Тройничный нерв где: симптомы, признаки и причины, диагностика и лечение

Содержание

Невралгия тройничного нерва: Невралгия тройничного нерва — Стоматология Столица

Расскажите о нас друзьям — в один клик

Невралгия тройничного нерва

Тройничный нерв является главным чувствительным нервом лица. Он иннервирует обширные участки кожи лица и слизистых оболочек полости рта , носа ,околоносовых пазух, глазных яблок , а так же зубо-челюстной системы, височно-нижнечелюстного сустава, мышц и сухожилий. Поэтому боли при невралгии тройничного нерва могут возникать в любой зоне лица и полости рта, но при этом строго ограничены зонами иннервации ветвей тройничного нерва. Чаще всего боли локализуются в области верхнечелюстного и\или нижнечелюстного нервов с одной стороны, реже в области иннервации 1-ой ветви.

Заболевание характеризуется периодами обострений и ремиссий. При обострении пациенты испытывают приступы интенсивной (стреляющей, жгучей, колющей, по типу удара электрическим током) ,быстропроходящей (от нескольких секунд до нескольких минут) боли в той или иной части лица, полости рта, зубах верхней и\или нижней челюсти. Боли могут возникать спонтанно, но чаще всего при воздействии провоцирующих факторов: прием пищи, туалет лица и полости рта, разговор, резкие движения головой, активные мимические движения. В период обострения болезни пациенты малоактивны, лицо амимично, стараются отвечать на вопросы короткими фразами, гигиена полости рта неудовлетворительная (чистят зубы на здоровой половине челюсти). Для невралгии тройничного нерва характерно наличие так называемых триггерных зон, раздражение которых вызывает типичный болевой пароксизм. Триггерные зоны располагаются в медиальных отделах лица — кожа и слизистая оболочка верхней и нижней губы область носогубной и губоподбородочной складок.

Лечение???

Лечение в каждом случае индивидуально после консультации, диагностики и верно поставленного диагноза.
Правильно поставленный диагноз это 70% успеха в лечении

Автор статьи — доцент, к.м.н. Антонова Н.А.

О клинике и сайте

Невралгия тройничного нерва

Мучительная боль в челюсти, области носа или глаз – типичный признак невралгии тройничного нерва. По данным ВОЗ от этого заболевания страдает около миллиона человек на планете. Опытные врачи-неврологи клиники «Основа» помогут облегчить болевой синдром и избавиться от болезни.

Тройничные нервы отвечают за чувствительность в области головы. Каждый из них иннервирует «свою» половину лица (левую и правую, соответственно), включая три области:

  • верхняя – глаз, кожа лба;
  • средняя – щека, часть носа, верхняя губа, десны верхних зубов;
  • нижняя – нижняя губа, десны нижних зубов, жевательные мышцы.

Невралгия тройничного нерва – воспалительный процесс, который вызывает возникновение острого болевого синдрома в точках выхода нерва.

Тревожные симптомы невралгии тройничного нерва

Пациенты часто путают невралгию с зубной болью, однако опытный невролог легко способен определить истинную причину болезни. Тем не менее, боль может быть очень разной, она пульсирует, иногда усиливается, временами стихает или атакует периодически. Некоторым людям болевые приступы напоминают удары тока.

Чаще всего заболевание возникает вследствие переохлаждения, а также как осложнение других болезней или травм лица. Кроме того, причиной может быть сдавливание нерва из-за опухоли или сосудистой аномалии.

Диагностика невралгии тройничного нерва

Первичный прием у врача-невролога начинается со сбора анамнеза. Врач внимательно осматривает пациента, пальпирует область головы и выслушивает жалобы. Для уточнения причины заболевания назначаются следующие диагностические процедуры:

Лечение невралгии тройничного нерва

Эффективность лечения и прогноз во многом зависит от особенностей течения заболевания и от того, насколько быстро пациент обратился за помощью к специалистам. Как правило, используется консервативная терапия, которая включает антигистаминные, спазмолитические, сосудорасширяющие, противосудорожные препараты последнего поколения.

Кроме того, болевой синдром прекрасно снимают физиопроцедуры: ионогальванизация, ультрафонофорез, инфракрасная терапия, фармакопунктура, электрофорез и т.п. Для местного обезболивания применяются анестетики в виде мазей.

Запись на прием

Чтобы записаться к неврологу на консультацию, просто позвоните нам. Не тяните с визитом к врачу, промедление и самолечение может привести к опасным осложнениям!

врачи ОКБ № 3 победили невралгию тройничного нерва

Врачи ОКБ № 3 победили невралгию тройничного нерва

В первом нейрохирургическом отделении Челябинской областной больницы № 3 освоили уникальную операцию, избавляющую от страшной боли, мучающей пациента при поражении крупнейшего чувствительного нерва лица. Доктора успешно провели уже 10 операций по микроваскулярной декомпрессии тройничного нерва.

– Заболевание проявляется резкими внезапными болями в области лица, боль возникает молниеносно, как разряд током, и так же внезапно проходит, максимальная продолжительность приступа – менее 2 минут, но за день может быть до 20 приступов, – описывает симптомы заведующий первым нейрохирургическим отделением ОКБ № 3 Андрей Кузьмин. – Спровоцировать боль может обычное прикосновение, полоскание рта, прием пищи. Из-за этого качество жизни больного резко снижается.

По статистике невралгией тройничного нерва заболеванием страдают около 40 человек на миллион жителей. В Челябинской области около ста пациентов с таким недугом. Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте от 50 лет. Возникновение заболевания связано с анатомическими особенностями человека и происходит из-за сдавления корешка тройничного нерва верхней мозжечковой артерией.

– Мы постарались минимизировать травматичность этого вмешательства, хотя в нем и применяется небольшая трепанация, – рассказывает доктор Кузьмин. – С помощью микроскопа с 25-кратным увеличением и специального инструмента мы доходим до корешка тройничного нерва, механически отодвигаем артерию и кладем прокладку из специального материала. То есть мы ничего не убираем, просто восстанавливаем нормальную функцию нерва.

Операция показана при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения.  Как правило, на начальной стадии пациентам помогают лекарства, но со временем приходится увеличивать дозировки, происходит привыкание. После операции пациенты возвращаются к нормальной жизни без обезболивающих препаратов.

Публикации в СМИ

Невралгия тройничного нерва (НТН) — заболевание, характеризующееся пароксизмами сильной лицевой боли в зонах иннервации одной или более ветвей тройничного нерва, часто провоцируемыми прикосновением к коже курковых зон. Курковые зоны — участки кожи губ, носогубных складок, крыльев носа, бровей, лёгкое прикосновение к которым провоцирует приступ болей, а сильное давление облегчает развившийся болевой приступ. Частота — 16:100 000. Преобладающий возраст — старше 40 лет, пик заболеваемости — 60 лет, женщины болеют чаще.

Этиология • Наиболее частая причина — сдавление тройничного нерва артериями или венами задней черепной ямки, сосудистой петлёй при наличии сосудистых аномалий • Компрессии также могут подвергаться ветви тройничного нерва, проходящие через костные каналы (сужение последних может быть обусловлено, например, хроническими воспалительными процессами в смежных областях — кариес, синуситы) • В редких случаях заболевание обусловлено опухолями мостомозжечковой области (например, менингиомой) или V пары черепных нервов, рассеянным склерозом.

Патогенез • Поражение периферического отрезка нерва — ветви или корешка • Под влиянием компрессионного фактора и длительного подпорогового раздражения в мозге возникает легко возбудимая нейронная система.

Клиническая картина
• Короткие (до 1–2 мин) пароксизмы интенсивных болей в щеке, верхней и нижней челюсти, реже в надбровье, боли носят преимущественно односторонний характер (менее 4% — двусторонний) •• Наличие курковых зон •• Приём пищи, разговор, охлаждение провоцируют болевой приступ •• Болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва (надглазничная, подглазничная и подбородочная точки) •• Поражение обычно ограничивается одной или двумя ветвями (чаще верхне- и нижнечелюстной) тройничного нерва •• Отсутствие признаков выпадения чувствительности в зоне болезненности.

Дополнительные характеристики •• Симптоматика редко выражена по ночам •• Болевой синдром чаще возникает справа •• Болевой тик (сморщивание лица от боли) •• Покраснение лица •• Слезотечение •• Слюнотечение •• Жжение •• Боль длится несколько секунд с последующим безболевым периодом.

Специальные методы исследования • MРТ или КТ позволяет исключить опухоли мостомозжечковой области.

Дифференциальная диагностика • Другие формы невралгий (например, языкоглоточного нерва) • Опухоли мостомозжечковой области • Аномалии развития сосудов в стволе мозга • Демиелинизирующие заболевания • Хронический менингит.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Выяснение этиологии болевого синдрома (исследование ЛОР-органов, стоматологическое обследование) • После диагностики показано проведение лекарственной терапии, в случае неэффективности проводят хирургическое лечение (обычно через 3–4 нед).

Лекарственная терапия • Препарат выбора — карбамазепин по 400–1200 мг/сут. Во время лечения необходимо периодически исследовать функции печени и проводить анализы крови. Препарат противопоказан в первые 3 мес беременности • Препараты второго ряда •• Фенитоин по 300–600 мг/сут •• Баклофен по 10–80 мг/сут; начинают с 5–10 мг 3 р/сут (в качестве вспомогательной терапии с фенитоином или карбамазепином) •• Амитриптилин или тразодон перед сном (или в небольших дозах — днём) •• Вальпроевая кислота.

Оперативное лечение • Микрохирургическая декомпрессия V пары черепных нервов на их выходе из ствола мозга (эффективна в 73% случаев) • Частичная сенсорная ризотомия • Периферическая блокада или перерезка V пары черепных нервов проксимальнее узла Гассера • Периферическое разрушение нерва •• Нейрэктомия •• Криохирургические методы •• Диатермокоагуляция •• Высокочастотное излучение.

Течение и прогноз • Обострения осенью и весной • При отсутствии рецидивов прогноз хороший • В 70% случаев удаётся устранить болевой синдром приёмом карбамазепина.

Синонимы • Болезненный тик • Тригеминальная невралгия • Болезнь Фозерджилла.
Сокращение. НТН — невралгия тройничного нерва

МКБ-10 • G50.0 Невралгия тройничного нерва

Невралгия (неврит) тройничного нерва

Невралгией называют боль, возникающую по ходу нервного волокна. По сути, это раздражение периферического нерва, которое сопровождается повышенной чувствительностью кожи в зоне иннервации пораженным нервом.

Заболевание характеризуется острыми мучительными болями на половине лица, соответствующей области иннервации пораженного нерва. Тройничный нерв — один из крупных черепномозговых нервов головного мозга, парный нерв. Основной его функцией является обеспечение чувствительности области лица. Болезненность при невралгии тройничного нерва выражена при малейшем прикосновении к коже век. Появляется острая, жгучая боль области лба, нижнего века, щек, верхней губы, ноздрей, может сопровождаться болезненностью при жевании, при зевании.

Часто боль при поражении веточек тройничного нерва принимается за зубную боль и лечение зубов в данном случае не приносит облегчения. Чаще поражение тройничного нерва бывает у женщин после 50 лет. Невралгия тройничного нерва — это заболевание, сопровождающееся резкой болезненностью. Обычно боль возникает в одной половине лица, но в тяжелых случаях может быть двустороннее поражение. Приступы боли могут быть длительные и многократные.

Пароксизмальные приступы боли могут сопровождаться вегетативной симптоматикой: покраснение половины лица, отек лица, или его какой либо области, обильным выделением слизи из одной половины носа, интенсивной головной болью, слезотечением.

В тяжелых случаях при поражении тройничного нерва могут наблюдаться двигательные нарушения: парезы и параличи мышц нижней части лица, могут выпадать волосы. Также в тяжелых случаях отмечается атрофия жевательных мышц в области поражения.

Причиной невралгии тройничного нерва может быть переохлаждение, травмы, опухоли, стресс, интоксикации, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), нарушение кровоснабжения головного мозга, атеросклероз сосудов головного мозга, при неудачном вмешательстве стоматолога, вирусная инфекция, неправильно выполненная анестезия при стоматологической помощи. Также причиной невралгии тройничного нерва может стать аневризма базилярной артерии, сдавливание веточек в костном канале при врожденной его узости.

Лечение невралгии тройничного нерва трудное и длительное, требует проведения специальных процедур. В случаях заболевания не затягивайте, как можно быстрее обращайтесь к неврологу. Чем раньше начато лечение, тем лучше результат, тем меньший процент перехода в хронический процесс. В Клинике доктора Войта опытные врачи помогут Вам в короткие сроки избавиться от боли и излечить невралгию тройничного нерва.

В этой статье мы постарались ответить на Ваши вопросы:
  • что такое невралгия тройничного нерва?    
  • причины невралгии тройничного нерва?    
  • какое лечение при невралгии?    
  • какой прогноз при невралгии тройничного нерва?    
  • какие осложнения при невралгии тройничного нерва?

Статьи наших врачей на смежные темы:

  • Невралгия (неврит) затылочного нерва
    Затылочные нервы обеспечивают чувствительность кожи в области задней части шеи, затылка и позади ушных раковин. Вследствие затылочной невралгии боль начинается в затылочной области и может распространяться в околоушные области, отдавать в боковые и переднюю часть головы, в параорбитальные области и в глаза. подробнее »»

  • Остеопатия в Клинике доктора Войта
    Остеопатия лечит не болезнь, а нарушение работы организма, используя уникальный для каждого пациента комплекс воздействий. Таким образом, данный вид терапии полезен для самого широкого спектра проблем со здоровьем. подробнее »»

  • Восточный точечный массаж в Клинике доктора Войта
    Восточный точечный массаж, является очень древним методом нетрадиционной медицины. В Китае этот массаж называется «пальцевой джень». Как и иглоукаливание, и электропунктура, восточный точечный массаж относится к акупунктуре. Все эти методы преследуют одну цель — воздействие на биологически активные точки человека. подробнее »»

  • Классический массаж в Клинике доктора Войта
    Самым распространенным является классический массаж. Он имеет множество разновидностей. Очень часто практикуется общий классический массаж, в целях оздоровления или поддержания тонуса, но есть техники массажа и для конкретных участков тела: массаж спины, массаж воротниковой зоны, массаж головы, антицеллюлитный массаж и др. подробнее »»

  • Антицеллюлитный массаж в Клинике доктора Войта
    Целлюлит — это нарушения структуры подкожно-жировой клетчатки. Это не только не привлекательная на вид кожа, но и застой продуктов метаболизма, лишней жидкости, нарушение кровообращения в проблемных зонах. От так называемой «апельсиновой корки» не так просто избавиться и борьба с ней требует правильного подхода — правильного питания, физкультуры и обязательно — антицеллюлитного массажа. подробнее »»

Лечение различных невралгий в Наро-Фоминске

Невралгией называют поражение периферического нерва, которое сопровождается острой, резкой болью. Лечение невралгии базируется на разновидности патологии. Вид недуга оправляется в зависимости от того, какой именно периферический нерв поражен.

