испытаний.J Periodontal Res 51:275–283

    Статья Google ученый

  • Капур А., Малхотра Р., Гровер В., Гровер Д. (2012) Системная антибиотикотерапия в пародонтологии. Дент Рез J 9: 505–515. https://doi.org/10.4103/1735-3327.104866

    Статья Google ученый

  • Kaufmann M, Lenherr P, Walter C et al (2018) Сравнение противомикробной эффективности амоксициллина/метронидазола и азитромицина in vitro — систематический обзор.Стоматологический журнал 6: 1–13. https://doi.org/10.3390/dj6040059

    Статья Google ученый

  • Soares GMS, Mendes JAV, Silva MP et al (2014) Метронидазол отдельно или с амоксициллином в качестве дополнения к нехирургическому лечению хронического пародонтита: вторичный анализ микробиологических результатов рандомизированного клинического исследования. J Clin Periodontol 41: 366–376. https://doi.org/10.1111/jcpe.12217

    Статья пабмед Google ученый

  • Азитромицин способствует остеогенной дифференцировке стволовых клеток периодонтальной связки человека после стимуляции TNF-α

    Предпосылки и цель .В этом исследовании изучались эффекты и основные механизмы лечения азитромицином (AZM) на остеогенную дифференцировку стволовых клеток периодонтальной связки человека (PDLSC) после их стимуляции TNF- α in vitro. Методы . PDLSC выделяли из периодонтальных связок удаленных зубов, и анализ MTS использовали для оценки того, оказывают ли AZM и TNF- α токсическое воздействие на жизнеспособность и пролиферацию PDLSC. После стимуляции PDLSC с помощью TNF- α и AZM мы проанализировали окрашивание щелочной фосфатазой, активность щелочной фосфатазы и окрашивание ализариновым красным для выявления остеогенной дифференцировки.Количественный анализ полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (RT-qPCR) был проведен для обнаружения экспрессии мРНК генов, связанных с остеогенией, включая RUNX2 , OCN и BSP . Вестерн-блоттинг использовали для измерения белков сигнального пути NF- κ B p65, фосфорилированного p65, I κ B- α , фосфорилированного I κ B- α и β-905, а также как связанные с апоптозом белки каспаза-8 и каспаза-3.Анализ аннексина V использовали для обнаружения апоптоза PDLSC. Результаты . Стимуляция TNF- α PDLSC снижала окрашивание щелочной фосфатазой и ализариновым красным, активность щелочной фосфатазы и экспрессию мРНК RUNX2 , OCN и BSP в остеогенно-кондиционированной среде. AZM усиливал остеогенную дифференцировку PDLSC, которые стимулировали TNF-α. Вестерн-блоттинг показал, что экспрессия белка β -катенина, фосфорилированного p65 и фосфорилированного белка I κ B- α снижалась в PDLSC, обработанных AZM.Кроме того, предварительная обработка PDLSC AZM (10  мк мкг/мл, 20  мк мкг/мл) предотвращала индуцированный TNF- α апоптоз за счет снижения экспрессии каспазы-8 и каспазы-3. Выводы . Наши результаты показали, что AZM способствует остеогенной дифференцировке PDLSC в воспалительном микроокружении путем ингибирования сигнальных путей WNT и NF- κ B и подавления апоптоза, индуцированного TNF- α . Это говорит о том, что AZM имеет потенциал в качестве клинического терапевтического средства при пародонтите.

    1. Введение

    Пародонтит представляет собой хроническое инфекционное заболевание поддерживающих тканей пародонта и является основной причиной потери зубов у взрослых. Его патологические проявления включают воспалительную инфильтрацию десны и периодонтальной связки, образование пародонтального кармана, прогрессирующую потерю прикрепления и деструкцию альвеолярной кости [1]. Растущее количество данных демонстрирует корреляцию между пародонтитом и системными заболеваниями, такими как диабет, сердечно-сосудистые заболевания, преждевременные роды и низкая масса тела при рождении [2, 3].В недавнем отчете заболевание пародонта было определено как фактор риска неходжкинской лимфомы и колоректального рака [4]. Этиологические данные показывают, что пародонтальные патогены в зубной биопленке под десневым эпителием необходимы, но недостаточны для развития пародонтита. Накопленные данные показывают, что восприимчивость хозяина, а не бактериальный налет, приводит к разрушению пародонта. Действительно, воспалительная реакция хозяина играет существенную роль в патогенезе пародонтита [5, 6].

    Мезенхимальные стволовые клетки (МСК) были впервые выделены из костного мозга и обладают свойствами самообновления, колониеобразующей единицы и иммуномодулирующими свойствами. Примечательно, что МСК могут дифференцироваться в остеобласты, адипоциты, хондроциты и нервные клетки [7]. МСК играют важную роль в тканевом гемостазе и в поддержании баланса между эффективными и регуляторными иммунными клетками [8], а поврежденные МСК в костном мозге или в местных тканях могут вызывать заболевание. Ранее нами было показано, что МСК, полученные из тканей периодонтальной связки больных пародонтитом, проявляли нарушение дифференцировки и иммуномодуляции, что способствовало развитию деструкции тканей пародонта [9–11].Недавние сообщения указывают на тесную связь между нарушением МСК и аутоиммунными или воспалительными заболеваниями [12]. Действительно, трансплантация МСК является успешной терапевтической стратегией для лечения аутоиммунных заболеваний, таких как СКВ [13]; синдром Шегрена, аутоиммунный диабет и воспаление дыхательных путей [14]; системный склероз [15]; и пародонтит [16–18]. Однако механизмы, лежащие в основе дефицита МСК при пародонтите, остаются плохо изученными, и неясно, как восстановить функцию МСК и добиться регенерации ткани пародонта в воспалительной микросреде.

    Азитромицин (AZM) является клинически доступным макролидным антибиотиком, таким как эритромицин А и кларитромицин [19]. В дополнение к их антимикробной активности макролиды могут модулировать иммунный ответ и воспаление, не влияя на гомеостатический иммунитет [20]. В эпителиальных и иммунных клетках малые дозы макролидов ингибируют секрецию провоспалительных цитокинов и хемокинов, включая IL-6, IL-8 и TNF- α [21, 22]. Они также подавляют продукцию гамма-интерферона Т-клетками памяти [23].CSY0073, производное AZM, не имеющее антибиотической активности, улучшает клинические показатели экспериментального колита, индуцированного декстрансульфатом натрия (DSS-), и артрита, индуцированного коллагеном [24]. Сообщается, что AZM транспортируется в воспаленные ткани периодонта. После 3 дней ежедневного приема разовой дозы AZM (500 мг) AZM может обнаруживаться в течение 6,5 дней в плазме, слюне и воспаленных тканях пародонта человека [25]. Хотя окончательных контролируемых клинических исследований влияния AZM на пародонтит не проводилось, AZM вызывает клиническое и микробиологическое улучшение при использовании в сочетании с нехирургической пародонтальной терапией [26–30].Более того, в одном исследовании сообщалось, что AZM подавляет дифференцировку остеокластов человека и резорбцию кости [31]. Однако остается неясным, влияет ли АЗМ на остеобласты или на остеогенез МСК в воспалительном микроокружении.

