Хронический сиалоаденит подчелюстной слюнной железы: Страница не найдена | Группа компаний «СТОМА»

Содержание

Страница не найдена | Группа компаний «СТОМА»

Ваше сообщение успешно отправлено.

Произошла ошибка. Попробуйте повторить позже.

ФИО пациента полностью*

ФИО налогоплательщика полностью*

Если ПАЦИЕНТ — родственник, укажите степень родства

Клиники, в которых проходили лечение* Клиника на Кораблестроителей (м. Приморская)Клиника на Сикейроса (м. Озерки)Клиника на Науки (м. Академическая)Клиника на Московском (м. Московская) Клиника на Ленина (м. Петроградская)Клиника на Савушкина (м. Беговая)Клиника на Коломяжском (м.Пионерская)Клиника на Невском (м. пл. Ал. Невского)

Данные об имплантации, ортопедии и костной пластике. В случае проведения имплантации:

Количество единиц

Год проведения операции

Способ получения документов (необходимо выбрать) * ВыберитеПолучение оригиналов документов лично в клинике Получение сканированной копии(с подписью и печатью) на электронную почту

Введите код с картинки
Отправить заявку Даю согласие на обработку персональных данных

03 Хронический сиалоаденит

Хронический сиалоаденит

Хроническое воспаление слюнных желез развивается как самостоятельное заболевание, реже является продолжением си­алоаденита. Наиболее часто хронический сиалоаденит возникает в околоушных железах, реже в поднижнечелюстных, подъязыч­ных и малых слюнных железах. Различают хроническое воспале­ние междолькового вещества — интерстициальный сиалоаденит — и паренхимы желез — паренхиматозный сиалоаденит.

Интерстициальный сиалоаденит. Этиология интерстициального сиаладенита неизвестна. Чаще патологический процесс в железе развивается на фоне общих соматических заболева­ний: гипертонической болезни, атеросклероза, деформирующе­го спондилеза, хронического гастрита, холецистита и других заболеваний.

Морфологические изменения в железе характеризуются отеком и ангиоматозом рыхлой соединительной ткани меж-дольковых прослоек, расширением и полнокровием сосудов. В отдельных участках железы дольки разделены прослойками плотной фиброзной ткани, инфильтрированной лимфогистиоцитами. Паренхима замещена диффузными скоплениями лимфоидных элементов, частично фиброзной и жировой тканью. Просветы протоков имеют щелевидную форму, отчасти запол­нены бесструктурными эозинофильными массами.

Начальная стадия заболевания характеризуется неприят­ными ощущениями в области одной или обеих слюнных желе­зах. Иногда пациентов беспокоят боль в затылочной области и периодически возникающее чувство неловкости в ушах.

При пальпации железы определяется ее незначительное увеличение. Устье выводного протока не изменено; слюна вы­деляется свободно.

Секреторная функция железы не нарушена. При цитоло­гическом исследовании в слюне определяются единичные нейтрофилы, клетки цилиндрического эпителия, бокаловидные клетки. На сиалограмме отмечается неравномерность изобра­жения паренхимы железы и сужение протоков III, IV и V по­рядков.

В клинически выраженной стадии интерстициального сиа­лоаденита пациентов беспокоит постоянная припухлость в об­ласти пораженной железы. Пальпация железы безболезненная. Поверхность ее гладкая, ровная, консистенция — тестовидная. Устье выводного протока без признаков воспаления; выделяе­мая слюна прозрачная.

По данным сиалометрии, функция железы не нарушена, в отдельных случаях показатель количества слюны соответствует нижней границе нормы. Цитологическое исследование секрета указывает на увеличение количества нейтрофилов в стадии де­генерации, клеток плоского и цилиндрического эпителия, бока­ловидных клеток.

При сиалографии определяется увеличение железы, сни­жение плотности ее паренхимы, резкое сужение протоков II, III, IV и V порядков, при этом контуры протоков остаются ровными и четкими.

Для поздней стадии хронического воспалительного про­цесса в железе характерны жалобы пациентов на постоянную безболезненную или малоболезненную припухлость в области пораженной железы, общую слабость, снижение работоспособ­ности, периодически возникающую сухость в полости рта, ино­гда — снижение слуха.

При пальпации отмечается значительное увеличение желе­зы, определяются участки уплотнения. В полости рта количест­во ротовой жидкости снижено. При массировании железы слю­на выделяется в уменьшенном объеме.

Секреторная функция железы снижена. Цитологическое исследование указывает на наличие в слюне нейтрофилов в со­стоянии дегенерации, гистиоидных элементов, голых ядер, пла­стов клеток плоского и цилиндрического эпителия на фоне уча­стков белкового субстрата.

На сиалограмме паренхима железы не определяется, все протоки железы сужены, в отдельных участках прерывисты, имеют неровные контуры.

Диагноз интерстиционального сиалоаденита ставят на ос­новании характерной клинической картины заболевания, дан­ных сиалографии и цитологического исследования. Интерсти­циальный сиалоаденит дифференцируют от хронического па­ренхиматозного сиалоаденита, сиалодохита, новообразования слюнной железы и эпидемического паротита.

Паренхиматозный сиалоаденит. Этиология заболевания неизвестна. Паренхиматозный сиаладенит является следствием врожденных изменений системы протоков железы и дисплазии ее ткани с образованием кистозных полостей. Врожденные кистоподобные полости способствуют ретенции слюны, наруше­нию ее оттока, что создает благоприятные условия для проник­новения в железу через выводной проток микроорганизмов по­лости рта и развития сиалоаденита.

Морфологические изменения в слюнной железе при парен­химатозном сиалоадените характеризуются отеком и ангиома­тозом междольковых прослоек, расширением выводных прото­ков, диффузными плотными лимфогистиоцитарными инфильт­ратами, располагающимися перидуктально. В отдельных участ­ках железы паренхима замещена узкими прослойками фиброз­ной ткани. Железистая часть протоков выстлана двухрядным кубическим эпителием. Эпителиальные клетки ацинусов имеют цилиндрическую форму, цитоплазма их вакуолизирована за счет накопления белкового секрета; ядра округлой формы, гиперхромные, расположены в базальной части клеток.

В начальной стадии заболевание протекает бессимптомно. Секреция слюнной железы не нарушена. Цитологическое иссле­дование указывает на наличие в секрете слизи, немногочислен­ных частично дегенерированных нейтрофилов, лимфоцитов, не­значительного количества ретикулоцитов, гистиоцитов и макрофагов, а также бокаловидных клеток и клеток плоского и ци­линдрического эпителия.

На сиалограмме определяются единичные округлые поло­сти диаметром 1—2 мм; паренхима железы выявляется нечетко, протоки в отдельных участках прерывисты, контуры их ров­ные, четкие.

В клинически выраженной стадии заболевания пациента периодически беспокоят чувство тяжести в железе и солонова­тые выделения из протока. В отдельных случаях отмечается увеличение соответствующей железы.

При пальпации в толще железы определяются безболез­ненные утолщения упруго-эластической консистенции. При массировании железы из протока выделяется слюна с приме­сью слизи, иногда гноя.

Секреция слюнной железы умеренно снижена: показатель количества слюны соответствует нижней границе нормы. При цитологическом исследовании в мазке определяется слизь, в умеренном количестве нейтрофилы, бокаловидные клетки, клетки кубического эпителия, а также эпителиальные клетки с измененной морфологией.

На сиалограмме в области паренхимы обнаруживается большое количество округлых полостей диаметром 2—3 мм. Паренхима и железистая часть протока не определяются или прерывисты.

В поздней стадии заболевания пациента беспокоят припух­лость воспаленной железы, чувство тяжести в ней, периодичес­ки возникающая болезненность, гнойное отделяемое из протока. В отдельных случаях пациенты отмечают сухость в полости рта. При пальпации определяется бугристая поверхность железы, размеры ее увеличены, кожа над железой иногда истончена.

Секреторная функция железы снижена. При цитологичес­ком исследовании в секрете определяется большое количество слизи, нейтрофилов в значительной степени дегенерации, а так­же обнаруживаются скопления лимфоидных элементов и бока­ловидных клеток. По данным сиалографии, в железе распола­гаются полости диаметром 5—10 мм, паренхима не определяет­ся, часть протоков не прослеживается, в отдельных участках наблюдается их деформация.

Диагноз хронического паренхиматозного сиаладенита ста­вят на основании клинической картины заболевания, данных анамнеза, результатов сиалографии и цитологического иссле­дования. Паренхиматозный сиалоаденит дифференцируют от хронического интерстициального сиалоаденита, сиалодохита, эпидемического паротита, новообразования в слюнной железе, синдрома или болезни Шегрена.

Лечение сиалоаденита в хронической стадии заболева­ния направлено на повышение неспецифической резистентности организма, нормализацию функции железы, улучшение тро­фики тканей, приостановление процесса склерозирования стромы и дегенеративных изменений в паренхиме.

Комплекс лечебных мероприятий включает санацию поло­сти рта, назначение поливитаминов, нуклеината натрия, йодида калия, галантамина, пирогенала, рибонуклеазы, компрессов с димексидом и проведение курса новокаиновых блокад. В по­здней стадии заболевания показано введение в железу через ус­тье выводного протока протеолитических ферментов, раство­ров антибиотиков, йодолипола. Для нормализации секреторной функции применяют гальванизацию области слюнной железы.

В период обострения лечение направлено на стихание ост­рого воспалительного процесса. С этой целью назначают анти­бактериальную терапию и использование антисептиков; проти­вовоспалительную терапию медикаментами и физическими фак­торами; инстилляцию протоков железы антибиотиками и фер­ментами; десенсибилизирующую терапию. На 3—5-ый день от начала обострения в околоушную слюнную железу необходимо вводить йодолипол, а также провести электрофорез раствора­ми калия йодида или галантамина.

При тяжёлом течении периода обострения с целью профи­лактики развития абсцессов и флегмон в околоушной области лечение должно проводиться в стационаре. В период ремиссии при хроническом воспалении околоушных слюнных желёз не­обходимо применять электрофорез с йодидом калия.