Лечение невралгии тройничного нерва

В медицинской практике чаще всего встречаются случаи патологического состояния тройничного нерва, отвечающего за тактильную чувствительность зоны лица.

Невралгия характеризуется длительным течением, сменой периодов обострения и ремиссии.

Терапевтический курс патологии включает прием медикаментов. Ключевую роль в лечении играют миорелаксанты, которые способствуют расслаблению мышц. Кроме этого, больной проходит курс физиотерапии. В качестве дополнительной меры применяются народные средства.

Лечение ишиас

Ишиасом называют синдром, проявляющийся в выраженной болезненности в области прохождения седалищного нерва самого большого и длинного в человеческом теле.

В рамках терапевтического курса пациенту назначают препараты из класса антиоксидантов, метаболитов, минералов, витаминов, нестероидных противовоспалительных, улучшающих процесс кровообращения. В качестве дополнительной меры выступает массаж, физиотерапия. В ряде случаев не обходится без новокаиновых блокад.

В процессе лечения седалищного нерва операции проводятся крайне редко. Хирургическое вмешательство показано только в случае провоцирования недуга опухолевым новообразованием или грыжей межпозвоночного диска, которая ущемляет спинной мозг или корешки анатомической структуры.

При подобных обстоятельствах на первом этапе производится купирование болевого синдрома. Затем проводится операция, которая гарантирует полное исчезновение патологии, поскольку причина болезни устраняется.

К операции также прибегают в случаях, когда патология приводит к проблемам с мочеиспусканием и дефекацией (недержанию фекалий или урины). Принцип хирургического лечения в таком случае идентичен.

Невралгия тройничного нерва — Нейрохирургия в Латвии

Невралгия тройничного нерва. Каковы варианты лечения?

Каковы варианты невралгии тройничного нерва?

Первый вариант лечения – медикаментозная терапия. Лечение боли обычно начинается с карбамазепина или окскарбазепина. Большинство пациентов принимают эти лекарства в течение длительного времени, даже в течение многих лет. Часть пациентов периодически используют лекарства во время обострений. Однако по мере прогрессирования заболевания применение препаратов увеличивается, добавляются дополнительные лекарства, увеличиваются дозы, которые, в свою очередь могут вызвать побочные эффекты и негативно влиять на печень и почки. Использование лекарств может помочь облегчить боль, но не решает проблему по сушеству, потому что лекарства не могут отодвинуть кровеносный сосуд от нерва и снять сжатие.

Хирургическое лечение – это эффективный метод лечения для пациентов, которые страдают от невыносимой боли в течение длительного периода времени, для которых медикаментозная терапия стала неэффективной или для которых лекарства вызывают серьезные побочные эффекты.

Нейрохирургическая операция при тройничной невралгии боли означает, что конфликт между нервом и кровеносным сосудом (сжатие) ликвидируется. В настоящее время, благодаря современным инструментам и оборудованию операция выполняется с особой деликатностью – операция требует не большого разреза за ухом с порожонной стороны. Операция для пациента мало травматична и легко переносимая.

Операция проходит под общим наркозом. Под увеличением операционного микроскопа, сдавливаюший нерв кровесносный сосуд отделяется от нерва и между ними помешяется особая “подушечка” из медицинского тефлона (см. изображения под текстом). Таким образом, нерв с кровеносным сосудом не будут соприкасаться в будущем.

Пациент просыпается после операции и сразу же ощущается эффект – исчезновение боли. В большинстве случаев пациент может оставить стационар на следуюший день после операции.

Эффективность хирургического вмешательства для пациентов с классической невралгией тройничного нерва очень высока – от 90 до 95%. Пациенты могут полностью прекратить прием лекарств после операции. Эффективность операции сохраняется годами. По статистике, через 5-8 лет после операции до 72% оперированных пациентов остаются без симптомов.

В редких случаях, когда боль тройничного нерва вызвана другим заболеванием, таким как рассеянный склероз, или если операция невозможна из-за сопутствующего заболевания, пациенту может быть предложена стереотактическая радиохирургия (высоко точное облучение нерва) и/или инвазивное обезболивание.

Типичная невралгия тройничного нерва котороя вызвана прямым контактом между нервом и кровеносным сосудом, наиболее эффективно лечится путём нейрохирургической операции и является «золотым стандартом» для лечения этого заболевания.

Тройничный нерв: анатомия, функция и лечение

Тройничный нерв, также называемый пятым черепным нервом, опосредует ощущения лица и глаз, а также многие мышечные движения, участвующие в жевании. Это самый крупный из двенадцати черепно-мозговых нервов, и, как и другие, это периферический нерв, который берет начало в стволе головного мозга.

Тройничный нерв чаще всего связан с невралгией тройничного нерва, состоянием, характеризующимся сильной лицевой болью.Поскольку он большой и имеет несколько отделов, тройничный нерв или его ветви также могут быть затронуты рядом заболеваний, включая инфекции, травмы и сдавление опухолями или кровеносными сосудами.

Анатомия 

У каждого человека есть два тройничных нерва — правый тройничный нерв и левый тройничный нерв — и они совершенно одинаковы по размеру и внешнему виду. Тройничный нерв состоит из нескольких основных ветвей, включая двигательный нерв и три чувствительных нерва.

Солнечный свет19 / Getty Images

Структура

Три чувствительные ветви тройничного нерва — глазной нерв, верхнечелюстной нерв и нижнечелюстной нерв — сходятся в тройничном нерве в области, называемой тройничным узлом, для передачи сенсорной информации в мозг. Двигательная ветвь тройничного нерва меньше чувствительных ветвей и выходит из ствола мозга через корень тройничного нерва.

Местоположение

Корешки и ганглии тройничного нерва, как и у других черепно-мозговых нервов, расположены сразу за пределами ствола мозга.Ствол головного мозга — это нижняя часть головного мозга, которая служит физической связью между спинным мозгом и корой головного мозга. Все 12 черепных нервов (по 12 с каждой стороны) выходят из ствола головного мозга. Ганглий тройничного нерва расположен вне моста ствола мозга, ниже среднего мозга (верхняя часть ствола мозга) и выше продолговатого мозга (нижняя часть ствола мозга).

Сенсорный вход поступает в эти небольшие нервные ветви, которые посылают свои сообщения в основные сенсорные ветви тройничного нерва, а затем в корень тройничного нерва.Двигательная ветвь идет к нижней части головы, лицу, рту и челюсти, чтобы контролировать жевание (жевание).

Мелкие чувствительные ветви тройничного нерва имеют чувствительные окончания, расположенные по всему лицу, глазам, ушам, носу, рту и подбородку.

Ветви тройничного нерва проходят по путям, перечисленным ниже.

Офтальмологический

Лобный нерв, слезный нерв и носо-социлиарный нерв сходятся в глазном нерве.Эти нервы и их небольшие ответвления расположены внутри и вокруг глаз, лба, носа и кожи головы. Глазной нерв входит в череп через небольшое отверстие, называемое верхней глазничной щелью, прежде чем он сходится в основной ветви тройничного нерва. Область лица, которая передает чувствительность через глазной нерв, описывается как V1.

Верхнечелюстной

Есть 14 маленьких чувствительных нервов, которые сходятся, чтобы сформировать верхнечелюстной нерв. Окончания чувствительных нервов расположены на коже черепа, лбу, щеках, носу, верхней части рта, деснах и зубах.Эти нервы сходятся в четыре более крупные нервные ветви — средний менингеальный нерв, скуловой нерв, крылонебный нерв и задний верхний альвеолярный нерв, — которые сходятся, образуя верхнечелюстную ветвь тройничного нерва.

Верхнечелюстной нерв входит в череп через отверстие, называемое круглым отверстием. Верхнечелюстной нерв определяет чувствительность в средней части лица, и эта сенсорная область часто описывается как V2.

Нижнечелюстной

Нерв, который получает входные данные от девяти ветвей, нижнечелюстной нерв в основном сенсорный, но также имеет двигательные компоненты.Ветви нерва, которые обнаруживают чувствительность, опосредованную нижнечелюстным нервом, расположены во внешней части уха, рта, языка, челюсти, губы, зубов и подбородка. Нижнечелюстной нерв обнаруживает чувствительность в нижней части лица, области, описанной как V3.

Моторная ветвь

Двигательная ветвь тройничного нерва идет от моста к ипсилатеральным (на той же стороне) мышцам челюсти. Этими мышцами являются височная, жевательная, медиальная и латеральная крыловидные мышцы, челюстно-подъязычная мышца, напрягатель барабанной перепонки, напрягатель небного прохода и переднее брюшко двубрюшной мышцы.

Анатомические вариации

Структура и расположение тройничного нерва и его ветвей в целом одинаковы у разных людей, но наблюдались редкие анатомические вариации.

Разделение и слияние нервных ветвей может происходить более дистально (ближе к коже) или более проксимально (ближе к нервному корешку в головном мозге), чем ожидалось. Эти варианты обычно не связаны с какими-либо клиническими проблемами или симптомами, но они могут создавать проблемы во время хирургических процедур.

Функция

Тройничный нерв является одним из немногих нервов в организме, который выполняет как сенсорные, так и моторные функции. Правый и левый тройничные нервы обеспечивают ипсилатеральную двигательную иннервацию и получают ипсилатеральную сенсорную информацию.

Это означает, что ощущение передается от правой стороны лица к правому тройничному нерву (аналогично для левой стороны), а двигательная функция передается от правого тройничного нерва к мышцам правой стороны головы и лица (аналогично для левой стороны). левая сторона).Функция правого и левого тройничных нервов симметрична.

Функция двигателя

Двигательная ветвь тройничного нерва иннервирует несколько мышц, в том числе височную, жевательную, медиальную и латеральную крыловидные, челюстно-подъязычную мышцу, напрягатель барабанной перепонки и напрягатель неба. Эти мышцы расположены в челюсти, и их скоординированные движения контролируют жевание.

Команда для двигательной функции тройничного нерва поступает из коры головного мозга, которая посылает сигналы в мост в стволе мозга.Затем эти команды выполняются двигательной ветвью тройничного нерва.

Сенсорная функция

Тройничный нерв отвечает за передачу большей части ощущений лица в мозг.

Чувствительными ветвями тройничного нерва являются глазной, верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы, которые отвечают за чувствительность в областях V1, V2 и V3 лица соответственно.

  • Глазной нерв : Этот нерв обнаруживает и передает сенсорную информацию от кожи головы, лба, верхнего века, глаза, внешней и внутренней части носа и пазух.
  • Верхнечелюстной нерв : Этот нерв получает чувствительность от лба, нижнего века, носовых пазух, щек, средней части носа, носоглотки, верхней губы, верхних зубов и десен, а также нёба.
  • Нижнечелюстной нерв : Нижнечелюстной нерв получает чувствительность от внешней части уха, щеки, нижних зубов, языка, рта, нижней губы и подбородка.

Сопутствующие состояния

Состояние, называемое невралгией тройничного нерва, является наиболее распространенной проблемой, связанной с тройничным нервом.Есть также несколько других медицинских проблем, которые могут быть связаны с тройничным нервом или его ветвями.

Заболевания тройничного нерва обычно связаны с болью, но они также могут включать необычные ощущения, онемение, потерю чувствительности или слабость.

Невралгия тройничного нерва

Состояние, которое вызывает боль, соответствующую сенсорному распределению тройничного нерва на одной стороне лица, невралгия тройничного нерва вызывает симптомы либо в областях V1, V2 или V3, либо в комбинации этих областей.

Это может происходить без какой-либо конкретной причины, а иногда может быть вызвано травмой или воспалением тройничного нерва. Это состояние часто вызывает сильную боль. Лекарства, используемые для снятия боли, включают антидепрессанты и противосудорожные препараты, оба из которых часто используются при болях в нервах.

Хирургическое пересечение (перерезание) нерва является вариантом, когда боль не проходит, несмотря на медикаментозное лечение. Хирургическая резекция всего нерва одной из его ветвей приводит к потере чувствительности, а также может вызвать мышечную слабость.Невралгию тройничного нерва часто трудно лечить, и, что интересно, она также может пройти сама по себе без объяснимой причины.

Травма головы

Травматическое повреждение может привести к повреждению тройничного нерва. Симптомы соответствуют пораженной ветви. Травматическое повреждение головы и лица может вызвать отек или кровотечение вблизи тройничного нерва или его ветвей, нарушая функцию нерва. Если у вас недавно была травма тройничного нерва, вы можете почувствовать значительное улучшение или даже полное улучшение после того, как отек спадет.

Опухоль

Опухоль головного мозга или метастатическая опухоль, которая распространяется на головной мозг, лицо или шею, может сдавливать тройничный нерв или любую из его ветвей, вызывая потерю чувствительности, парестезии (необычные ощущения, такие как покалывание), боль или слабость. Хирургическое вмешательство, химиотерапия или лучевая терапия могут уменьшить влияние опухоли на нерв, если лечение начато до того, как произойдет необратимое повреждение нерва. Однако иногда сам нерв может быть перерезан или поврежден во время хирургического удаления опухоли.

Инфекция

Инфекция головного мозга (энцефалит) или мозговых оболочек (слоев оболочки, которые окружают и защищают мозг) может распространиться на тройничный нерв или любую из его ветвей. В отличие от других состояний, инфекция может поражать оба тройничных нерва или ветви с обеих сторон.

Лечение антибиотиками и противовоспалительными препаратами, если оно начато своевременно, может предотвратить постоянный дефицит тройничного нерва в условиях инфекции.

Кластерная головная боль

Рецидивирующий болевой синдром, характеризующийся односторонней головной болью и болью в глазах, кластерная головная боль также может вызывать покраснение, светобоязнь, изменение размеров зрачков. Часто считается вариантом мигрени и может быть вызвано дисфункцией глазной ветви тройничного нерва.

Реабилитация

Восстановление и лечение заболеваний или травм тройничного нерва зависят от самого состояния. Устранение причины может помочь ускорить выздоровление и предотвратить необратимое повреждение нервов.

Методы, направленные на реабилитацию поврежденных тройничных нервов, обычно не приносят успеха. Однако тренировка нерва методом прерывистой сенсорной стимуляции может улучшить некоторые функции нерва, особенно у людей со сниженной чувствительностью носовой области.

Тройничный нерв (CN V) – курс – разделы

Тройничный нерв, CN V, является пятой парой черепных нервов. Это также самый крупный черепной нерв. В этой статье мы рассмотрим анатомический ход нерва, а также двигательную, сенсорную и парасимпатическую функции его терминальных ветвей.

Тройничный нерв связан с производными 1-й глоточной дуги.

Сенсорная : Три конечные ветви CN V иннервируют кожу, слизистые оболочки и пазухи лица. Характер их распределения подобен дерматомному снабжению спинномозговых нервов (за исключением небольшого перекрытия в снабжении отделов).