    В этом исследовании были выделены стволовые клетки периодонтальной связки человека (PDLSC) и стимулировали их провоспалительным цитокином TNF- α in vitro . Остеогенная дифференцировка и жизнеспособность клеток были определены для изучения эффектов и основных механизмов AZM на остеогенную дифференцировку PDLSC в воспалительной микросреде.Наши результаты показали, что AZM способствовал остеогенной дифференцировке PDLSC после стимуляции TNF- α путем ингибирования сигнальных путей WNT и NF- κ B и ослабления апоптоза, индуцированного TNF- α .

    2. Материалы и методы
    2.1. Культура клеток

    Все исследования с использованием стволовых клеток человека проводились в соответствии с «Руководством по проведению исследований эмбриональных стволовых клеток человека» ISSCR. PDLSC были выделены у здоровых добровольцев, у которых не было заболеваний пародонта в анамнезе и у которых был относительно здоровый пародонт.Все эксперименты проводились в соответствии с рекомендациями Школы стоматологии Тяньцзиньского медицинского университета. Мы получили письменное информированное согласие от всех добровольцев до сбора их клеток. PDLSC выделяли, культивировали и идентифицировали, как описано ранее [32]. Как правило, среднюю треть периодонтальной связки удаляли с поверхности корня зуба, а затем подвергали градиентной промывке. Затем нарезанные ткани переваривали в растворе 3 мг/мл коллагеназы I типа плюс 4 мг/мл диспазы (Sigma-Aldrich, St.Луи, Миссури, США) в течение 1 часа при 37°C.

    Были объединены PDLSC всех добровольцев. Суспензию одиночных клеток готовили, пропуская клетки через сито 70  мкм м (Falcon, BD Labware, Франклин Лейкс, Нью-Джерси, США), и PDLCS помещали в полные чашки α -MEM (HyClone, Logan, UT). , США) плюс 20% FBS (Gibco, Карлсбад, Калифорния, США), 100 ЕД/мл пенициллина и 100 мкг/мл стрептомицина (Invitrogen, Карлсбад, Калифорния, США). Клетки культивировали при 37°С в 5% углекислом газе, культуральную среду меняли каждые 3 дня.Для экспериментов использовали пассажи 3–6. В общей сложности 15 добровольцев в возрасте от 18 до 23 лет дали информированное письменное согласие. PDLSC идентифицировали с помощью проточной цитометрии с использованием антител против STRO-1, CD90, CD45 и CD146. Подробности описаны в дополнительных материалах и методах (доступны здесь).

    2.2. Анализ MTS

    Жизнеспособность клеток измеряли с использованием анализа MTS (Promega, Мэдисон, Висконсин, США). PDLSC высевали в 96-луночные планшеты с плотностью 3 × 10 3 клеток/лунку и культивировали примерно до 80% слияния.Добавляли TNF- α (20 нг/мл, 100 нг/мл) и AZM (1 мк 90 535 мкг/мл, 10 90 534 мк 90 535 мкг/мл и 20 90 534 мк 90 535 мкг/мл). Клетки культивировали в остеогенной среде в течение 48 ч при 37°С, а затем инкубировали в течение 3 ч с МТС. ОП 490 измеряли с помощью ридера для микропланшетов. Опыты, имевшие 7-кратную повторность, повторяли не менее 3-х раз.

    2.3. Окрашивание ализариновым красным и количественный анализ кальция

    PDLSC фиксировали в 70% этаноле в течение 1 часа и промывали деионизированной водой.Мы добавили 40 мМ окрашивающего раствора ализаринового красного (pH   4,2) в 6-луночные планшеты, инкубировали клетки при комнатной температуре в течение 10 минут, промывали клетки деионизированной водой 5 раз, просматривали их под микроскопом и делали снимки. Для количественного анализа кальция клетки обрабатывали 10% раствором хлорида цетилпиридиния (Sigma-Aldrich) в течение 30 мин при комнатной температуре. OD 562 использовали для количественной оценки степени минерализации, а количественный анализ кальция для окрашивания ализариновым красным перед расчетом нормализовали к общему содержанию белка.Опыты повторяли не менее 3 раз.

    2.4. Окрашивание щелочной фосфатазой

    PDLSC высевали в 6-луночные планшеты. В дополнение к контрольным условиям было 3 экспериментальных условия: 100 нг/мл TNF- α , 100 нг/мл TNF- α плюс 10 мкг/мл AZM и 100 нг/мл TNF-. α плюс 20  μ г/мл AZM. Мы исследовали остеогенез через 7 дней и получили изображения. Анализ активности щелочной фосфатазы (ЩФ) описан в дополнительных материалах и методах.

    2.5. Количественная ПЦР в реальном времени

    Тотальную РНК выделяли из PDLSC с использованием реагента TRIzol (Life Technologies, Карлсбад, Калифорния, США). Мы использовали олиго (dT) праймеры и обратную транскриптазу для амплификации кДНК в соответствии с протоколом производителя (Invitrogen). RT-qPCR проводили с использованием набора SYBR Green PCR (Qiagen, Дюссельдорф, Германия). Каждую реакцию повторяли не менее трех раз. В дополнительной таблице 1 показаны праймеры для определенных генов.

    2.6. Вестерн-блот-анализ

    Суммарные белки экстрагировали из PDLSC путем лизиса клеток в RIPA-буфере (10 мМ трис-HCl, 1 мМ ЭДТА, 1 % додецилсульфат натрия (SDS), 1 % NP-40, смесь ингибиторов протеиназы 1: 100). , 50 мМ β -глицерофосфата и 50 мМ фторида натрия) и 1% PMSF.Белки разделяли в полиакриламидных гелях с 10% и 12% SDS, а затем электропереносили на мембраны из поливинилиденфторида (PVDF) в течение 2 часов при 300 мА. Мембраны инкубировали в течение ночи с первичными антителами при 4°С. В этом исследовании использовали первичные моноклональные антитела, направленные против: фосфорилированных p65, p65, фосфорилированных I κ B- α , I κ B- α , протеина глицеральдегидфосфатдегидрогеназы домашнего хозяйства (GAPDH, Abcam, Кембридж, Массачусетс, США), каспаза-3 и каспаза-8 (Cell Signaling Technology Inc.Затем блоты инкубировали со вторичным антителом (конъюгированным с пероксидазой козьим антикроличьим; 1 : 1000, Abcam) в течение 2 ч при комнатной температуре. GAPDH использовали в качестве внутреннего контроля. Каждый опыт имел три повторности и повторялся не менее трех раз.