При неэффективности консервативной терапии, частых обострениях воспалительного процесса, значительном наруше­нии функционирования железы, наличии стриктуры или атрезии выводного протока показано применение хирургических методов лечения: бужирование протока, пластика устья, субто­тальная или тотальная резекция слюнной железы.

Слюнно-каменная болезнь (калькулезный сиалоаденит)

Слюнно-каменная болезнь (sialolithiasis) –  заболевание, при котором в протоках слюнных желез или в их паренхиме возникают конкременты (слюнные камни), являющиеся препятствием для оттока слюны.

Причины образования камней до конца не известны, однако установлены отдельные звенья этого сложного процесса. Так, в патогенезе слюнно-каменной болезни важная роль принадлежит нарушению фосфорно-кальциевого обмена (повышение количества фосфора и кальция в крови и слюне),  гипо- или авитаминозу А, нарушение секреторной функции слюнной железы, длительному хроническому воспалению. Обязательным компонентом камнеобразования являются врожденные изменения протоков слюнных желез: расширения и/или стриктуры (сужения).  Химический состав слюнных камней довольно постоянный: органическая основа камней составляет до 30%; неорганическая основа представлена солями: фосфорнокислым и углекислым кальцием, магнием, железом. Величина и форма камней разнообразны, зависят от локализации камней и их количества. Камни расположенные в области железы, округлые, нередко имеют неровную поверхность, а расположенные в протоке слюнной железы, чаще всего продолговатые.

У детей заболевание наблюдается чаще в возрасте 10-12 лет. Описан случай слюнно-каменной болезни у 3-недельного ребенка. В большинстве случаев слюнные камни расположены в поднижнечелюстной железе и ее протоке (95%), что связано с их анатомо-физиологическими особенностями (проток имеет S-образную форму,  большую длину; неравномерный по ширине; проходит ниже, чем открывается его устье). Околоушная слюнная железа поражается редко (5%). В подъязычных слюнных железах слюнные камни не формируются, так как протоки в них короткие и широкие, расположены вертикально. Количество слюнных камней может быть разным (от 1 до нескольких).

Жалобы при этом заболевании дети будут предъявлять на болезненное увеличение слюнной железы при еде (в особенности, если пища кислая или соленая), а после  – на медленное её уменьшение.

В периоды обострения заболевания характерна асимметрия лица за счет опухолевидного образования в проекции больной слюнной железы (чаще поднижнечелюстной слюнной железы), болезненного при пальпации. Открывание рта свободное. Слизистая оболочка вокруг устья протока гиперемирована. Устье может быть расширенным. Отделяемое из устья протока может варьироваться от прозрачной или мутной слюны до гноя. Если слюнные камни располагаются в выводном протоке слюнной железы, то их можно обнаружить при бимануальной пальпации.

Вследствие слюнно-каменной болезни возникают значительные изменения в пораженной слюнной  железе: угнетение процесса слюнообразования с изменением химического состава секрета, нарушение кровоснабжения и иннервации слюнных желез.

Для лечения данного заболевания необходимым условием является удаление слюнных камней из протоков и паренхимы слюнной железы, с целью обеспечения адекватного оттока секрета слюнных желез. Редко слюнные камни могут самостоятельно выходить из  протока. Новыми методами лечения являются: литотрипсия – ударно-волновое дробление слюнных камней с целью уменьшения их до размеров менее 2 мм, после чего остатки слюнных камней выводятся из протока самостоятельно; а также удаление слюнных камней с помощью эндоскопической техники (сиалоскопа). В остальных случаях слюнные камни удаляются хирургическим путем под общим обезболиванием. Также назначается антибактериальная и противовоспалительная терапии, а после купирования острых воспалительных явлений назначается слюногонная диета.

                                                                                     Врач УЗД – Конон Т.А.

 

Воспалительная опухоль Кюттнера как причина пареза подъязычного нерва: обзор литературы и описание клинического случая | Бородулина

1. Хирургическая стоматология. Воспалительные и дистрофические заболевания слюнных желез: учебное пособие. Под ред. А.М. Панина. М.: Литтерра, 2011. 208 с. [Surgical dentistry. Inflammatory and dystrophic diseases of salivary glands: manual. Ed. by А.М. Panin. Мoscow: Litterra, 2011. 208 p. (In Russ.)].

2. Kьttner H. Ьber entzundiche Tumoren der Submanxillar-speicheldruse. Bruns Bietr Klin Chir 1896;15:815–34.

3. Roh J.L., Kim J.M. Kьttner’s tumour: unusual presentation with bilateral involvement of the lacrimal and submandibular glands. Acta Otolaryngol 2005;125(7): 792–6. DOI:10.1080/00016480510026953. PMID: 16012044.

4. Huang C., Damrose E., Bhuta S. et al. Kuttner tumour (chronic sclerosing sialadenitis). Am J Otolaryngol 2002;23(6): 394–7. PMID: 12430136.

5. Sekine S., Nagata M., Watanabe T. Chronic sclerosing sialadenitis of the submandibular gland associated with idiopathic retroperitoneal fibrosis. Pathol Int 1999;49(7):663–7. PMID: 10504530.

6. Kojima M., Nakamura S., Itoh H. et al. Kuttner’s tumor of salivary glands resembling marginal zone B-cell lymphoma of the MALT type: a histopathologic and immunohistochemical study of 7 cases. Int J Surg Pathol 2004;12(4):389–93. PMID: 15494864.

7. Tsuneyama K., Saito K., Ruebner B.H. et al. Immunological similarities between primary sclerosing cholangitis and chronic sclerosing sialadenitis: report of the overlapping of these two autoimmune diseases. Dig Dis Sci 2000;45(2):366–72. PMID: 10711453.

8. Буеверов А.О., Кучерявый Ю.А. IgG4-ассоциированная болезнь. Монография. Первый Медицинский государственный университет им. И.М. Сеченова, Московский государственный медикостоматологический университет им. А.И. Евдокимова. М.: Форте Принт, 2014. 128 с. [Bueverov А.О., Kucheryavyy Yu.А. IgG4-аssociated disease. Моnography. I.M. Sechenov First Medical State University, A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University. Мoscow: Fortе Print, 2014. 128 p. (In Russ.)].

9. Hamano H., Kawa S., Ochi Y. et al. Hydronephrosis associated with retroperitoneal fibrosis and sclerosing pancreatitis. Lancet 2002;359(9315):1403–4. PMID: 11978339.

10. Kitagawa S., Zen Y., Harada K. et al. Abundant IgG4-positive plasma cell infiltration characterises chronic sclerosing sialadenitis (Kьttner’s tumor). Am J Surg Pathol 2005;29(6):783–91. PMID: 15897744.

11. Tanaka K., Harada H., Kayamori K. Omura K. Chronic sclerosing sialadenitis of the submandibular gland as the initial symptom of IgG4-related disease: a case report. Tonoku J Exp Med 2015;236(3):193–8. DOI: 10.1620/tjem.236.193. PMID: 26084640.

12. Harrison J.D., Rodriguez-Justo M. Commentary on IgG4-related sialadenitis: Mikulicz’s disease, Kьttner’s tumour, and eponymy. Histopathology 2011;58(7):1164–6. DOI: 10.1111/j.1365-2559.2011.03824.x. PMID: 21707715.

13. Markowski J., Gierek T., Witkowska M. et al. Kьttner’s tumor (chronic sclerosing sialadenitis) – a rare cause of submandibular gland enlargement. Otolaryngol Pol 2011;65(4):289–92. DOI: 10.1016/S0030-6657(11)70693-X. PMID: 2200148.

14. Kiverniti E., Singh A., Clarke P. Kьttner’s tumour: an unusual cause of salivary gland enlargement. Hippokratia 2008;12(1):56–8. PMID: 18923750.

15. Chow T.L., Chan T.T., Choi C.Y., Lam S.H. Kuttner’s tumour (chronic sclerosing sialadenitis) of the submandibular gland: a clinical perspective. Hong Kong Med J 2008;14(1): 46–9. PMID: 18239243.

16. Chou Y.H., Tiu C.M., Li W.Y. et al. Chronic sclerosing sialadenitis of the parotid gland: diagnosis using color Doppler sonography and sonographically guided needle biopsy. J Ultrasound Med 2005;24(4):551–5. PMID: 15784774.

17. Пирадов М.А. Интенсивная терапия инсульта: взгляд на проблему. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2007;1(1):17–22. [Piradov М.А. Intensive stroke therapy: problem perception. Аnnaly klinicheskoy i eksperimental’noy nevrologii = Аnnals of Clinical and Experimental Neurology 2007;1(1):17–22. (In Russ.)].

18. Суслина З.А., Иллариошкин С.Н., Пирадов М.А. Неврология и нейронауки –прогноз развития. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2007;1(1):5–9. [Suslinа Z.А., Illarioshkin S.N., Piradov М.А. Neurology and neurologic sciences – development forecast. Аnnaly klinicheskoy i eksperimental’noy nevrologii =Аnnals of Clinical and Experimental Neurology 2007;1(1):5–9. (In Russ.)].

19. Супонева Н.А., Павлов Э.В. Диагностика и базовая терапия хронических полиневропатий. Врач 2009;(9):43–4. [Suponevа N.А., Pavlov E.V. Diagnostics and basic therapy of chronic polyneuropathies. Vrach = Physician 2009;(9):43–4. (In Russ.)].

20. Зиганшин Р.Х., Арапиди Г.П., Азаркин И.В. и др. Протеомные технологии для выявле- ния в сыворотке крови потенциальных биомаркеров аутоиммунных демиелинизирующих полиневропатий. Биоорганическая химия 2011;37(1):36–44. [Ziganshin R.Kh., Аrapidi G.P., Azarkin I.V. et al. Proteo mic technologies for revealing potential biomarkers of autoimmune demilienating neuropathies in the blood serum. Bioorganicheskaya khimiya = Bioorganic Chemistry 2011;37(1):36–44. (In Russ.)].

21. Супонева Н.А., Никитин С.С., Пирадов М.А. Воспалительные полиневропатии: проблемная ситуация в России. Современные наукоемкие технологии 2010;(2):114–5. [Suponevа N.А., Nikitin S.S., Piradov М.А. Inflammatory polyneuropathies: challenges in Russia. Sovremennye naukoemkie tekhnologii = Modern Science Consuming Technologies 2010;(2):114–5. (In Russ.)].