Двигатель : Только нижнечелюстная ветвь CN V имеет двигательные волокна. Иннервирует жевательные мышцы: медиальную крыловидную, латеральную крыловидную, жевательную и височную.Нижнечелюстной нерв также снабжает другие производные 1-й глоточной дуги: переднее брюшко двубрюшной, челюстно-подъязычной, tensor veli palatini и tensor tympani.

Парасимпатическая иннервация : Постганглионарные нейроны парасимпатических ганглиев проходят вместе с ветвями тройничного нерва. (Но обратите внимание, что CN V НЕ является частью краниального оттока снабжения ПНС)


Анатомический курс

Тройничный нерв  отходит от трех чувствительных ядер (мезенцефальное, главное чувствительное, спинномозговое ядро ​​тройничного нерва) и одного двигательного ядра (двигательное ядро ​​тройничного нерва), простирающихся от среднего мозга до продолговатого мозга.Ядро (мн. Ядра) представляет собой совокупность тел нейронов в центральной нервной системе.

На уровне моста сенсорные ядра сливаются, образуя сенсорный корешок. Двигательное ядро ​​продолжает формировать двигательный корень. Эти корешки аналогичны дорсальным и вентральным корешкам спинного мозга.

В средней черепной ямке чувствительный корешок расширяется в тройничный ганглий. Ганглий (мн. ганглий) относится к совокупности тел нейронов вне центральной нервной системы.Ганглий тройничного нерва расположен латеральнее кавернозного синуса, во впадине височной кости. Эта депрессия известна как пещера тройничного нерва .

Периферический аспект тройничного ганглия дает начало 3 отделам: глазной (V1), верхнечелюстной (V2) и нижнечелюстной (V3).

Двигательный корешок проходит ниже чувствительного корешка по дну тройничного нерва. Его волокна распространяются только на нижнечелюстной отдел .

Глазной нерв и верхнечелюстной нерв проходят латеральнее кавернозного синуса, выходя из черепа через верхнюю глазничную щель и круглое отверстие соответственно. Нижнечелюстной нерв выходит через овальное отверстие и входит в подвисочную ямку. (Примечание: имейте в виду, что, хотя мы говорим о нервах, выходящих из полости черепа, можно также сказать, что сенсорные компоненты входят в полость черепа, поскольку они являются афферентными волокнами).

Рис. 1. Происхождение сенсорной части тройничного нерва.Обратите внимание, что ядра расположены внутри ЦНС, а ганглии вне ЦНС. Рис. 2. Обзор глубокого расположения тройничного нерва и его терминальных ветвей.

Подразделения

Глазной нерв

Глазной нерв дает 3 конечные ветви: лобную , слезную и назоцилиарную , которые иннервируют кожу и слизистую оболочку производных лобно-носового отростка производные:

  • Лоб и волосистая часть головы
  • Лобная и решетчатая пазуха
  • Верхнее веко и его конъюнктива
  • Роговица (см. клиническую значимость)
  • Спинка носа

Парасимпатическая система:

  • Слезная железа : Постганглионарные волокна из крылонебного ганглия (отходят от лицевого нерва), проходят со скуловой ветвью V2, а затем присоединяются к слезной ветви V1.Волокна обеспечивают парасимпатическую иннервацию слезной железы.
Рис. 3. Иннервация орбиты от глазного и верхнечелюстного нервов. (другие нервы, например орбитальные, не помечены). Обратите внимание, что слезный нерв был частично удален, чтобы обнажить нижележащие структуры.

[старт-клинический]

Клиническая значимость: Роговичный рефлекс

Роговичный рефлекс – это непроизвольное моргание век, стимулируемое тактильным, тепловым или болевым раздражением роговицы.

При корнеальном рефлексе глазной нерв действует как афферентная конечность, обнаруживая раздражители. Лицевой нерв является эфферентной конечностью, вызывающей сокращение круговой мышцы глаза.

Если корнеальный рефлекс отсутствует, это является признаком повреждения тройничного/глазничного нерва или лицевого нерва.

Рис. 4. Путь роговичного рефлекса.

[конечный клинический]

Верхнечелюстной нерв

Верхнечелюстной нерв дает 14 терминальных ветвей, которые иннервируют кожу, слизистые оболочки и синусы производных верхнечелюстного отростка 1-й глоточной дуги:

  • Нижнее веко и его конъюнктива
  • Щеки и верхнечелюстные пазухи
  • Носовая полость и латеральная часть носа
  • Верхняя губа
  • Верхние моляры, резцы и клыки и связанные с ними десны
  • Верхнее небо

Парасимпатический отдел:

  • Слезная железа : Постганглионарные волокна от крылонебного ганглия (отходят от лицевого нерва), проходят с скуловой ветвью V2, а затем присоединяются к слезной ветви V1.Волокна обеспечивают парасимпатическую иннервацию слезной железы.
  • Носовые железы : Парасимпатические волокна также проходят к слизистым железам слизистой оболочки носа. Постганглионарные волокна идут с носонебным и большим небным нервами (ветвями V2)

Нижнечелюстной нерв

Рис. 5. Кожная иннервация головы и шеи.

Нижнечелюстной нерв дает четыре конечные ветви в подвисочной ямке: щечный нерв, нижний альвеолярный нерв, ушно-височный нерв и язычный нерв.

Эти ветви иннервируют кожу, слизистую оболочку и поперечнополосатые мышечные производные нижнечелюстного выступа 1-й глоточной дуги.

Датчики:

  • Слизистые оболочки и дно полости рта
  • Наружное ухо
  • Нижняя губа
  • Подбородок
  • Передние 2/3 языка (только общая чувствительность; особая вкусовая чувствительность обеспечивается барабанной струной, ветвью лицевого нерва)
  • Нижние моляры, резцы и клыки и связанные с ними десны

Поставка мотора:

  • Жевательные мышцы; медиальный крыловидный, латеральный крыловидный, жевательный, височный
  • Переднее брюшко двубрюшной мышцы и челюстно-подъязычной мышцы (это надподъязычные мышцы)
  • Тензор вели палатини
  • Tensor tympani

Парасимпатическая система:

  • Поднижнечелюстные и подъязычные железы: Постганглионарные волокна поднижнечелюстного ганглия (от лицевого нерва) проходят вместе с язычным нервом для иннервации этих желез.
  • Околоушная железа: Постганглионарные волокна слухового ганглия (отходят от языкоглоточного нерва, CN IX), проходят вместе с ушно-височной ветвью V3 для иннервации околоушной железы.

[старт-клинический]

Клиническая значимость: блокада нижнего альвеолярного нерва

нижний альвеолярный нерв , ветвь V3, проходит через нижнечелюстное отверстие и нижнечелюстной канал. В нижнечелюстном канале нижний альвеолярный нерв образует нижнее зубное сплетение, которое иннервирует нижние зубы.Основная ветвь этого сплетения, подбородочный нерв , иннервирует кожу и слизистые оболочки нижней губы, кожу подбородка и десны нижних зубов.

При некоторых стоматологических процедурах, требующих местной анестезии , нижний альвеолярный нерв блокируется до того, как он даст начало сплетению.

Раствор анестетика вводят в нижнечелюстное отверстие, вызывая онемение области, иннервируемой нижним альвеолярным нервом.Анестезирующая жидкость также распространяется на язычный нерв , который берет начало рядом с нижнеальвеолярным нервом, вызывая онемение передних 2/3 языка.

Рис. 6. Анатомический ход нижних альвеолярных и язычных нервов. Обратите внимание на близость двух нервов. Часть нижнего альвеолярного нерва, проходящая через нижнечелюстной канал, удалена.

[конечный клинический]

[старт-клинический]

Клиническая значимость: исследование тройничного нерва

  • Проверка сенсорной системы : попросите пациента закрыть глаза и поднесите ватный тампон к областям лица, снабжаемым тремя ветвями тройничного нерва, для определения тактильной сенсорной компетентности.
  • Проверка двигательных поставок : попросите пациента сжать челюсть, когда вы пальпируете выше скуловой дуги, чтобы почувствовать сокращение височной мышцы, а затем повторите пальпацию снизу для жевательной мышцы. Попросите пациента открыть рот и отклонить нижнюю челюсть вправо и влево, чтобы проверить работоспособность медиальной и латеральной крыловидных мышц.
  • Тест на роговичный рефлекс – обратите внимание, что для этого требуется компетентная глазная ветвь, а также височная и скуловая ветви лицевого нерва.

[конечный клинический]

 

Тройничный нерв

Тройничный нерв
CN V. Тройничный нерв

Тройничный нерв, как следует из названия, состоит из трех крупных ветвей. Это глазная (V 1 , сенсорная), верхнечелюстная (V 2 , сенсорная) и нижнечелюстная (V 3 , двигательная и сенсорная) ветви. Большой сенсорный корешок и меньший двигательный корешок выходят из ствола мозга на срединно-латеральной поверхности моста.Чувствительный корешок заканчивается в самом большом из ядер черепных нервов, которое простирается от моста до второго шейного уровня спинного мозга. Чувствительный корешок соединяется с тройничным или полулунным узлом между слоями твердой мозговой оболочки в углублении на дне средней черепной ямки. В этом углублении находится так называемая пещера Мекля. Двигательный корешок берет начало из клеток, расположенных в жевательном двигательном ядре тройничного нерва, расположенном в средней части ствола мозга.Двигательный корешок проходит через тройничный ганглий и соединяется с соответствующим чувствительным корешком, образуя нижнечелюстной нерв. Он распространяется на жевательные мышцы, челюстно-подъязычную мышцу и переднее брюшко двубрюшной. Нижнечелюстной нерв также иннервирует мышцы, напрягающие небные мышцы и мышцы, напрягающие барабанную перепонку. Три чувствительные ветви тройничного нерва отходят от ганглиев и образуют три ветви тройничного нерва. Глазная и верхнечелюстная ветви проходят в стенке кавернозного синуса непосредственно перед выходом из черепа.Глазная ветвь проходит через верхнюю глазничную щель и проходит через глазницу, достигая кожи лба и макушки головы. Верхнечелюстной нерв входит в череп через круглое отверстие через крылонебную ямку. Его чувствительные ветви достигают крылонебной ямки через нижнюю глазничную щель (лицо, щека и верхние зубы) и крылонебный канал (мягкое и твердое небо, полость носа и глотка). Есть также менингеальные чувствительные ветви, которые входят в ганглий тройничного нерва внутри черепа.Чувствительная часть нижнечелюстного нерва состоит из ветвей, несущих общую сенсорную информацию от слизистых оболочек рта и щек, передних двух третей языка, нижних зубов, кожи нижней челюсти, боковых отделов головы и волосистой части головы и оболочки передней и средней черепных ямок.

Ваше полное руководство по невралгии тройничного нерва; AM Kaufmann & M. Patel, CCND Winnipeg

Your Complete Guide to Trigeminal Neuralgia; А. М. Кауфманн и М.Патель, CCND Виннипег


Деталь Один: Характеристики и причины невралгии тройничного нерва

II. Анатомия тройничного нерва


     Тройничный нерв является пятой из двенадцати пар черепных нервов, иннервирующих лицо и голову, и обозначается римской цифрой V. Он имеет три отделы, которые иннервируют лоб и глаз (офтальмологический V1), щеки (верхнечелюстной V2) и нижней части лица и челюсти (нижнечелюстной V3). Функции тройничного нерва в ощущении прикосновения к лицу, боли и температуры, а также в управлении мышцами используется для жевания.Функции тройничного нерва следует отличать от лицевой нерв (черепной нерв VII), который контролирует все остальные движения лица.

      три ветви тройничного нерва сходятся в области, называемой Ганглий Гассериона . Оттуда корень тройничного нерва продолжается спиной к стороне ствола головного мозга и вставляется в мост. В пределах ствола мозга сигналы, идущие по тройничному нерву, достигают специализированных скопление нейронов, называемое ядром тройничного нерва .Информация доставляется к стволу мозга тройничным нервом, затем обрабатывается перед тем, как быть направляется в мозг и кору головного мозга, где сознательное восприятие лица создается ощущение.

 


Подготовлено А. М. Кауфманн и М. Patel
© 2001 Центр заболеваний черепных нервов, Виннипег, Университет Манитобы, Центр медицинских наук. Информация, представленная на этом веб-сайте, предназначена только в образовательных целях и не должны использоваться для диагностики или лечения заболеваний или расстройство.Эта информация не предназначена для замены, дополнения или каким-либо образом квалифицировать услуги или рекомендации, предоставленные квалифицированным медицинским работником. Пожалуйста, проконсультируйтесь с сертифицированным специалистом в области здравоохранения, прежде чем использовать какую-либо форму. лечебного действия. Дублирование в любой части или форме этого документа строго запрещено. запрещенный. Все права защищены. Для получения дополнительной информации ознакомьтесь с нашим заявлением об отказе от ответственности . Запросы, связанные с веб-сайтом, можно направлять по адресу Information. Провайдер .

Невралгия тройничного нерва | Weill Cornell Brain and Spine Center

Невралгия тройничного нерва (также известная как TN или tic douloureux ) — это хроническое заболевание, вызывающее сильную лицевую боль, обычно на одной стороне лица. Чаще всего он развивается у людей старше 50 лет, особенно у женщин, но может встречаться и у молодых людей, и у мужчин.

Невралгия тройничного нерва не опасна для жизни, но боль — по-разному описываемая как жгучая, колющая или как от удара электрическим током — может быть достаточно сильной, чтобы вызвать физическое и эмоциональное расстройство.

Как правило, при первом развитии заболевания боль приходит и уходит, болезненные эпизоды длятся всего несколько секунд и имеют длительные интервалы между приступами. По мере прогрессирования состояния боль становится постоянной или интервал между приступами становится короче — иногда всего несколько минут. Сон дает передышку, но симптомы возобновляются после пробуждения.

Источником боли является тройничный нерв, также известный как пятый черепной нерв или CNV. Тройничный нерв передает сигналы между мозгом и лицом, глазами и зубами, а также мышцами, которые контролируют жевание.(Если вы когда-либо испытывали «замирание мозга» или «головную боль от мороженого» из-за прихлебывания молочного коктейля или замороженного напитка, вы встречались со своим тройничным нервом.) Есть два тройничных нерва, по одному на каждой стороне лица. , и каждый имеет три ветви: глазной нерв, верхнечелюстной нерв и нижнечелюстной нерв. Невралгия тройничного нерва может поражать любой из этих трех типов, но чаще всего поражает верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы.

Эпизоды невралгии тройничного нерва могут быть спонтанными или провоцироваться легкой стимуляцией лица (например, бритьем, нанесением макияжа, жеванием, умыванием и даже воздействием ветра).Со временем приступы могут нарастать по продолжительности, интенсивности и частоте (см. Симптомы невралгии тройничного нерва).