    2.7. Анализ клеточного апоптоза

    Клетки высевали с плотностью 2 × 10 3 /см 2 . После обработки 100 нг/мл TNF- α или 10 мкг мкг/мл AZM плюс 20 мкг мкг/мл AZM в течение 24 ч, PDLSC окрашивали аннексином V-флуоресцеинизотиоцианатом (FITC) и контрастно окрашивали пропидием. йодид (PI).Использовали набор для обнаружения апоптоза аннексина V-FITC eBioscience™ (Life Technologies). Вкратце, клетки дважды промывали фосфатно-солевым буфером (PBS), а затем окрашивали 200  мкл мкл связывающего буфера (1x) и 5  мкл мкл аннексина V-FITC в течение 10  мин при комнатной температуре в темноте. Наконец, к клеткам добавляли 10  мкл мкл PI в 1x буфере для связывания на 5 минут. Клетки анализировали с помощью флуоресцентного микроскопа.

    2.8. Анализ апоптоза аннексина V

    Мы дважды промывали 1 × 10 5 клеток PBS с последующим центрифугированием при 4°C при 2000 об/мин в течение 5 минут для сбора осадка клеток.Осадок клеток ресуспендировали в 200  мкл мкл буфера для связывания (1x) и окрашивали 5  мкл мкл аннексина V-FITC в течение 10 мин при комнатной температуре в темноте, а затем 10  мкл мкл PI в 1x связывании. к клеточной суспензии добавляли буфер. Клетки анализировали с помощью сортировки клеток с активацией флуоресценции (FAC). Каждый эксперимент проводили в трехкратной повторности.

    2.9. Статистический анализ

    Данные представлены как среднее  ± SD. Мы использовали односторонний ANOVA для статистического анализа, и значение  < 0.05 считается значительным.

    3. Результаты
    3.1. TNF-
    α и AZM на экспериментальных уровнях не оказывали токсического воздействия на жизнеспособность или пролиферацию PDLSC

    PDLSC имеют морфологию удлиненного веретена (рис. S1). Результаты проточной цитометрии для биомаркеров показаны на рисунке S2. Чтобы выяснить, влияют ли разные концентрации TNF- α и AZM на пролиферацию и жизнеспособность клеток, мы использовали анализ MTS для сравнения жизнеспособности PDLSC, культивируемых в остеогенных условиях, по сравнению с PDLSC, обработанными TNF- α и AZM (рис. S3).TNF- α использовали в двух концентрациях (20 нг/мл, 100 нг/мл) и AZM в трех концентрациях (1  μ мкг/мл, 10  μ мкг/мл и 20  μ г/мл). мл). Обработка только TNF- α приводила к снижению количества жизнеспособных клеток, хотя это снижение не было значительным. Основываясь на этих результатах, мы решили использовать 20 нг/мл и 100 нг/мл TNF- α и 10 90 534 мкг/мл 90 535 мкг/мл и 20 90 534 мкг/мл 90 535 мкг/мл AZM в качестве рабочих концентраций для последующих экспериментов.

    3.2. Влияние AZM на остеогенную дифференцировку PDLSC

    Для изучения влияния AZM на остеогенную дифференцировку PDLSC клетки культивировали в остеогенной среде в течение 7 дней. Экспериментальные PDLSC обрабатывали TNF- α (100 нг/мл) и AZM (10  μ мкг/мл, 20  μ мкг/мл). Результаты окрашивания ALP (рис. 1) и результаты окрашивания ализариновым красным (рис. 2) показали, что AZM может восстанавливать способность PDLSCs подвергаться остеогенной дифференцировке после того, как клетки повреждены TNF- α (100 нг/мл).По сравнению с контрольными клетками, подвергшимися остеогенной индукции, обработка TNF- α уменьшала окрашивание и образование кальциевых узелков (рис. 2). Примечательно, что TNF- α представляет собой провоспалительный цитокин, который способствует потере костной массы при многих различных заболеваниях. До сих пор механизмы, с помощью которых TNF- α ингибирует остеогенную дифференцировку, были неясны и считались сложными. В соответствии с предыдущими результатами, TNF- α уменьшал остеогенную дифференцировку, и наши данные свидетельствуют о том, что он также уменьшал количество образовавшихся кальциевых узелков (рис. 2(e)).Совместное лечение PDLSC TNF- α (100 нг/мл) и AZM (20 мкг/мл мкг/мл) восстанавливало способность клеток подвергаться остеогенезу по сравнению с группой, получавшей TNF- α , хотя остеогенез был ниже, чем в группе, получавшей TNF- α . что для контрольных клеток. Чем выше концентрация AZM, тем глубже синее или красное окрашивание. Это предполагает, что AZM играет положительную роль в остеогенной дифференцировке PDLSC человека, поскольку клетки подвергались остеогенезу, когда их культивировали в отсутствие или в присутствии TNF- α и AZM в течение 0, 3 или 7 дней.

    Аналогично результатам окрашивания ALP и окрашивания ализариновым красным, анализ активности ALP показал, что AZM вызывает восстановление остеогенной способности PDLSC (рис. 1(g)). Примечательно, что клетки, которые обрабатывали только TNF- α , имели явно меньше клеток (рис. 1(b) и 2(b)). По мере увеличения концентрации AZM количество клеток также увеличивалось.

    Мы предположили, что AZM может способствовать остеогенезу и может частично восстанавливать остеогенную способность PDLSC в воспалительной микросреде.Чтобы убедиться в этом, мы оценили экспрессию мРНК маркеров остеогенной дифференцировки OCN , BSP и RUNX2 с помощью ПЦР в реальном времени (рис. 3). Мы обнаружили, что лечение AZM способствовало остеогенной дифференцировке PDLSC и экспрессии мРНК этих генов дозозависимым образом (рис. 3 (a)–3 (f)). Когда клетки подвергались воздействию воспалительного микроокружения (т.е. обрабатывались TNF- α ), уровни мРНК OCN , BSP и RUNX2 были ниже, чем в контроле ().Однако совместное лечение с AZM восстанавливало уровни экспрессии мРНК (рис. 3(a)–3(f)). Уровни экспрессии мРНК KDM2A , KDM2B и EZh3 были выше в клетках, обработанных TNF- α , по сравнению с контрольными клетками, и AZM смягчал этот эффект (рис. 3(g)–3(i)) .