Клинический случай – киста слюнной железы собаки и сиалоаденит

Собака, самка стерилизованная, 9 лет, породы  чихуахуа была направлена на УЗИ шеи после приема.

В анамнезе: у животного с правой стороны шеи владельцы нащупали образование. Аппетит сутки отсутствует. Была двукратная рвота ночью и за несколько часов до приема.

Мочеиспускание и дефекация в норме.

* Из протокола УЗИ:

Визуализируется в области правой подчелюстной слюнной железы и медиального заглоточного лимфатического узла — гипоэхогенное образование с анэхогенными очагами (очаги до 0,5 см, границы четкие, контуры ровные, без васкуляризации), размером 2,1*1,06 см, границы четкие, контуры неровные, васкуляризация умеренная. (Фото 1)

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: На момент исследования УЗ-признаки образования в области правой подчелюстной слюнной железы и медиального заглоточного лимфатического узла — киста\абсцесс (нельзя исключить неоплазию).

Фото 1

Выполнена ТИАБ (тонкоигольная аспирационная биопсия) кистозной структуры.

Цитология. Исследованный материал высокой клеточности. В мазках присутствуют клеточные элементы воспалительной инфильтрации, представленные макрофагами, в том числе двухъядерными, нейтрофилами, лимфоцитами, единичными тучными клетками. Клетки лежат по рассыпному типу или скоплениями, имеют признаки дистрофических и дегенеративных изменений. В мазках выявляются относительно мономорфные клетки железистой дифференцировки, неправильно округлой формы, лежащие одиночно и группами на фоне розового вещества. Клетки имеют крупные, округлые или несколько овальные, эксцентрично расположенные ядра, содержащие зернистый гетерохроматин и 1, реже 2 некрупные нуклеолы. Цитоплазма клеток умеренная, базофильная, содержит вакуоли. В мазках присутствуют фиброциты без признаков атипии, веретенообразной формы, лежащие одиночно и пучками. Фон представлен элементами цитолиза, каплями жира, эритроцитами. По цитограмме можно думать о сиалоадените. Однако следует учитывать, что воспалительный инфильтрат может «маскировать» клетки опухоли. Рекомендуется повторить биопсию после курса противовоспалительной терапии.

После проведения терапии – через месяц консультация у онколога и повторная цитология.

Цитология: В материале представлено умеренное количество округлых клеток с одним, реже двумя округлыми мелкими, центрально расположенными ядрами среднего размера (8-12 мкм) с зернистым хроматином, нуклеолы в ядрах не просматриваются , цитоплазма клеток обильная, пенистая. В немного меньшем количестве представлены недегенеративные нейтрофилы. Фон содержит большое количество агрегатов базофильного аморфного вещества ( муцин ) и скудное количество эритроцитов. Микроорганизмы не обнаружены . Достоверные данные за злокачественное новообразование в материале отсутствуют.
Диагноз сиалоцеле. В списке дифференциальных диагнозов может быть сиалоаденит.

Через месяц повторное УЗИ шеи (скрининг) в динамике по направлению лечащего врача.

В подчелюстной области справа, объемное кистозное образование до 3-4 см. (Фото 2)

Фото 2. Визуализируется объемное кистозное образование до 3-4 см

Отмечается увеличение жидкостного объема кисты (указана красной стрелкой), истончение стенок (зеленые стрелки).
По состоянию животного согласовано удаление кистозного образования слюнной железы с последующим гистологическим исследованием. Под общей анестезией хирург провел аспирацию содержимого кисты — 8 мл вязкой жидкости. (Фото 3)

Проведение операции: послойное рассечение мягких тканей, выделение слюнной железы, лигирование протока, выделение кисты, реактивного лимфоузла. (Фото 4)

Санация раны, постановка латексного дренажа (Фото 5), послойное ушивание, на кожу — косметический шов. Осложнений в ходе операции и анестезии не возникло.

Фото 3. Стенка кисты между зажимами после аспирации жидкостного содержимого

Фото 4. Удаленная слюнная железа с кистой

Фото 5

Гистология: Исследованный материал представлен тканью слюнной железы и фрагментом прилежащего реактивного лимфатического узла. Архитектоника железистой ткани сохранена. Клетки слюнной железы крупные кубической формы. Клетки расположены в виде железистых структур. Ядра клеток округлой формы, расположены эксцентрично, содержат зернистый хроматин и 1 нуклеолу. Цитоплазма клеток скудная или умеренная, светло-базофильная или оптически пустая. В ткани сильно выражена гиперемия. Множественные кровеносные сосуды расширены, кровенаполнены. Выявляются признаки воспалительной инфильтрации, воспаление носит диффузный лимфоцитарный характер.

Заключение: Сиалоаденит.

Дальнейшее наблюдение было у лечащего врача. В течение трех месяцев после операции состояние стабильное, жалоб нет.

Всегда необходим тщательный осмотр животного и УЗИ патологической области в динамике (по направлению врача). Ультразвуковое исследование является не инвазивным методом диагностики и в данном случае не требует специальной подготовки.

Филиал Молодежная. 
Ветеринарный врач, эксперт УЗД Касаткина И.В.

Сиалоэндоскопия как метод удаления конкрементов из слюнной железы (3096) — Хирургия — Новости и статьи по стоматологии

Хронические обструктивные патологии слюнных желез могут быть вызваны наличием слюнных камней, формированием слизистой пробки, стенозом протоков, влиянием сторонних тел или же анатомическими вариациями системы протоков желез, что в результате может привести к ретенции слюны в протоке, возникновению чувства дискомфорта и даже к инфицированию. В частности, сиалолитиаз представляет собой состояние, при котором в слюнной железе формируется кальцифицированная масса. Чаще всего данное нарушение отмечается в области подчелюстной железы (в так именуемом «вартоновом протоке») и может спровоцировать отек и боль в пораженном участке, особенно во время стимуляции слюноотделения. Если конкремент не выходит из железы самостоятельно, его приходиться удалять хирургически.

Для диагностики подобных патологий могут использоваться методы радиосиалографии, ультразвукового обследования и магнитно-резонансную сиалографию. Радиосиалография является наиболее распространенным методом идентификация камней в протоке слюнной железы, однако ее использование противопоказано в случаях острой инфекции или же при гиперчувствительности пациента к веществу контраста. Ультрасонография является диагностическим методом первой линии, которая неинвазивно и без применения контраста позволяет визуализировать наличие конкремента в слюнной железе. При этом нужно помнить, что параметры чувствительности и специфичности данного метода варьируют в зависимости от стадии минерализации камня. С целью диагностики, конечно же, можно использовать и более дорогие методы по типу компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии или сцинтиграфии.

В настоящее время широко используется сиалоэндоскопия как неинвазиный подход диагностики и лечения патологий слюнных желез. Данный метод позволяет обеспечить прямой доступ к протоку железы, его расширение и ирригацию, а также установить факт наличия или отсутствия проходимости протока.

В данной статье мы опишем клинические случаи двух пациентов, которым проводили процедуры сиалолитотомии с использованием сиалоэндоскопа на базе больницы Анам при Корейском университете. Кроме того, мы опишем отличия сиалоэндоскопии от других методов диагностики и лечения сиалолитиза.

Клинический случай 1

Информация о пациенте

81-летняя пациентка обратилась в стоматологическую клинику с ощущением наличия стороннего тела под языком и симптомами сухости ротовой полости. Ранее в июне 2003 года у нее была диагностирована карцинома щитовидной железы и проведена процедура тотальной тироидэктомии. В анамнезе у пациентки отмечалось наличие гипертензии и хронического заболевания почек. Камень был идентифицирован в протоке правой подчелюстной железы (фото 1).

Фото 1. Слюнные камни размером 2 × 10 мм были идентифицированы в правой подчелюстной железе с помощью метода КЛКТ.

Хирургическая процедура

Обработку рабочего поля проводили с помощью бетадина. После дезинфекции ротовую полость обильно промыли физиологическим раствором. Локальную анестезию проводили в области языка и дна ротовой полости 2% раствором лидокаина с концентрацией эпинефрина 1:100 000. После обеспечили ушивание языка шелковой нитью 3-0, дабы обеспечить оптимальные условия для операции. С помощью микроскопа обнаружили вход в проток правой нижнечелюстной железы, после чего в него вошли зондом №0000, а потом расширили до размера зонда №3 (фото 2). Для того, чтобы эндоскоп проник в просвет протока, его расширяли при помощи дилататора. Процедуру сиалоэндоскопии проводили под обильной ирригацией физиологическим раствором. Камень удаляли при помощи трехпроводного кольца (петли) (фото 3). Размер устья протока был меньше, чем размер конкремента, поэтому врачу пришлось сделать 0,1 см разрез в области входа в проток железы. После удаления камня провели ревизию железы эндоскопом, дабы убедиться в наличие проходимости (фото 4). Систему желёз промывали стероидным раствором. Кровотечений, отеков или болевых ощущений в послеоперационном периоде не отмечалось. Пациенту проводили ежедневные перевязки области вмешательства и контроль за развитием возможного инфицирования раны.

Фото 2. a. Зонд протока железы. b. Дилататор устья. c. Монитор эндоскопа. d. Трехпортативный эндоскоп. e. Трехпроводное кольцо (петля).

Фото 3. a. Камни в протоке железы. b. Удаление камней при помощи петли. c. Захват камней петлей и удаление из протока.

Фото 4. Удаление камней через устье подчелюстной слюнной железы. b. Вид удаленных камней.

Клинический случай 2

Информация о пациенте

66-летний мужчина обратился за стоматологический помощью по причине блокады протока правой нижнечелюстной железы (фото 5). Приблизительно 7-8 лет назад он отмечал припухлость и боль в области нижней части шеи во время приема пищи. Процедуру сиалолитотомии проводили 4-5 лет назад в другой больнице, однако полностью конкременты так и не были удалены из-за своей патологической подвижности во время операции. Системных нарушений здоровья у пациента не отмечалось.