У большинства пациентов большая часть боли проявляется внезапными, резкими приступами — это считается невралгией тройничного нерва 1 типа. У других боль носит более продолжительный характер и описывается как ноющая или жгучая с периодически возникающими резкими приступами боли — это считается невралгией тройничного нерва 2 типа. Лечение одинаково независимо от типа. (См. Диагностика и лечение невралгии тройничного нерва).

Что вызывает невралгию тройничного нерва?
Существует несколько возможных причин невралгии тройничного нерва, включая обычное старение. Во многих случаях невралгия тройничного нерва вызывается аномальным кровеносным сосудом или опухолью, сдавливающей тройничный нерв; боль также может быть результатом рассеянного склероза. Другими возможными причинами являются аневризма; опухоль задней черепной ямки, арахноидальная киста, заболевание ствола головного мозга в результате инсульта или травматического повреждения. Иногда нет четкой причины боли (известной как идиопатическая невралгия тройничного нерва), поэтому это состояние может быть трудно диагностировать.

Существует несколько различных подходов к лечению невралгии тройничного нерва в зависимости от ее причины (см. Диагностика и лечение невралгии тройничного нерва).

Запросить встречу | Направьте пациента

Проверил: Джаред Кнопман, доктор медицинских наук.
Последнее рассмотрение/последнее обновление: октябрь 2020 г.


Врачи, лечащие невралгию тройничного нерва

Многие люди обращаются к своему лечащему врачу, когда впервые испытывают симптомы невралгии тройничного нерва.Врачи первичной медико-санитарной помощи могут назначать лекарства для начального лечения, но в более тяжелых случаях следует обратиться к нейрохирургу для оценки. Квалифицированное лечение невралгии тройничного нерва может включать открытую хирургию, минимально инвазивную хирургию, стереотаксическую хирургию или расширенное обезболивание — все это лучше всего проводить в опытных нейрохирургических центрах.

В Центре мозга и позвоночника Weill Cornell специалисты-нейрохирурги, занимающиеся лечением невралгии тройничного нерва, включают:

Филип Э.Стиг, доктор философии, доктор медицинских наук, Председатель нейрохирургического отделения Медицинского центра Вейл Корнелл и главный нейрохирург пресвитерианской больницы Нью-Йорка. Доктор Стиг специализируется на цереброваскулярной хирургии, в том числе на микроваскулярной декомпрессии, облегчающей боль при невралгии тройничного нерва. (Подробнее о докторе Стиге.)

Доктор Майкл Каплитт, Заместитель председателя нейрохирургического отделения Медицинского центра Вейл Корнелл. Доктор Каплитт специализируется на функциональной нейрохирургии и руководит программами отделения по двигательным расстройствам (включая болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор и дистонию), боли и спастичности, невралгии тройничного нерва и гидроцефалии.(Подробнее о докторе Каплитте.)

Джаред Кнопман, доктор медицинских наук, , специализируется на лечении сосудистых заболеваний головного и спинного мозга и имеет двойной опыт как в открытых нейрохирургических, так и в малоинвазивных интервенционных методах. Доктор Кнопман прошла стажировку в области эндоваскулярной нейрохирургии и интервенционной нейрорадиологии в Медицинском колледже Вейла Корнелла и обладает хирургическим и интервенционным опытом в лечении широкого спектра заболеваний головного и позвоночника.Благодаря двойной подготовке он может предложить каждому пациенту индивидуальный план лечения. (Подробнее о докторе Кнопман.)

Д-р Сьюзан Паннулло, заведующий отделением нейроонкологии в отделении неврологической хирургии Пресвитерианской больницы Нью-Йорка/Медицинского центра Вейл Корнелл. Доктор Паннулло является сертифицированным специалистом по неврологии и нейрохирургии и специализируется на стереотаксической радиохирургии. (Подробнее о докторе Паннулло.)

Эти четыре нейрохирурга возглавляют группы высококвалифицированных специалистов в различных областях (включая неврологию и лечение боли) для достижения наилучших результатов у пациентов, страдающих от боли при невралгии тройничного нерва.

Запросить встречу | Направьте пациента

 

Границы | Контроль мозгового кровотока с помощью тройничного нерва: краткий обзор

Введение

Нарушение церебральной перфузии, особенно неадекватная перфузия, ведущая к неврологическому повреждению, играет важную роль во многих болезненных процессах, включая, помимо прочего, острый ишемический инсульт (ОИС) (Prabhakaran et al., 2015), субарахноидальное кровоизлияние (САК) (Ciurea et al., 2013; Baggott and Aagaard-Kienitz, 2014) и черепно-мозговая травма (ЧМТ) (Vella et al., 2017; О’Лири и Никол, 2018). Мозговой кровоток (CBF) в норме определяется церебральным перфузионным давлением (CPP) и цереброваскулярным сопротивлением (CVR). В свою очередь, CVR сам по себе зависит от степени вазодилатации, резистентности и вязкости крови (Fantini et al., 2016). Мозг в основном полагается на изменения калибра сосудов и системного артериального давления для поддержания CBF (Ter Laan, 2014). При патологических состояниях эти нормальные гомеостатические механизмы могут нарушаться, что приводит к повреждению и гибели нейронов (Silverman and Petersen, 2020).Таким образом, улучшение CBF либо за счет вазодилатации, либо за счет повышения среднего артериального давления (САД) для улучшения ЦПД может быть использовано для предотвращения ишемического повреждения и сохранения тканей, подверженных риску. Несмотря на то, что для лечения травм головного мозга были предложены многочисленные фармакологические стратегии улучшения церебральной перфузии (Brott and Bogousslavsky, 2000; Prabhakaran et al., 2015; Lawton and Vates, 2017; Anghinah et al., 2018), большинство из них оказались безуспешными. показать даже незначительную выгоду, подчеркнув важность разработки новых стратегий.

Нейрогенный контроль CBF и ауторегуляция через тройничный нерв представляет особый интерес как механизм, который потенциально может быть использован для индукции церебральной вазодилатации, восстановления церебральной ауторегуляции и улучшения церебральной перфузии. Тройничный нерв — самый крупный черепной нерв, отходящий от моста и разделяющийся в тройничном узле на три ветви (глазную, верхнечелюстную и нижнечелюстную), иннервирующие большую часть лица, твердой мозговой оболочки и внутричерепных сосудов (Kumada et al., 1977; DeGiorgio et al., 2011), с точками, легко доступными для чрескожных или чрескожных манипуляций. Он также непосредственно соединяется с вазомоторными центрами в стволе головного мозга, главным из которых является рострально-вентральный латеральный продолговатый мозг (RVLM) (Kumada et al., 1977; Goadsby et al., 1996; DeGiorgio et al., 2011). Были многообещающие первоначальные сообщения об использовании тройничного нерва с помощью электрической стимуляции (TNS) для восстановления гомеостаза в условиях нарушенной перфузии (Salar et al., 1992; Atalay et al., 2002; Шифлет и др., 2015; Чилувал и др., 2017; Ли и др., 2019). Однако до этого момента изучение влияния тройничного нерва на сосуды головного мозга в основном было сосредоточено на его влиянии на нарушение внутричерепного и экстракраниального мозгового кровообращения при мигрени (Vecchio et al., 2018; Ashina et al., 2019; Айенгар и др., 2019). Кроме того, хотя TNS играет ключевую роль в регуляции CBF, эффекты TNS на мозг с нарушенной перфузией остаются неясными. В этом обзоре мы обсуждаем современное понимание механизмов, с помощью которых тройничный нерв контролирует CBF, анатомические основы этого контроля и его потенциал в лечении заболеваний с недостаточной церебральной перфузией.

Механизмы тройничного нерва, контролирующие мозговой кровоток

Стимуляция тройничного нерва оказывает троекратное воздействие на сосуды головного мозга, причем каждое отдельное воздействие приводит к увеличению мозгового кровотока (рис. 1). Существует антидромный импульс от самого тройничного нерва, который вызывает выброс вазоактивных пептидов в сосуды головного мозга, парасимпатическая рефлекторная дуга, управляемая сенсорными афферентами тройничного нерва, и прямой центральный эффект, опосредованный через RVLM.Каждый из них будет описан вкратце.

Рисунок 1. Схематическое изображение механизмов тройничного нерва, регулирующих мозговой кровоток. (1) Антидромный путь: стимуляция чувствительных ветвей тройничного нерва активирует путь, берущий начало в тройничном ганглии, что приводит к антидромному высвобождению нейротрансмиттеров, вазодилатации и увеличению CBF. Он представлен в фиолетовом цвете. (2) Тройничный парасимпатический путь: стимуляция сенсорных афферентов от тройничного нерва приводит к парасимпатической вазодилатации церебральной сосудистой сети посредством взаимодействия с лицевым нервом и SPG.Он представлен в зеленом цвете. (3) Центральный путь: активация RVLM вызывает церебральную вазодилатацию, а также вызывает увеличение САД, что приводит к увеличению CBF. Он представлен в синем цвете. АТФ, аденозинтрифосфат; CBF, мозговой кровоток; CGRP, пептид, родственный гену кальцитонина; MAP, среднее артериальное давление; NO оксид азота; PACAP, пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза; SPG, клиновидно-небный ганглий; TG, тройничный ганглий; RVLM, ростральная вентролатеральная часть продолговатого мозга; VIP, вазоактивный интестинальный пептид.

Антидромный путь

Чувствительные ветви тройничного нерва распространяются по большей части лица и напрямую иннервируют большую часть сосудов головного мозга (Shankland, 2000). Стимуляция этих чувствительных нервов активирует путь, берущий начало в тройничном ганглии, который приводит к антидромному высвобождению нейротрансмиттеров, вазодилатации и увеличению CBF (Goadsby et al., 1988; Mense, 2010; Goto et al., 2017). Этот антидромный путь был четко очерчен в 1974 г., когда после применения парасимпатической блокады ТНС продолжал вызывать повышение CBF (Lang and Zimmer, 1974).Пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP), чрезвычайно мощный вазодилататор, вероятно, является нейротрансмиттером, который управляет этим сосудорасширяющим эффектом (Edvinsson et al., 1987). Учитывая высокую концентрацию CGRP в тройничном ганглии, он, вероятно, вырабатывается в ганглии, а затем транспортируется к свободным нервным окончаниям, окружающим кровеносные сосуды головного мозга, вызывая вазодилатацию, снижая CVR и увеличивая CBF (Messlinger, 2018). Другие вазоактивные пептиды, в том числе пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), оксид азота (NO), вещество Р, аденозинтрифосфат (АТФ) и нейрокинин А, были идентифицированы либо в окончаниях свободных чувствительных нервов, либо в ганглиях тройничного нерва (Uddman). и Эдвинссон, 1989; Гульбенкян и др., 2001), и выпускаются в качестве копередатчиков (Goto et al., 2017). Однако кажется, что CGRP оказывает наиболее сильное воздействие (Goadsby, 1993). Фокальный сосудорасширяющий эффект высвобождения CGRP может быть многообещающим механизмом для лечения заболеваний, связанных с церебральным вазоспазмом, о чем свидетельствует ранее наблюдаемое увеличение CGRP и снижение вазоконстрикции в крысиной модели SAH с TNS (Li et al., 2021). Хотя предыдущие клинические исследования на людях показали, что инфузия CGRP после САК может нормализовать цереброваскулярный тонус (Juul et al., 1994), дальнейшие применения были ограничены побочными эффектами, присущими системному применению сосудорасширяющих средств (исследование European CGRP in SAH, 1992; Kokkoris et al., 2012).

Тройничный парасимпатический путь

Учитывая обширное распространение тройничного нерва, неудивительно, что он будет пересекаться и перекрываться с другими черепными нервами (Tubbs et al., 2005; Shoja and Oiesiku, 2014), потенциально позволяя стимуляции тройничного нерва перекрестно стимулировать эти нервы. перекрещивающиеся нервы.Одним из таких нервов является лицевой нерв, парасимпатические ветви которого пересекаются с тройничным нервом в клиновидно-небном узле (SPG) и, возможно, в стволе мозга (Tubbs et al., 2005; Nturibi and Bordoni, 2020). В то время как TNS-индуцированное высвобождение CGRP увеличивает CBF, предыдущие модели животных продемонстрировали, что ингибирование CGRP не полностью устраняет реакцию (Goadsby, 1993), частично из-за тригемино-парасимпатической рефлекторной дуги. Стимуляция сенсорных афферентов от тройничного нерва приводит к парасимпатической вазодилатации церебральных сосудов посредством взаимодействия с лицевым нервом и SPG (Lambert et al., 1984; Годсби и Эдвинссон, 1993 г.; Бранстон, 1995). Хотя иммуногистохимические исследования показали, что сенсорные нейроны, содержащие CGRP, обнаружены в SPG (Csati et al., 2012), было обнаружено, что парасимпатические нервные волокна высвобождают вазоактивные молекулы, включая ацетилхолин (Ebersberger et al., 2006; Shelukhina et al., 2017), вазоактивный интестинальный пептид (Edvinsson et al., 1988; Goadsby and Shelley, 1990), PACAP (Uddman et al., 1993; Zagami et al., 2014) и NO (Goadsby et al., 1996), но не вышеупомянутый CGRP.В конечном итоге это приводит к увеличению CBF, снижению CVR и церебральной вазодилатации, но не за счет одного и того же оперативного вазодилататора (Goadsby et al., 1984). Хотя было замечено, что стимуляция лицевого нерва и активация SPG могут быть защитными при цереброваскулярных заболеваниях (Borsody et al., 2013, 2014; Borsody and Sacristan, 2016; San-Juan et al., 2019), это не было доказано. втягивается через тройничный нерв. Считается, что снижение CVR впоследствии защищает от нарушения перфузии и ухудшения ишемии, при этом исследования предполагают большую роль парасимпатической системы в патологических состояниях (Hamel, 2006).

Центральный проезд

Третий путь берет начало в самом тройничном узле через проекции его ствола (McCulloch et al., 1999; Golanov et al., 2000; Panneton, Gan, 2014). Как только кровеносные сосуды покидают пространство Вирхова-Робина, они теряют свою внешнюю иннервацию и впоследствии регулируются внутренней иннервацией, исходящей в основном из подкорковых структур (Hamel, 2006). Ганглий тройничного нерва проецируется непосредственно на RVLM, важное медуллярное ядро, связанное с системным вазомоторным контролем (Golanov et al., 2000; Паннетон и Ган, 2014). При стимуляции тройничного нерва группа клеток в RVLM активируется и вызывает периферическую вазоконстрикцию и последующее увеличение MAP через адренергические сигнальные пути, в конечном итоге направляя кровь к органам, подверженным ишемии, таким как мозг (McCulloch et al., 1999). Активация RVLM также вызывает повышение CBF независимо от системного артериального давления (АД), потребления кислорода мозгом и метаболической потребности NO-зависимым образом через внутренние проекции (Golanov and Reis, 1994; Golanov et al., 2000). Таким образом, стимуляция RVLM индуцирует повышение CBF как из-за периферического шунтирования за счет увеличения MAP (Dutschmann and Herbert, 1998; McCulloch et al., 1999), так и увеличения ЦПД за счет вазодилатации церебральных микрососудов через внутренние проекции нейронов (Golanov and Reis). , 1994; Голанов и др., 2000). Этот механизм использует преимущества как поддержания, так и фактического повышения системного АД, одновременно снижая ЦСС для предпочтительного шунтирования крови в мозг и увеличения мозгового кровообращения, и может быть особенно полезен при определенных патологических состояниях, таких как САК, или для предотвращения вторичного повреждения в установка ЧМТ.