    3.3. AZM спасает остеогенный потенциал PDLSC через WNT и сигнальные пути NF-
    κ B

    В воспалительной среде NF- κ B играет жизненно важную роль в остеогенной дифференцировке PDLSC [33].Затем мы спросили, может ли индуцированное TNF- α остеогенное ингибирование быть частично обращено вспять в присутствии AZM посредством подавления передачи сигналов NF- κ B. Соответственно, мы использовали вестерн-блоттинг для анализа экспрессии p65, фосфорилированного p65, I κ B- α и фосфорилированного I κ B- α (рис. 4). Через 7 дней остеогенной дифференцировки TNF- α стимулировал экспрессию фосфорилированного p65 и фосфорилированного I κ B- α в PDLSC по сравнению с контролем.Однако когда PDLSC обрабатывали как 100 нг/мл TNF- α , так и 20 мкг/мл AZM, уровни фосфорилированного p65 и фосфорилированного I κ B- α были ниже, чем в клетках, обработанных только с TNF- α . Мы также обнаружили уровни p65 и I κ B α . Уровень белка показан на рисунке 4.


    В соответствии с результатами окрашивания ALP и ализарином, TNF- α ингибировал остеогенную дифференцировку PDLSC, в то время как AZM частично обращал этот эффект и стимулировал остеогенную дифференцировку PDLSC.Фосфорилированный p65 отражает активацию сигнального пути NF- κ B. Таким образом, результаты показали, что AZM способствует остеогенной дифференцировке путем подавления сигнального пути NF- κ B. Затем мы исследовали, играет ли роль передача сигналов WNT в этом процессе. Мы обнаружили, что экспрессия β -катенина увеличивалась после обработки клеток TNF- α . Эти результаты свидетельствуют о том, что AZM способствует остеогенной дифференцировке PDLSC в воспалительном микроокружении путем ингибирования активации сигнальных путей WNT и NF- κ B.

    3.4. AZM способствует остеогенной дифференцировке PDLSC путем подавления апоптоза, индуцированного TNF-
    α

    TNF- α , является сильным фактором, способствующим апоптозу. Были некоторые указания на то, что AZM может подавлять апоптоз PDLSC, индуцированный TNF- α , поскольку окрашивание ALP показало, что обработка TNF- α сама по себе снижает количество жизнеспособных клеток, а совместное лечение с TNF- α плюс AZM смягчает этот эффект (рис. 1 и 2). Чтобы исследовать механизм, лежащий в основе этого явления, мы проверили, спасает ли AZM остеогенез PDLSC путем подавления TNF- α -индуцированного апоптоза.PDLSC высевали с плотностью 2 × 10 3 /см 2 в 6-луночные планшеты с или без TNF- α (100 нг/мл) и AZM (10  мк мкг/мл, 20  9053 мкг/мл). μ г/мл) в течение 24 часов. Примечательно, что 100 нг/мл TNF- α способствовали апоптозу PDLSC, а AZM смягчал этот процесс. Кроме того, AZM не способствовал апоптозу PDLSC. Окрашивание PI и окрашивание FITC использовались для отслеживания апоптоза в PDLSC, подвергающихся остеогенной дифференцировке, и показали, что 10  90 534 μ 90 535 мкг/мл или 20  90 534 μ 90 535 мкг/мл AZM не влияли на апоптоз (рис. 5(a)).

    В процессе активации каспазы продомен каспазы расщепляется, и белки каспазы образуют гетеротетрамерный фермент в ответ на протеолитическую активацию. Затем активируется белок ниже каспазы, что приводит к апоптозу [34, 35]. Каспаза-8 является инициирующей каспазой, а каспаза-3 является эффекторной каспазой. Для дальнейшего изучения механизмов, лежащих в основе эффектов AZM, мы определили уровни белка каспазы-3, каспазы-8, расщепленной каспазы-3 и расщепленной каспазы-8. Результаты показали, что после остеогенной дифференцировки PDLSC в течение 7 дней уровни белка каспазы-8 и расщепленной каспазы-3 были высокими в клетках, обработанных только TNF- α , и ниже при добавлении AZM (рис. 5(b) и 5). (с)).PDLSC, обработанные 10  мкг мкг/мл или 20  мкг мкг/мл AZM (рис. 5(d)) не показали различий в уровнях белка каспазы-3 и каспазы-8.

    По сравнению с уровнями в клетках, обработанных 10  мкг/мл мкг/мл AZM, уровни расщепленной каспазы-3 и расщепленной каспазы-8 были выше в клетках, обработанных 20  мкг/мл мкг/мл AZM. Возможно, что AZM способствует дифференцировке PDLSC. Более благоприятное клеточное состояние может увеличить пролиферацию клеток, хотя результаты MTS не показали статистически значимых различий в пролиферации клеток, обработанных AZM (рис. S3).По сравнению с клетками, обработанными 10  мкг/мл мкг/мл AZM, клетки, обработанные 20  мкг/ мкг/мл AZM, показали незначительное увеличение количества клеток. Уровень апоптоза в клетках, обработанных AZM, был ниже, чем в клетках, обработанных TNF- α , и контрольных клетках (рис. 5(b) и 5(d)). AZM ингибировал апоптоз дозозависимым образом (рис. 5(b) и 5(d)). Чтобы подтвердить, способствует ли AZM дифференцировке остеогенеза PDLSC человека, связанной с подавлением апоптоза, индуцированного TNF- α , PDLSC культивировали в основной среде, а затем культивировали с TNF- α или без него (100 нг/мл) и AZM (100 нг/мл). мкм г/мл, 20  мкм г/мл) в течение 24 часов.Аннексин V-позитивные клетки выявляли с помощью проточной цитометрии. Умеренные уровни TNF- α могут способствовать апоптозу в PDLSC, но AZM смягчает этот эффект. По сравнению с PDLSC, обработанными только TNF- α (фиг. 6), уровень апоптоза снижался в присутствии AZM. Таким образом, наши данные показали, что AZM может блокировать апоптоз, индуцированный TNF- α .