Фото 5. Слюнные камни размером 3 × 4 мм были идентифицированы в правой подчелюстной железе с помощью метода КЛКТ.

Хирургическая процедура

Обработку рабочего поля проводили с помощью бетадина. После дезинфекции ротовую полость обильно промыли физиологическим раствором. Пациенту проводили полную анестезию через назотрахеальную интубацию, а язык ушивали шелковой нитью 3-0. Протокол вмешательства был аналогичен тому, который мы уже описывали в первом клиническом случае (фото 6). Кровотечений, отеков или болевых ощущений в послеоперационном периоде не отмечалось. Пациенту проводили ежедневные перевязки области вмешательства и контроль за развитием возможного инфицирования раны.

Фото 6. Вид удаленного камня.

Обсуждение

Симптомы обструктивных патологий слюнных желез включают повторяющиеся, болезненные отеки основных слюнных желез, что может негативно повлиять на качество жизни пациента. Ранее для диагностики заболеваний слюнных желез использовались методы радиосиалографии, сонографии и МР-сиалографии. Радиосиалография является основным методом обследования слюнных желез, который может использовать для диагностики сиалолитиаза путем анализа изображений, полученных после введения контраста в проток железы. Противопоказанием к использованию данного метода являются подобные реакции пациента на контрастное вещество и наличие острого инфекционного поражения. Сонография является неинвазивным методом диагностики камней в структуре слюнных желез, однако эффективность данного подхода в большей мере зависит от опыта врача, проводящего диагностику. МР-сиалография позволяет полностью визуализировать всю систему слюнных желез, однако полученные диагностические изображения могут характеризоваться наличием разного рода дисторций и артефактов, особенно в случаях смежной локализации стоматологических реставраций. Однако, все вышеупомянутые ограничения, характерные для разных методов диагностики, возможно преодолеть, используя метод сиалоэндоскопии. Он является менее инвазивным, чем другие подходы к диагностике патологий слюнных желез, и успешно может использоваться для оценки состояния их протоков и внутренней структуры.

Несколько исследовательских групп уточняли, насколько пациенты остались довольными процессом лечения методом сиалоэндоскопии. Kroll и коллеги, использовав для этого короткую версию опросника SF-36, установили, что пациенты отмечали высокий уровень удовлетворенности после манипуляции сиалоэндоскопии. Aubin-Pouliot и коллеги, используя анкету, разработанную для оценки хронического обструктивного сиалоаденита, продемонстрировали аналогичные результаты. Кроме того, был установлен интересный факт того, что после выполнения сиалоэндоскопии на поднижнечелюстной железе симптомы уменьшались значительно более выражено, чем после проведения аналогичной манипуляции на околоушной слюнной железе.

Недавние исследования показали, что микросиалолиты играют важную роль в патогенезе хронического сиалоаденита. Они могут накапливаться в нормальных слюнных железах и провоцировать развитие обструктивной атрофии. Последняя, в свою очередь, способствует колонизации и размножению микробов, вызывая воспаление в периферической системе протоков, сопровождаемое еще более тяжелой атрофией и прогрессирующим инфицированием, приводящим к хроническому сиалоадениту. Согласно Quinn и соавтоврам, внутрипротоковое размещение антибиотиков способствует их проникновения в паренхиму желез, позволяя полностью нивелировать имеющиеся симптомы поражения. Однако такие же результаты были получены и при ирригации внутренней структуры желез физиологическим раствором.

Терапия радиоактивным йодом (RAI) является еще одной причиной заболевания слюнных желез. Согласно Kim, хронический сиалоаденит является наиболее распространенным осложнением RAI, особенно в случаях после проведения тиреоидэктомии. Распространенность хронического сиалоаденита, ассоциированного с RAI, составляет 11–65%. Повреждение слюнных желез, вызванное радиоактивный йодом, приводит к развитию обструктивного сиалоаденита и рецидивирующему отеку с или без болевых ощущений во время приема пищи. Подобное хроническое состояние в дальнейшем вызывает гипосаливацию и ассоциированные с ней симптомы, например, сложности при глотании, нарушение вкуса, кандидоз ротовой полости и кариес. В настоящее время хронический сиалоаденит, вызванный терапией радиоактивный йодом, лечится консервативно путем обеспечения хорошего уровня гигиены полости рта, частой гидратации, использования заменителей слюны и стимуляцией работы слюнных желез.

Согласно исследованию Kim, сиалоэндоскопия демонстрирует эффект аналогичный сиалоцентезу (внутрипротоковое орошение стерилизованным физиологическим раствором) и позволяет улучшить симптомы обструкции уже через 3 месяца после механической дилатации эндоскопом. Однако у пациентов с хроническим сиалоаденитом, вызванным терапией радиоактивным йодом, было обнаружено, что сиалоэндоскопия характеризуется ограниченными возможностями относительно купирования уже имеющихся симптомов ксеростомии.

В данной статье были описаны примеры использования метода сиалоэндоскопии с целью удаления камней из слюнных желез. Данный метод является более эффективным по сравнению с другими подходами к лечению сиалолитиаза, и при этом – менее дискомфортным. В двух проанализированных клинических случаях пациенты не демонстрировали никаких существенных осложнений или подобных эффектов после выполнения манипуляции.

Заключение

В данной статье были описаны два клинических сличая неинвазивной процедуры сиалолитотомии посредством метода сиалоэндоскопии. Данный подход может быть эффективно использован не только для лечения случаев сиалолитиаза, но также и при стенозе проток и сиалоадените. При этом сиалоэндоскопия является минимально дискомфортной манипуляцией, которая характеризуется низким уровнем осложнений. Для формулирования каких-то определенных рекомендаций относительно применения сиалоэндоскопии в случаях наличия конкрементов в слюнных железах, необходимо обеспечить проведение исследований с участием большего количества субъектов.

Авторы: Dong-Keon Lee, Euy-Hyun Kim, Chang-Woo Kim, Mong-Hun Kang, In-Seok Song, Sang-Ho Jun

клинический случай и обзор литературы

Введение

Хронический склерозирующий сиалоаденит (CSS) представляет собой хроническое фиброзирующее воспалительное заболевание, впервые описанное Küttner [1] в 1896 году, чаще всего поражающее поднижнечелюстные железы [2-4] . Клинически CSS может проявляться односторонним или редко двусторонним, бессимптомным или слабосимптомным плотным отеком пораженной железы, часто имитирующим новообразование [2,3,5] . Гистологически, CSS показывает выраженную лимфоцитарную инфильтрацию с образованием реактивных лимфоидных фолликулов, перидуктальный фиброз, ацинарную атрофию и междольковый склероз [3,5,6] .

Хотя патогенез CSS остается неопределенным, предлагается широкий спектр этиологических факторов, включая сиалолитиаз, секреторные нарушения, инфекционные агенты, аномалии протоков и иммунопатологические реакции [2,5] . Китагава и др. . [7] предположили, что CSS относится к спектру заболеваний, связанных с иммуноглобулином G4 (IgG4-RD), недавно описанному системному иммуноопосредованному заболеванию с поражением многих органов. С тех пор была постулирована возможная связь между хроническим склерозирующим сиалоаденитом и IgG4-RD.

Здесь мы сообщаем об очень редком случае двустороннего CCS подъязычных желез у 66-летней женщины. Представлены клинические, микроскопические и иммунопатологические признаки, а также обсуждены возможные лежащие в основе патогенетические механизмы этого, возможно, недостаточно распознанного состояния.

История болезни

66-летняя женщина поступила в Клинику оральной медицины Школы стоматологии Афинского национального и Каподистрийского университета, Греция, для оценки слегка болезненного отека дна полости рта продолжительностью 2 недели.Вначале пациент посетил клинику челюстно-лицевой хирургии местной больницы, где в течение 1 недели вводили антибиотики широкого спектра действия (амоксициллин 1 г два раза в день плюс метронидазол 500 мг три раза в день) с минимальным уменьшением отека.

По словам пациентки, первый эпизод отека в этой области наблюдался примерно 7 месяцев назад. В то время панорамная рентгенограмма, компьютерная томография (КТ) и ультразвуковое исследование (УЗИ) были выполнены без заметных патологических изменений.Однако изображение области подъязычной железы при КТ было искажено из-за металлических артефактов, создаваемых зубными протезами пациента. Было назначено лечение антибиотиками, и опухоль спала в течение 1 недели.

В анамнезе отмечена папиллярная карцинома щитовидной железы, развившаяся на фоне тиреоидита Хашимото, диагностированная 3 года назад и вылеченная с помощью тиреоидэктомии без лечения радиоактивным йодом. С тех пор пациент принимал левотироксин по 75 мг 1 раз в сутки.Кроме того, у нее была артериальная гипертензия, которую лечили комбинацией антагониста рецепторов ангиотензина II и тиазидного диуретика (олмесартана медоксомил 20 мг плюс гидрохлоротиазид 12,5 мг 1 раз в сутки) в течение последнего года, и гиперхолестеринемия, по поводу которой она получала аторвастатин (20 мг 1 раз в сутки) в течение последнего года. последние 7 мес. Она также сообщила о сердечной аритмии, которую лечили с помощью неселективного конкурентного блокатора бета-адренергических рецепторов I (антиаритмический препарат класса III, соталола гидрохлорид, таблетки по 80 мг 4 раза в день) в течение последних 2 лет.Недавний общий анализ крови показал легкую анемию и повышенную скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Клинически через подъязычные складки с двух сторон, более выраженно слева, отмечается разлитая, плотная, безболезненная при пальпации припухлость [Рис. 1]. Продукция слюны всеми крупными слюнными железами и нестимулированная скорость слюноотделения через 5 мин были в пределах нормы. Остальная часть слизистой оболочки полости рта также была в норме, стоматологической патологии нижних зубов не выявлено и шейной лимфаденопатии не отмечено.Дифференциальный диагноз включал хронический сиалоаденит, новообразования слюнных желез, гранулематозные заболевания (например, саркоидоз), синдром Шегрена (хотя скорость слюноотделения была нормальной) и болезни депонирования, такие как амилоидоз.