Нейроанатомические основы регуляции мозгового кровотока тройничным нервом

Стимуляция тройничного нерва может быть топографически ориентированной, при этом определенные ветви приводят к увеличению мозгового кровотока в определенных областях внутричерепного артериального дерева (рис. 1). Большинство внутричерепных кровеносных сосудов и твердой мозговой оболочки иннервируются глазным отделом тройничного нерва, верхнечелюстной отдел иннервирует кожу средней части лица, а нижнечелюстной отдел иннервирует челюсть, а также язык (Brown, 1997).Исследования показали, что стимуляция каждого отдела по-разному влияет на CBF (таблица 1).

Таблица 1. Влияние электростимуляции тройничного нерва на мозговой кровоток.

Отделение офтальмологии (V1)

Глазная ветвь тройничного нерва иннервирует большую часть сосудов головного мозга и твердую мозговую оболочку, а также кожу надо лбом. Назоцилиарный нерв, отходящий от глазной ветви тройничного нерва, содержит основную сосудорасширяющую иннервацию средней мозговой артерии (СМА) (Suzuki et al., 1989; Hosaka et al., 2016), а его стимуляция приводит к высвобождению из свободных нервных окончаний вазоактивных нейропептидов, таких как PACAP, субстанция P и CGRP (Atalay et al., 2002; Gürelik et al., 2004; Ayajiki et al. др., 2005). Ясно, что стимуляция V1 индуцирует увеличение CBF из-за активации всех трех механизмов, обсуждавшихся выше (Goadsby, 1993). Интересно, что стимуляция твердой мозговой оболочки вдоль верхнего сагиттального синуса приводит к повышению CBF, что относительно больше, чем при стимуляции одного тройничного узла (Goadsby and Duckworth, 1987).Кроме того, в условиях экспериментальной ЧМТ было продемонстрировано, что стимуляция назоцилиарной ветви офтальмологического отдела тройничного нерва может увеличить как CBF, так и оксигенацию ткани головного мозга (Chiluwal et al., 2017), а TNS после САК сохраняет эффект повышенного CBF и сниженного CVR (Atalay et al., 2002). Важно отметить, что результаты большего CBF и вазодилатации предварительно наблюдались у людей с демонстрацией увеличения диаметра сосудов при болевой стимуляции территории V1 (May et al., 2001) и увеличение CBF при электроакупунктуре надглазничного нерва (Suzuki et al., 2020). Учитывая, что увеличение CBF было продемонстрировано в экспериментальных патологических моделях, а увеличение CBF наблюдалось у здоровых людей, можно предположить, что стимуляция V1 представляет собой многообещающую терапевтическую цель.

Верхнечелюстной отдел (V2)

Верхнечелюстной отдел иннервирует кожу над средней частью лица и верхней губой и сохраняет проекцию к спинному рогу медуллярного мозга и RVLM (Panneton and Gan, 2020).Хотя роль верхнечелюстного отдела тройничного нерва в изменении CBF была рассмотрена в нескольких статьях (Li et al., 2019, 2021), предыдущие исследования продемонстрировали клиническую пользу стимуляции V2 при эпилепсии (DeGiorgio et al., 2003). , 2006, 2009; Pop et al., 2011; Gil-López et al., 2020). Ли и др. (2019) продемонстрировали, что стимуляция подглазничной ветви верхнечелюстного нерва приводит к улучшению церебральной перфузии в условиях центральной гиповолемии. В этой животной модели стимуляция подглазничного нерва вызывала увеличение MAP и CBF, что приводило к улучшению оксигенации ткани головного мозга.Кроме того, в более поздних экспериментах (Li et al., 2021) было показано, что наблюдаемое увеличение CBF опосредовано расширением сосудов и связано с повышением уровня CGRP в головном мозге. Путем комбинированного мониторинга внутричерепного давления, среднего артериального давления и мозгового кровообращения они также продемонстрировали, что TNS способен поддерживать целевые пороги церебральной перфузии в дополнение к вазодилатации. Они также продемонстрировали на животной модели САК, что сужение внутренней сонной артерии (ВСА), одного из мозговых сосудов, пораженных САК, было значительно улучшено при лечении ТНС.

Нижнечелюстной отдел (V3)

Нижнечелюстной отдел обеспечивает чувствительность челюсти, нижней губы и передних двух третей языка. Это единственная ветвь тройничного нерва, имеющая двигательные волокна, иннервирующие жевательные мышцы (Shankland, 2001). В отличие от вышеперечисленных отделов тройничного нерва, стимуляция которых приводит к увеличению CBF, стимуляция нижнечелюстного отдела оказывает неясное влияние на CBF, при этом электрическая стимуляция язычного нерва увеличивает кровоток в ВСА, общей сонной артерии, нижней губе. и небо (Sato et al., 1997; Исии и др., 2014; Лапи и др., 2014, 2016). Хотя это увеличение кровотока опосредовано расширением сосудов, а нижнечелюстной отдел, как известно, вызывает высвобождение CGRP в кровоток (Hill and Elde, 1988; Tsai et al., 1988; Kudo et al., 2019), это неясно, присутствуют ли указанная вазодилатация и высвобождение CGRP внутри церебральной внутричерепной сосудистой сети. При этом было показано, что физическое разгибание нижней челюсти (субмаксимальное открывание рта) вызывает NO-ассоциированную вазодилатацию пиальных артериол, вызываемую афферентами тройничного нерва, что в конечном итоге приводит к увеличению CBF (Lapi et al., 2014, 2016). Напротив, прямая электрическая стимуляция язычного нерва не увеличивает CBF (Sato et al., 1997; Ishii et al., 2014). Хотя оба метода стимулируют нижнечелюстной отдел, различные методы стимуляции и анатомическая локализация подтверждают гипотезу о том, что дифференциальная стимуляция тройничного нерва приводит к географически различным сосудорасширяющим эффектам.

Ганглий тройничного нерва

Тройничный ганглий (Гассеров ганглий), расположенный в основании черепа, получает сенсорную информацию от всех ветвей тройничного нерва и впоследствии проецируется на многочисленные ядра ствола мозга (Kumada et al., 1977; ДеДжорджио и др., 2011). Было обнаружено, что прямая стимуляция тройничного ганглия в экспериментальных моделях приводит к увеличению CBF и снижению системного АД (Lang and Zimmer, 1974; Goadsby and Duckworth, 1987; Salar et al., 1992; Goadsby et al., 1997). При стимуляции ганглия наблюдалось частотно-зависимое снижение сердечного ритма и каротидного кровотока, в то время как стимуляция верхнего сагиттального синуса приводит к снижению сопротивления в мозговом кровообращении с незначительным влиянием на каротидный кровоток (Goadsby et al., 1997). Учитывая, что стимуляция ганглия приводила к увеличению CBF и снижению АД, причиной повышенного CBF, вероятно, была вазодилатация головного мозга, а не повышение АД. Стимуляция тройничного ганглия вызывает высвобождение CGRP из свободных нервных окончаний тройничного нерва (Iyengar et al., 2019), а также прямое высвобождение из самого ганглия (Eftekhari et al., 2010). Хотя все три ветви тройничного нерва впадают в один и тот же ганглий, они не оказывают одинакового действия при стимуляции.

Влияние стимуляции тройничного нерва на нарушение церебральной перфузии

Тройничный нерв играет ключевую роль в регуляции CBF, индуцируя церебральную вазодилатацию, а также повышая системное АД. Учитывая эту уникальную способность, несколько удивительно, что этот механизм только недавно был применен к нарушениям церебральной перфузии. Хотя ингибирование CGRP доказало свою эффективность при мигрени (Edvinsson et al., 2018), которая представляет собой нарушение аберрантной вазодилатации тригеминоваскулярной системы, очень мало исследований применяли этот принцип к нарушению CBF.Патологии, такие как ПИС, САК и ЧМТ, демонстрируют нарушение церебральной перфузии (Ciurea et al., 2013; Baggott and Aagaard-Kienitz, 2014; Prabhakaran et al., 2015; Vella et al., 2017; O’leary and Nichol). , 2018) и потенциально могут получить пользу от стимуляции тройничного нерва.

В отношении САК есть только три статьи, посвященные возможному терапевтическому применению ТНС. Один продемонстрировал, что стимуляция гассерова узла после САК увеличивает CBF (Salar et al., 1992), другой показал, что назоцилиарная стимуляция (V1) после САК приводит к повышению CBF и снижению CVR (Atalay et al., 2002), а последний показал, что подглазничная стимуляция (V2) приводит к увеличению уровней CBF и CGRP, снижению CVR и расширенной ВСА (Li et al., 2021). Точно так же современная литература по TNS для лечения ишемического инсульта весьма ограничена. В модели AIS у крыс авторы обнаружили, что TNS индуцирует повышение CBF и снижение CVR, что в конечном итоге приводит к уменьшению объема ишемического поражения (Shiflett et al., 2015). Другие исследования показали, что электроакупунктура кожи головы в точках, иннервируемых тройничным нервом, приводит к уменьшению объема инфаркта и улучшению неврологической функции на животных моделях (Wang et al., 2014; Zheng et al., 2020). Кроме того, в одной статье, в которой оценивалось влияние TNS сразу после ЧМТ, указывалось, что это привело к увеличению CBF из-за снижения CVR, что привело к увеличению оксигенации мозга и уменьшению нейровоспаления (Chiluwal et al., 2017).

В отличие от системного введения лекарств, электрическая ТНС может быть идеальной для лечения этих различных патологий, поскольку она в целом безопасна, имеет очень мало потенциальных побочных эффектов, о серьезных побочных эффектах не сообщается (таблица 1), ее можно назначать больным. целевую область неинвазивно и может быть прервано в любое время (Gildenberg, 2006; Krames et al., 2009; Фамм и др., 2013; Ридерер и др., 2015; Леонард и др., 2017; Редгрейв и др., 2018; Чоу и др., 2019). Однако при электрической неинвазивной стимуляции необходимо оптимизировать параметры стимуляции и определить идеальную целевую область для стимуляции (таблица 1). В настоящее время доклинические исследования демонстрируют вариабельность параметров электростимуляции, практически не согласующуюся даже в публикациях одной и той же группы. Учитывая, что несколько исследований на сегодняшний день определили, является ли TNS чисто феноменом «включения-выключения», или же напряжение и частоту можно адаптировать для получения специфических ответов, это исследование было бы критически важным в клинических условиях.Кроме того, жизненно важно завершить исследование, чтобы определить, почему и в какой степени стимуляция различных ветвей тройничного нерва приводит к различным эффектам. Хотя вполне возможно, что функциональное разделение ветвей связано с обширной физической территорией, которую они охватывают, и различиями в окружающих анатомических структурах, также возможно, что причина гораздо более сложна и может усложнить будущие приложения. Поэтому ясно, что необходимы дальнейшие исследования потенциальных эффектов стимуляции тройничного нерва, его роли в модуляции церебральной перфузии, чувствительности различных мишеней стимуляции и того, действительно ли эти эффекты являются значительными церебропротективными.

Заключение

Многие исследования, проведенные на сегодняшний день, продемонстрировали успешную регуляцию CBF с помощью TNS (рис. 1 и таблица 1), предоставив базовую основу для будущих исследований его потенциальной применимости к различным нарушениям церебральной перфузии. Стимуляция тройничного нерва явно оказывает значительное влияние на церебральную перфузию как в нормальных условиях, так и при патологических состояниях; однако потенциал этого подхода для улучшения восстановления пациентов с нарушенной перфузией еще предстоит изучить.Чтобы использовать ТНС для клинического применения при заболеваниях с неадекватной церебральной перфузией, важно лучше понять молекулярные, физиологические и анатомические основы ТНС и установить, какие параметры оптимальны для каждого болезненного состояния.

Вклад авторов

TW и KP провели поиск литературы и составили рукопись. К.С. нарисовал рисунок и отредактировал рукопись. HW и RN критически рассмотрели и отредактировали эту обзорную статью.CL разработала тему обзора и отредактировала рукопись. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Часть работы, описанной в этой статье, была поддержана Командованием медицинских исследований и материальных средств армии США (USAMRMC) под номером награды W81XWH-18-1-0773 и Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта Национального института здравоохранения под номером награды. Р21НС114763.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

Ангина Р., Аморим Р., Пайва В. С., Шмидт М. Т. и Яноф Дж. Н. (2018). Фармакологическое лечение черепно-мозговой травмы: рекомендации. Архив. Нейро Псикиатр. 76, 100–103. дои: 10.1590/0004-282X20170196

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ашина М., Хансен Дж. М., До Т. П., Мело-Каррильо А., Бурштейн Р. и Московиц М. А. (2019). Мигрень и тригеминоваскулярная система — 40 лет и больше. Ланцет Нейрол. 18, 795–804. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30185-1

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Аталай Б., Болай Х., Далкара Т., Сойлемезоглу Ф., Оге К. и Озджан О. Э. (2002). Транскорнеальная стимуляция афферентов тройничного нерва для увеличения мозгового кровотока у крыс с церебральным вазоспазмом: неинвазивный метод активации тригеминоваскулярного рефлекса. Ж. Нейрохирург. 97, 1179–1183. doi: 10.3171/jns.2002.97.5.1179

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Аяджики, К., Фудзиока Х., Шинозаки К. и Окамура Т. (2005). Влияние капсаицина и ингибитора синтазы оксида азота на увеличение мозгового кровотока, вызванное стимуляцией сенсорных и парасимпатических нервов у крыс. J. Appl. Физиол. 98, 1792–1798 гг. doi: 10.1152/japplphysiol.00690.2004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Borsody, M.K., Yamada, C., Bielawski, D., Heaton, T., Castro Prado, F., Garcia, A., et al. (2014). Эффекты неинвазивной стимуляции лицевого нерва в модели окклюзии средней мозговой артерии у собаки при ишемическом инсульте. Инсульт 45, 1102–1107. doi: 10.1161/STROKEAHA.113.003243

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Borsody, M.K., Yamada, C., Bielawski, D., Heaton, T., Lyeth, B., Garcia, A., et al. (2013). Влияние импульсной магнитной стимуляции лицевого нерва на мозговой кровоток. Мозг Res. 1528, 58–67. doi: 10.1016/j.brainres.2013.06.022

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Браун, Дж. А.(1997). Тройничный комплекс. Анатомия и психология. Нейрохирург. клин. Н. Ам. 8, 1–10.