    В совокупности эти данные показывают, что AZM способствует остеогенной дифференцировке PDLSC путем подавления TNF- α -индуцированного апоптоза.

    4. Обсуждение

    Пародонтит представляет собой сложное прогрессирующее воспалительное заболевание, которое чаще встречается у взрослых, но также встречается у детей и подростков. Примечательно, что пародонтит может привести к потере альвеолярной кости и системному воспалению. Дисбактериоз зубного налета, который взаимодействует с иммунной защитой хозяина, инициирует пародонтит. Поскольку лежащий в основе этого механизм сложен, трудно восстановить потерю костной массы и улучшить состояние глубокого пародонтального кармана для достижения удовлетворительного конечного результата [9].Бартольд и др. продемонстрировали, что зубной налет необходим, но недостаточен для пародонтита [4, 5, 36, 37]. AZM обладает противовоспалительными свойствами, о чем сообщают несколько групп [38, 39]. Здесь мы обнаружили, что AZM может обратить вспять потерю костной массы и подавить апоптоз PDLSC. PDLSC, которые могут дифференцироваться в остеобласты, обладают большим потенциалом для лечения пациентов с пародонтитом.

    TNF- α является сильным индуктором апоптоза и провоспалительным цитокином, который способствует потере костной массы при местных и системных воспалительных заболеваниях костей [40].TNF- α ингибирует экспрессию связанного с остеогенией гена Runx2 двумя способами. Во-первых, он подавляет экспрессию генов Runx2 . Во-вторых, он способствует деградации Runx2 [41]. Наши данные свидетельствуют о том, что AZM способствует остеогенной дифференцировке PDLSC в воспалительном микроокружении.

    В этом исследовании было сделано четыре основных вывода. Во-первых, остеогенез PDLSC резко ингибировался TNF- α и явно усиливался AZM. Во-вторых, вестерн-блоттинг показал, что TNF- α увеличивает экспрессию фосфорилированного p65, фосфорилированного I κ B- α и β -катенина.Напротив, уровни этих белков ингибировались AZM зависимым от концентрации образом. В-третьих, стимуляция TNF- α активировала расщепленный белок каспазы-3, а AZM обращал индуцируемый TNF- α апоптоз PDLSC. В-четвертых, анализ проточной цитометрии показал, что умеренные концентрации TNF- α способствуют апоптозу PDLSC, а AZM смягчает этот процесс. Наш вывод о том, что AZM может ингибировать апоптоз PDLSC, согласуется с работой Mizunoe et al.[42] и Stamatiou et al. [43].

    Наши данные проливают свет на механизмы, с помощью которых AZM способствует остеогенезу. Когда тримерный TNF- α связывается с TNFR1, белок домена смерти, ассоциированный с TNFR1 (TRADD), рекрутируется на TNFR1. Затем TRADD действует как мост для привлечения других белков, связанных с апоптозом, таких как белок, взаимодействующий с рецептором (RIP), фактор 2, ассоциированный с рецептором TNF (TRAF2), и белок домена смерти, ассоциированный с Fas (FADD). Далее интеграция TRAF2 и RIP приводит к набору комплекса IKK.Интересно, что фосфорилированный-I κ B α затем деградирует, и это активирует сигнальный путь NF- κ B и опосредует клеточный апоптоз. TNF- α может запускать клеточный апоптоз другим путем, т. е. через каспазный путь. Этот путь включает FADD, каспазу-8 и каспазу-3. Активация каспазы-3 позволяет ей расщеплять родственные белки и приводит к гибели клеток [34]. AZM блокирует потерю костной массы, вызванную TNF- α , двумя способами. Во-первых, он подавляет активацию передачи сигналов NF- κ B, а во-вторых, он ингибирует расщепление белков семейства каспаз.

    Все больше данных свидетельствует о том, что путь WNT играет важную роль в метаболизме костей. Существует два сигнальных пути WNT: канонический путь, называемый путем WNT/ β -catenin, и неканонический путь WNT/Ca 2+ . Состояние активации β -катенина является центральным в пути WNT/ β -катенина. Когда белки WNT связываются с рецепторами Frizzled, β -катенин активируется и накапливается в цитоплазме. Стабильный β -катенин транспортируется в ядро ​​и обеспечивает транскрипцию нижестоящих генов ([44], Huang, and [45-47]).Примечательно, что высокая экспрессия β -катенина снижала экспрессию мРНК Runx2 , COL1 и OCN в PDLSC, экстрагированных из воспалительного микроокружения. Некоторые исследователи утверждали, что высокая экспрессия β -катенина снижает остеогенез по неканоническому пути, тогда как другие считали, что это происходит по каноническому пути [47, 48]. Поскольку мы исследовали экспрессию белка β -катенина, мы не знаем, какой путь ингибирует AZM, и необходимы дополнительные эксперименты для определения точного механизма.

    Эпигенетическая регуляция экспрессии генов является наследственной и обратимой. Последовательность ДНК не изменяется в эпигенетике; скорее, имеется метилирование остатков лизина или аргинина в хвостах гистонов. Метилированные остатки лизина считаются эпигенетическими сигналами, которые могут быть связаны с активацией генов, как при метилировании h4K4 и h4K36, или с репрессией генов, как при метилировании h4K9 и h4K27 [49, 50]. Гистон-лизиндеметилазы (KDM) KDM2A и KDM2B деметилируют h4K4me3 и h4K36me1/2 [50].KDM2B играет важную роль в заболеваниях, связанных с мутацией BCOR [51]. Более того, взаимодействия между KDM2A и BCOR могут ингибировать остеогенез путем подавления транскрипции гена эпирегулина (EREG), который необходим для экспрессии osterix (OSX) и гомеобокса без дистального отдела 5 (DLX5) [52]. Наши результаты согласуются с этими отчетами.

    KDM2B является компонентом неканонического PRC1 (поликомб-репрессивный комплекс 1), и он рекрутирует Ring1B и Nspc1 для стимуляции моноубиквитилирования h3AK119 [53].Рекрутированный Ring1B может взаимодействовать с РНК-полимеразой II (RNAPII), приводя к бивалентному состоянию [54]. KDM2B локализуется в регионах с низким уровнем h4K36me2. Стимуляция TNF- α способствует удалению диметильных маркеров в h4K36 и ингибирует транскрипцию генов, связанных с остеогенией. EZh3, член PRC2 (polycomb репрессивный комплекс 2), представляет собой тип гистон-лизин-метилтрансферазы (KMT). EZh3 в основном катализирует триметильные маркеры h4K27. Канонический комплекс PRC1 рекрутируется в соответствующие места с помощью PRC2, который может распознавать h4K27me3 [55].В течение десятилетий было известно, что EZh3 является негативным медиатором остеогенеза MSC, что согласуется с нашими выводами. AZM может способствовать остеогенезу тремя способами. Во-первых, он может блокировать связывание PRC1 с промотором h3AK119ub, а затем снижать уровень h3AK119ub. Во-вторых, он может повышать уровень h4K36me2, а затем способствовать транскрипции гена. В-третьих, он может снижать уровень h4K27me3 и уменьшать рекрутирование PRC2, что может ингибировать ингибирование транскрипции и способствовать экспрессии нижестоящих генов.