Рис. 1. Диффузная, плотная, пальпируемая припухлость в подъязычных складках с обеих сторон, более выраженная слева в подъязычной/поднижнечелюстной области признаков объемного или другого поражения не выявлено.

Рис. 2. Окклюзионная (А) и панорамная (В) рентгенограммы не выявили каких-либо патологических изменений

Рис. 3. Магнитно-резонансная томография не выявила наличия свободного пространства или другого поражения в подъязычно-поднижнечелюстной области

Послеоперационная биопсию отека левой подъязычной железы выполняли под местной анестезией. Гистопатологическое исследование выявило плотную диффузную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию паренхимы слюнных желез с заметным формированием лимфоидных фолликулов и сохранением дольковой архитектуры, обширной ацинарной дегенерацией, расширением протоков и плотным междольковым фиброзом [Рисунок 4].Хотя было исследовано несколько серийных срезов, признаков сиалолитов (как возможной причины обструктивного сиалоаденита) отмечено не было. Кроме того, лимфоидные клетки не демонстрировали атипии, а иммуногистохимическое исследование выявило поликлональную лимфоплазмоцитарную популяцию, исключающую лимфопролиферативное заболевание. Более того, лимфоэпителиальные поражения (предполагающие синдром Шегрена) отсутствовали.

Рисунок 4. Микрофотография биоптата подъязычной железы, показывающая диффузную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию с ацинарной дегенерацией, плотным фиброзом и расширением протоков при отсутствии образования сиалолитов (HE, 200×)

На основании клинических и микроскопических данных предварительный диагноз ССС был отрендерен.Чтобы исключить возможность заболевания, связанного с IgG4, были проведены дальнейшие иммуногистохимические исследования, показавшие лишь несколько рассеянных IgG4-положительных плазматических клеток с низким соотношением IgG4/IgG. Кроме того, серологическое исследование, включая подтипы IgG, было нормальным, за исключением повышенного уровня IgG2 [Таблица 1].

Таблица 1

Результаты серологического обследования

444444444.1 мг/дл

90 значительное уменьшение отека в течение 2 недель. Остаточный отек спонтанно разрешился в течение следующих нескольких недель. При диспансерном наблюдении в течение последующих 2 лет признаков рецидивов не отмечено; вдоль левой подъязычной складки пальпировалось лишь минимальное бессимптомное уплотнение, возможно, из-за рубцовой ткани от предыдущей процедуры биопсии.

Обсуждение

CSS обычно поражает пациентов среднего или пожилого возраста с небольшим преобладанием мужского пола [8-10] . Клинически он может проявляться односторонним или редко двусторонним, бессимптомным или слегка болезненным, плотным отеком пораженной слюнной железы [2,3,5] . Скорость слюноотделения обычно нормальная или несколько снижена [8] . CSS обычно поражает поднижнечелюстную железу; однако также сообщалось о поражении околоушной железы, подъязычной железы и малых слюнных желез [3,11,12] .Насколько нам известно, CSS поражает подъязычную железу чрезвычайно редко [12] .

Гистопатологически очаги CSS, как и в нашем случае, демонстрируют выраженную лимфоплазмоцитарную инфильтрацию с образованием реактивных лимфоидных фолликулов, обширный фиброз, дилатацию протоков, ацинарную дегенерацию и, в некоторых случаях, облитерирующий флебит [8,13] . Seifert и Donath [14] в 1977 г. предложили четыре гистологические стадии прогрессирующего воспаления при CSS.На начальном этапе наблюдается лимфоцитарная инфильтрация вокруг расширенных протоков, содержащих уплотненный материал. Стадия 2 характеризуется повышенной лимфоцитарной инфильтрацией с образованием лимфоидных фолликулов, интерстициальным фиброзом, ацинарной атрофией и уплотненными выделениями в системе протоков, в то время как эпителий протоков может иметь очаговую метаплазию с пролиферацией. На 3 стадии лимфоцитарная инфильтрация еще более интенсивна, сопровождается образованием лимфоидных фолликулов, атрофией паренхимы, перидуктальной гиалинизацией и склерозом, а также может присутствовать метаплазия эпителия протоков.На последней стадии воспаление приводит к деструкции железы с поражением паренхимы и склерозом [14] . Микроскопические данные нашего случая больше соответствовали стадии 2.

Гистопатологический дифференциальный диагноз CSS включает в основном синдром Шегрена и злокачественные лимфомы. Такие признаки, как наличие плотного фиброза, отсутствие лимфоэпителиальных поражений и инфильтрация обильными плазматическими клетками, помогают отличить CSS от синдрома Шегрена [8] .CSS также необходимо дифференцировать от злокачественных лимфом, особенно неходжкинских В-клеточных лимфом, которые, хотя и встречаются редко, представляют собой наиболее распространенный тип лимфомы, поражающий слюнные железы. В отличие от лимфом, клеточная атипия при CSS отсутствует, а поликлональность В-клеток выявляется иммуногистохимически, как показано в нашем случае. С другой стороны, описан редкий случай экстранодальной В-клеточной лимфомы маргинальной зоны MALT-типа, возникающей на фоне ССШ, поэтому может быть показано регулярное наблюдение до полного разрешения ССШ [15] .

Патогенез CSS остается неясным. Первоначально наиболее вероятным этиологическим фактором считались сиалолиты; сообщалось, что примерно от 29% до 83% случаев CSS связаны с наличием сиалолитов [4,10,11] . В случаях хронического обструктивного сиалоаденита микроскопическая картина характеризуется умеренным междольковым фиброзом с отсутствием характерного образования лимфоидных фолликулов и интенсивной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией [7,8] .Однако остается неясным, является ли развитие сиалолитов причиной или результатом воспалительного процесса [4,11] . Кроме того, в 70% случаев, когда присутствовал сиалолит, хирургическое иссечение не приводило к разрешению опухоли [3] . Более того, прогрессирующий характер воспаления, наблюдаемый при ЦСБ, нельзя объяснить исключительно обструктивным процессом [5] . Следовательно, представляется более вероятным, что сиалолитиаз является вторичным процессом по отношению к сиалоадениту, который может не быть вовлечен в патогенез CSS [11,16] .

Хотя наш пациент лечился тиазидным диуретиком, который может вызывать снижение слюноотделения и обезвоживание, предрасполагающие к хроническому обструктивному сиалоадениту, серийные гистопатологические срезы не выявили каких-либо результатов, указывающих на наличие уплотненного материала или образования сиалолитов. Кроме того, отмечалась нормальная скорость слюноотделения из всех крупных слюнных желез.

Другие авторы предполагают, что у пациентов с КШС (или опухолью Кюттнера) возможное основное секреторное нарушение пораженной железы может приводить к наличию застоя слюны в мелких протоках и последующему хроническому воспалению.Этот тип воспаления называется обструктивным электролитным сиалоаденитом [5,7,17] . У нашего пациента, хотя сиалэктазия присутствовала, гистопатологически в протоковой системе не наблюдалось уплотненного материала, в то время как нестимулированная скорость слюноотделения была нормальной. С другой стороны, гистопатологический вид поражений CSS, характеризующийся наличием плотной лимфоцитарной инфильтрации с образованием лимфоидных фолликулов и разрушением железы, предполагает, что иммунопатологические реакции могут быть ответственны за CSS [5] .

Китагава и др. . [7] в 2005 г. дал новое представление о патогенезе CSS, предполагая, что он принадлежит к спектру IgG4-ассоциированных заболеваний (IgG4-RD), недавно признанному системному заболеванию с поражением нескольких органов. IgG4-RD представляет собой отчетливое состояние, характеризующееся диффузным увеличением или узловыми/гиперпластическими поражениями пораженных органов из-за выраженной инфильтрации лимфоцитами и обильными IgG4-позитивными плазматическими клетками, сопровождающееся различной степенью фиброза.Также наблюдаются повышенные уровни IgG4 в сыворотке и хороший ответ на кортикостероиды. У пациентов с IgG4-RD могут быть одновременно или впоследствии полиорганные поражения или поражение только одного органа [7,13] . Эта сущность впервые была обнаружена Хамано и др. . [18] в 2001 г., которые сообщили, что высокие концентрации IgG4 в сыворотке у пациентов со склерозирующим панкреатитом эффективно снижались при лечении кортикостероидами, что приводило к клинической ремиссии.В таблице 2 обобщены диагностические критерии, предложенные Okazaki и Umehara [13] в 2012 г. для IgG4-RD.

Таблица 2

Комплексные диагностические критерии для расстройства, связанного с IgG4 (модифицировано из Оказаки и Умехара [13] , 2012)

Испытательные Результаты Нормальные ставки
ANA Отрицательный Отрицательный <1/40
Anti-Ro, анти-La Отрицательный Отрицательный < 0.8
РФ 12 МЕ / мл 0-30 МЕ / мл
СРБ 1,8 мг / л <5 мг / л
IgA 250 мг / дл 72-400 мг / дл
IgM, 161 мг / дл 40-235 мг / дл
IgG, 1450 мг / дл 490-1140 мг / дл
IgG1 805 мг/дл 490-1140 мг/дл
IgG2 549 мг/DL 150-460 мг/DL
150-460 мг/DL
20-110 мг/дл
IgG4 68,2 мг/дл 8-140 мг/дл
Критерии
1. Клинический экзамен показывает, показывает, показывает, показывает, показывает, показывает, показывает, показывает, показывает, показывает, показывает, показывает, показывает, показывает, показывает, показывает, показывает характерный. в одном или нескольких органах
2. Гематологическое исследование показывает повышенные концентрации IgG4 в сыворотке (≥ 135 мг/дл)
3.Гистопатологическое исследование показывает:
(1) выраженная лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация и фиброз;
(2) инфильтрация IgG4-позитивных плазматических клеток: соотношение IgG4/IgG-позитивных плазматических клеток > 40% и > 10 IgG4-позитивных плазматических клеток/HPF
Определенно: 1 + 2 + 3
Вероятно: 1 + 3
Возможно: 1 + 2

Системная природа IgG4-RD была выявлена ​​более поздними исследованиями, в которых сообщалось о поражении многих органов, включая слезные/слюнные железы, щитовидную железу, желчные протоки, легкие, почки, забрюшинное пространство, центральная нервная система, печень, лимфатические узлы, предстательная железа, кожа и артерии.В таблице 3 обобщен спектр заболеваний, связанных с IgG4, [13] . В результате за последнее десятилетие спектр IgG4-RD был расширен, включая ряд ранее описанных заболеваний, которые казались не связанными друг с другом, такие как болезнь Микулича (БМ), опухоль Кюттнера, аутоиммунный панкреатит, воспалительная псевдоопухоль орбиты. , ретроперитонеальный фиброз, тиреоидит Риделя и подтип тиреоидита Хашимото (HT) [19,20] .