Академия Google

Чилувал А., Нараян Р.К., Чаунг В., Механ Н., Ван П., Бутон С.Е. и др. (2017). Нейропротекторные эффекты стимуляции тройничного нерва при тяжелой черепно-мозговой травме. Науч. Респ. 7:6792. doi: 10.1038/s41598-017-07219-3

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чоу Д. Э., Шнайдерман Юграх М., Вайнгарнер Д., Роу В., Курувилла Д. и Шенен Дж. (2019). Терапия острой мигрени с помощью внешней нейростимуляции тройничного нерва (ACME): рандомизированное контролируемое исследование. Цефалгия 39, 3–14. дои: 10.1177/0333102418811573

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чуреа, А. В., Паладе, К., Войнеску, Д., и Ника, Д. А. (2013). Субарахноидальное кровоизлияние и церебральный вазоспазм — обзор литературы. J. Med. Жизнь 6, 120–125.

Академия Google

Чати, А., Тайти, Дж., Тука, Б., Эдвинссон, Л., и Варфвиндж, К. (2012). Пептид, родственный гену кальцитонина, и его рецепторные компоненты в клиновидно-небном ганглии человека – взаимодействие с сенсорной системой. Мозг Res. 1435, 29–39. doi: 10.1016/j.brainres.2011.11.058

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

DeGiorgio, C.M., Fanselow, E.E., Schrader, L.M., and Cook, I.A. (2011). Стимуляция тройничного нерва: основополагающие исследования эпилепсии и депрессии на животных и людях. Нейрохирург. клин. Н. Ам. 22:449. doi: 10.1016/j.nec.2011.07.001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

ДеДжорджио, К.М., Мюррей, Д., Маркович, Д., и Уайтхерст, Т. (2009). Стимуляция тройничного нерва при эпилепсии: долгосрочная осуществимость и эффективность. Неврология 72, 936–938. doi: 10.1212/01.wnl.0000344181.97126.b4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Де Джорджио, К. М., Шьюмон, А., Мюррей Д. и Уайтхерст Т. (2006). Пилотное исследование стимуляции тройничного нерва (TNS) при эпилепсии: проверка концепции. Эпилепсия 47, 1213–1215. doi: 10.1111/j.1528-1167.2006.00594.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Дутчманн, М., и Герберт, Х. (1998). Медицинское ядро ​​солитарного тракта опосредует прессорную реакцию, вызванную тройничным нервом. Нейроотчет 9, 1053–1057.

Академия Google

Эберсбергер, А., Takac, H., Richter, F., и Schaible, HG (2006). Влияние симпатических и парасимпатических медиаторов на высвобождение пептида, связанного с геном кальцитонина, и простагландина Е из твердой мозговой оболочки крыс, in vitro. Цефалгия 26, 282–289. doi: 10.1111/j.1468-2982.2005.01035.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эдвинссон, Л., Экман, Р., Янсен, И., Маккалох, Дж., и Уддман, Р. (1987). Пептид, связанный с геном кальцитонина, и сосуды головного мозга: распределение и вазомоторные эффекты. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 7, 720–728. doi: 10.1038/jcbfm.1987.126

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эдвинссон, Л., Хаанес, К.А., Варфвинге, К., и Краузе, Д.Н. (2018). CGRP как цель новых методов лечения мигрени — успешный переход от лабораторного к клиническому. Нац. Преподобный Нейрол. 14, 338–350. doi: 10.1038/s41582-018-0003-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эдвинссон, Л., McCulloch, J., Kelly, P.A., and Tuor, U.I. (1988). Роль вазоактивного интестинального пептида и пептида гистидинизолейцина в мозговом кровообращении. Энн. Н. Ю. Ака. науч. 527, 378–392. doi: 10.1111/j.1749-6632.1988.tb26994.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эдвинссон, Л., Малдер, Х., Гоадсби, П.Дж., и Уддман, Р. (1998). Пептид, связанный с геном кальцитонина, и оксид азота в тройничном ганглии: расширение сосудов головного мозга при стимуляции тройничного нерва происходит главным образом с участием пептида, связанного с геном кальцитонина. Ж. Автоном. нерв. Сист. 70, 15–22. doi: 10.1016/s0165-1838(98)00033-2

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Эфтехари, С., Сальваторе, К.А., Каламари, А., Кейн, С.А., Тайти, Дж., и Эдвинссон, Л. (2010). Дифференциальное распределение пептида, связанного с геном кальцитонина, и его рецепторных компонентов в тройничном ганглии человека. Неврология 169, 683–696. doi: 10.1016/j.neuroscience.2010.05.016

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Европейская группа по изучению субарахноидального кровоизлияния CGRP (1992).Влияние пептида, родственного гену кальцитонина, у пациентов с отсроченной послеоперационной ишемией головного мозга после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Lancet (Лондон, англ.) 339, 831–834.

Академия Google

Фамм, К., Литт, Б., Трейси, К.Дж., Бойден, Э.С., и Слауи, М. (2013). Открытие лекарств: толчок для электроцевтики. Природа 496, 159–161. дои: 10.1038/496159a

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фантини, С., Сасароли, А., Тгавалекос, К.Т., и Корнблут, Дж. (2016). Мозговой кровоток и ауторегуляция: современные методы измерения и перспективы неинвазивных оптических методов. Нейрофотоника 3:031411. doi: 10.1117/1.NPh.3.3.031411

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Гильденберг, П.Л. (2006). История электрической нейромодуляции при хронической боли. Обезболивающее. 7, С7–С13. doi: 10.1111/j.1526-4637.2006.00118.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Хиль-Лопес, Ф., Boget, T., Manzanares, I., Donaire, A., Conde-Blanco, E., Bailles, E., et al. (2020). Внешняя стимуляция тройничного нерва при лекарственно-устойчивой эпилепсии: рандомизированное контролируемое исследование. Стимулятор мозга. 13, 1245–1253. doi: 10.1016/j.brs.2020.06.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гоудсби, П.Дж. (1993). Ингибирование пептида, связанного с геном кальцитонина, с помощью h-CGRP(8-37) противодействует ответу церебрального расширителя на стимуляцию назоцилиарного нерва у кошек. Неврологи. лат. 151, 13–16. дои: 10.1016/0304-3940(93)

-h

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Goadsby, P.J., and Duckworth, J.W. (1987). Влияние стимуляции ганглия тройничного нерва на регионарный мозговой кровоток у кошек. утра. Дж. Физиол. 253 (2 часть 2), R270–R274. doi: 10.1152/ajpregu.1987.253.2.R270

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гоудсби, П.Дж., и Эдвинссон, Л. (1993). Тригеминоваскулярная система и мигрень: исследования, характеризующие цереброваскулярные и нейропептидные изменения, наблюдаемые у людей и кошек. Энн. Нейрол. 33, 48–56. doi: 10.1002/ana.410330109

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Goadsby, P.J., Edvinsson, L., and Ekman, R. (1988). Выброс вазоактивных пептидов во внемозговое кровообращение человека и кошки при активации тригеминоваскулярной системы. Энн. Нейрол. 23, 193–196. doi: 10.1002/ana.410230214

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Годсби, П.Дж., Найт, Ю.Э., Хоскин, К.Л., и Батлер, П. (1997). Стимуляция интракраниальной структуры, иннервируемой тройничным нервом, избирательно увеличивает мозговой кровоток. Мозг Res. 751, 247–252. doi: 10.1016/s0006-8993(96)01344-3

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Goadsby, P.J., Lambert, G.A., and Lance, J.W. (1984). Периферический путь экстракраниальной вазодилатации у кошек. Дж. Автон. нерв. Сист. 10, 145–155. дои: 10.1016/0165-1838(84)

-5

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Годсби, П.Дж. и Шелли С. (1990). Высокочастотная стимуляция лицевого нерва приводит к локальному высвобождению вазоактивного интестинального полипептида в коре головного мозга у анестезированной кошки. Неврологи. лат. 112, 282–289. дои: 10.1016/0304-3940(90)

-w

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Гоадсби, П.Дж., Уддман, Р., и Эдвинссон, Л. (1996). Церебральная вазодилатация у кошек связана с выделением оксида азота из парасимпатических нервов. Мозг Res. 707, 110–118. дои: 10.1016/0006-8993(95)01206-0

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Голанов, Е.В., и Рейс, Д.Дж. (1994). Оксид азота и простаноиды участвуют в церебральной вазодилатации, вызванной электрической стимуляцией ростральной вентролатеральной части продолговатого мозга. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 14, 492–502. doi: 10.1038/jcbfm.1994.61

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Голанов, Э.В., Руджеро, Д.А., и Рейс, Д.Дж. (2000). Область ствола головного мозга, опосредующая цереброваскулярные и ЭЭГ-ответы на гипоксическое возбуждение ростральной вентролатеральной части продолговатого мозга у крыс. J. Physiol. 529 (часть 2), 413–429. doi: 10.1111/j.1469-7793.2000.00413.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гото Т., Иваи Х., Курамото Э. и Яманака А. (2017). Нейропептиды и передача сигналов АТФ в тройничном ганглии. Япония. Вмятина. науч. Ред. 53, 117–124. doi: 10.1016/j.jdsr.2017.01.003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гульбенкян, С., Уддман, Р., и Эдвинссон, Л. (2001).Нейрональные мессенджеры в мозговом кровообращении человека. Пептиды 22, 995–1007. doi: 10.1016/s0196-9781(01)00408-9

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Гюрелик М., Карадаг О., Полат С., Озюм У., Аслан А., Гюрелик Б. и др. (2004). Влияние электростимуляции слизистой оболочки носа на кортикальный мозговой кровоток у кроликов. Неврологи. лат. 365, 210–213. doi: 10.1016/j.neulet.2004.04.079

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хилл, Э.Л. и Эльде Р. (1988). Связанные с геном кальцитонина пептид-иммунореактивные нервные волокна в надкостнице нижней челюсти крысы: свидетельство первичного афферентного происхождения. Неврологи. лат. 85, 172–178. дои: 10.1016/0304-3940(88)-3

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Хосака Ф., Ямамото М., Чо К. Х., Джанг Х. С., Мураками Г. и Абэ С. (2016). Носовой нерв человека с особым акцентом на его уникальную парасимпатическую кожную иннервацию. Анат. Клеточная биол. 49, 132–137. doi: 10.5115/acb.2016.49.2.132

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Исии Х., Сато Т. и Изуми Х. (2014). Парасимпатическая рефлекторная вазодилатация в церебральной гемодинамике крыс. J. Сравнительный анализ. Физиол. Б Биохим. Сист. Окружающая среда. Физиол. 184, 385–399. doi: 10.1007/s00360-014-0807-2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Юул, Р., Ахус, С., Бьорнстад, К., Гисвольд, С.Э., Брубакк А.О. и Эдвинссон Л. (1994). Пептид, родственный гену кальцитонина (человеческий альфа-CGRP), противодействует вазоконстрикции при субарахноидальном кровоизлиянии человека. Неврологи. лат. 170, 67–70. дои: 10.1016/0304-3940(94)-2

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Коккорис С., Эндрюс П. и Уэбб Д. Дж. (2012). Роль пептида, родственного гену кальцитонина, в церебральном вазоспазме и в качестве терапевтического подхода к субарахноидальному кровоизлиянию. Фронт. Эндокринол. 3:135. doi: 10.3389/fendo.2012.00135

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Krames, E., Peckham, P.H., Rezai, A., and Aboelsaad, F. (2009). «Глава 1. Что такое нейромодуляция?», Neuromodulation , eds E. Krames, PH Peckham, and A. Rezai (Cambridge, MA: Academic Press), 3–8.

Академия Google

Кудо К., Танака К., Амбе К., Кавааи Х. и Ямадзаки С. (2019). Иммуногистохимический анализ распределения нервов в нижней челюсти крыс. Анест. Прогресс. 66, 87–93. doi: 10.2344/anpr-66-01-10

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кумада М., Дампни Р. А. и Рейс Д. Дж. (1977). Реакция депрессора тройничного нерва: новая вазодепрессорная реакция, исходящая из системы тройничного нерва. Мозг Res. 119, 305–326. дои: 10.1016/0006-8993(77)-4

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Ламберт, Г. А., Богдук, Н., Годсби, П. Дж., Дакворт, Дж.В. и Лэнс, Дж. В. (1984). Снижение сопротивления сонных артерий у кошек в ответ на стимуляцию тройничного нерва. Ж. Нейрохирург. 61, 307–315. doi: 10.3171/jns.1984.61.2.0307

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ланг Р. и Циммер Р. (1974). Нейрогенная регуляция мозгового кровотока. Эксперимент. Нейрол. 43, 143–161. дои: 10.1016/0014-4886(74)-1

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Лапи, Д., Федериги, Г., Fantozzi, M.P., Del Seppia, C., Ghione, S., Colantuoni, A., et al. (2014). Тригеминокардиальный рефлекс при растяжении нижней челюсти на пиальную микроциркуляцию крысы: роль оксида азота. PLoS One 9:e115767. doi: 10.1371/journal.pone.0115767

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Леонард Г., Лапьер Ю., Чен Дж. К., Вардини Р., Крейн Дж. и Птито А. (2017). Неинвазивная стимуляция языка в сочетании с интенсивной когнитивной и физической реабилитацией вызывает нейропластические изменения у пациентов с рассеянным склерозом: мультимодальное нейровизуализирующее исследование. Мульт. Склеры. Дж. Эксперт. Перевод клин. 3:20552173176

. дои: 10.1177/20552173176

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ли, К., Чилувал, А., Африди, А., Чаунг, В., Пауэлл, К., Ян, В.Л., и соавт. (2019). Стимуляция тройничного нерва: новый метод реанимации при геморрагическом шоке. Крит. Уход Мед. 47, е478–е484. doi: 10.1097/CCM.0000000000003735

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ли, К., White, T.G., Powell, K., Chaung, W., Shah, K., Wang, P., et al. (2021). Чрескожная стимуляция тройничного нерва вызывает расширение сосудов головного мозга дозозависимым образом. Нейрохирургия 2021: nyab053. doi: 10.1093/neuros/nyab053

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

May, A., Büchel, C., Turner, R., и Goadsby, PJ (2001). Магнитно-резонансная ангиография при лицевых и других болях: нервно-сосудистые механизмы чувствительности тройничного нерва. Дж.Церебр. Кровоток Метаб. 21, 1171–1176. дои: 10.1097/00004647-200110000-00005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

McCulloch, P.F., Faber, K.M., and Panneton, W.M. (1999). Электрическая стимуляция переднего решетчатого нерва вызывает реакцию ныряния. Мозг Res. 830, 24–31. doi: 10.1016/s0006-8993(99)01374-8

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Менсе, С. (2010). «Функциональная анатомия мышц: мышцы, ноцицепторы и афферентные волокна», в Muscle Pain: Understanding the Mechanisms , eds S.Менсе и Р. Гервин (Берлин: Springer), doi: 10.1007/978-3-540-85021-2_2

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Нтуриби, Э., и Бордони, Б. (2020). «Анатомия, голова и шея, большой каменистый нерв», в StatPearls (Остров Сокровищ, Флорида: StatPearls Publishing).