    Заболевания пародонта способствуют формированию сложной воспалительной микросреды. Это исследование показало, что AZM имеет потенциал в качестве нового препарата для лечения заболеваний пародонта. Хотя AZM не может полностью обратить потерю костной массы, вероятно, будет полезно получить некоторое представление о предполагаемом влиянии AZM на заболевания пародонта. Могут быть задействованы дополнительные механизмы, которые мы здесь не исследовали. В воспалительном микроокружении, индуцированном TNF- α , мы обнаружили экспрессию генов, специфичных для остеобластов, и клеточный апоптоз in vitro , и мы пришли к выводу, что AZM способствует остеогенной дифференцировке PDLSCs в воспалительном микроокружении путем ингибирования WNT и NF. — κ B сигнальные пути и процесс, связанный с подавлением TNF- α -индуцированного апоптоза.Это исследование имеет некоторые ограничения. В частности, это было исследование in vitro ; исследования на животных не проводились. Необходимы дальнейшие эксперименты, направленные на регенерацию тканей, чтобы лучше моделировать окружающую среду человека.

    Таким образом, наше исследование показало, что AZM имеет потенциал в качестве нового препарата для лечения заболеваний пародонтита, и предложило некоторое понимание AZM и эпигенетики. Необходимы дальнейшие эксперименты для изучения AZM в качестве терапевтического препарата для пародонтита и регенерации костной ткани.

    5. Заключение

    Наши результаты показали, что AZM способствует остеогенной дифференцировке PDLSC в ответ на стимуляцию TNF- α путем ингибирования сигнальных путей WNT и NF- κ B и ослабления апоптоза, индуцированного TNF- α .

    Сокращения
    БСП: Кость сиалопротеин
    EZh3: энхансер zeste гомолога 2
    FBS: фетальной бычьей сыворотки
    FITC: флуоресцеинизотиоцианатом
    KDM2A: Лизин специфических деметилаз 2A
    KDM2B: лизина специфических деметилаз 2B
    OCN: остеокальцины
    ПИ: иодид Пропидиума
    Runx2: Связанный с рантом фактор транскрипции 2.
    Доступность данных

    Данные, использованные для поддержки результатов этого исследования, можно получить у соответствующего автора по запросу.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Вклад авторов

    Tingting Meng, Ying Zhou, Jingkun Li, Xiaomeng Li и Pingting Wang выполнили сбор и/или сборку данных; Тинтин Мэн и Мэйлинь Ху написали рукопись; Zhi Jia, Liyu Li, Dayong Liu выполнили анализ и интерпретацию данных; Чжи Цзя, Лию Ли и Дайонг Лю оказали финансовую поддержку; Дайонг Лю выполнил концепцию, дизайн и окончательное утверждение рукописи.Тинтинг Мэн и Ин Чжоу в равной степени внесли свой вклад в эту работу как первые авторы. Дайонг Лю выступила в качестве ведущего контактного лица.

    Благодарности

    Авторы благодарят профессора Сюйдуна Ву из Тяньцзиньского медицинского университета за его экспертную помощь в интерпретации данных и раздел обсуждения рукописи. Эта работа была поддержана грантами Национального фонда естественных наук Китая (81371109 и 81670953 Дайонг Лю), грантом Пекинской ключевой лаборатории открытого проекта регенерации и реконструкции зубов (2014QYZS02 Дайонг Лю), грантом Фонд естественных наук города Тяньцзинь (15JCYBJC50200 до Чжи Цзя) и Научный фонд Тяньцзиньского медицинского университета (2015KYZM11 до Пинтин Ван).

    Дополнительные материалы

    Экспериментальный раздел анализа активности щелочной фосфатазы (ЩФ) и проточный цитометрический анализ были включены в дополнительные материалы, а также были включены праймеры для определенных последовательностей генов и дополнительные рисунки. Дополнительная таблица 1: праймеры для последовательностей генов. Рис. S1: изображение PDLSC под 10-кратным микроскопом. PDLSC имеют морфологию удлиненного веретена. Рис. S2: PDLSC, культивированные в нормальной среде. Проточный цитометрический анализ PDLSC показал положительную экспрессию клеточных маркеров STRO-1, CD90 и CD146 и отрицательные результаты для CD45.Рис. S3: соответствующий TNF- α и азитромицин не оказывают явного токсического действия на жизнеспособность клеток и пролиферацию PDLSC. Жизнеспособность клеток измеряли с использованием анализа MTS; нет существенной разницы между 12 группами. (дополнительные материалы)

    Заметки Рины: Использование (и злоупотребление) антибиотиками при лечении заболеваний пародонта с доктором Майком Милвордом

    Заметки Рины: Использование (и злоупотребление) антибиотиками при лечении заболеваний пародонта с доктором Майком Milward — Reena Wadia


    The Periodontal Disease Challenge

    • Приблизительно 2 фунта стерлингов.8 миллиардов в год тратится на лечение заболеваний пародонта в Великобритании (статистика NHS).
    • Пародонтит может привести к потере зубов, что может повлиять на качество жизни. Пародонтит также связан с системными заболеваниями, такими как диабет и сердечно-сосудистые заболевания.
    • Факторы, которые следует учитывать в патогенезе пародонтита: воспалительная реакция хозяина (гипервоспалительная реакция, снижение антиоксидантной защиты), биопленка/бактерии (переход состава в патогенную флору, бактериальная нагрузка) и факторы риска e.грамм. курение, системные заболевания, местные факторы риска. По существу противомикробные препараты нацелены на биопленку.

    Антибиотики – Биология

    • Способы действия – могут быть бактерицидными (лизируют бактерии, например, метронидазол, аугментин) или бактериостатическими (останавливают деление бактерий, например, тетрациклин). Антибиотики могут действовать на бактерии, ингибируя синтез клеточной стенки, ингибируя синтез белка, изменяя клеточные мембраны, ингибируя синтез нуклеиновых кислот, или они могут обладать антиметаболитной активностью.
    • Проблемы – доставка антибиотика в очаг инфекции, достижение терапевтической дозы, поддержание этой дозы в течение достаточного времени, выбор правильного антибиотика, предотвращение резистентности, соблюдение пациентом режима лечения и обеспечение надлежащего применения.
    • В пародонтальном кармане больше анаэробных бактерий будет в основании кармана и больше аэробных бактерий в наддесневой области. Бактерии не существуют сами по себе — они будут частью многоклеточной и сложной биопленки.Эта биопленка должна быть разрушена, чтобы позволить антибиотикам эффективно проникнуть.
    • За последнее десятилетие резко возросло использование антибиотиков. Высокоинтенсивное земледелие (производство мяса) вносит большой вклад в проблему резистентности, но как медицинские работники, которые назначают лекарства, мы должны играть свою роль в правильном назначении и минимизации рисков бактериальной резистентности.

    Антибиотики – не злоупотребляйте

    • Прежде чем даже подумать о назначении антибиотиков, важно свести к минимуму бактериальную колонизацию другими способами e.грамм. акцентирование внимания на местных факторах риска (реставрационные работы – отсутствие выступов/ловушек зубного налета, бюгельные протезы – гигиенический дизайн, удаление конкрементов путем санации).
    • Устойчивость к антибактериальным препаратам растет и может привести к катастрофе для здоровья. Самые высокие показатели резистентности в южной Европе.
    • В середине-конце 80-х было открытие антибиотиков пустотой. До этого многие производились для борьбы с сопротивлением. Пустота возникла в основном из-за затрат, необходимых для разработки новых антибиотиков, а также из-за того, что в то время основное внимание уделялось антиретровирусной терапии.Сейчас мы фактически играем в догонялки.
    • Человеческий микробиом состоит из бактерий на 10 000 больше, чем клеток-хозяев. Если у этого пациента есть резистентные бактерии и принимаются антибиотики широкого спектра действия (прописанные/пищевая цепь), вы выбираете эти резистентные бактерии (убиваете другие бактерии), и эти резистентные бактерии затем размножаются и колонизируются. Бактерии также могут передавать устойчивость другим видам бактерий. Поэтому сопротивление легко и быстро развивается.
    • Механизмы, с помощью которых бактерии сопротивляются антибиотикам, включают: блокировку проникновения, изменение молекулы-мишени, выработку инактивирующих ферментов, откачивание антибиотика обратно из бактерий и создание альтернативных целевых участков связывания.
    • Развивается цикл устойчивости к антибиотикам, при котором увеличивается использование антибиотиков (из-за снижения эффективности), что приводит к повышению устойчивости, что приводит к неэффективному лечению и, следовательно, к увеличению потребности в медицинской помощи, что приводит к увеличению заболеваемости.

    Использование системных антибиотиков

    • Системные антибиотики следует использовать только в определенных ситуациях  для лечения пародонтита. Показания к применению – преимущественно агрессивный пародонтит и некротизирующие заболевания пародонта.Очень редко используется, когда пациенты не реагируют на лечение (после контроля факторов риска и отличного соблюдения пациентом гигиены полости рта), при множественных латеральных пародонтальных абсцессах (но необходимо знать причину) и при распространении инфекции/системном поражении.
    • Существует минимальная терапевтическая концентрация антибиотика и максимальная токсическая концентрация – эффективная доза антибиотика должна находиться между этими двумя значениями, то есть в пределах терапевтического окна. Режим дозирования, т. е. OD/BDS/TDS/QDS, поддерживает антибиотик на правильном уровне.
    • Тетрациклин
      • Бактериостатический
      • Доксициклин (нагрузочная доза 200 мг, затем 100 мг в день в течение 3/52), миноциклин (100 мг 2 раза в день)
      • Противопоказания – беременность, кормление грудью, дети до 8 лет, почечная недостаточность, заболевания печени , СКВ
      • Лекарственные взаимодействия – пенелин и другие противомикробные препараты, антациды и препараты железа, инсулин, дигоксин, карбонат лития, варфарин, карбамазепин и фенитоин, циметидин
    • Метронидазол
      • Бактерицидный 900 мг
      • 2 11
      • Препарат выбора при некротизирующих заболеваниях пародонта
      • Уровень GCF на 50% выше, чем в сыворотке
      • Эффективен против анаэробов
      • 500 мг TDS в течение 5–7 дней
      • Хорошие данные об этой комбинации (как клинически, так и при обиальный уровень
      • Используется вместо Аугментина
      • Обычно используется при агрессивном пародонтите
    • Теперь также используется азитромицин 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.Комплаентность является очевидным преимуществом этого препарата. Доказательная база не так сильна, как комбинация амоксициллина и метронидазола.
    • Все системные антибиотики следует использовать только в качестве дополнительной терапии, их следует назначать в день завершения санации, а санацию в идеале следует проводить за короткий промежуток времени. Недостаточно доказательств в поддержку использования антибиотиков при пародонтальной хирургии (EFP Workshop 2008).
    • Системные антибиотики не следует использовать для рутинного лечения хронического периодонтита

    Применение местных противомикробных препаратов

    • Местное введение/местное введение – антибиотики или противомикробные препараты, которые доставляются непосредственно к очагу инфекции, тем самым ограничивая системную дозу .
    • Характеристики идеальной местной системы доставки: экономичность, простота использования, активность в отношении бактерий, вызывающих заболевания пародонта, максимальное удержание в пародонтальном кармане, противовоспалительное действие, отсутствие значительных побочных эффектов, биоразлагаемость и биосовместимость, низкий риск бактериального резистентность, ингибирует разрушение пародонта и способствует заживлению, низкая системная абсорбция, повышает клиническую эффективность после консервативной терапии. В настоящее время ни один из доступных вариантов не отвечает всем этим требованиям.
    • Показания – странная локализация, которая более чем один раз не реагировала на обычное пародонтологическое лечение, когда на поверхности корня нет определяемых отложений, а пациент хорошо соблюдает гигиену полости рта. Только в этом случае пациент может быть рассмотрен для использования местной системы доставки противомикробных препаратов. Не используется регулярно многими пародонтологами из-за отсутствия значительной клинической пользы.
    • Противопоказания – терапия первой линии, используемая при отсутствии нехирургического лечения, пациенты с плохой гигиеной полости рта, множественные локализации, перио-эндо поражения.
    • Потенциальные преимущества местной системы доставки – сниженная системная доза, высокая локальная концентрация, сниженные системные побочные эффекты, локализованность, соблюдение режима лечения не является проблемой, можно использовать агенты, которые нельзя использовать системно, суперинфекция и лекарственные взаимодействия вряд ли.
    • Недостатки – дороговизна, часто используется не по назначению (относительно мало показаний).
    • Примеры имеющихся в продаже местных систем доставки:
      • Антибиотики – элизол, дентомицин, атридокс
      • Противомикробные препараты – PerioChip
    • Ориентировочная стоимость:
      • PerioChip (хлоргексидин) £12.2.40 на чип
      • Дентомицин и аттридокс (тетрациклин) 46 фунтов стерлингов за шприц
      • Элизол (метронидазол) 42,50 фунтов стерлингов; 2 аппликации по 1 г
    • PerioChip
    • Хлоргексидин 2,5 мг, биоразлагаемый, на основе желатина
    • Антисептик, не оказывает системного действия и обладает контролируемым высвобождением следующие 3-10 дней в результате распада ферментов хозяина (CHX 100-500 частей на миллион).

    Альтернативные методы лечения

    • PerioStat – доксициклин 20 мг BD, применяется системно в течение 3 месяцев, используется в субантимикробной форме, но все же в качестве дополнительного механического инструментария. дозы, доксициклин, как было показано, является ингибитором коллагеназы.Тем не менее, это не используется рутинно, могут быть небольшие преимущества, но есть переменная реакция, и долгосрочные улучшения не были показаны.
    • Periowave – использует низкодозовый лазер, фотодинамическая терапия – фотоактиватор помещается в пародонтальный карман, который затем активируется облучением лазером. Фотосенсибилизатор производил антибактериальные молекулы. В настоящее время существует ограниченное количество доказательств, подтверждающих этот метод.
    Пародонтология

    Я принимаю

    Принимать только необходимые файлы cookie

    Индивидуальные настройки конфиденциальности

    Настройки конфиденциальности

    Здесь вы найдете обзор всех используемых файлов cookie.Вы можете дать свое согласие на целые категории или отобразить дополнительную информацию и выбрать определенные файлы cookie.

    Имя Печенье Рина Вадиа
    Провайдер Владелец этого сайта
    Назначение Сохраняет настройки посетителей, выбранные в Cookie Box, и другое строго функциональное поведение веб-сайта
    Хост(ы) .reenawadia.com, reenawadia.com
    Имя файла cookie PHPSESSID,dmxlabs-kooke,cerber_groove,wordpress_*
    Срок действия файла cookie 1 год

    Thieme E-Journals — Dental Journal of Advanced Studies / Abstract

    Актуальность: Наряду с традиционной хирургической терапией пародонта местное введение антибиотиков может обеспечить более эффективное лечение курильщиков за счет воздействия на тканеинвазивные бактерии.Цель этого рандомизированного клинического исследования состояла в том, чтобы оценить дополнительные эффекты поддесневого введения 0,5% азитромицина (AZM) в качестве дополнения к скейлингу и полированию корней (SRP) при лечении хронического периодонтита у курильщиков по сравнению с некурящими. Методы: 38 участков у пациентов с хроническим пародонтитом были рандомизированы и разделены на две лечебные группы: группа 1 состояла из 19 участков у курящих пациентов, а группа 2 состояла из 19 участков у некурящих, которым выполняли скалирование и полировку корней (SRP) плюс 0.5% гель азитромицина Местная доставка лекарств. Клинические параметры регистрировали исходно, через 1 и 2 месяца. Они включали глубину зондирования (PD), уровень клинического прикрепления (CAL) и процент заполнения кости. Результаты. Азитромицин привел к значительным улучшениям в обеих группах. Среднее снижение PD у некурящих к концу 2 мес составило 3,903 мм, а у курильщиков — 3,917 мм. Прирост КАЛ у некурящих к концу 2 мес составил 3,879 мм, а у курильщиков — 3,920 мм. Среднее наполнение кости через месяц у курильщиков составило 15.86% и составил 26,58% через 2 месяца. У некурящих среднее наполнение кости составило 17,19% через 1 месяц и 24,03% через 2 месяца. Выводы. По сравнению с некурящими дополнительное использование 0,5% AZM приводило к аналогичному улучшению клинических результатов при лечении хронического периодонтита у курильщиков. Местное введение геля азитромицина способствовало уменьшению глубины кармана при зондировании, увеличению уровня клинического прикрепления и альвеолярного отростка. Очевидная регенерация костей также повышает интригующую возможность того, что азитромицин стимулирует образование костей после того, как воспаление тканей стихает.

    Ключевые слова:

    Азитромицин — Местная антимикробная терапия — Курение — Процент заполнения кости — Хронический пародонтит

    Азитромицин в пародонтологическом лечении — Dentistry Today


    Макролидный антибиотик азитромицин широко используется в медицине для лечения широкого спектра инфекций, включая инфекции верхних дыхательных путей и среднего уха, инфекции, передающиеся половым путем, и трахому.Он также эффективен против наиболее распространенных пародонтопатогенов. В дополнение к антибиотическим свойствам макролидов, эти универсальные препараты обладают хорошо документированными иммуномодулирующими/противовоспалительными эффектами. Поэтому макролиды, включая азитромицин, используются для лечения заболеваний, не связанных с бактериями, таких как тяжелая астма, хронические обструктивные заболевания легких и, в последнее время, муковисцидоз. Азитромицин концентрируется в нейтрофилах, макрофагах и особенно в фибробластах, и все эти клетки играют центральную роль в патогенезе большинства заболеваний пародонта.В статье доктора Роберта Хирша и др., опубликованной в журнале Journal of Periodontal Research , рассматриваются различные свойства азитромицина и клинические пародонтологические исследования его эффектов как при лечении периодонтита, так и при лечении разрастания десен, связанного с лекарственными препаратами. Авторы отмечают, что данные подтверждают использование однократного курса азитромицина при лечении запущенных заболеваний пародонта. Азитромицин может играть тройную роль в лечении и разрешении заболеваний пародонта: подавление пародонтопатогенов, противовоспалительная активность и заживление за счет сохранения низких уровней в макрофагах и фибробластах в тканях пародонта даже после однократного курса из 3 таблеток.Если будущие пародонтологические исследования подтвердят эти свойства, он может стать ценным хозяином-модулятором в пародонтологическом лечении.


    (Источник: Journal of Periodontal Research . 2012, том 47, выпуск 2, страницы 137–148; doi: 10.1111/j.1600-0765.2011.01418.x)

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    Copyright © 2022 Новокузнецк. 654041, Новокузнецк, Кутузова 25