Таблица 3

IgG4, связанных спектр болезней (модифицированный из Оказаки и Умэхара [13] , 2012)

Spectrum
аутоиммунный панкреатит типа 1 (AIP)
IgG4, связанной с дакриоаденит
IgG4, связанные с сиаладенитом
IgG4, связанные с склерозирующим cholangiitis
IgG4, связанными с заболеванием почек
IgG4, связанные с забрюшинным фиброзом
IgG4, связанные с тиреоидитом
IgG4, связанными с lypmhadenopathy
IgG4, связанный с легочно
IgG4 связанного простатит
IgG4, связанный с желудочно-кишечными заболеваниями
IgG4, связанное с заболеванием кожи
IgG4 связанным аортитом
IgG4- родственный пахименингит
IgG4-rela гипофизит

БД, ранее считавшийся частью клинического спектра синдрома Шегрена (СС), характеризуется стойким симметричным отеком не менее двух слезных и больших слюнных желез в течение более трех месяцев [8] .Недавние исследования показали, что SS и MD представляют собой два различных объекта, причем последний проявляет характерные черты IgG4-RD [17,21] . Кроме того, опухоль Кюттнера и МД демонстрируют вовлечение слюнных желез со сходными гистопатологическими признаками, но очаги CSS демонстрируют более интенсивный фиброз [8,19] . Напротив, другие авторы предполагают, что CSS и MD могут фактически представлять два варианта IgG4-ассоциированного сиалоаденита [8] .

Хотя IgG4-RD является хорошо известным заболеванием, его патогенез и роль IgG4 остаются неясными.Аутоиммунитет считается наиболее вероятным патогенетическим механизмом. Лактоферрин и карбоангидраза, экспрессируемые в экзокринных органах, таких как слюнная железа и поджелудочная железа, считаются потенциальными аутоантигенами. Хотя аутоантитела против этих антигенов чаще всего выявляются в сыворотке пациентов с IgG4-RD, аутоантитела против молекулы IgG4 не были обнаружены [19,22] . До сих пор остается неясным, участвует ли IgG4 непосредственно или является сторонним наблюдателем в ходе патогенеза IgG4-RD, во время которого неизвестный первичный воспалительный процесс приводит к вторичной сверхэкспрессии IgG4 [22,23] .

Недавние исследования показали, что IgG4-RD характеризуется преимущественной активацией Т-хелперов 2 типа (Th3) и регуляторных Т-лимфоцитов (Treg-клеток) [19,22-24] . Клетки Th3 продуцируют интерлейкин (IL)-4, IL-5, IL-10, IL-13, тогда как клетки Treg продуцируют IL-10 и трансформирующий фактор роста-бета (TGF-β) [19,22] . IL-10 обладает способностью направлять В-клетки на продукцию IgG4 и, как следствие, индуцировать переключение класса IgG4, в то время как TGF-β индуцирует фиброплазии [19,22-24] .

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что CSS представляет собой IgG4-RD [8,9,19] . Хотя наш случай не соответствовал серологическим и гистопатологическим диагностическим критериям IgG4-ассоциированного заболевания, предложенным Okazaki и Umehara [13] в 2012 г. [Таблица 2], редкий случай IgG4-RD-подобного мультиорганного состояния с вовлечение слюнных желез, отсутствие инфильтрации плазматических клеток IgG4 и нормальные уровни IgG4 в сыворотке недавно были описаны Hara et al . [23] в 2014 г. Авторы предположили, что возможная аномалия передачи сигналов IL-10 могла не позволить переключению класса IgG4.

Другим аспектом IgG4-RD, который недавно привлек большое внимание, является взаимосвязь между IgG4 и злокачественными новообразованиями. Сообщалось о спорадических случаях возникновения опухолей на фоне IgG4-RD. Ито и др. . [25] в 2011 г. описан случай папиллярной карциномы щитовидной железы в сочетании с АГ у пациента с IgG4-RD заболеванием, поражающим слюнные железы, поджелудочную железу и желчевыводящие пути.Они также сообщили, что IgG4-позитивные плазматические клетки и фиброз окружают солидные опухолевые гнезда, как в месте первичной опухоли, так и в метастатических лимфатических узлах [25,26] . Как упоминалось ранее, считается, что подтип HT связан с IgG4 [20] . Более того, ГТ считается фактором риска развития папиллярной карциномы щитовидной железы. Ташли и др. . [27] в 2014 г. исследовали возможную роль IgG4 во взаимоотношениях между этими двумя формами и сообщили о повышенной распространенности папиллярной карциномы в IgG4-положительных случаях ГТ по сравнению с IgG4-отрицательными, предполагая, что плазматические клетки IgG4 могут быть вовлечены в канцерогенез. [27] .Интересно, что у нашего пациента была история тиреоидэктомии из-за папиллярной карциномы щитовидной железы на основании HT за 3 года до диагноза CSS, хотя связь между положительными уровнями IgG4 и лежащим в основе тиреоидитом не исследовалась.

Что касается лечения CSS, в литературе отсутствуют конкретные протоколы. Однако варианты лечения, о которых сообщалось до сих пор, варьируются от консервативных до более агрессивных. В случаях СКС вследствие сиалолитиаза хирургическое лечение является методом выбора [2] .Также сообщалось о спонтанной регрессии поражений при отсутствии сиалолитиаза [3] . Поскольку считалось, что процесс, связанный с IgG4, вовлечен в патогенез CSS, а благоприятный ответ на лечение кортикостероидами наблюдался в случаях IgG4-RD, этот вариант лечения также применялся с хорошими результатами [23,28-30] .

В заключение, CCS является недостаточно распознанным доброкачественным заболеванием слюнных желез неизвестной этиологии, которое может представлять собой, по крайней мере в некоторых случаях, IgG4-ассоциированное заболевание [30,31] .В связи с этим во всех случаях следует проводить иммуногистохимическую оценку соотношения IgG4/IgG-позитивных плазматических клеток и уровней IgG4 в сыворотке, хотя гистопатологическое исследование остается основным диагностическим методом [32] . Хотя наш случай не соответствовал иммуногистохимическим и серологическим диагностическим критериям сиалоаденита, связанного с IgG4, был описан редкий случай IgG4-RD-подобных поражений с нормальной сывороткой и скудной положительностью ткани IgG4. Кроме того, никаких сиалолитов не наблюдалось, и никакая другая причина не могла быть идентифицирована.Поэтому рекомендуется длительное наблюдение во всех случаях CSS, даже при отсутствии типичных признаков IgG4-RD.

Заявления

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить доктора Димитру Рондогианни, заведующую отделением патологии больницы Evaggelismos General Hospital, Афины, за ее экспертное мнение.

Вклад авторов

Концепции клинического случая: Никитакис Н.Г., Склавуну А.

Диагностика и лечение: Никитакис Н.Г., Даскалопулос А.

Контроль качества данных: Пипери Э., Склавуну А.

Анализ и интерпретация данных: Томопулос Ф., Никитакис Н.Г. Пипери Э., Склавуну А.

Обзор литературы: Томопулос Ф., Даскалопулос А., Коломвос Н.

Подготовка рукописи: Томопулос Ф., Никитакис Н.Г., Даскалопулос А., Пипери Е.

Наличие данных и материалов

Неприменимо.

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликты интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликтов интересов, связанных с данным исследованием.

Этическое одобрение и согласие на участие

Нам было предоставлено согласие пациента. Исследование было одобрено наблюдательным советом аффилированного университета, при этом в ходе исследования не рассматривались этические вопросы.

Согласие на публикацию

Неприменимо.

Copyright

© Автор(ы), 2018.

Хронический сиалоаденит поднижнечелюстной железы: пример клинического случая

нажмите на изображения выше, чтобы увеличить; продвигаться вперед с курсором над боковой границей

Вернуться к: Протоколы хирургии слюнных желез

Предоперационное УЗИ:

 

Предоперационная КТ шеи:

 

Хирургия (резекция левой поднижнечелюстной железы):

 

Патология и УЗИ Левой поднижнечелюстной железы:

Женщина, 71 год, поступила со стабильным размером поднижнечелюстной массы слева в течение 4 месяцев, отмечаемой пациентом без какой-либо боли.Она отрицает какие-либо симптомы сухости во рту или глаз. Отсутствие в анамнезе аутоиммунных заболеваний. Прошлая хирургическая история хирургии перелома бедра. Нет истории хронического приема лекарств. Никогда не курильщик. Нет семейной истории рака или заболеваний слюнных желез.

Физикальное обследование: пальпируемое, твердое, безболезненное образование размером 2 см в левой поднижнечелюстной железе. Никаких других образований на шее или пальпируемых лимфатических узлов.

Проведенное УЗИ (фото ниже) показало, что левая поднижнечелюстная железа имеет нормальную гиперэхогенную однородную заднюю поверхность.Неоднородность менее эхогенного образования в передней части железы имела размеры 13,1 х 7,9 мм (общий размер железы = 20,5 мм х 10,2 мм х 23,3 мм). Дальнейшее оконтуривание гиперэхогенного однородного образования в хвосте показало, что оно имеет размеры 13,1 мм х 7,9 мм.

Тонкоигольная аспирационная биопсия под ультразвуковым контролем соответствовала хроническому сиалоадениту, но также показала атипичные клетки (несколько дискогезивных веретенообразных эпителиоидных клеток) с комментарием, что «опухолевой процесс нельзя исключать».