Академия Google

Паннетон, В. М., и Ган, К. (2014). Прямые ретикулярные проекции сенсорных волокон тройничного нерва, иммунореактивных к CGRP: потенциальные моносинаптические соматоавтономные проекции. Фронт. Неврологи. 8:136. doi: 10.3389/fnins.2014.00136

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Поп, Дж., Мюррей, Д., Маркович, Д., и ДеДжорджио, К.М. (2011). Острая и долгосрочная безопасность наружной стимуляции тройничного нерва при фармакорезистентной эпилепсии. Эпилеп. Поведение 22, 574–576. doi: 10.1016/j.yebeh.2011.06.024

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Редгрейв Дж., Дэй Д., Люн Х., Laud, P.J., Ali, A., Lindert, R., et al. (2018). Безопасность и переносимость чрескожной стимуляции блуждающего нерва у людей; систематический обзор. Стимулятор мозга. 11, 1225–1238. doi: 10.1016/j.brs.2018.08.010

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ридерер, Ф., Пеннинг, С., и Шенен, Дж. (2015). Чрескожная стимуляция надглазничного нерва (t-SNS) с помощью устройства Cefaly ® для профилактики мигрени: обзор имеющихся данных. Терапия боли 4, 135–147. doi: 10.1007/s40122-015-0039-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Салар, Г., Ори, К., Иоб, И., Костелла, Г.Б., Баттаджиа, К., и Песерико, Л. (1992). Изменения мозгового кровотока, вызванные электрической стимуляцией гассерова узла после экспериментально индуцированного субарахноидального кровоизлияния у свиней. Акта Нейрохирург. 119, 115–120. дои: 10.1007/BF01541794

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сан-Хуан, Д., Zenteno, M.A., Trinidad, D., Meza, F., Borsody, M.K., Godinez Garcia, M.M., et al. (2019). Пилотное исследование стимуляции лицевого нерва при спазме сосудов головного мозга у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. IEEE J. Перевод. англ. Здоровье Мед. 7:1800707. doi: 10.1109/JTEHM.2019.2937121

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сато М., Изуми Х., Карита К. и Ивацуки Н. (1997). Сравнительное влияние стимуляции язычного и лицевого нервов на внутричерепные и экстракраниальные вазомоторные реакции у кошек под наркозом. Тохоку Дж. Эксперт. Мед. 182, 103–113. doi: 10.1620/тем.182.103

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Шелухина И., Михайлов Н., Абушик П., Нуруллин Л., Никольский Э. Э. и Гиниатуллин Р. (2017). Холинергические ноцицептивные механизмы в мозговых оболочках крыс и ганглиях тройничного нерва: потенциальные последствия мигрени. Фронт. Нейрол. 8:163. doi: 10.3389/fneur.2017.00163

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Шифлетт, Дж.М., Пэрент А. и Голанов Э. (2015). Стимуляция лба уменьшает объем инфаркта, вызванного постоянной окклюзией средней мозговой артерии у крыс. Дж. Нейрол. Инсульт 2:67.

Академия Google

Сильверман, А., и Петерсен, Н. Х. (2020). «Физиология, ауторегуляция головного мозга», в StatPearls (Остров Сокровищ, Флорида: StatPearls Publishing).

Академия Google

Судзуки, Н., Хардебо, Дж. Э., Корстрём, Дж., и Оуман, К.(1990). Влияние на корковый кровоток электрической стимуляции волокон тройничного цереброваскулярного нерва у крыс. Acta Physiol. Сканд. 138, 307–316. doi: 10.1111/j.1748-1716.1990.tb08851.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Судзуки, Н., Хардебо, Дж. Э., и Оуман, К. (1989). Происхождение и пути цереброваскулярных нервов, хранящих вещество Р и пептид, родственный гену кальцитонина, у крыс. Неврология 31, 427–438. дои: 10.1016/0306-4522(89)-0

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Судзуки Т., Ваки Х., Имаи К. и Хисадзима Т. (2020). Электроакупунктура глазной ветви тройничного нерва: влияние на кровоток префронтальной коры. Мед. Акупунктура. 32, 143–149. doi: 10.1089/acu.2019.1406

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Тер Лаан, М. (2014). Нейромодуляция мозгового кровотока. Докторская диссертация, Университетский медицинский центр Гронингена, Гронинген.

Академия Google

Цай, С.Х., Тью, Дж.М., Маклин, Дж.Х., и Шипли, М.Т. (1988). Иннервация мозговых артерий нервными волокнами, содержащими пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP): I. Распространение и происхождение периваскулярной иннервации CGRP у крыс. J. Сравнительный анализ. Нейрол. 271, 435–444. doi: 10.1002/cne.0310

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Таббс, Р. С., Кастис, Дж. В., Солтер, Э. Г., Шитц, Дж., Зерен, С.Дж. и Оукс, В. Дж. (2005). Ориентиры для большого каменистого нерва. клин. Анат. 18, 210–214. doi: 10.1002/ca.20072

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Уддман Р. и Эдвинссон Л. (1989). Нейропептиды в мозговом кровообращении. Цереброваску. Мозговой метаб. Ред. 1, 230–252.

Академия Google

Уддман, Р., Гоадсби, П.Дж., Янсен, И., и Эдвинссон, Л. (1993). PACAP, VIP-подобный пептид: иммуногистохимическая локализация и влияние на кошачьи пиальные артерии и мозговой кровоток. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 13, 291–297. doi: 10.1038/jcbfm.1993.36

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Веккьо, Э., Джентиле, Э., Франко, Г., Риччи, К., и де Томмазо, М. (2018). Влияние внешней стимуляции тройничного нерва (eTNS) на корковые потенциалы, вызванные лазером (LEP): пилотное исследование у пациентов с мигренью и контрольной группы. Цефалгия 38, 1245–1256. дои: 10.1177/0333102417728748

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ван, В.В., Се, К.Л., Лу, Л., и Чжэн, Г.К. (2014). Систематический обзор и метаанализ акупунктуры скальпа на основе Baihui (GV20) при экспериментальном ишемическом инсульте. Науч. Респ. 4:3981. дои: 10.1038/srep03981

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Weber, B., Späth, N., Wyss, M., Wild, D., Burger, C., Stanley, R., et al. (2003). Количественные измерения мозгового кровотока у крыс с помощью бета-зонда и Н3 15О. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 23, 1455–1460. дои: 10.1097/01.WCB.0000095799.98378.7D

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Zagami, A.S., Edvinsson, L., and Goadsby, P.J. (2014). Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза, и мигрень. Энн. клин. Перевод Нейрол. 1, 1036–1040. doi: 10.1002/acn3.113

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чжэн Ю., Цинь З., Цой Б., Шен Дж. и Чжан З. Дж. (2020). Электроакупунктура на акупунктурных точках, иннервируемых тройничным нервом, улучшает постинсультные когнитивные нарушения у крыс с окклюзией средней мозговой артерии: участие нейропротекции и синаптической пластичности. Нейропласт. 2020:8818328. дои: 10.1155/2020/8818328

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Невралгия тройничного нерва | Неврология

Диагноз невралгии тройничного нерва (ТН) в решающей степени зависит от описания пациентом патогномоничных приступов боли. 1 Поэтому однозначное определение характерных признаков TN является обязательным. Диагностические критерии должны включать варианты клинического фенотипа и включать этиологию ТН.Однако существующие критерии страдают от терминологических несоответствий, которые затрудняют общение между пациентами, врачами и исследователями (приложение e-1 на веб-сайте Neurology ® на Neurology.org). Два недавно опубликованных диагностических руководства непреднамеренно усложнили классификацию ТН. 2,3

Хотя ТН является прототипом невропатической боли, типичная ТН не соответствует системе классификации для диагностики невропатической боли. Для точного диагноза система классификации требует объективных признаков или тестов, которые выявляют основное поражение или заболевание нервной системы. 2 Это требование подходит для вторичных форм невралгии, но не применимо к классической невралгии, самой распространенной форме невралгии. 4,5 Напротив, в самом последнем издании Международной классификации головной боли (МКГБ) симптоматическая или вторичная ТН больше не указывается в качестве диагностической категории, 3 оставляя широко используемое обозначение ТН, вызванной серьезным неврологическим заболеванием. заболевание без определенных критериев. Признавая эти недостатки, мы разработали новую классификацию ТН, которая соответствует потребностям клинической практики и исследований, соответствует системе классификации невропатической боли и соответствует общепринятой нозологии неврологических расстройств.Рекомендации по лечению выходят за рамки этой статьи, но мы ожидаем, что они станут более конкретными после широкого использования предложенной классификации.

СИСТЕМА ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ОЦЕНКИ ДЛЯ TN

Возможен TN.

Минимальными требованиями для возможной ТН являются распространение боли в пределах лицевой или внутриротовой территории тройничного нерва и пароксизмальный характер боли (рис. 1). Осматривающий врач должен убедиться, что боль не распространяется на заднюю треть скальпа, заднюю часть уха или угол нижней челюсти, так как эти участки иннервируются шейными нервами (рис. 2).Территория нижнечелюстного отдела тройничного нерва доходит до черепа; поэтому больной с ТН нижнечелюстной ветви тройничного нерва может описывать боль как в нижней губе, так и в виске. Если невралгия затрагивает 2 отдела тройничного нерва, они должны быть смежными; наиболее часто встречается сочетание верхнечелюстного и нижнечелюстного отделов. TN в офтальмологическом отделе или на языке, как правило, считается признаком TN, вторичного по отношению к большому неврологическому заболеванию.Однако эта интерпретация не получила должного внимания. 4,5 Кроме того, важно отметить, что в течение заболевания может меняться как пораженная ветвь тройничного нерва, так и сторона лица. 6,–,8

Рисунок 1. Новая система классификации и диагностической градации невралгии тройничного нерва (ТН)

a ТН обычно является односторонним заболеванием. У небольшого количества пациентов в течение заболевания развивается ТН с обеих сторон лица, например, при рассеянном склерозе, но у них практически никогда не бывает одновременной двусторонней боли. b Боль строго следует за распределением ветвей тройничного нерва. Он не распространяется на заднюю треть скальпа, заднюю часть наружного уха или угол нижней челюсти (рис. 2). c Приступообразная боль является основной жалобой, но может сопровождаться постоянной болью. d Триггерные маневры включают безобидные механические раздражители, мимические или оральные движения или сложные действия, такие как бритье или нанесение макияжа. Ограниченные триггерные зоны и частое сочетание с быстрыми мышечными сокращениями (тиками) помогают отличить триггерную ТН от аллодинии при других состояниях невропатической боли.Триггерные маневры могут быть проверены экзаменатором. e МРТ легко выявляет основные неврологические заболевания, такие как опухоли мостомозжечкового угла или рассеянный склероз. Другие исследования могут включать нейрофизиологическую регистрацию тройничных рефлексов и вызванных потенциалов тройничного нерва, которые становятся необходимыми у пациентов, которые не могут пройти МРТ. f Усовершенствованные методы МРТ позволяют выявить компрессию сосудов нервного окончания с морфологическими изменениями корешка тройничного нерва.

Рисунок 2 Территории иннервации тройничного нерва

Лицевая и внутриротовая зоны иннервации 3 ветвей тройничного нерва (глазничной, верхнечелюстной и нижнечелюстной). Белые участки иннервируются шейными нервами. Светло-серые области в задней части языка и глотки иннервируются языкоглоточным нервом.

Боль, квалифицируемая как возможная ТН, должна иметь приступообразный характер. Внезапное начало и прекращение каждого пароксизма безошибочны, тогда как фактическое описание пароксизмов может варьироваться.Типичные характеристики включают понятия кратковременных, внезапных, колющих, подобных удару током и сильных болевых приступов. 9 Приступы могут длиться до 2 минут, но их продолжительность обычно ограничивается несколькими секундами. Частота болевых приступов может колебаться от 1 до более 50 в сутки. 10,11 Опровергая более ранние предположения, 7 недавнее исследование 200 пациентов с классической ТН не обнаружило данных, подтверждающих увеличение частоты или продолжительности болевых пароксизмов с увеличением продолжительности заболевания. 12 В отличие от других форм невропатической боли, ТН вступает в периоды полной ремиссии у 63% пациентов. 11 Эти периоды могут длиться от недель до лет. 11,13

Болевые симптомы, связанные с ТН, практически всегда односторонние. Двусторонняя ТН встречается очень редко, за исключением ТН, вызванной рассеянным склерозом (РС). Случайные сообщения о двусторонней классической ТН отражают последовательные эпизоды односторонней боли, меняющей сторону лица, а не боль, возникающую одновременно с обеих сторон. 14,15 Метаанализ не выявил ни одного сообщения о истинно двусторонней ТН у ​​234 пациентов с классической ТН. 4 Мы рассмотрели исследования рассеянного склероза, связанного с ТН, и выявили 5 отчетов, описывающих 24 из 252 пациентов (∼10%) с двусторонней ТН. 16,–,20

Предыдущие определения ТН подчеркивали стереотипный характер боли. Стереотипия, однако, не является уникальной особенностью TN. Равномерный характер боли возникает при других состояниях невропатической и ненейропатической боли и не должен рассматриваться как определяющий диагностический критерий.Кроме того, TN нередко меняет свое сенсорное качество в течение болезни. 6,–,8

Клинически установленная ТН.

В то время как болевые пароксизмы могут возникать спонтанно, пациенты с исключительно спонтанными приступами практически неизвестны. В нескольких исследованиях, в которых изучались триггерные стимулы или маневры при классической ТН, у 99% пациентов сообщалось о вызванной боли. 11,21,–,23 Таким образом, мы предлагаем рассматривать спровоцированную боль как критерий, подтверждающий диагноз клинически установленной ТН (рис. 1).Редкие пациенты без триггерных приступов останутся на уровне возможного TN.

Боль, вызванная стимулом, является одним из наиболее ярких признаков ТН, имеющим высокую диагностическую ценность. 24 У большинства пациентов боль вызывается безобидными механическими раздражителями в области тройничного нерва, включая ротовую полость. Тонкость спусковых маневров — еще один уникальный признак TN. Стимулом может быть просто легкое прикосновение или дуновение воздуха. Более сложные маневры включают как тактильные стимулы, так и движения лица, например.г., бритье, нанесение макияжа, чистка зубов, прием пищи или питье. Одного движения, например, улыбки или разговора, может быть достаточно, чтобы спровоцировать приступ боли. Локализация вызванной боли может отличаться от места раздражения, и боль может ощущаться как иррадиирующая. Пациент обычно сообщает о боли, вызванной стимулом. Это также может быть проверено исследователем, который должен обратить внимание на типичный тик, непроизвольное движение лица в ответ на боль.