КТ-сканирование

(фото ниже) выявило увеличивающееся овальное образование в левой поднижнечелюстной железе, рентгенолог предложил дифференциальную диагностику плеоморфной аденомы и гемангиомы.

Пациент решил продолжить резекцию левой поднижнечелюстной железы (фото ниже). см. также: Резекция поднижнечелюстной железы

Хирургическая патология (фото ниже) продемонстрировала изолированный сегмент в передней части железы с обширным фиброзом и хроническим воспалением с множественными лимфоидными фолликулами, в то время как остальная часть железы минимально поражена.

Сиаладенит — Причины — Клинические признаки

Сиаладенит есть воспаление слюнной железы . Он может быть острым или хроническим, и существует множество потенциальных причин, от инфекций до аутоиммунных заболеваний.

Чаще всего поражает околоушную железу; действительно, паротит чаще наблюдается при госпитализации по сравнению с подчелюстным сиалоаденитом (который составляет только 10% случаев).

Рисунок 1. Слюнные железы

Этиология

Причины сиалоаденита можно разделить на:

  • Инфекционный (вирусный или бактериальный, как описано ниже)
  • Камни
  • Злокачественные новообразования
  • Аутоиммунный , включая саркоидоз*, синдром Шегрена или гранулематоз Вегенера
  • Идиопатический

*Синдром Хеерфордта — форма саркоидоза, состоящая из увеличения околоушной железы, переднего увеита и паралича лицевого нерва

Вирусы гораздо более распространены , чем бактерии, как возбудители сиалоаденита.Из вирусных причин свинка является наиболее распространенной, поражая либо околоушную (более распространенную), либо поднижнечелюстную железу, однако другие вирусные причины включают Коксаки, парагрипп и ВИЧ*.

Общие бактериальные причины включают S. Aureus, S. Viridans, H. Influenzae и S. Pyogenus. Хронический сиалоаденит чаще всего связан либо с синдромом Шегрена, либо с саркоидозом

.

*ВИЧ-паротит классически представляет собой либо безболезненный отек, либо бессимптомный

[старт-клинический]

Свинка

Паротит паротита вызывается вирусом эпидемического паротита, высококонтагиозным вирусом, передающимся воздушно-капельным путем или при прямом контакте.

Больные жалуются на продромальные симптомы, длящиеся несколько дней, включая субфебрилитет, головную боль и недомогание. Затем у пациентов развивается двусторонний отек железы (хотя может быть и односторонним). Осложнения заболевания включают менингит/энцефалит, глухоту, панкреатит и орхит.

Свинка — заболевание, которое можно предотвратить с помощью вакцинации MMR, однако излечения не существует, и лечение носит чисто поддерживающий характер. Это подлежащее регистрации заболевание.

[конечный клинический]


Клинические признаки

Пациенты обычно сообщают о болезненном отеке и болезненности железы (рис.2). Также могут развиться лихорадка, лимфаденопатия и эритема пораженной железы.

Инфекционные причины могут привести к гнойным выделениям из протока наряду с любыми дополнительными симптомами любого потенциального образования абсцесса.

Рисунок 2. Двусторонний отек околоушной железы, наблюдаемый при эпидемическом паротите

Исследования

Обычные анализы крови (ОАК, СРБ) позволяют выявить любую инфекционную причину; любое подозрение на аутоиммунное заболевание, СОЭ в сыворотке и аутоиммунный скрининг крови будет оправдано.

Мазки гноя следует взять, если это возможно, и посев крови  при наличии признаков системного поражения. При подозрении на эпидемический паротит также можно провести тест на подходящую вирусную серологию.

Если есть подозрение на злокачественное заболевание, для облегчения диагностики следует выполнить тонкоигольную аспирационную цитологию.

Визуализация

Ультразвуковое сканирование выявит любые твердые массы или скопления жидкости, подозреваемые в железах. Компьютерная томография может быть запрошена, если есть какие-либо подозрения на абсцесс или злокачественную опухоль глубокого пространства шеи.


Менеджмент

Начальное управление

Большинство пациентов лечатся консервативно, с помощью гидратации и обезболивания (НПВП, парацетамол и влажное тепло). Искусственный шалфей можно использовать в тех случаях, когда выработка слюны нарушена.

Антибиотики следует назначать при подозрении на бактериальный сиалоаденит с выбором эмпирических антибиотиков на основе местных рекомендаций. Пациентам рекомендуется принимать сиалогоны, такие как лимонный сок, которые стимулируют выработку слюны и молочко/массаж железы.

Дальнейшее управление

Любые случаи образования абсцесса требуют разреза и дренирования. Пациентам с рецидивирующим сиалоденитом может помочь хирургическое удаление железы (в зависимости от причины)


Прогноз

Тяжелые случаи могут привести к образованию абсцесса , что может привести к обструкции дыхательных путей, требующей неотложной медицинской помощи.

При хроническом сиалодените у пациентов может развиться кожный свищ . Аутоиммунный паротит был связан с увеличением заболеваемости лимфомой .

[старт-клинический]

Ключевые моменты

  • Сиаладенит — это воспаление слюнных желез, чаще всего вызываемое вирусным возбудителем
  • Наиболее частым симптомом является болезненный отек и болезненность железы
  • Диагноз является клиническим, однако при подозрении на осложнения может потребоваться визуализация
  • Большинство пациентов лечат консервативно с гидратацией и обезболиванием

[конец клинического]

Сиаладенит – хронические и острые воспалительные состояния

Воспаление слюнных желез известно как сиалоаденит.Это состояние может быть вызвано несколькими факторами, включая препятствия или инфекции.

Виды сиалоаденита

Два основных типа сиалоаденита:

  • Острое (краткосрочное) состояние
  • Хроническое (длительное) состояние

Иногда его также можно дополнительно классифицировать по конкретной пораженной слюнной железе, например, околоушной или поднижнечелюстной.

Острый сиалоаденит

Это обычно вызывается бактериальной инфекцией и, как известно, в основном поражает поднижнечелюстную железу (под подбородком) или околоушную железу (расположенную перед ухом).

Причины и симптомы сиалоаденита

Сухость во рту или обезвоживание являются основными факторами риска, приводящими к сиалоадениту. Следовательно, это состояние чаще встречается у людей, которые принимают лекарства, вызывающие сухость во рту, или у тех, кто уже болен. Кроме того, есть несколько заболеваний, которые могут подвергнуть вас более высокому риску развития острого сиалоаденита, например:

  • Сахарный диабет
  • Гипотиреоз
  • Синдром Шегрена
  • Недавняя операция
  • Лучевая терапия полости рта или рта в анамнезе

Симптомы острого сиалоаденита включают:

  • Сильная боль и внезапно возникающий отек пораженной железы
  • Если железу тереть или массировать, из нее может выйти гной
  • Покраснение кожи над пораженной железой
  • Озноб и лихорадка
  • Железа может быть болезненной на ощупь и может ощущаться как твердая шишка

Диагностика острого сиалоаденита

Диагноз острого сиалоаденита основывается на симптомах пациента и истории болезни, а также на осмотре врача.Если из пораженной железы можно получить образец гноя, его отправляют в лабораторию, чтобы определить, что может быть причиной инфекции. Это поможет выбрать оптимальный курс лечения. Наиболее распространенным типом бактерий, вызывающих острый сиалоаденит, являются золотистый стафилококк и другие штаммы стрептококка.

Острый сиалоаденит в редких случаях также может быть вызван вирусами, такими как вирус герпеса, вирус эпидемического паротита, ВИЧ и гемофильный грипп. Вирусные инфекции нельзя лечить антибиотиками, а лечат симптомы, ожидая, пока организм самостоятельно справится с вирусом.Однако в тяжелых случаях могут использоваться противовирусные препараты. Эти типы лекарств обычно не назначаются из-за их серьезных побочных эффектов.

Варианты лечения острого сиалоаденита

Острый сиалоаденит обычно лечат соответствующим курсом антибиотиков. Лучше всего этого можно достичь, если получить культуру. Антибиотики всегда следует принимать точно так, как это предписано вашим врачом, и всю дозу.

Восстановление правильного потока слюны также очень важно при лечении острого сиалоаденита.Лучше всего это достигается при еде, питье или сосании вещей, которые стимулируют выделение слюны, таких как леденцы от кашля, а также при употреблении большого количества жидкости. Если вы принимаете лекарства, вызывающие сухость во рту, вам следует поговорить со своим врачом о переходе на другое лекарство или о других способах справиться с этими побочными эффектами.

В редких и крайних случаях острый сиалоаденит может привести к образованию абсцесса. Если это произойдет, абсцесс, возможно, придется дренировать хирургическим путем.

Хронический сиалоаденит

В отличие от острого сиалоаденита, хронический сиалоаденит, скорее всего, вызван обструкцией, а не инфекцией.

Причины и симптомы хронического сиалоаденита

Непроходимость может быть вызвана рубцовой тканью, камнями (слюнные конкременты) или, в редких случаях, опухолями. Независимо от того, что ее вызывает, обструкция приводит к уменьшению потока слюны и хроническому воспалению. Хронический сиалоаденит чаще всего поражает околоушную железу.

Симптомы хронического сиалоаденита включают:

  • Болезненность и легкая припухлость над пораженной железой
  • Железа вначале может быть увеличена, а затем уменьшиться в размере
  • Боль в области железы во время еды

Диагностика хронического сиалоаденита

Хронический сиалоаденит диагностируется так же, как и острый сиалоаденит, но с той разницей, что основное внимание уделяется выявлению и лечению его основной причины.Визуализация с помощью УЗИ или компьютерной томографии обычно помогает в диагностике. Кроме того, при осмотре врачом, если массировать пораженную железу, она обычно не выделяет слюны.

Варианты лечения хронического сиалоаденита

При диагностировании основной причины хронического сиалоаденита лечение обычно направлено на устранение основной причины заболевания. В случае обструкции может быть проведена операция по ее удалению. Если обструкции не обнаружено, лечение состоит из массажа, гидратации и иногда лекарств для уменьшения воспаления.Сосание леденцов или леденцов от кашля также может помочь восстановить поток слюны. В редких и тяжелых случаях может потребоваться хирургическое удаление всей слюнной железы.

Другие аналогичные условия

Существуют и другие состояния, которые связаны с сиалоаденитом или могут вызывать подобные симптомы. Ваш врач обычно должен исключить их, прежде чем ставить диагноз сиалоаденита и рекомендовать лечение.

Некоторые из этих состояний включают:

Рецидивирующий паротит детского возраста

Одним из состояний, которое обычно встречается у детей, является рецидивирующий паротит детского возраста.Хотя точная причина этого состояния неизвестна, обычно оно возникает только у детей, и они перерастают его к моменту достижения половой зрелости. Рецидивирующий паротит детского возраста характеризуется повторными эпизодами отека околоушной железы (чаще с одной стороны). Покалывание сопровождается другими симптомами, такими как недомогание и лихорадка.

Лечение рецидивирующего паротита у детей аналогично лечению сиалоаденита и может включать:

  • Массаж теплых компрессов над железой для стимуляции слюноотделения
  • Правильная гидратация
  • Рассасывание капель витамина С или леденцов от кашля
  • Иногда могут быть назначены антибиотики.

Эпизоды рецидивирующего паротита у детей могут возникать каждые несколько месяцев и длиться от нескольких дней до пары недель.

Камни слюнных протоков или сиалолитиаз

Другим родственным заболеванием являются камни слюнных протоков или сиалолитиаз. Это состояние может возникать само по себе или может привести к сиалоадениту. Камни в слюнных протоках образуются из минералов, содержащихся в слюне, таких как белки, соли и карбонат кальция.

Камни слюнных протоков можно пропальпировать (ощутить их врач при осмотре), но обычно они диагностируются с помощью УЗИ или КТ.Камни обычно необходимо удалять хирургическим путем.

Следующий шаг

В больнице Королевского колледжа в Дубае мы стремимся предлагать образцовые услуги, начиная с первичной консультации и заканчивая окончательным диагнозом и лечением и далее. Наша команда опытных врачей и медсестер готова предложить индивидуальное ведение и лечение вашего заболевания, а также ответить на любые вопросы, которые могут возникнуть у вас в течение всего времени, проведенного с нами. Для чего бы мы вам ни понадобились, мы на расстоянии одного телефонного звонка.

===> Назад к ЛОР 

Записаться на прием
Записаться на прием

Сиаладенит | ЛОР-специалисты в Чикаго, Иллинойс

Сиаладенит — это воспаление и увеличение одной или нескольких слюнных желез.Слюнные железы отвечают за производство и хранение слюны. Три основные слюнные железы — это «околоушные» (по бокам лица перед ушами), «поднижнечелюстные» (под челюстью) и «подъязычные» железы (под языком). Все эти железы выпускают слюну в рот через маленькие трубочки, называемые протоками.

Сиаладенит может возникнуть из-за инфекции, слюнных камней или основного аутоиммунного заболевания. Обычно поражает околоушные и поднижнечелюстные железы и чаще всего встречается у пожилых людей.

Каковы симптомы сиалоаденита?

Симптомы сиалоаденита могут включать:

  • Отек в области щек и шеи, особенно после еды
  • Ротовая или лицевая боль
  • Сухость во рту
  • Неприятный привкус или ощущение песка во рту
  • Лихорадка
  • Озноб
  • Покраснение по бокам лица или верхней части шеи
  • Гной во рту

Что вызывает сиалоаденит?

Сиаладенит может быть вызван вирусной инфекцией (например, эпидемическим паротитом), бактериальной инфекцией или аутоиммунным заболеванием, таким как синдром Шегрена (см. ниже).Бактериальные инфекции могут возникать, когда поток слюны блокируется из-за камней в слюнном протоке или сужения протока. Обезвоживание также может вызвать бактериальные инфекции из-за снижения слюноотделения. Недавняя болезнь и прием антигистаминных препаратов, бета-блокаторов или диуретиков могут привести к обезвоживанию организма. Радиоактивный йод (РАИ), иногда используемый для лечения после операции по поводу рака щитовидной железы, также может привести к рубцеванию слюнных желез и сиалоадениту, поскольку часть радиоактивности может накапливаться в слюнных железах.

Синдром Шегрена — аутоиммунное заболевание, поражающее слюнные железы и «слезные» железы глаз. Это хроническое воспалительное заболевание вызывает снижение выработки слюны во рту и снижение выработки слез в глазах. Помимо сухости во рту и глазах могут быть симптомы усталости, боли в мышцах или сыпи. В крайних случаях синдром Шегрена может поражать легкие, почки, печень и нервную систему. У людей с синдромом Шегрена также может быть отек околоушных или поднижнечелюстных желез, а также необъяснимое увеличение кариозных полостей или кариес.

ЛОР-специалист (ухо-горло-нос) или отоларинголог может диагностировать синдром Шегрена на основании стойких симптомов сухости глаз и/или рта, увеличения околоушной железы и аномальных результатов анализа крови. Биопсия губы может подтвердить диагноз. Синдром Шегрена лечится консервативно с облегчением симптомов. Рекомендуются полоскания рта и увлажнение, а также смазывающие глазные капли.

Каковы варианты лечения?

Лечение сиалоаденита включает в себя хорошую гигиену полости рта, увеличение потребления жидкости, массаж пораженной железы, наложение теплого компресса и использование леденцов или продуктов, которые увеличивают слюноотделение (таких как лимонные леденцы).В некоторых случаях, если причина бактериальная, могут быть назначены антибиотики. Антибиотики бесполезны при вирусных инфекциях. В некоторых случаях можно использовать эндоскопическую процедуру с очень маленькой камерой (называемую сиалендоскопией).

Большинство инфекций слюнных желез разрешаются или лечатся консервативным лечением через одну неделю. В редких случаях рецидивирующего сиалоаденита может потребоваться операция по удалению части или всей железы.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

  1. Могу ли я что-нибудь сделать, чтобы уменьшить вероятность будущих эпизодов сиалоаденита?
  2. Повышают ли какие-либо из принимаемых мною лекарств риск развития сиалоаденита?
  3. Как узнать, есть ли основное заболевание, вызывающее мой сиалоаденит?

Copyright 2021.Американская академия отоларингологии – Фонд хирургии головы и шеи. Последнее рассмотрение: апрель 2020 г.

Понтиак и доктор Кларкстон — Мичиганские уши, нос и горло

Сиаладенит — это воспаление и увеличение одной или нескольких слюнных желез. Слюнные железы отвечают за производство и хранение слюны. Три основные слюнные железы — это «околоушные» (по бокам лица перед ушами), «поднижнечелюстные» (под челюстью) и «подъязычные» железы (под языком).Все эти железы выпускают слюну в рот через маленькие трубочки, называемые протоками.

Сиаладенит может возникнуть из-за инфекции, слюнных камней или основного аутоиммунного заболевания. Обычно поражает околоушные и поднижнечелюстные железы и чаще всего встречается у пожилых людей.

Каковы симптомы сиалоаденита?

Симптомы сиалоаденита могут включать:

  • Отек в области щек и шеи, особенно после еды
  • Ротовая или лицевая боль
  • Сухость во рту
  • Неприятный привкус или ощущение песка во рту
  • Лихорадка
  • Озноб
  • Покраснение по бокам лица или верхней части шеи
  • Гной во рту

Что вызывает сиалоаденит?

Сиаладенит может быть вызван вирусной инфекцией (например, эпидемическим паротитом), бактериальной инфекцией или аутоиммунным заболеванием, таким как синдром Шегрена (см. ниже).Бактериальные инфекции могут возникать, когда поток слюны блокируется из-за камней в слюнном протоке или сужения протока. Обезвоживание также может вызвать бактериальные инфекции из-за снижения слюноотделения. Недавняя болезнь и прием антигистаминных препаратов, бета-блокаторов или диуретиков могут привести к обезвоживанию организма. Радиоактивный йод (РАИ), иногда используемый для лечения после операции по поводу рака щитовидной железы, также может привести к рубцеванию слюнных желез и сиалоадениту, поскольку часть радиоактивности может накапливаться в слюнных железах.

Синдром Шегрена — аутоиммунное заболевание, поражающее слюнные железы и «слезные» железы глаз. Это хроническое воспалительное заболевание вызывает снижение выработки слюны во рту и снижение выработки слез в глазах. Помимо сухости во рту и глазах могут быть симптомы усталости, боли в мышцах или сыпи. В крайних случаях синдром Шегрена может поражать легкие, почки, печень и нервную систему. У людей с синдромом Шегрена также может быть отек околоушных или поднижнечелюстных желез, а также необъяснимое увеличение кариозных полостей или кариес.

ЛОР-специалист (ухо-горло-нос) или отоларинголог может диагностировать синдром Шегрена на основании стойких симптомов сухости глаз и/или рта, увеличения околоушной железы и аномальных результатов анализа крови. Биопсия губы может подтвердить диагноз. Синдром Шегрена лечится консервативно с облегчением симптомов. Рекомендуются полоскания рта и увлажнение, а также смазывающие глазные капли.

Каковы варианты лечения?

Лечение сиалоаденита включает в себя хорошую гигиену полости рта, увеличение потребления жидкости, массаж пораженной железы, наложение теплого компресса и использование леденцов или продуктов, которые увеличивают слюноотделение (таких как лимонные леденцы).В некоторых случаях, если причина бактериальная, могут быть назначены антибиотики. Антибиотики бесполезны при вирусных инфекциях. В некоторых случаях можно использовать эндоскопическую процедуру с очень маленькой камерой (называемую сиалендоскопией).

Большинство инфекций слюнных желез разрешаются или лечатся консервативным лечением через одну неделю. В редких случаях рецидивирующего сиалоаденита может потребоваться операция по удалению части или всей железы.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

  1. Могу ли я что-нибудь сделать, чтобы уменьшить вероятность будущих эпизодов сиалоаденита?
  2. Повышают ли какие-либо из принимаемых мною лекарств риск развития сиалоаденита?
  3. Как узнать, есть ли основное заболевание, вызывающее мой сиалоаденит?

Copyright 2021.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Copyright © 2022 Новокузнецк. 654041, Новокузнецк, Кутузова 25