Триггерные болевые пароксизмы при ТН напоминают аллодинию при других состояниях невропатической боли, но имеют важные отличия.Термин аллодиния первоначально был придуман для описания аномальной болезненной реакции на легкое поглаживание кожи при постгерпетической невралгии. 25 TN также часто вызывается обычно безболезненными механическими раздражителями или комбинацией внешних раздражителей и орофациальных движений. Но, в отличие от аллодинии, триггерные зоны и ощущение боли могут быть диссоциированы, что интерпретируется как признак перекрестного возбуждения между соматосенсорными афферентами. 26,27 Рефрактерный период в несколько секунд или минут, в течение которого не удается спровоцировать повторный болевой пароксизм, является еще одной особенностью ТН; рефрактерные периоды не встречаются ни при каких формах механической аллодинии. 28 Триггерные зоны ТН чаще всего обнаруживаются в центральной части лица, вокруг носа и рта, например, в носогубной складке, и у большинства пациентов триггерные зоны небольшие, даже точечные. 29 Эти фенотипические различия четко отличают триггерную боль при ТН. Поскольку триггерные болевые пароксизмы представляют собой уникальное соматосенсорное явление, они свидетельствуют о вероятной нейропатической боли (рис. 1).

Немногие авторы предполагают, что нарушения чувствительности выявляются при осмотре у постели больного с классической ТН, 11 , а отсутствие нарушений чувствительности является одним из критериев диагноза классической ТН согласно Международной классификации расстройств головной боли – 3-бета. 2 Однако при количественном сенсорном тестировании часто обнаруживаются тонкие сенсорные аномалии. 21,30 Клинические нарушения дискриминационных сенсорных функций весьма подозрительны на ТН, вызванную основным заболеванием. Они встречались у 25 из 67 пациентов (37%) с ТН, вторичной по отношению к опухолям или РС. 4 Следовательно, если во время рутинного клинического осмотра обнаруживаются нарушения чувствительности, они всегда должны сопровождаться дополнительными исследованиями при подозрении на вторичную ТН.Важно отметить, что обратный вывод неверен: отсутствие сенсорного дефицита не исключает вторичную ТН.

Диагноз клинически установленной ТН должен способствовать назначению лечения и позволить включить пациента в клиническое исследование. Дополнительная информация о лежащей в основе этиологии и определенных доказательствах невропатической боли может быть предпочтительной для патофизиологических исследований.

Подтверждает ли ответ на лечение диагноз ТН?

Частотно-зависимые блокаторы натриевых каналов, увеличивающие рефрактерный период потенциалов действия, в настоящее время являются наиболее эффективным средством лечения НТН. 31,32 Карбамазепин и окскарбазепин, препараты первой линии, рекомендованные во многих клинических руководствах, уменьшают боль примерно у 90% пациентов. 4,5 Таким образом, положительный ответ на эти препараты, возможно, в виде однократного применения небольшой дозы, можно рассматривать как оперантный критерий ТН. Однако не существует стандартизированных критериев или общепринятых правил для определения удовлетворительного обезболивания (например, полное или частичное подавление пароксизмов боли). Кроме того, было бы невозможно применить критерий, связанный с лечением, к тем пациентам, которые не переносят побочные эффекты карбамазепина или окскарбазепина.Поэтому мы решили не включать ответ на лечение в качестве диагностического критерия ТН.

Этиологически установленный ТН.

Этот уровень диагностической достоверности, основанный на выявлении причины ТН, соответствует 2 категориям: классическая и вторичная ТН определяются основной причиной. Оба диагностических объекта квалифицируются как определенная невропатическая боль. 2 Однако у относительно небольшой части пациентов с клинически установленной ТН даже самые передовые диагностические исследования не могут выявить причину. 33,–,35 Это состояние классифицируется как идиопатическая ТН (рис. 1).

Классический ТН.

Классическая ТН определяется как особая категория ТН, при которой МРТ демонстрирует компрессию сосудов с морфологическими изменениями корешка тройничного нерва (рис. 3). Из-за своей чувствительности к обнаружению патологических процессов, затрагивающих ствол мозга и черепные нервы, проходящие через основание черепа, МРТ широко рассматривается как метод выбора для исследования тройничного нерва и корешков.МРТ может выявить сосудисто-нервный контакт корешка тройничного нерва, но частота контакта кровеносных сосудов с бессимптомными корешками тройничного нерва предостерегает от использования только контакта в качестве диагностического критерия. В недавнем метаанализе 9 высококачественных слепых и контролируемых исследований сосудисто-нервный контакт был обнаружен в 471 из 531 симптомного нерва (89%) и в 244 из 681 бессимптомного нерва (36%), что указывает на высокую чувствительность, но низкую специфичность. 35 Вместо этого несколько авторов подчеркивали важность физического воздействия кровеносного сосуда на нерв. 36,37 Смещение или атрофия нерва повышает специфичность до 97%. Два проспективных исследования подтвердили эти результаты. 38,39 Расположение сосудисто-нервного контакта также имеет значение. Компрессия корешка тройничного нерва при его впадении в ствол головного мозга повышала специфичность и положительную прогностическую ценность до 100% с высокой согласованностью между исследователями. 35 Степень морфологических изменений корня имеет терапевтическое значение. Долгосрочный результат после хирургической ревизии простого сосудисто-нервного контакта не определен по сравнению с декомпрессией смещенных, деформированных или уплощенных нервных корешков. 37,40,41 Уплощение и атрофия являются особенно чувствительными признаками клинически значимой компрессии. 36,41 Усовершенствованные методы МРТ также позволяют визуализировать структурные изменения в корне, которые в значительной степени указывают на физические изменения, и обеспечивают высокую прогностическую ценность для облегчения боли после декомпрессии. 38 Однако важно признать, что все цитируемые исследования основывались на клиническом диагнозе ТН до МРТ. МРТ является ценным диагностическим инструментом только в том случае, если ей предшествует оценка симптомов и признаков, указывающих на возможную ТН.

Рис. 3 Нервно-васкулярная компрессия корешка тройничного нерва

3D конструктивная интерференция на стационарной МРТ показывает аксиальные срезы на уровне входа корешка тройничного нерва в мост. (А) Двусторонний сосудисто-нервный контакт без морфологических изменений корешка у пациента с левосторонней невралгией тройничного нерва (ТН). Нерв (длинные стрелки) и кровеносный сосуд (короткие стрелки) кажутся гипоинтенсивными, окруженными гиперинтенсивной спинномозговой жидкостью. Контакт виден в зоне входа корня, а также в среднем цистернальном сегменте.(B, C) Морфологические изменения, выходящие за рамки простого сосудисто-нервного контакта корешка тройничного нерва, совместимы с диагнозом классической ТН. (B) Атрофия корня у пациента с правым TN. (C) Вдавление и вывих корня у пациента с правым ТН (короткая стрелка).

Надежное обнаружение компрессии сосудисто-нервных сосудов требует использования специальных методов визуализации с трехмерной реконструкцией. Несколько методов улучшают изображение корешка тройничного нерва и прилегающих кровеносных сосудов в задней черепной ямке.Типичные парадигмы визуализации включают последовательности для 3D Т2-взвешенной МРТ, например, управляемое равновесие или конструктивное вмешательство в устойчивом состоянии, для детального исследования цистернальных и кавернозных сегментов нерва (рис. 3), 3D-времяпролетную магнитно-резонансную ангиографию для визуализации артерий и 3D Т1-взвешенная МРТ с гадолинием или фазово-контрастная МРТ для визуализации вен. 33,38,42 Диффузионно-тензорная визуализация (DTI) и трактография волокон выявляют аномалии корешка тройничного нерва, которые нормализуются после декомпрессии или радиохирургии. 43,44 DTI может стать важным диагностическим тестом для TN в ближайшем будущем. Однако до сих пор было проведено слишком мало исследований с достаточной строгостью, чтобы вывести диагностические критерии с чувствительностью/специфичностью. Большинство исследований включало только групповой анализ, а некоторые дали противоречивые результаты. В ожидании дополнительной оценки эти инструменты визуализации могут в будущем позволить прогнозировать исход нейрохирургического лечения. 44

Вторичный ТН.

Диагноз вторичной ТН основывается на выявлении основного неврологического заболевания, вызывающего невралгию.Опухоль мостомозжечкового угла или МС вызывает ТН у ​​15% пациентов. 4,5 Опухоли, приводящие к ТН, в основном доброкачественные и обычно сдавливают корень вблизи его входа в мост. Компрессия вызывает очаговую демиелинизацию и, как считается, вызывает пароксизмальные эктопические разряды. Злокачественные опухоли с большей вероятностью инфильтрируют нерв и приводят к дегенерации аксонов. Если злокачественные опухоли вызывают боль тройничного нерва, она обычно не похожа на болевые приступы, наблюдаемые при ТН. ТН встречается у 2–5% пациентов с РС; и наоборот, МС выявляют у 2-14% пациентов с ТН. 45,46 Развитие болевых пароксизмов по-разному объяснялось наличием демиелинизирующих бляшек в мосту или повышенной чувствительностью корешка тройничного нерва к нейроваскулярной компрессии. 46,–,50

В то время как МРТ является наиболее полезным исследованием для поиска основной этиологии, в некоторых случаях визуализация невозможна, например, у пациентов с металлическими имплантатами, такими как кардиостимуляторы. Регистрация тройничных рефлексов является установленной альтернативной оценкой функции тройничного нерва. 51 Рефлексы могут быть получены со всех ветвей тройничного нерва. Рефлекторные нарушения достигают чувствительности 94% и специфичности 87% для выявления вторичной ТН, что сравнимо с диагностической точностью МРТ. 4,5 Регистрация тройничного рефлекса особенно полезна в редких случаях ТН, вторичной по отношению к невропатии (приложение E-2). При ТН изучались различные вызванные потенциалы после электрических или тепловых раздражителей. В отличие от тройничных рефлексов, вызванные потенциалы могут быть изменены даже при идиопатической или классической ТН: мы обнаружили их патологическими у 103 из 209 пациентов, что дает чувствительность 50% (приложение Д-2).Однако их специфичность в выявлении вторичной ТН (64%) низкая. 5,52,53

ТН с постоянной болью.

Некоторые пациенты с ТН испытывают боль между приступами. Эта боль носит непрерывный или почти непрерывный характер и качественно отличается от пароксизмальной боли. Это не связано с какой-либо другой причиной лицевой боли. Общие описания включают тупость, жжение или покалывание. Его распространение совпадает с распределением пароксизмальной боли, а колебания интенсивности, а также периоды ремиссии и рецидива параллельны таковым у пароксизмальной боли, что свидетельствует о тесной взаимосвязи между ними. 11,54,55 Известна под несколькими обозначениями, включая атипичную ТН и ТН типа 2 (приложение Д-1), но мы предпочитаем термин ТН с постоянной болью, поскольку он непосредственно выделяет определяющий признак, легко сообщается , и наименее подвержен неправильному толкованию.

Иногда пациенты с тяжелой ТН могут описывать свои пароксизмы как постоянную боль, так что становится трудно дифференцировать точные характеристики их боли. Если движение является одним из факторов, вызывающих боль, боль может быть подавлена, когда пациент остается неподвижным в течение нескольких минут, что позволяет лучше различать особенности боли, которые соответствуют определяющим критериям ТН. 56

Постоянная боль не связана с этиологией. Встречается при идиопатической, классической или вторичной ТН. Неясно, является ли продолжение боли результатом прогрессирующего повреждения корня или вторичного центрального механизма. 53,55 Несколько авторов предположили, что постоянная боль связана с более плохим исходом после хирургического вмешательства, 6,37,57,58 , но это заключение противоречиво. 41 Однако имеются убедительные доказательства того, что непрерывная и пароксизмальная боль могут уменьшаться независимо друг от друга после микрососудистой декомпрессии, что позволяет предположить, что механизмы, ответственные за два компонента боли, различны. 8,36,58

ОБСУЖДЕНИЕ

Мы разработали новое определение и диагностическую классификацию ТН (таблица), которая объединяет оценку диагностической достоверности на основе критериев, эквивалентных тем, которые применяются для нейропатической боли в целом. 2 Дополнительная оценка достоверности диагноза поможет принять решение о лечении. Диагностические требования для идиопатической, классической и вторичной ТН основаны на тщательном анализе клинических и этиологических особенностей ТН.

Таблица

Определение и классификация невралгии тройничного нерва (ТН)

Даже после МРТ или другого исследования этиология ТН остается неясной (идиопатической) примерно у 11% пациентов. 33,–,35 Классическая ТН, обусловленная компрессией сосудисто-нервных сосудов, является наиболее частой формой ТН с установленной этиологией. Морфологические изменения, свидетельствующие о компрессии, а не просто о сосудистом контакте корня тройничного нерва, заметно повышают специфичность диагноза. Терапевтическая значимость этих более строгих критериев подтверждается улучшением результатов микроваскулярной хирургии у пациентов с явными признаками морфологических изменений корня. 35 МРТ является методом выбора для выявления компрессии тройничного нерва. Трехмерные реконструкции очерчивают анатомическую структуру с высоким уровнем чувствительности и специфичности, что помогает избежать ненужного исследования задней черепной ямки. Примерно у 15% пациентов с ТН МРТ выявляет серьезное неврологическое заболевание, такое как доброкачественная опухоль или рассеянный склероз. 4 Вторичная невралгия — хорошо зарекомендовавший себя термин для обозначения этих проявлений невралгии, и его следует сохранить.

Систему диагностической классификации невропатической боли трудно применять при ТН, поскольку она подчеркивает ценность патологических находок, которые отсутствуют при идиопатической ТН.Однако описание пациентом триггерных зон или демонстрация триггерных маневров при физикальном обследовании достаточно специфичны, чтобы клинически установить ТН и диагностировать возможную невропатическую боль. Дополнительные исследования, в первую очередь МРТ, выявляющие этиологию классической или вторичной ТН, удовлетворяют требованиям диагностики достоверной невропатической боли. 2

В оценке и лечении ТН регулярно участвуют врачи различных областей медицины, включая неврологию, нейрорадиологию, нейрохирургию, стоматологию, челюстно-лицевую хирургию, а также специалисты в области медицины боли.Система классификации для TN должна учитывать общие дифференциальные диагнозы в этих дисциплинах. Вероятность того, что пациентам с классической ТН, у которых боль недостаточно купируется медикаментозно, или пациентам с вторичной ТН потребуется инвазивное лечение, подчеркивает важность диагностической достоверности. ICHD не различает уровни доказательности и в своем последнем издании 3 отклоняет широко распространенный диагностический ярлык вторичной ТН. Вместо этого ICHD-3 отдает предпочтение болезненной невропатии тройничного нерва в качестве диагностической метки для TN, вызванного серьезным неврологическим заболеванием.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *