Воспаления миндалин: Тонзиллит: особенности, классификация, симптомы, лечение

Содержание

Медицинский центр САНАС во Владивостоке

 

Часто мы игнорируем первые проявления простуды: боль в горле, кашель и слабость. Однако бывает, что эти симптомы являются первыми предвестниками ангины.

Ангина – серьезное инфекционное заболевание, которое вызывает воспаление миндалин и лимфоузлов. Своевременная диагностика и лечение могут предотвратить осложнения и даже спасти жизнь пациента.

 

Почему мы болеем ангиной?

 Основная причина появления ангины – это инфекция. Вирусы и бактерии проникают в организм человека воздушно-капельным путем или из-за развития некоторых заболеваний:

●Кариеса

●Воспаления десен

●Гайморита

●Скарлатины и других

Помимо этого, ангина может быть вызвана стрептококками – безопасными бактериями, находящимися в горле человека. Однако при низкой температуре, неправильном питании или курении они могут спровоцировать болезнь.

 

Основные симптомы

 Симптомы ангины очень похожи на ОРВИ, за исключением трех основных признаков, которые и являются тревожными знаками и поводами обращения к отоларингологу:

●Сильная боль в горле, вызванное воспалением миндалин и лимфоузлов

●Отсутствие заложенности носа

●Белый или желтый налет на небе

При неправильном лечении или его отсутствии ангина может привести к тяжелым осложнениям. Например, к отеку гортани, отиту, абсцессу миндалин и прочим.

 

Как лечить ангину?

В зависимости от характера заражения, причины инфекции и тяжести болезни выделяют несколько видов ангины. Для каждой из них определяется свой план лечения.

Именно поэтому основная задача специалиста состоит в выявлении типа заболевания и микроорганизма, вызвавшего ангину.

Обычно пациентам прописывают антигистаминные препараты, для того чтобы исключить негативную реакцию на терапию, жаропонижающие, а также регулярные полоскания горла, антибактериальные и обезболивающие средства.

Для более эффективного устранения сильной боли в горле, на время лечения врачи рекомендуют исключить острую, горячую и излишне соленую пищу. Она раздражает слизистую гортани.

В некоторых случаях больному назначаются и антибиотики. Например, при борьбе с бактериальной ангиной.

В среднем терапия длится до двух недель. В это время пациенту прописывают постельный режим, а также изолируют, потому как болезнь имеет высокий уровень распространения.

Эффективное лечение ангины без осложнений возможно на ранней стадии ее диагностики. Именно поэтому, так важно постоянно обращать внимание на малейшие изменения в организме и не пытаться победить болезнь самостоятельно.

Записаться к отоларингологу

Классификация и лечебная тактика при хроническом тонзиллите

Хронический тонзиллит (ХТ) представляет собой хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором очаг инфекции в небных миндалинах возникает под влиянием понижения иммунитета. При этом происходит трансформация, активизация и расширение врожденного естественного процесса ограниченного воспаления в криптах небных миндалин, продукты этого ограниченного воспаления у здорового человека участвуют в качестве антигена в стимуляции и развитии иммунитета в лимфаденоидной ткани небных миндалин (НМ). Воспаление в криптах миндалин при ХТ, в отличие от нормы, возрастает и распространяется на всю ее ткань, микробы от поверхности крипт проникают и вегетируют глубоко в лимфатической ткани, в лимфатических и кровеносных сосудах миндалины [1, 2].

Формируется клинически выраженный хронический очаг инфекции, охватывающий всю ткань НМ с периодическими обострениями (ангинами) и характерными признаками местной и общей воспалительной реакции. Микробный состав в таком очаге инфекции может меняться, среди наиболее частых и агрессивных микробов в развитии ХТ принимают участие стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, вирусы и более редко внутриклеточные и мембранные паразиты — хламидии, микоплазмы и др. Однако ведущим в патологии ХТ и его общих и местных осложнений является β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), который находят, по разным данным, у 30—60% больных ХТ. Тонзиллогенный токсико-аллергический процесс в организме часто реализуется этиологическим фактором сопряженных неспецифических инфекционных осложнений (острая ревматическая лихорадка, ревматическая болезнь сердца, полиартрит, гломерулонефрит, паратонзиллярный абсцесс и др.) и катализирует патогенез сопутствующих заболеваний, не связанных с ХТ общей инфекцией [2—5].

В условиях вовлечения в инфекционный воспалительный процесс всей ткани НМ и вегетирования в ней патогенной микрофлоры полностью утрачивается иммунная способность миндалин. В норме НМ не имеют обособленной только им свойственной иммунной или иной функции и составляют как по объему тканевой массы, так и по количественной значимости участия в иммунитете лишь мизерную часть.

Очаговая инфекция в НМ (ХТ) по своему токсико-аллергическому воздействию на организм значительно превышает другие локализации очаговой инфекции. Обусловлено это тем, что анатомо-топографические взаимоотношения и лимфатические связи миндалин с жизнеобеспечивающими органами многообразны, как тканевые, так и по лимфатическим и кровеносным путям. Кроме того, воспалительный процесс в миндалинах при ХТ постоянно действующий, может находиться в разных состояниях активности, обусловливая токсическими продуктами воспаления функциональные нарушения в организме или вызывая местные или общие, чаще тяжелые, осложнения ревматического или иного характера.

Предложен целый ряд классификаций ХТ [6—9]. Первой из них является классификация Л.А. Луковского [6, 7], в которой автор выделил три формы ХТ по наличию определенных симптомов: компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная. Само понятие и термин «компенсация» в отношении ХТ остаются весьма условными (виртуальными), поскольку никакой компенсации (т.е. восстановления здорового состояния) хронического воспаления, функции или чего-либо еще в миндалинах и в организме при ХТ не происходит.

Это связано с тем, что очаг инфекции, занимающий всю миндалину, под влиянием различных факторов периодически становится более или менее активным, но не исчезает и продолжает индуцировать интоксикацию и местные и общие осложнения. Поэтому термины «компенсированный, суб- и декомпенсированный» являются неподходящими и дезориентируют врача.

Многие авторы последующих классификаций ХТ [8, 9] повторили это же деление Л.А. Луковского в разных интерпретациях по симптомам заболевания, не используя при этом в полной мере главной патогенетической оценки взаимоотношений тонзиллогенных токсико-аллергических процессов и реактивности организма, а также взаимоотношений этиологических и патогенетических факторов ХТ и одновременно протекающих заболеваний. Наличие общего инфекционного патогена, нередко β-гемолитического стрептококка А, при ХТ и соматическом общем заболевании определяет их сопряженность (термин Б.С. Преображенского). Как правило, обострение ХТ (ангина) вызывает обострение сопряженного заболевания, например ревматизма, полиартрита и др. Общие, не связанные с инфекцией заболевания, протекающие одновременно с ХТ, являются сопутствующими, они не имеют этиологической связи, но токсико-аллергический патогенез ХТ даже в период вне обострения отягощает течение сопутствующего общего заболевания.

Таким образом, диагноз, тяжесть, лечебная тактика и прогноз ХТ определяются не только по клинической оценке данных анамнеза (наличия ангин и др.), местных признаков, данных общего обследования, но обязательно с учетом тонзиллогенных токсико-аллергических проявлений и наличия коморбидных — сопутствующих или сопряженных — заболеваний.

Как хорошо известно, консервативные методы лечения, как правило, не могут излечить хронический очаг инфекции любой локализации. При хроническом тонзиллите очаговая инфекция локализуется по древовидно разветвленным криптам, в лимфатической ткани миндалин, в ее лимфатических и кровеносных сосудах. В этих условиях консервативное лечение может лишь несколько уменьшить активность очага инфекции на какое-то время. Для сравнения можно отметить, что такая же закономерность встречается и при хронической гнойной инфекции других локализаций, например в слизистой оболочке околоносовых пазух, — консервативное лечение не излечивает заболевание, только полное удаление хронически воспаленной слизистой оболочки элиминирует очаг инфекции в пазухах.

Закономерности этиологии, патогенеза и симптомов ХТ, его воздействие на общую реактивность явились основой классификации Б.С. Преображенского [1, 2] (несколько дополненной нами [8]), которая характеризует заболевание с учетом симптоматики постоянно действующего очага инфекции в миндалинах, степени токсико-аллергических процессов и связи с сопряженными и сопутствующими общими заболеваниями.

Эта классификация согласуется с этиологией и патогенезом общих сопряженных заболеваний. В частности, стрептококковая острая ревматическая лихорадка, ревматическая болезнь сердца и вся группа ревматических заболеваний в 70% случаев своей этиологией и патогенезом связаны с воспалительной тонзилло-фарингеальной патологией («без стрептококка нет ревматизма») [3]. Установки классификации Б.С. Преображенского реализуются в лечебном плане для профилактики сопряженных инфекционных воспалительных процессов, их рецидивов и осложнений, облегчения патогенеза других общих и местных сопутствующих ХТ заболеваний посредством обоснованных рекомендаций лечебной тактики при ХТ.

По Б.С. Преображенскому [2], ХТ имеет две клинические формы — простую и токсико-аллергическую (ТАФ), в которой различают две степени (ТАФ I и ТАФ II) выраженности интоксикации. Каждая форма ХТ имеет свои характеристики и определяет лечебную тактику.

Формы хронического тонзиллита

Простая форма. Нет признаков общих и местных токсико-аллергических реакций. В анамнезе повторяются ангины. Характеризуется только местными признаками, возможны сопутствующие заболевания (без инфекционной природы в этиологии).

По Б.С. Преображенскому, различают три формы возникновения обычных ангин: 1) эпизодическую, возникающую у любого человека при неблагоприятных условиях внешней среды (общее или местное охлаждение и др.) в порядке аутоинфекции; 2) эпидемическую, возникающую при заражении от больного ангиной; 3) ангина как обострение хронического тонзиллита.

Эпизодические и эпидемические ангины являются случайным событием и у здорового человека не могут закономерно повторяться, в то время как обострения ХТ (ангины) являются характерной особенностью патогенеза хронического воспаления миндалин. Безангинная форма ХТ встречается лишь у 4% больных, а у 96% обострения ХТ (ангины) являются закономерностью. Следовательно, к наиболее частым и достоверным признакам ХТ следует отнести повторяющиеся в анамнезе ангины.

При простой форме ХТ ангины могут повторяться 1—2 раза в год (иногда меньше), более частая их повторяемость указывает на появление токсико-аллергических реакций. Следует отметить, что некоторые больные считают ангиной небольшую боль в горле, что может скорее относится к фарингиту. Поэтому необходимо подробно уточнять характер этих жалоб (повышение температуры тела, длительность и др.).

Местные признаки простой формы

1. Жидкий или густой гной, казеозные пробки (могут быть с запахом) в лакунах в большем или меньшем количестве, определяются надавливанием шпателем на миндалину через переднюю небную дужку. Это второй достоверный признак ХТ.

2. У взрослых миндалины обычно небольшие, гладкие, реже — крупные разрыхленные.

3. Стойкая гиперемия краев небных дужек — признак Гизе.

4. Отечность верхних отделов краев небных дужек — признак Зака.

5. Валикообразное утолщение краев передних небных дужек — признак Б.С. Преображенского.

6. Сращение и спайки миндалин с дужками и треугольной складкой.

7. Возможно временное увеличение отдельных региональных лимфатических узлов, иногда умеренно болезненных при пальпации (при отсутствии других инфекционных очагов в этом регионе).

Перечисленные признаки простой формы ХТ легко определимы и с очевидностью подтверждают наличие ХТ, однако простую форму заболевания можно диагностировать лишь в том случае, если отсутствуют признаки общей интоксикации и сопряженные заболевания. Кроме того, необходимо оценивать степень выраженности каждого признака ХТ и учитывать возможность его появления в связи с другой патологией в ротоглотке.

Лечебная тактика при простой форме ХТ подразделяется на два этапа. На первом этапе проводится активное консервативное лечение. Наиболее эффективной признана методика 10-кратного, через 2—3 дня промывания крипт миндалин антисептическими растворами. Одновременно назначают УВЧ на регионарные лимфатические узлы и тубус-кварц (ультрафиолетовое облучение) непосредственно на небные миндалины. Возможны различные комбинации, однако важным и необходимым является систематичность выполнения лечебного курса и повторное его проведение через 3—4 мес. Исследования микрофлоры из лакун миндалины помогут подобрать состав жидкости для промывания лакун (применение антибиотиков не рекомендуется).

Важно оценить результат консервативного лечения, так как от этого зависит последующая лечебная тактика.

К определенным положительным результатам лечения относится прекращение повторяемости ангин, оздоровление фарингоскопической симптоматики. Незначительные признаки улучшения после 1—2 курсов лечения свидетельствуют о недостаточной эффективности консервативного лечения. В таких условиях с учетом оценки всех клинических данных о больном целесообразно решать вопрос о тонзиллэктомии, в противном случае имеется большой риск возникновения у больного необратимых общих и местных осложнений. Необходимо учитывать и тот фактор, что интоксикация тонзиллярной очаговой инфекции в той или иной степени выраженности постоянно отягощает жизнедеятельность организма и ухудшает качество жизни [11, 12].

У больных с безангинной формой ХТ диагноз устанавливается на основании отчетливо выраженных местных признаков. Чаще всего у таких больных необходимость в диагностике заболевания возникает в связи с появлением общих тонзиллогенных токсико-аллергических реакций или при коморбидных сопряженных или сопутствующих заболеваниях. Во всех таких случаях диагностическая и лечебная тактика надежно определяется в пределах данной классификации.

Токсико-аллергическая форма (ТАФ) ХТ по выраженности интоксикации разделяется на две степени — ТАФ I и ТАФ II.

ТАФ I характеризуется местными признаками простой формы ХТ и общими умеренно выраженными токсико-аллергическими реакциями. К тонзиллогенным токсико-аллергическим реакциям относятся: 1. Периодические недомогание, слабость, быстрая утомляемость, пониженная трудоспособность, плохое самочувствие, периодически субфебрильная температура. 2. Региональные лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации (при отсутствии других региональных очагов инфекции). 3. Функциональные нарушения сердечной деятельности появляются периодически, могут быть при нагрузке и в покое, в период обострения ХТ. 4. Периодические боли в суставах. 5. В лабораторных исследованиях могут появляться отклонения от нормы воспалительного характера. Перечисленных симптомов может быть один или несколько. Сопутствующие заболевания такие же, как и при простой форме, не имеют единой инфекционной основы с ХТ.

Лечение при ТАФ I, как и при простой форме ХТ, состоит из двух этапов. Вначале консервативное, посредством промывания лакун миндалин 2—3 раза в неделю 10-кратно, одновременно местно физиотерапия. Недостаточная эффективность является основанием для проведения тонзиллэктомии. Отличием от лечебной тактики при простой форме является сокращение периода консервативного лечения при ТАФ I в тех случаях, когда в течение первых недель лечения существенно не уменьшается или увеличивается местная или общая патологическая симптоматика.

ТАФ II характеризуется местными и общими признаками простой формы и ТАФ I, а также выраженными токсико-аллергическими реакциями. 1. При наличии заболевания, сопряженного с ХТ единым инфекционным фактором, всегда диагностируется II степень, 2. Токсико-аллергические признаки при ТАФ II обычно преобладают в жалобах больного. 3. Нарушение сердечной деятельности периодически беспокоят больного или регистрируются на ЭКГ. 4. Субфебрильная температура повторяется, может быть длительной. 5. В лабораторных анализах часто регистрируются отклонения от нормы воспалительного характера. 6. Периодически повторяются быстрая утомляемость, ухудшение самочувствия, плохое настроение и др. 7. Могут быть сопутствующие заболевания, как и при простой форме. 8. Сопряженные заболевания имеют единые с ХТ этиологические и патогенетические факторы: а) местные: повторные паратонзиллит, парафарингит; б) общие: ревматизм и вся группа ревматических заболеваний, болезни мочевыделительной системы и другие с общим этиопатогенезом. Следует также иметь в виду, что ХТ ТАФ II, являясь активным очагом инфекции, постоянно (в том числе и вне обострения) продуцирует токсины, в большей или меньшей степени отравляя организм [11].

Наиболее целесообразной и необходимой тактикой при ТАФ II является тонзиллэктомия. Только абсолютные противопоказания к операции (болезни крови, тяжелые соматические процессы и др.) могут быть основанием проводить консервативное, а не хирургическое лечение.

Хронический тонзиллит: симптомы, осложнения, лечение и не только

Что такое тонзиллит

Тонзиллит — это воспаление миндалин (гланд).

nnfotograf / Depositphotos

Как правило, люди знакомы с острой формой тонзиллита — ангиной. Это когда воспалённые гланды отекают, покрываются белым налётом и гнойниками, горло болит, температура растёт. К счастью, благодаря выраженным симптомам ангина легко диагностируется и быстро лечится. Достаточно выполнять назначения терапевта, и уже через 7–10 дней от заболевания не останется и следа.

Но воспаление миндалин может быть и другим. Менее заметным, однако крайне опасным.

Что такое хронический тонзиллит

Хронический тонзиллит — это заболевание, при котором миндалины остаются воспалёнными более двух недель.

Если ангина чаще встречается у детей, то хронический тонзиллит — у подростков и взрослых.

Воспалительный процесс при этом протекает вяло. Иногда человек даже не предполагает, что болен. Просто страдает от ставшего привычным лёгкого недомогания и считает горло своим слабым местом: чуть ветерок — сразу болит.

Но последствия этим не ограничиваются.

Чем опасен хронический тонзиллит

Хроническое воспаление само по себе является серьёзной нагрузкой для иммунной системы. А значит, тянет из организма энергию. Помимо этого, хронический тонзиллит может приводить к целому ряду осложнений.

1. Апноэ во сне

Апноэ — это состояние, когда у спящего человека останавливается дыхание. Ненадолго, буквально на секунду‑две или около того. Но приступы апноэ повторяются, иногда много раз за ночь.

Воспалённые миндалины — частая причина так называемого обструктивного апноэ сна. Распознать его можно по характерному всхрапыванию, которым сопровождается каждый эпизод остановки дыхания.

Из‑за апноэ организм недополучает кислород. Кроме того, каждый раз мозг просыпается, чтобы подать сигнал: «Дышать!». Сам спящий не помнит этих пробуждений. Но они наносят серьёзный вред здоровью, вызывая:

  • постоянное ощущение усталости в течение дня;
  • снижение работоспособности, быструю утомляемость;
  • нестабильное настроение, вплоть до депрессии;
  • проблемы с сердцебиением: аритмию, тахикардию;
  • гипертонию.

Если апноэ (точнее, вызвавшие его причины) не лечить, со временем дело может дойти до развития хронической сердечной недостаточности и острых сердечно‑сосудистых заболеваний вплоть до инфаркта.

2. Одышка

Постоянно отёкшие миндалины частично блокируют поступление воздуха в дыхательные пути. Значит, чтобы получить необходимое количество кислорода, человеку приходится чаще дышать (делать больше вдохов). А одышка в таком случае возникает при малейшей физической нагрузке.

3. Инфекции уха

Воспалительный процесс может подняться в ухо. Это означает повышенный риск отита.

4. Инфекции окружающих тканей

Например, перитонзиллярный абсцесс — крупное и болезненное скопление гноя в подкожных карманах вокруг миндалины. Иногда абсцесс распространяется на горло, шею, челюсть.

5. Аутоиммунные заболевания и болезни внутренних органов

При более сложной форме хронического тонзиллита, вызванной бактериями (чаще всего это стрептококк группы А), токсины, которые выделяют микробы, попадают в кровь. Вместе с кровотоком они разносятся по всему организму и разрушают ткани внутренних органов, в том числе сердца, печени, почек.

Также токсины могут приводить к развитию аллергий и аутоиммунных заболеваний: ревматоидного артрита, ревмокардита (воспалительного поражения сердца) гломерулонефрита, аутоиммунного тиреоидита и других.

Как распознать хронический тонзиллит

Вот самые распространённые симптомы хронического тонзиллита:

  • постоянно воспалённые, увеличенные миндалины;
  • хроническая боль в горле, которая то исчезает, то снова усиливается;
  • неприятный запах изо рта;
  • камни в миндалинах. Так называют кусочки мусора, затвердевшие и скопившиеся на поверхности гланд;
  • постоянно увеличенные лимфоузлы на шее.

Откуда берётся хронический тонзиллит

Как и в случае ангины, причиной хронического воспаления миндалин чаще всего становятся вирусы или бактерии, например:

  • вирусы гриппа и парагриппа;
  • аденовирусы;
  • энтеровирусы;
  • цитомегаловирус;
  • вирус простого герпеса;
  • вирус Эпштейна — Барр;
  • стрептококки.

Хроническое состояние развивается, если после пережитой ангины организм по каким‑то причинам не смог окончательно победить инфекцию.

Предположительно, такое может случиться, если инфекция была вызвана бактериями, имеющими устойчивость к антибиотикам. Или если у пациента есть нарушения иммунитета.

Также риск хронического тонзиллита повышен у людей, которые прошли лучевую терапию.

Как лечить хронический тонзиллит

Только с помощью врача — терапевта или, что эффективнее, отоларинголога. Для начала медик расспросит вас о симптомах, проведёт осмотр. И, возможно, отправит на дополнительные исследования:

  • общий анализ крови и мочи. Он необходим, чтобы установить, есть ли в организме воспаление;
  • мазок из зева и миндалин. Этот тест поможет выяснить, что именно является причиной тонзиллита — вирусы или бактерии.

Когда врач поставит точный диагноз, он назначит лечение.

Возможно, вам придётся пропить курс антибиотиков — если выяснится, что хроническое воспаление вызвано бактериями. Строго следуйте инструкции и ни в коем случае не прекращайте принимать лекарство раньше того срока, который озвучит специалист.

Также врач может порекомендовать полоскания, спреи, леденцы от боли в горле.

Если организм не сможет справиться с хроническим тонзиллитом за год‑два, медик предложит хирургически удалить гланды. Операцию порекомендуют и раньше, если появились осложнения.

Читайте также 🌡🤧🤒

Публикации в СМИ

Хронический неспецифический тонзиллит (ХНТ, ангина хроническая) — инфекционно-аллергическое заболевание с местными проявлениями в виде стойкого воспаления миндалин, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением, возникающее чаще как осложнение инфекционной патологии (ангины, скарлатины, кори) или как проявление аллергии.

Классификация  Компенсированная и декомпенсированная формы  Патоморфологическая классификация •• Лакунарный ХНТ — воспалительный процесс ограничен лакунами миндалин •• Лакунарно-паренхиматозный ХНТ — воспалительный процесс локализуется как в лакунах, так и в лимфаденоидной ткани миндалин •• Паренхиматозный ХНТ — воспалительный процесс локализован преимущественно в лимфаденоидной ткани нёбных миндалин •• Склеротический ХНТ — обильное разрастание соединительной ткани в миндалинах и окружающих тканях.

Клиническая картина  Гиперемия и валикообразное утолщение краёв нёбных дужек (признаки Гизе, Преображенского)  Рубцовые спайки между миндалинами и нёбными дужками  Разрыхлённые или рубцово-изменённые, уплотнённые миндалины  Казеозно-гнойные пробки или жидкий гной в лакунах миндалин  Регионарный лимфаденит — увеличение регионарных лимфатических узлов  Особенности клинической картины в зависимости от степени компенсации •• Компенсированная форма — только местные признаки хронического воспаления миндалин, выраженной общей реакции не возникает •• Декомпенсированная форма — местные признаки хронического воспаления миндалин в сочетании с рецидивирующими ангинами, паратонзиллитами, паратонзиллярными абсцессами, заболеваниями отдалённых органов.

Диагностика  Диагноз ХНТ считают достоверным при наличии двух и более из перечисленных местных признаков  В сомнительных случаях диагноз подтверждают на основании изучения содержимого лакун и мазков с поверхности миндалин •• Обнаружение патологической флоры •• Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличение количества полиморфноядерных и появление дегенеративных форм лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов  Анализ периферической крови — гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ  Иммунограмма •• Изменение содержания иммуноглобулинов, титров противострептококковых АТ, комплемента, пропердина •• Перераспределение в количественном содержании Т-, В-лимфоцитов и их субпопуляций, наличие ЦИК, сенсибилизация гранулоцитов к бактериальным аллергенам.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение проводят 2 р/год в осенне-весеннее время, при частых рецидивах ангин — до 4 р/год. Рекомендуют одновременное лечение всех членов семьи с выявленным ХНТ. Лечение обострений ХНТ — см. Ангина.

 Показания •• Компенсированная форма •• Декомпенсированная форма •• Наличие противопоказаний к хирургическому лечению.

 Общие рекомендации: правильный режим дня, рациональное питание с достаточным количеством витаминов, физические упражнения.

 Гипосенсибилизирующие средства: препараты кальция, аскорбиновая кислота, антигистаминные препараты, специфическая гипосенсибилизация к микробным аллергенам.

 Иммунокоррекция: аутосеротерапия, иммуностимуляторы (например, левамизол, продигиозан), облучение миндалин гелий-неоновым лазером.

 Антибиотикотерапия в течение 10 дней •• Пенициллины •• Эритромицин 250 мг 4 р/сут •• Клиндамицин 300 мг 3 р/сут (в дозе 8–25 мг/кг/сут в 3–4 приёма) предпочтителен при лечении детей с обострением ХНТ.

 НПВС — по показаниям.

 Местное лечение — средства санирующего воздействия •• На нёбные миндалины: отсасывание содержимого лакун, промывание лакун р-рами антисептиков, интра- и паратонзиллярные инъекции, пломбировка лакун лечебными пастами, ингаляции и аэрозоли антибиотиков, фитонцидов, УФО •• На регионарные лимфатические узлы: ультразвуковая терапия, ультрафонофорез ИФН, гидрокортизона, лазеротерапия, УВЧ, СВЧ, грязелечение.

 Средства рефлекторного воздействия: различные виды новокаиновых блокад, иглорефлексотерапия, УФО шеи.

Хирургическое лечение.

 Паллиативное — гальванокаустика, диатермокоагуляция миндалин, лакунотомия, выскабливание лакун, криовоздействие на миндалины, лазерная деструкция. Показания: неэффективность консервативного лечения, декомпенсация ХНТ в виде частых рецидивов ангин.

 Тонзиллотомия — частичное удаление миндалин. Обычно проводят детям при гипертрофии нёбных миндалин, сочетающейся с признаками ХНТ.

 Тонзиллэктомия — полное удаление миндалин.

•• Показания ••• Неэффективность проводимого лечения. Критерий неэффективности — после 6 курсов консервативной терапии продолжаются рецидивы ангин ••• Декомпенсация ХНТ в виде рецидивирующих паратонзиллитов, паратонзиллярных абсцессов, выраженной тонзиллогенной интоксикации при неэффективности проводимого лечения. При сочетании декомпенсации ХНТ с ревматизмом тонзиллэктомию проводят после курса лечения ревматизма или в неактивной фазе заболевания.

•• Противопоказания к операции ••• Абсолютные: тяжёлые заболевания ССС с недостаточностью кровообращения II–III степеней, уремическая стадия ХПН, тяжёлое течение СД с опасностью развития комы, высокая степень артериальной гипертензии с возможным развитием сосудистых кризов, гемофилия (геморрагические диатезы) и другие заболевания крови и сосудистой системы (болезнь Верльгофа, болезнь Ослера и др.), сопровождающиеся кровотечениями и неподдающиеся лечению ••• Относительные: острые заболевания и обострение хронических заболеваний, наличие кариозных зубов, период менструации, последние недели беременности, резко выраженные атрофические процессы слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

•• Осложнения ••• Кровотечение. По времени: раннее (в течение первых суток), позднее (после первых суток). По характеру: сосудистое (требующее лигирования кровоточащего сосуда в нише), паренхиматозное (требующее тампонады ниши, пропитанной гемостатическими средствами; для удержания тампона в миндаликовой нише нёбные дужки сшивают над тампоном). При выраженных кровотечениях и неэффективности гемостатических мероприятий проводят перевязку наружной сонной артерии соответствующей стороны ••• Редко встречаемые осложнения: флегмона шеи, подкожная эмфизема, парезы черепных нервов, гематома глотки, стоматит, глоссит, язычная ангина, острый средний отит. Возможно обострение в послеоперационном периоде любого хронического заболевания.

Профилактика обострений хронического тонзиллита  Общегигиенические мероприятия  Закаливание  Рациональное питание  Соблюдение правил гигиены жилища и рабочих помещений  Устранение запылённости, загазованности воздуха  Санационные мероприятия: выявление и лечение заболеваний дёсен и зубов, синуситов, отитов, нарушений носового дыхания, хронического тонзиллита  Низкоэнергетическое лазерное воздействие посредством монохроматического красного света и гелий-неонового лазера. Облучают слизистую оболочку полости носа, глотки и нёбные миндалины (при интенсивности излучения 2,65 мВт/см, время экспозиции — от 2 до 8 мин). Курс — 5–7 облучений ежедневно, проводят 2 р/год  Иммуномодулирующие средства — рибомунил 3 таблетки внутрь утром натощак ежедневно в первые 4 дня недели в течение 3 нед, затем первые 4 дня каждого месяца в последующие 5 мес.

Диспансерный учёт  Пациентам с ХНТ необходим осмотр оториноларинголога 1 р/3 мес, а затем, при отсутствии обострений заболевания в течение 1 года, — 2 р/год  При отсутствии обострений в течение 3 лет после 4–5 курсов консервативного лечения, при нормализации объективных данных и исчезновении местных признаков ХНТ пациента снимают с диспансерного учёта  Пациентов, перенёсших тонзиллэктомию, снимают с диспансерного учёта через 6 мес.

Сокращение. ХНТ — хронический неспецифический тонзиллит.

МКБ-10  J35 Хронические болезни миндалин и аденоидов

Примечание. Тонзиллит хронический безангинный — хронический тонзиллит, протекающий без обострения местного процесса, но с выраженными симптомами общей интоксикации.

Причины и симптомы тонзиллита и аденоидита

Миндалины и аденоиды являются частью лимфатической системы и служат защитниками иммунной системы, защищая ваше тело, предотвращая проникновение микробов и бактерий через рот и нос. Иногда у них возникают проблемы, требующие внимания ЛОР-специалиста.

Тонзиллит

Тонзиллит – это воспаление миндалин, которое приводит к отеку, боли в горле и затруднению глотания.Как правило, это результат вирусной или бактериальной инфекции, и он чаще поражает детей, чем любую другую возрастную группу.

Симптомы и причины

Миндалины — ткани, которые служат для улавливания микробов и бактерий и предотвращения инфекции — расположены в задней части глотки. Их постоянное воздействие микробов делает их восприимчивыми к инфекциям. После полового созревания их роль в качестве защитников иммунной системы значительно снижается; вот почему инфекции миндалин гораздо чаще встречаются у детей, чем у взрослых.

Тонзиллит — это название, данное инфекции миндалин, отеку и воспалению миндалин, вызванному вирусами, бактериями, аллергией или заболеваниями верхних дыхательных путей. Помимо красных и опухших миндалин, симптомы включают белые или желтые пятна на миндалинах, боль в горле, затрудненное глотание, лихорадку, болезненность лимфатических узлов, неприятный запах изо рта, головную боль и ригидность затылочных мышц. Маленькие дети могут быть очень раздражительными, чрезмерно пускать слюни и отказываться от еды.

Поскольку бактерия стрептококка является частой причиной тонзиллита, врачи обычно проводят тест на стрептококковую ангину, когда у пациента диагностируется инфекция миндалин.

Лечение

Способ лечения тонзиллита зависит от того, был ли он вызван вирусом или бактерией. Если инфекция вирусная, она должна пройти от недели до десяти дней, и домашние средства должны помочь. Убедитесь, что вы много отдыхаете и пьете много жидкости, особенно теплой жидкости, такой как бульон или чай с медом.

Чтобы успокоить горло, полощите горло теплой соленой водой несколько раз в день, ешьте холодные лакомства, такие как фруктовое мороженое, и рассасывайте леденцы или леденцы от кашля.Избегайте сигаретного дыма и других раздражителей. Если причиной является бактериальная инфекция, такая как острый фарингит, будут назначены антибиотики.

Ваш врач может порекомендовать хирургическое удаление миндалин (тонзиллэктомию), если заболевание часто повторяется.

Аденоидит

Вы, вероятно, знакомы с тонзиллитом, инфекцией миндалин, вызванной вирусами и бактериями, но знаете ли вы, что ваши аденоиды также могут инфицироваться? Ваши аденоиды представляют собой пару масс мягких тканей, расположенных за носом и небом рта, которые улавливают микробы и вырабатывают антитела, которые помогают иммунной системе бороться с инфекцией.

Поскольку ваши аденоиды играют такую ​​ключевую роль в защите, они часто вступают в контакт с микробами и затем заражаются. Это состояние известно как аденоидит.

Причины

Аденоидные инфекции часто поражают детей, но почти не встречаются у взрослых; это связано с тем, что ткани начинают сокращаться примерно в возрасте 5 или 6 лет и полностью исчезают у большинства людей к тому времени, когда они достигают подросткового возраста.

Практически любой вирус или бактерия может вызвать инфекцию аденоидов.

Симптомы

Увеличенные аденоиды могут блокировать поток воздуха через нос, что может привести к дыханию через рот, храпу, сухости и боли в горле. Желтые или зеленые выделения из носа также могут быть. В дополнение к опухшим аденоидам инфицированные аденоиды могут привести к инфекциям среднего уха, синуситу и инфекции грудной клетки.

Процедуры

Поскольку симптомы аденоидита точно отражают другие состояния, для правильной диагностики состояния необходимо тщательное обследование.Врач вашего ребенка осмотрит его уши, нос и горло и проверит наличие опухших лимфатических узлов на шее. Рентген может быть заказан, потому что аденоиды часто трудно наблюдать визуально.

Если причина аденоидита носит вирусный характер, он должен пройти в течение нескольких дней. Симптомы можно лечить безрецептурными препаратами (антигистаминные, противоотечные или обезболивающие), приемом жидкости и отдыхом. Если виновата бактериальная инфекция, обычным методом лечения являются антибиотики.

Хронические инфекции уха, частая причина аденоидита, могут потребовать хирургического лечения. Эта процедура по удалению аденоидов, известная как аденоидэктомия, является рутинной и проводится амбулаторно. Часто рекомендуется одновременное проведение тонзиллэктомии (операции по удалению миндалин), так как тонзиллит и аденоидит часто протекают одновременно.

Восстановление после операции

Если требуется операция по удалению миндалин и аденоидов, восстановление обычно занимает от семи до десяти дней.Чтобы сделать это максимально безболезненным и гладким, рекомендуется выполнить следующие шаги:

  • Пейте много жидкости.
  • Сначала ешьте мягкую пищу.
  • Медленно увеличивайте активность.
  • Принимайте обезболивающие в соответствии с предписаниями.

Имейте в виду, что на месте удаления миндалин и аденоидов образуются струпья. Они должны упасть через пять-десять дней после операции. Не должно быть никаких кровотечений, кроме небольших кровянистых выделений в слюне. При появлении ярко-красной крови немедленно обратитесь к врачу.

Позвоните в Сан-Диего ЛОР по телефону (858) 926-7010, чтобы получить дополнительную информацию или записаться на прием.

Тонзиллит // Миддлсекс Здоровье

Обзор

Тонзиллит — воспаление миндалин, двух овальных участков ткани в задней части глотки — по одной миндалине с каждой стороны. Признаки и симптомы тонзиллита включают опухшие миндалины, боль в горле, затрудненное глотание и болезненные лимфатические узлы по бокам шеи.

Большинство случаев тонзиллита вызвано инфицированием обычным вирусом, но бактериальные инфекции также могут вызывать тонзиллит.

Поскольку надлежащее лечение тонзиллита зависит от причины, важно получить быстрый и точный диагноз. Операция по удалению миндалин, которая когда-то была распространенной процедурой лечения тонзиллита, обычно выполняется только тогда, когда тонзиллит возникает часто, не поддается лечению другими методами или вызывает серьезные осложнения.

Миндалины представляют собой мясистые подушечки, расположенные по обеим сторонам задней стенки глотки.

Симптомы

Тонзиллит чаще всего поражает детей в возрасте от дошкольного до среднего подросткового возраста.Общие признаки и симптомы тонзиллита включают:

  • Красные опухшие миндалины
  • Белый или желтый налет или пятна на миндалинах
  • Боль в горле
  • Затрудненное или болезненное глотание
  • Лихорадка
  • Увеличенные болезненные железы (лимфатические узлы) на шее
  • Хриплый, приглушенный или хриплый голос
  • Неприятный запах изо рта
  • Боль в животе
  • Боль в шее или ригидность затылочных мышц
  • Головная боль

У маленьких детей, которые не могут описать свое самочувствие, признаки тонзиллита могут включать:

  • Слюнотечение из-за затрудненного или болезненного глотания
  • Отказ от еды
  • Необычная суетливость

Когда следует обратиться к врачу

Важно поставить точный диагноз, если у вашего ребенка есть симптомы, которые могут указывать на тонзиллит.

Позвоните своему врачу, если ваш ребенок испытывает:

  • Боль в горле с лихорадкой
  • Боль в горле, которая не проходит в течение 24–48 часов
  • Болезненное или затрудненное глотание
  • Крайняя слабость, усталость или нервозность

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вашего ребенка есть какие-либо из следующих признаков:

  • Затрудненное дыхание
  • Крайне затрудненное глотание
  • Чрезмерное слюнотечение

Причины

Тонзиллит чаще всего вызывается обычными вирусами, но причиной могут быть и бактериальные инфекции.

Наиболее распространенной бактерией, вызывающей тонзиллит, является Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А), бактерия, вызывающая острый фарингит. Другие штаммы стрептококков и других бактерий также могут вызывать тонзиллит.

Почему заражаются миндалины?

Миндалины — первая линия защиты иммунной системы от бактерий и вирусов, попадающих в рот. Эта функция может сделать миндалины особенно уязвимыми для инфекций и воспалений. Однако функция иммунной системы миндалин снижается после полового созревания — фактор, который может объяснить редкие случаи тонзиллита у взрослых.

Факторы риска

Факторы риска тонзиллита включают:

  • Молодой возраст. Тонзиллит чаще всего поражает детей, а тонзиллит, вызванный бактериями, чаще всего встречается у детей в возрасте от 5 до 15 лет.
  • Частый контакт с микробами. Дети школьного возраста находятся в тесном контакте со своими сверстниками и часто подвергаются воздействию вирусов или бактерий, которые могут вызвать тонзиллит.

Осложнения

Воспаление или отек миндалин вследствие частого или продолжающегося (хронического) тонзиллита может вызвать такие осложнения, как:

  • Нарушение дыхания во сне (обструктивное апноэ сна)
  • Инфекция, которая распространяется глубоко в окружающие ткани (тонзиллярный целлюлит)
  • Инфекция, приводящая к скоплению гноя за миндалиной (перитонзиллярный абсцесс)

Стрептококковая инфекция

Если тонзиллит, вызванный стрептококком группы А или другим штаммом стрептококковых бактерий, не лечить или лечение антибиотиками не завершено, у вашего ребенка повышен риск развития редких заболеваний, таких как:

  • Ревматическая лихорадка, серьезное воспалительное заболевание, которое может поражать сердце, суставы, нервную систему и кожу
  • Осложнения скарлатины, стрептококковой инфекции, характеризующейся выраженной сыпью
  • Воспаление почек (постстрептококковый гломерулонефрит)
  • Постстрептококковый реактивный артрит, состояние, вызывающее воспаление суставов

Профилактика

Микробы, вызывающие вирусный и бактериальный тонзиллит, заразны.Поэтому лучшей профилактикой является соблюдение правил гигиены. Научите своего ребенка:

  • Тщательно и часто мыть руки, особенно после посещения туалета и перед едой
  • Не делитесь едой, стаканами, бутылками с водой или посудой
  • Заменить его или ее зубную щетку после того, как ему поставили диагноз тонзиллита

Чтобы помочь вашему ребенку предотвратить передачу бактериальной или вирусной инфекции другим людям:

  • Держите ребенка дома, когда он болеет
  • Спросите своего врача, когда ваш ребенок сможет вернуться в школу
  • Научите ребенка кашлять или чихать в салфетку или, при необходимости, в локоть
  • Научите ребенка мыть руки после чихания или кашля

Диагностика

Врач вашего ребенка начнет с физического осмотра, который будет включать:

  • Использование прибора с подсветкой для осмотра горла вашего ребенка и, вероятно, его или ее ушей и носа, которые также могут быть очагами инфекции
  • Проверка на сыпь, известную как скарлатина, которая связана с некоторыми случаями острого фарингита
  • Осторожно ощупайте (пальпируйте) шею ребенка, чтобы проверить, нет ли опухших желез (лимфатических узлов)
  • Прослушивание его или ее дыхания с помощью стетоскопа
  • Проверка на увеличение селезенки (для подозрения на мононуклеоз, при котором также воспаляются миндалины)

Мазок из горла

В ходе этого простого теста врач проводит стерильным тампоном по задней стенке горла ребенка, чтобы получить образец выделений.Образец будет проверен в клинике или в лаборатории на наличие стрептококковых бактерий.

Во многих клиниках имеется лаборатория, которая может получить результат анализа в течение нескольких минут. Однако в лабораторию обычно отправляется второй, более надежный тест, который часто может дать результаты в течение нескольких часов или пары дней.

Если экспресс-тест в клинике окажется положительным, то у вашего ребенка почти наверняка есть бактериальная инфекция. Если тест окажется отрицательным, то у вашего ребенка, вероятно, вирусная инфекция.Однако ваш врач подождет, пока более надежный внеклинический лабораторный тест не определит причину инфекции.

Общий анализ крови (CBC)

Ваш врач может назначить общий анализ крови с небольшим образцом крови вашего ребенка. Результат этого теста, который часто можно выполнить в клинике, дает подсчет различных типов клеток крови. Профиль того, что повышено, что нормально или что ниже нормы, может указывать на то, вызвана ли инфекция бактериальным или вирусным агентом.Тест CBC не часто требуется для диагностики острого фарингита. Однако, если лабораторный тест на стрептококк в горле отрицательный, может потребоваться анализ крови CBC , чтобы определить причину тонзиллита.

Лечение

Уход на дому

Независимо от того, вызван ли тонзиллит вирусной или бактериальной инфекцией, стратегии ухода на дому могут сделать вашего ребенка более комфортным и способствовать более быстрому выздоровлению.

Если предполагаемой причиной тонзиллита является вирус, эти стратегии являются единственным лечением.Ваш врач не будет назначать антибиотики. Вашему ребенку, скорее всего, станет лучше в течение семи-десяти дней.

Стратегии ухода на дому, которые следует использовать во время восстановления, включают следующее:

  • Поощряйте отдых. Поощряйте вашего ребенка много спать.
  • Обеспечить достаточное количество жидкости. Дайте ребенку много воды, чтобы поддерживать влажность в горле и предотвратить обезвоживание.
  • Обеспечить успокаивающую еду и напитки. Теплые жидкости — бульон, чай без кофеина или теплая вода с медом — и холодные угощения, такие как мороженое, могут облегчить боль в горле.
  • Приготовьте полоскание соленой водой. Если ваш ребенок умеет полоскать горло, полоскание горла соленой водой из 1/2 чайной ложки (2,5 миллилитра) поваренной соли на 8 унций (237 миллилитров) теплой воды может облегчить боль в горле. Попросите ребенка прополоскать горло раствором, а затем выплюнуть его.
  • Увлажнение воздуха. Используйте увлажнитель холодного воздуха, чтобы удалить сухой воздух, который может еще больше раздражать больное горло, или посидите с ребенком несколько минут в парной ванной.
  • Предлагаем пастилки. Дети старше 4 лет могут сосать леденцы, чтобы облегчить боль в горле.
  • Избегайте раздражающих веществ. Держите свой дом подальше от сигаретного дыма и чистящих средств, которые могут раздражать горло.
  • Лечение боли и лихорадки. Поговорите со своим врачом об использовании ибупрофена (Адвил, Детский Мотрин, другие) или ацетаминофена (Тайленол, другие) для уменьшения боли в горле и контроля лихорадки. Низкая температура без боли не требует лечения.

    Если врач не прописал аспирин для лечения определенного заболевания, детям и подросткам не следует принимать аспирин.Использование аспирина детьми для лечения симптомов простуды или гриппоподобных заболеваний было связано с синдромом Рея, редким, но потенциально опасным для жизни состоянием.

Антибиотики

Если тонзиллит вызван бактериальной инфекцией, врач пропишет курс антибиотиков. Пенициллин, принимаемый внутрь в течение 10 дней, является наиболее распространенным антибиотиком, назначаемым при тонзиллите, вызванном стрептококком группы А. Если у вашего ребенка аллергия на пенициллин, врач назначит альтернативный антибиотик.

Ваш ребенок должен пройти полный курс назначенных антибиотиков, даже если симптомы полностью исчезнут. Если не принимать все лекарства в соответствии с указаниями, инфекция может ухудшиться или распространиться на другие части тела. Неполный курс антибиотиков может, в частности, увеличить риск развития у вашего ребенка ревматизма и серьезного воспаления почек.

Поговорите со своим врачом или фармацевтом о том, что делать, если вы забыли дать ребенку дозу.

Хирургия

Операция по удалению миндалин (тонзиллэктомия) может использоваться для лечения часто рецидивирующего тонзиллита, хронического тонзиллита или бактериального тонзиллита, который не поддается лечению антибиотиками. Частый тонзиллит обычно определяется как:

  • Не менее семи эпизодов за предыдущий год
  • Не менее пяти эпизодов в год за последние два года
  • Не менее трех эпизодов в год за последние три года

Тонзиллэктомия также может быть выполнена, если тонзиллит приводит к трудноизлечимым осложнениям, таким как:

  • Обструктивное апноэ сна
  • Затрудненное дыхание
  • Затрудненное глотание, особенно мяса и другой крупной пищи
  • Абсцесс, который не улучшается при лечении антибиотиками

Тонзиллэктомия обычно проводится амбулаторно, за исключением случаев, когда ваш ребенок очень маленький, у него сложное заболевание или если во время операции возникают осложнения.Это означает, что ваш ребенок должен быть в состоянии вернуться домой в день операции. Полное выздоровление обычно занимает от 7 до 14 дней.

Подготовка к встрече

Если ваш ребенок испытывает боль в горле, затрудненное глотание или другие симптомы, которые могут указывать на тонзиллит, вы, скорее всего, начнете с посещения семейного врача или педиатра вашего ребенка. Вас могут направить к специалисту по заболеваниям уха, горла и носа.

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов о состоянии вашего ребенка.Будьте готовы ответить на следующие вопросы:

  • Когда появились симптомы?
  • Если у вашего ребенка была температура, какая у него была температура?
  • Ему или ей трудно глотать пищу или ему больно глотать?
  • Улучшает ли что-нибудь симптомы, например безрецептурное обезболивающее или теплые жидкости?
  • У вашего ребенка ранее диагностировали тонзиллит или острый фарингит? Если да, то когда?
  • Влияют ли симптомы на его сон?
  • Был ли у вашего ребенка контакт с больным ангиной?

Вопросы, которые вы можете задать своему врачу, включают следующие:

  • Сколько времени потребуется, чтобы получить результаты теста?
  • Какой лучший курс лечения?
  • Должен ли я беспокоиться о том, как часто мой ребенок болеет тонзиллитом?
  • Когда мой ребенок сможет вернуться в школу или возобновить другие занятия?

© 2022 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER).Все права защищены. Условия использования

Ear, Nose & Throat Associates

Тонзиллит – это воспаление миндалин, которое приводит к отеку, боли в горле и затруднению глотания. Как правило, это результат вирусной или бактериальной инфекции, и он чаще поражает детей, чем любую другую возрастную группу.

Симптомы и причины тонзиллита

Миндалины — ткани, которые служат для улавливания микробов и бактерий и предотвращения инфекции — расположены в задней части глотки.Их постоянное воздействие микробов делает их восприимчивыми к инфекциям. После полового созревания их роль в качестве защитников иммунной системы значительно снижается; вот почему инфекции миндалин гораздо чаще встречаются у детей, чем у взрослых.

Тонзиллит — это название, данное инфекции миндалин, отеку и воспалению миндалин, вызванному вирусами, бактериями, аллергией или заболеваниями верхних дыхательных путей. Помимо красных и опухших миндалин, симптомы включают белые или желтые пятна на миндалинах, боль в горле, затрудненное глотание, лихорадку, болезненность лимфатических узлов, неприятный запах изо рта, головную боль и ригидность затылочных мышц.Маленькие дети могут быть очень раздражительными, чрезмерно пускать слюни и отказываться от еды.

Поскольку бактерия стрептококка является частой причиной тонзиллита, врачи обычно проводят тест на стрептококковую ангину, когда у пациента диагностируется инфекция миндалин.

Лечение тонзиллита

Способ лечения тонзиллита зависит от того, был ли он вызван вирусом или бактерией. Если инфекция вирусная, она должна пройти от недели до десяти дней, и домашние средства должны помочь.Убедитесь, что вы много отдыхаете и пьете много жидкости, особенно теплой жидкости, такой как бульон или чай с медом).

Чтобы успокоить горло, полощите горло теплой соленой водой несколько раз в день, ешьте холодные лакомства, такие как фруктовое мороженое, и рассасывайте леденцы или леденцы от кашля. Избегайте сигаретного дыма и других раздражителей. Если причиной является бактериальная инфекция, такая как острый фарингит, будут назначены антибиотики.

Ваш врач может порекомендовать хирургическое удаление миндалин (тонзиллэктомию), если заболевание часто повторяется.

Тонзиллит

Тонзиллит — это воспаление миндалин, обычно в результате инфицирования вирусом или бактериями.
 
О тонзиллите
Симптомы тонзиллита
Осложнения тонзиллита
Причины тонзиллита
Диагностика тонзиллита
Лечение тонзиллита

 

Миндалины

Ваши миндалины представляют собой небольшие комочки ткани, расположенные в задней части горла, по одному с каждой стороны.Они помогают вашему телу бороться с инфекцией, когда вы молоды. Они менее вовлечены в борьбу с инфекцией, когда вы становитесь старше.

Положение миндалин

 


Что такое тонзиллит?

Тонзиллит означает воспаление миндалин. Заболевание поражает людей всех возрастов, но чаще встречается у детей.
 

 
Симптомы тонзиллита включают:
 

  • боль в горле
  • трудности с глотанием
  • усталость
  • высокая температура
  • неприятный запах изо рта
  • боль в ухе
  • головная боль

 
Вы также можете заметить, что:
 

  • у вас красные и опухшие миндалины
  • задняя часть горла красная
  • на миндалинах белые пятна (это гной от инфекции)
  • железы на шее больше, чем обычно

 
Если ваши миндалины воспалены, они могут блокировать дыхательные пути, затрудняя дыхание, особенно во сне.Это может вызвать проблемы со сном. Иногда воспаленные миндалины могут на короткое время мешать вам дышать — это называется апноэ во сне.
 

 
Тонзиллит иногда может привести к осложнениям, в том числе:
 

  • инфекции среднего уха
  • абсцесс на миндалинах или вокруг них — это называется ангиной
  • проблемы с дыханием — если ваши миндалины настолько велики, что сужают дыхательные пути, или у вас ангина
  • воспаление носовых пазух (гайморит)
  • инфекция легких, такая как бронхит или пневмония
  • воспаление почек (острый гломерулонефрит)
  • лихорадка с болезненными, опухшими или тугоподвижными суставами (ревматическая лихорадка)
  • сыпь, которая может развиться при наличии у вас бета-гемолитического стрептококка бактериальной инфекции (скарлатина)
  • инфекция вашей крови (септицемия)

 

 
Существует множество вирусов и бактерий, вызывающих тонзиллит.К ним относятся вирус гриппа, вирус Эпштейна-Барра (вызывающий железистую лихорадку) и бета-гемолитические бактерии Streptococcus группы А.
 
Инфекция может передаваться между людьми. Если вы находитесь в тесном контакте с инфицированным человеком, например, целуете его или находитесь рядом с ним, когда он кашляет или чихает, вы можете вдохнуть капли зараженной слизи или слюны и заразиться сами. Существует также риск заражения, если вы пользуетесь общей зубной щеткой или столовыми приборами с инфицированным человеком.
 

 
Ваш врач спросит о ваших симптомах и осмотрит вас. Он или она может также спросить вас о вашей истории болезни. Ваш врач обычно ставит диагноз, основываясь только на этой информации.
 
Иногда вам может потребоваться сдать мазок из горла. Мазок из горла похож на небольшую круглую ватную палочку и используется для взятия небольшого образца слизи из миндалин. Это будет отправлено в лабораторию для тестирования, чтобы определить, какой тип инфекции у вас есть.
 
Вас могут попросить сдать анализ крови, чтобы определить, есть ли у вас гландулярная лихорадка.
 

 

Самопомощь

Если у вас легкая инфекция, вам может не понадобиться лечение. Есть несколько вещей, которые вы можете сделать, чтобы помочь себе чувствовать себя лучше.
 

  • Отдохните в тихом, теплом месте и постарайтесь уснуть.
  • Убедитесь, что вы пьете достаточно жидкости, так как обезвоживание может ухудшить ваше самочувствие.
  • Полощите горло соленой водой — это может облегчить боль в горле.

 
Существует ряд безрецептурных лекарств, которые могут облегчить боль, в том числе:
 

  • парацетамол – особенно если вы держите во рту растворимый парацетамол
  • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен
  • полоскание горла растворимым аспирином (аспирин не подходит детям до 16 лет)

 
Всегда читайте информационный листок для пациентов, прилагаемый к вашему лекарству, и, если у вас есть какие-либо вопросы, обратитесь за советом к своему фармацевту.

Лекарства

Если тонзиллит вызван бактериальной инфекцией, врач может назначить курс антибиотиков. Если ваш врач предложит вам принимать антибиотики, вам, вероятно, назначат 10-дневный курс. Важно пройти весь назначенный вам курс.
 
Всегда обращайтесь за советом к врачу и читайте информационный листок для пациентов, прилагаемый к вашему лекарству.
 
Антибиотики можно использовать только для лечения бактериальных инфекций, поэтому ваш врач не будет назначать их, если у вас тонзиллит, вызванный вирусом.
 

Хирургия

Если у вас более пяти раз в год тонзиллит или он мешает вам заниматься обычной деятельностью, врач может направить вас к ЛОР-врачу (врачу, который специализируется на хирургическом и медикаментозном лечении заболеваний уха, горла и носа) на операцию по удалению миндалин. Эта операция называется тонзиллэктомия.
 
Прежде чем выбрать это лечение, важно обсудить его со своим хирургом, чтобы убедиться, что вы понимаете риски, преимущества и возможные альтернативы процедуре.По мере взросления маленьких детей тонзиллит встречается реже, поэтому операция не всегда необходима.

Тонзиллит — Для здоровья

Тонзиллит


Примечание. Если у вас появился новый или продолжающийся кашель, высокая температура (лихорадка) или вы заметили изменение обоняния или вкуса, возможно, у вас коронавирус (COVID-19). Узнайте больше о коронавирусе или воспользуйтесь нашей оценкой рисков, связанных с коронавирусом, чтобы проверить свой риск.


Тонзиллит – это воспаление миндалин. Обычно вызывается вирусной инфекцией или, реже, бактериальной инфекцией.

Тонзиллит является распространенным заболеванием у детей, подростков и молодых людей.

На этой странице представлены:

Симптомы

Когда обратиться к врачу

Миндалины

Причины

Лечение

Осложнения

Симптомы тонзиллита

Симптомы тонзиллита включают:

  • боль в горле и боль при глотании
  • боль в ухе
  • высокая температура (лихорадка) свыше 38С (100.4F)
  • кашель
  • головная боль

Симптомы обычно проходят в течение трех-четырех дней.

Когда обратиться к врачу

Тонзиллит обычно не является серьезным заболеванием. Вам нужно обратиться к врачу, только если симптомы:

  • сохраняются более четырех дней и не показывают никаких признаков улучшения
  • являются серьезными — например, если вы не можете есть или пить из-за боли или вам трудно дышать

Ваш врач осмотрит ваше горло и задаст вам несколько вопросов о ваших симптомах.При необходимости для подтверждения диагноза может быть взят мазок из горла. Обычно результаты приходят через несколько дней.

Если ваш тонзиллит вызван бактериальной инфекцией, вам могут назначить антибиотики. Типичные признаки бактериальной инфекции включают белые гнойные пятна на миндалинах, отсутствие кашля и увеличение или болезненность лимфатических узлов.

Если у вас развился тяжелый тонзиллит в подростковом или взрослом возрасте, врач может порекомендовать вам сдать анализ крови на железистую лихорадку.

Миндалины

Миндалины представляют собой две небольшие железы, расположенные по обеим сторонам горла.У маленьких детей они помогают бороться с микробами и действуют как барьер против инфекций.

Когда миндалины заражаются, они изолируют инфекцию и останавливают ее дальнейшее распространение в организме.

По мере развития и укрепления иммунной системы ребенка миндалины становятся менее важными и обычно уменьшаются в размерах. У большинства людей организм способен бороться с инфекцией без миндалин.

Удаление миндалин обычно рекомендуется только в том случае, если они вызывают проблемы, такие как тяжелые или повторяющиеся эпизоды тонзиллита.

Что вызывает тонзиллит?

Большинство случаев тонзиллита вызваны вирусной инфекцией, такой как вирусы, вызывающие обычную простуду](yourmd:/condition/cold-common) или вирус гриппа ([influenza ).

Некоторые случаи также могут быть вызваны бактериальной инфекцией, обычно штаммом бактерий, называемых стрептококковыми бактериями группы А.

Эти типы инфекций легко распространяются, поэтому важно стараться избегать передачи инфекции другим:

  • держаться подальше от общественных мест, таких как работа, школа или детский сад, пока ваш врач не разрешит вернуться (обычно после того, как симптомы исчезнут)
  • кашлять и чихать в салфетку и выбрасывать салфетку
  • мытье рук перед едой, после посещения туалета и, по возможности, после кашля и чихания

Узнайте больше о причинах тонзиллита.

Лечение тонзиллита

Специального лечения тонзиллита не существует, но вы можете уменьшить симптомы с помощью:

  • прием парацетамола или ибупрофена для облегчения боли
  • обильное питье
  • хорошо отдохнуть

Если результаты анализов показывают, что тонзиллит вызван бактериальной инфекцией, может быть назначен короткий курс пероральных антибиотиков.

Если пероральные антибиотики неэффективны при лечении бактериального тонзиллита, в больнице могут потребоваться внутривенные антибиотики (вводимые непосредственно в вену).

Хронический тонзиллит

В большинстве случаев тонзиллит проходит в течение недели. Однако у небольшого числа детей и взрослых тонзиллит болеет дольше или продолжает возвращаться. Это известно как хронический тонзиллит, и может потребоваться хирургическое лечение.

Операция по удалению миндалин (тонзиллэктомия) обычно рекомендуется только в следующих случаях:

  • у вас было несколько тяжелых эпизодов тонзиллита в течение длительного периода времени
  • повторяющиеся эпизоды нарушают нормальную деятельность

Подробнее о лечении тонзиллита.

Осложнения тонзиллита

Осложнения тонзиллита встречаются редко и обычно возникают только в том случае, если он вызван бактериальной инфекцией. Обычно они являются результатом распространения инфекции на другую часть тела.

Возможные осложнения тонзиллита включают:

Другие осложнения тонзиллита очень редки и обычно возникают только в том случае, если не лечить основную бактериальную инфекцию. В том числе:

  • скарлатина – заболевание, вызывающее характерную розово-красную кожную сыпь
  • ревматическая лихорадка – вызывает обширное воспаление по всему телу, что приводит к таким симптомам, как боль в суставах, сыпь и судорожные движения тела
  • гломерулонефрит – инфекция (отек) фильтров в почках, которая может вызвать рвоту и потерю аппетита

Симптомы

Основным симптомом тонзиллита является боль в горле .

Ваши миндалины будут красными и опухшими, а горло может быть очень болезненным, что затрудняет глотание.

В некоторых случаях миндалины покрыты налетом или имеют белые гнойные пятна.

Другие распространенные симптомы тонзиллита включают:

  • высокая температура (лихорадка) выше 38°С (100,4F)
  • кашель
  • головная боль
  • боль в ухе
  • плохое самочувствие
  • чувство усталости
  • опухшие, болезненные лимфатические узлы на шее
  • потеря голоса или изменение голоса

Симптомы тонзиллита обычно проходят через три-четыре дня.

Если у вас тонзиллит, вызванный вирусной инфекцией, такой как простуда или грипп, ваши симптомы могут быть менее выраженными.

Если ваш тонзиллит вызван бактериальной инфекцией, такой как стрептококковая инфекция, ваши симптомы обычно будут более серьезными, и у вас также может быть неприятный запах изо рта.

По горлу человека трудно сказать, есть ли у него тонзиллит в результате вирусной или бактериальной инфекции. Нужны тесты, чтобы это подтвердить.

Антибиотики могут быть рекомендованы, если результаты анализов показывают, что ваш тонзиллит вызван бактериальной инфекцией.

Причины

Большинство случаев тонзиллита вызвано вирусной инфекцией.

Вирусы, вызывающие тонзиллит, включают:

В редких случаях тонзиллит также может быть вызван вирусом Эпштейна-Барр, вызывающим железистую лихорадку.

Если это так, вы, вероятно, почувствуете себя очень плохо. У вас будет болеть горло, а лимфатические узлы в горле могут быть опухшими.Вы также можете иметь лихорадку и чувствовать себя очень усталым.

Бактериальный тонзиллит

Бактериальный тонзиллит может быть вызван рядом различных бактерий, но обычно это стрептококки группы А.

В прошлом серьезные бактериальные инфекции, такие как дифтерия и ревматическая лихорадка, были связаны с тонзиллитом. Однако в настоящее время это редкость, потому что против этих состояний проводится вакцинация, и лечение от них значительно улучшилось.

Как распространяется тонзиллит

Сам по себе тонзиллит не заразен, но инфекции, вызывающие его, заразны.

Вирусы, например вызывающие простуду и грипп, передаются при тесном контакте с инфицированным человеком.

Когда инфицированный человек кашляет или чихает, вирус содержится в миллионах мельчайших капелек, которые выходят из его носа и рта. Вы можете заразиться, вдыхая зараженные капли. Это известно как прямой контакт.

Вы также можете заразиться, если прикоснетесь к поверхности или предмету, на который попали капли, а затем коснетесь своего лица.Это известно как непрямой контакт.

Лечение

Специфического лечения тонзиллита не существует, и в большинстве случаев выздоровление наступает в течение недели без лечения.

Пока инфекция не исчезнет, ​​вы можете предпринять ряд действий, чтобы облегчить симптомы (см. ниже).

Если у вашего ребенка тонзиллит, убедитесь, что он много ест и пьет, даже если ему больно глотать. Голод и обезвоживание могут усугубить другие симптомы, такие как головные боли и усталость.

Самопомощь

Безрецептурные обезболивающие, такие как парацетамол и ибупрофен, могут облегчить болезненные симптомы, такие как боль в горле.

При лечении детей обезболивающими важно использовать правильный тип и дозировку. Маленьким детям нужны только небольшие дозы. Ваш фармацевт может сообщить вам об этом.

Детям младше 16 лет не следует давать аспирин.

Также доступны безрецептурные средства, которые могут облегчить боль в горле, такие как леденцы и спреи для полости рта.Некоторые люди считают, что полоскание горла мягким антисептическим раствором также может облегчить боль в горле.

В качестве альтернативы вы можете попробовать полоскать горло теплой соленой водой. Смешайте половину чайной ложки соли (2,5 г) с четвертью литра (восемь унций) воды. Важно не глотать воду, поэтому этот метод может не подходить для детей младшего возраста.

Антибиотики

Антибиотики не могут быть назначены, даже если тесты подтвердят, что ваш тонзиллит вызван бактериальной инфекцией.Две основные причины этого:

  • В большинстве случаев антибиотики не ускорят выздоровление, но могут вызвать неприятные побочные эффекты, такие как боль в животе и плохое самочувствие
  • чем больше антибиотик используется для лечения несерьезной инфекции, тем выше вероятность того, что он не будет эффективен при лечении более серьезной инфекции; это известно как устойчивость к антибиотикам

Однако обычно делаются исключения, если:

  • симптомы тяжелые
  • Симптомы
  • не показывают признаков ослабления
  • у вас или вашего ребенка ослаблена иммунная система

В этих случаях обычно рекомендуется 10-дневный курс пенициллина.Если известно, что у вас или вашего ребенка аллергия на пенициллин, можно использовать альтернативный антибиотик, такой как эритромицин.

Больничное лечение может потребоваться в особенно тяжелых или персистирующих случаях бактериального тонзиллита, которые не реагируют на пероральные антибиотики. В этих случаях могут потребоваться внутривенные антибиотики (вводимые непосредственно в вену).

Антибиотики иногда вызывают легкие побочные эффекты, такие как расстройство желудка, диарея или сыпь.

Хирургия

Операция по удалению миндалин известна как тонзиллэктомия.

Детям с легкой болью в горле рекомендуется выжидательная тактика, а не тонзиллэктомия.

Тонзиллэктомия рассматривается при рецидивирующей боли в горле только при соблюдении определенных критериев. У вас должно быть:

  • боль в горле, вызванная тонзиллитом
  • приступов боли в горле, которые лишают вас возможности нормально функционировать
  • семь или более хорошо задокументированных, клинически значимых, адекватно леченных болей в горле в предыдущем году или
  • пять или более таких эпизодов в каждый из предыдущих двух лет или
  • три или более таких эпизода в каждый из предшествующих трех лет

Тонзиллэктомия проводится под общим наркозом, что означает, что вы будете спать во время процедуры.Ваш рот будет держаться открытым, чтобы хирург мог видеть ваши миндалины, и на вашей коже не будет делаться разрезов.

Операция может быть выполнена несколькими способами, как описано ниже.

  • Хирургия холодным оружием – это наиболее распространенный метод, при котором миндалины вырезаются хирургическим лезвием. Кровотечение останавливают, применяя давление, или кровеносные сосуды могут быть запечатаны с помощью тепла, выделяемого диатермией.
  • Диатермия – зонд для диатермии используется для разрушения ткани вокруг миндалин и удаления миндалин.В то же время тепло запечатывает кровеносные сосуды, чтобы остановить кровотечение.
  • Коблация (или холодная абляция) – этот метод работает аналогично диатермии, но использует более низкую температуру (60°C). Это считается менее болезненным, чем диатермия.
  • Лазеры – высокоэнергетические лазерные лучи используются для удаления миндалин и герметизации нижележащих кровеносных сосудов.
  • Ультразвук – высокоэнергетические ультразвуковые волны используются аналогично лазерам.

Все эти методы относительно схожи с точки зрения безопасности, результатов и восстановления, поэтому тип используемой операции будет зависеть от опыта и подготовки хирурга.

Обычно вы сможете покинуть больницу в день операции или на следующий день после нее.

После операции

После операции вы, вероятно, почувствуете некоторую боль в месте операции. Это может длиться до недели. Обезболивающие могут помочь облегчить боль.

Дети, перенесшие удаление миндалин, не должны посещать школу в течение двух недель. Это делается для того, чтобы снизить риск заражения инфекцией от другого ребенка, из-за которой они будут чувствовать себя более некомфортно.

Глотание, вероятно, будет затруднено после тонзиллэктомии. Тем не менее важно есть твердую пищу, потому что это поможет вашему горлу быстрее зажить. Пейте много жидкости, но избегайте кислых напитков, таких как апельсиновый сок, потому что они вызывают жжение.

Обеспечение хорошей гигиены полости рта путем регулярной чистки зубов и использования жидкости для полоскания рта может помочь предотвратить инфицирование полости рта.

Боль обычно усиливается в течение первой недели после тонзиллэктомии, а затем постепенно уменьшается в течение второй недели. Боль в ухе характерна для тонзиллэктомии, но не является поводом для беспокойства.

Послеоперационное кровотечение

Кровоизлияние в месте удаления миндалин является довольно частым осложнением тонзиллэктомии. Это может произойти в течение первых 24 часов после операции или до 10 дней после нее.

Подсчитано, что примерно у 1 из 100 детей и 1 из 30 взрослых возникает послеоперационное кровотечение после удаления миндалин.

Небольшие кровотечения обычно не вызывают беспокойства, поскольку в большинстве случаев они проходят сами по себе. Полоскание горла холодной водой часто помогает остановить кровотечение, потому что холод способствует сужению кровеносных сосудов.

Иногда кровотечение может быть более сильным, вызывая кашель с кровью. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если это произойдет. Перед выпиской из больницы вам должны дать номер телефона для экстренной связи. Кроме того, вы можете позвонить в NHS 111.

При обширном кровотечении может потребоваться хирургическое вмешательство или переливание крови.

Границы | Роль хронического воспаления миндалин и комменсальных бактерий в патогенезе ОАС у детей

Введение

Парные небные миндалины человека представляют собой лимфоидные эпителиальные ткани слизистой оболочки полости рта вокруг ротоглотки. Они являются частью кольца лимфоидной ткани Вальдейера, которое также включает аденоиды и язычные миндалины. Небные миндалины (далее миндалины) имеют стратегическое расположение для выработки иммунитета слизистой оболочки, поскольку они постоянно подвергаются воздействию пищевых и переносимых по воздуху антигенов (АГ).Более того, они эволюционировали для прямого транспорта чужеродного материала извне к лимфоидным клеткам через глубокие и разветвленные крипты и отсутствие пищеварительных ферментов, разлагающих Ag (1). Поверхности человеческого тела, включая ротоглотку, заселены несколькими микробами, в основном бактериями, которые устанавливают мутуалистические отношения с хозяином. Миндалины представляют собой преимущественно В-клеточные органы, иммунологически наиболее активные в возрасте от 4 до 10 лет. У некоторых детей (а также у некоторых взрослых, но не включенных в это исследование) наблюдается гиперплазия и гипертрофия миндалин по пока неизвестным причинам.Такое увеличение является основным патофизиологическим признаком, лежащим в основе СОАС, широко распространенного заболевания, признанного серьезным бременем для общественного здравоохранения. ОАС характеризуется повторяющимися эпизодами частичной или полной обструкции верхних дыхательных путей во время сна, приводящими к нарушению нормальной вентиляции со всеми вытекающими последствиями гипоксемии. Сообщалось об увеличении провоспалительных цитокинов в крови пациентов с ОАС (2–4). Предполагается, что В-клеточная гиперплазия и гипертрофия, вызывающие ОАС, являются результатом хронического воспаления небных миндалин у детей.

В-клетки участвуют в иммунных реакциях при инфекционных, воспалительных и аутоиммунных заболеваниях. За последние два десятилетия мы узнали, что В-клетки способны модулировать физиологические и патологические процессы не только за счет продукции антител (АТ) и презентации АГ, но и за счет продукции цитокинов. Было показано, что В-клетки могут встречаться в виде нескольких субпопуляций, секретирующих цитокины, с про- или противовоспалительными функциями (5). Будучи важным резервуаром В-клеток человека, миндалины служат платформой для изучения таких подмножеств.В рамках этой концепции мы недавно продемонстрировали, что в миндалинах с ОАС наблюдается значительно более низкий процент интерлейкина 10 (IL10), продуцирующих В-клетки (Breg), чем в миндалинах, удаленных из-за рецидивирующего тонзиллита, что показывает, что Breg играют более сложную и интересную роль в заболеваниях миндалин, чем предполагалось ранее. до сих пор ценил. Более того, такой дефект в популяции Breg коррелировал с увеличением доли клеток зародышевого центра (GC). Эта корреляция показывает роль подмножества Breg в контроле реакций GC, поскольку именно с помощью клеток GC происходит гипертрофия миндалин (6).GC представляют собой микроанатомические участки во вторичных лимфоидных органах, критически важные для памяти B и образования плазматических клеток. Есть также много других клеточных и молекулярных игроков, участвующих в контроле активности GC. Например, давно известно, что провоспалительный цитокин фактора некроза опухоли альфа (TNFα) является необходимым аутокринным фактором роста В-клеток (7).

В настоящей статье мы обнаружили, что тонзиллярные мононуклеарные клетки (TMC) из миндалин OSA быстро проявляют провоспалительный цитокиновый профиль в культуре.Интересно, что при определенных стимулирующих условиях В-лимфоциты стали одной из основных клеточных популяций, определяющих уровни TNFα в культуре ex vivo . С другой стороны, тонзиллярный интерлейкин 17 (IL17) продуцируется в основном CD4 + Т-клетками. На тканевом уровне мы обнаружили экспрессию CD1d в многослойном эпителии миндалин, а также в ретикулярном эпителии и подтвердили стойкую гипертрофию GC и сопутствующую гиперплазию B-лимфоцитов, преимущественно IgG/IgM-позитивных (IgG/IgM) + .Мы идентифицировали ряд видов бактерий в сердцевине миндалин пациентов с гипертрофией миндалин, которые считаются нормальными ротоглоточными комменсалами у детей. Однако мы подтвердили их присутствие за эпителиальными границами с помощью флуоресцентной гибридизации in situ (FISH). Таким образом, наши наблюдения позволяют предположить, что гипертрофия миндалин является многогранным состоянием, не связанным с присутствием определенного микроорганизма, а скорее с нарушением нормальных иммунных гомеостатических механизмов, вызванным локальной потерей способности различать комменсалов и патогены хозяина.В общем, когда такое различение утрачено, комменсалы становятся патогенами. Поэтому мы поддерживаем мнение о том, что СОАС у детей имеет инфекционную природу, явно не связанную с одним видом.

Материалы и методы

Выделение клеток

Первичные мононуклеарные клетки человека выделяли из миндалин, полученных от пациентов (всего n=54 с учетом всех экспериментов, конкретное количество образцов на эксперимент указано в соответствующих подписях к рисункам), подвергшихся тонзиллэктомия по поводу СОАС.ТМС готовили следующим образом. Вкратце, миндалины собирали в фосфатно-солевом буфере (PBS), содержащем 50 мкг мл -1 амфотерицина B (Richet, BA, Arg). Ткани нарезали скальпелем в среде IMDM (см. ниже) и пропускали через клеточный фильтр с размером пор 70 мкм (Falcon, Thermo Fisher, BA, Arg). ТМС очищали центрифугированием в градиенте плотности с Ficoll-Hypaque (GE Healthcare, Уппсала, Швеция). Жизнеспособность первичных клеток, определяемая по исключению трипанового синего, во всех препаратах превышала 99%.Перед исследованием от субъектов было получено информированное согласие. Комитет по этике учреждения (клиническая больница, медицинский факультет, Буэнос-Айрес) одобрил сбор и использование клинического материала в соответствии с положениями Хельсинкской декларации (пересмотренной в Эдинбурге в 2000 г.). Информированное согласие было получено от всех участников и/или их законных опекунов. Эксперименты FACS проводили только со свежевыделенными клетками.

Культура клеток

ТМС культивировали в среде IMDM (Life Technologies, Калифорния, США), содержащей 10% инактивированной нагреванием фетальной телячьей сыворотки, 2 мМ L-глутамина, 100 ЕД/мл пенициллина, 100 мкг/мл стрептомицина, 20 мМ 4 Буфер -(2-гидроксиэтил)-1-пиперазинэтансульфоновой кислоты (HEPES), 1 мМ пируват натрия и 50 мкМ 2-меркаптоэтанол (все от Invitrogen, Калифорния, США).Человеческий IL2 (20 нг/мл; R&D Systems, Миннесота, США) и человеческий IL4 (20 нг/мл; R&D Systems, Миннесота, США) добавляли непосредственно перед экспериментами также в качестве добавок. По показаниям использовали рекомбинантный hCD40L человека (250 нг/мл; R&D Systems, Миннесота, США) и 25 мкМ CpG-ODN 2006 (InvivoGen, Калифорния, США). Клетки культивировали в концентрации 1×10 6 клеток/мл либо в 24-луночных культуральных планшетах (1 мл), либо в 48-луночных культуральных планшетах (0,5 мл).

Антитела и флуоресцентно-активированный сортинг клеток (FACS)

Конъюгированные с флуорохромом моноклональные антитела, специфичные к человеческому CD3 (Pacific Blue, клон UCHT1), человеческому CD20 (FITC, клон L27 и APC H7, клон 2H7), человеческому CD4 (PerCP, клон SK3) ), человеческий IL17A (APC, клон BL168), TNFα (PE, клон IT-5h3 и BV711, клон Mab11) и соответствующие моноклональные антитела контроля изотипа были приобретены у BD Biosciences (Калифорния, США) и Biolegend (Калифорния, США).В зависимости от схемы окрашивания использовались красители с фиксируемой жизнеспособностью: eFluor 780 (eBioscience, Калифорния, США), Zombie Green (Biolegend, Калифорния, США) или Zombie Aqua (Biolegend, Калифорния, США). Для выявления внутриклеточных цитокинов в культивируемых клетках последние стимулировали ФМА/иономицином/брефельдином А в течение последних 5 ч культивирования. Затем их инкубировали с Cytofix/Cytoperm (BD PharMingen, Калифорния, США) в течение 20 минут (мин) в темноте и промывали раствором Perm/Wash (BD PharMingen, Калифорния, США). После пермеабилизации клетки окрашивали соответствующими mAb против цитокинов.Клетки получали с помощью FACSAria II (BD Biosciences, Калифорния, США) и анализировали с помощью программного обеспечения FlowJo (Treestar, OR, USA). Одиночные окрашенные контроли использовались для установки параметров компенсации. Флуоресценция минус один и контрольные антитела с соответствующими изотипами использовались для установки ворот анализа.

Статистический анализ

Результаты анализировали с использованием программного обеспечения GraphPad Prism 7.0 (Graph Pad Inc, Калифорния, США). Нормальность распределения переменных оценивали по критерию Шапиро–Уилка, гипотеза о нормальности принималась при p > 0.05. После того, как гипотеза о нормальности была принята, сравнения были выполнены с использованием непарного t-критерия Стьюдента. Когда нормальность была отвергнута, использовали критерий Манна-Уитни. В обоих случаях нулевая гипотеза состоит в том, что две популяции не различаются.

Бактериальные культуры

Образцы миндалин культивировали на колумбийском агаре, содержащем 5% овечьей крови и шоколадном агаре (Laboratorios Britania, Аргентина), при 37°C с 5% CO2 в течение 24–48 часов. Анаэробы культивировали на бруцеллезном агаре с добавлением гемина и витамина К в анаэробных условиях.Все изоляты идентифицировали MALDI-TOF MS. Изоляты идентифицировали методом прямого выделения колоний на чашках, как описано ранее (8). Масс-спектры получали с использованием спектрометра MALDI-TOF MS в линейном положительном режиме (Microflex, Bruker Daltonics). Масс-спектры анализировали в диапазоне m/z от 2000 до 20000. Для идентификации бактерий использовали библиотеку MALDI Biotyper версии 3.0 и программное обеспечение MALDI Biotyper версии 3.1.

Иммунофлуоресценция

Криостатные срезы (толщиной 5-10 мкм) миндалин фиксировали и окрашивали мышиным античеловеческим CD1d (клон NOR3.2/13.17 Santa Cruz Biotechnology, Калифорния, США), а затем куриное антитело против IgG мыши AlexaFluor 488 (Thermo Fisher Scientific, BA, Arg). (IgG/IgM) + клеток выявляли путем добавления козьего анти-человеческого IgM+IgG (H+L) F(ab´) 2 (Jackson Immunoresearch, Пенсильвания, США) с последующим добавлением ослиного анти-козьего IgG AlexaFluor 594 (Jackson Immunoresearch, Пенсильвания, США). Клетки IgA + выявляли путем добавления козьего антитела к человеческому IgA F(ab´) 2 (InVivoGen, Калифорния, США) с последующим добавлением антитела к козьему IgG AlexaFluor 594 (Jackson Immunoresearch, Пенсильвания, США).Ядра клеток визуализировали с помощью окрашивания 4,6-диамидино-2-фенилиндола (DAPI, Thermo Fisher Scientific, BA, Arg). Наконец, предметные стекла промывали фосфатно-солевым буфером, сушили на воздухе, заключали в Vectashield (Vector Labs, Калифорния, США) и закрывали покровным стеклом. Образцы исследовали с помощью флуоресцентного микроскопа Nikon Eclipse Ti-E (Nikon tools Inc, Токио, Япония). Всегда добавлялись соответствующие контроли изотипа (см. Дополнительную информацию).

Бактериальная локализация и иммуноокрашивание

Раствор 0.К криосрезам добавляли 5 мг/мл лизоцима (Sigma Aldrich, Дармштадт, Германия) в 0,1 М Трис-HCl и 0,05 М Na2ЭДТА с последующей инкубацией при 37°C в течение 3 ч. Затем фиксированные пермеабилизированные срезы миндалин инкубировали во влажной камере в течение 4 часов при 48°C в гибридизационном буфере [0,9 М NaCl, 20 мМ Трис-HCl (pH 7,6), 0,01% додецилсульфата натрия, 30% формамид], содержащем либо универсальный зонд EUB388 AlexaFluor 488, меченый зонд или отрицательный контроль (бессмыслица) NONEUB388 AlexaFluor 546 (Thermo Fisher Scientific, BA, Arg).Строгую промывку выполняли путем инкубации предметного стекла в промывочном буфере [20 мМ Трис-HCl (рН 7,6), 0,01% додецилсульфата натрия, 112 мМ NaCl] при 48°C в течение 15 минут во влажной камере несколько раз, а затем промыл ddh3O в течение 5 мин. Наконец, криосрезы зондированных гибридов миндалин подвергали иммунофлуоресцентному окрашиванию, как описано выше, для определения распределения бактерий в различных тканевых компартментах. Изображения были получены с помощью микроскопа Nikon Eclipse Ti-E (Nikon Instruments Inc., Токио, Япония) или конфокальный микроскоп Olympus FV1000/IX81 (Olympus Corporation, Токио, Япония) с масляным иммерсионным объективом (60X; числовая апертура 1,42).

Результаты

Характеристика продукции TNFα В-клетками гипертрофированных миндалин

Давно установлено, что TNFα, происходящий из B-клеток, играет решающую роль в развитии фолликулярных дендритных клеток (FDC) и B-клеточных фолликулов в селезенке ( 9–11). TNFα и IL10 являются цитокинами с антагонистическим действием.Интересно, что миндалины пациентов с ОАС представляют собой дефектный компартмент Breg, который коррелирует с более высокой долей GC B-лимфоцитов [BGC (6)], большим GC (12) и повышенным количеством Т-фолликулярных хелперных клеток (Tfh) (13), чем миндалины, удаленные по другим патологиям. Принимая все это во внимание, можно было бы ожидать, что миндалины ОАС демонстрируют значительный компартмент TNFα, происходящий из лимфоцитов. Мы исследовали экспрессию TNFα на уровне отдельных клеток с помощью FACS при культивировании TMC. Набор культур обрабатывали в течение 24 часов IL2 и IL4 (IL2+IL4), которые способствуют выживанию всех субпопуляций лимфоцитов за счет небольшой стимуляции (14).В другой набор культур в течение 24 и 48 часов добавляли CpG и CD40L (в дополнение к IL2 и IL4, IL2+IL4+CD40L+CpG) для целевой стимуляции В-клеток с целью оценки их способности вносить вклад в миндалины. пул TNFα. Отдельные клетки были отобраны на основе анализа FSC-A и FSC-H (ворота синглетов, рис. 1A). Клетки, которые уже были мертвы до пермеабилизации, были исключены из анализа с помощью фиксируемого окрашивания мертвых клеток (жизнеспособные ворота, рисунок 1А и дополнительный рисунок 1).В соответствии с предыдущими наблюдениями (14), повышенные уровни гибели клеток были связаны со стимуляцией культур миндалин (рис. 1А, В), в которых преобладали различные терминально дифференцированные и высокоактивированные В-клетки. Фактически, мы использовали этот распад жизнеспособности культур TMC для контроля за подходящей активацией. По нашему опыту, стимуляция культуры TMC вполне чувствительна к минимальным изменениям в экспериментальных условиях (например, клеточная плотность или FCS и партии коктейлей активации).Поэтому при сравнении секреции цитокинов в когорте пациентов не учитывались те культуры, которые не демонстрировали такой эволюции с точки зрения жизнеспособности, доли популяций CD3 + и CD20 + и понижающей модуляции CD20 (рис. 1А). . Кроме того, клетки CD3 + служили внутренним контролем экспрессии цитокинов (рис. 1С). Как и ожидалось, мы наблюдали, что ТМС из гипертрофированных миндалин при стимуляции продуцируют значительное количество TNFα. Через 24 ч после стимуляции примерно одна треть (29% ± SD 22%) клеток из культур, стимулированных IL2+IL4, экспрессировала TNFα, и этот процент достиг ~40% (37% ± SD 16%) в CD40L+CpG+. ИЛ2+ИЛ4-стимулированные культуры.На последние культуры особенно влияла поверхностная модуляция CD20, которая происходит в ответ на общие стимулы (15), хотя и более выраженная при стимуляции CD40L, как это подробно описано ранее (6, 16). Интересно, что В-клетки (CD20 + ), экспрессирующие TNFα, представляли более низкие уровни CD20 (CD20 по сравнению с клетками TNFα + , рисунок 1A), что позволяет предположить, что экспрессия TNFα может быть еще одним функциональным следствием модуляции CD20 и нижестоящих сигнальных путей. инициированная постинтернализация.Эти данные подтвердили, что степень подавления CD20 коррелирует со степенью активации В-клеток (рис. 1А, С) (6, 15, 16). Несмотря на то, что лимфоидные популяции, отличные от клеток CD20 + и CD3 + , в ТМС незначительны (рис. 1А, некультивируемая панель, двойные отрицательные клетки), их предполагаемую экспансию в используемых условиях культивирования необходимо проверить. поскольку они представляют собой предполагаемый загрязнитель клеток CD20 и . Тонзиллярные дендритные клетки (tDC), идентифицированные как CD20 CD3 CD11c + , по-видимому, увеличивали свой процент в пределах CD20 + CD20 вниз ворот под воздействием стимулов.Тем не менее, они составляли 0,4–0,7% последних, в зависимости от стимула (дополнительная фигура 2А). Более того, мы не смогли обнаружить клетки CD11b + среди культивируемых TMC (дополнительная фигура 2B). Также была проанализирована доля врожденных лимфоидных клеток (ILC) (дополнительная фигура 3), которая также оказалась незначительной (подробности в следующем разделе).

Рисунок 1 Экспрессия TNFα мононуклеарными клетками миндалин. (A) Свежевыделенные ТМС культивировали только на IL2+IL4 или CpG+CD40L+IL2+IL4 в моменты времени, указанные в верхней части каждой панели.Некультивируемые клетки служили контролем (консервация при 4 90 9 13 0 90 9 14 C). Клетки окрашивали на поверхностные CD20, CD3 и внутриклеточный TNFα. Затем образцы анализировали с помощью FACS. Стратегия гейтинга частично проиллюстрирована. Синглеты были отобраны путем построения графика FSC-H против FSC-A для каждого образца (верхние панели). В популяции синглетов определяли мертвые клетки с помощью фиксируемого красителя жизнеспособности. В этом случае жизнеспособные ворота соответствуют ячейкам eFluor 780 (средние панели). В жизнеспособных воротах определяли лимфоидные ворота с помощью SSC-A по сравнению с FSC-A (не показано).Нижние панели: контурные графики CD20 и CD3. Проценты обозначают частоты указанных популяций. Красные пунктирные линии показывают снижение экспрессии CD20 после стимуляции. Представлены данные одного эксперимента, представляющего 10 независимых экспериментов, проведенных с разными людьми каждый. Ворота были отрегулированы вручную из-за изменений, испытываемых клетками в культуре при каждой обработке. (B) Линейный график, показывающий средний процент ± SD частот жизнеспособных ворот, объединенных из 10 независимых экспериментов, проведенных со стимулированным TMC и подробно описанных в (A) . (C) TMC культивировали в тех же условиях и окрашивали на те же молекулы, что и в (A) . Стратегия гейтирования аналогична (A) (синглеты-жизнеспособные-лимфоидные, не показаны). Контурные графики показывают экспрессию TNFα и CD20 с помощью TMC. Проценты обозначают частоты популяций в каждом квадранте. Клетки CD20 +/вниз выделены красным цветом на основе гейтирования, выполненного на соответствующем графике CD20 и CD3, как в (A) , с использованием опции обратного гейтирования, чтобы исключить любое загрязнение CD3.Квадранты корректировались вручную в связи с изменениями, которые испытывали клетки в культуре при каждой обработке. Представлены данные одного эксперимента, представляющего 10 независимых экспериментов, каждый из которых был проведен с разными людьми. (D) График, показывающий кратное увеличение MFI = (TNFα MFI CD3 + TNFα + / TNFα MFI CD20 +/уменьшение TNFα + ) для каждого независимого эксперимента при каждом условии стимуляции. Расчеты были сделаны после анализа FACS, изображенного на дополнительной фигуре 4. (E)  Стратегия гейтирования, использованная для оценки специфического вклада В- и Т-клеток в пул клеток TNFα + из 10 проанализированных образцов, как показано в (A–C) . P1 обозначает процент клеточной популяции TNFα + , определенный по контурному профилю TNFα по сравнению с SSC-A при стимуляции, описанной выше. Панель справа, репрезентативные контурные графики для популяций CD20+/down (красный) и CD3 + (синий) в воротах P1. (F) Гистограммы, представляющие средний процент ± SD частот CD3 + и CD20 вниз/+ клеточных популяций из 10 независимых экспериментов в пуле клеток TNFα + для каждого условия стимуляции, рассчитанные, как показано в (E) Значение p рассчитано с помощью непарного теста t , нормальность подтверждена тестом Шапиро-Уилка.

Чтобы сравнить экспрессию TNFα в популяции CD20 +/вниз с экспрессией контрольных клеток CD3 + в том же образце, мы измерили медианную интенсивность флуоресценции (MFI) для клеток TNFα + в обеих популяциях (дополнительный Рисунок 4). Независимо от типа и продолжительности стимуляции средний MFI для клеток CD3 + приводил к примерно вдвое большему показателю для клеток CD20 +/снижение (рис. 1D). Затем мы определили, в какой пропорции клетки CD20 +/меньше и CD3 + вносят вклад в общую популяцию TNFα + (рис. 1E).Понятно, что через 24 часа после стимуляции CD40L+CpG+IL2+IL4, когда активация В-клеток достигла пика, CD20 +/ниже клеток представляли большинство тонзиллярных TNFα + клеток (52,4% ± SD 13,4% CD20 +/ вниз на клеток против 41,7% ± SD 12,8% CD3 + клеток). С другой стороны, через 48 часов после стимуляции CD40L+CpG+IL2+IL4, когда В-клетки миндалин демонстрировали сильно сниженную жизнеспособность, в популяции TNFα + миндалин преобладали клетки CD3 + (30.0% ± SD 11,7% CD20 +/меньше клеток против 63,0% ± SD 15,9% CD3 + клеток). Культуры, стимулированные в течение 24 часов только IL2 + IL4, демонстрировали тенденцию к несколько более высокому вкладу клеток CD20 +/вниз в пул клеток TNFα + , чем клетки CD3 + (рис. 1F). Важно отметить, что способность тонзиллярных В-клеток экспрессировать TNFα оказалась независимой от присутствия Т-клеток в образце TMC (дополнительная фигура 5). Наконец, мы также попытались стимулировать культуры ТМС, используя в качестве суррогатного антигена F(ab’)2 козьи антитела, специфичные к IgM и IgG (в дополнение к CD40L+IL2+IL4) (14), получив результаты, очень похожие на результаты CD40L+. Стимуляция CpG+IL2+IL4 (данные не показаны).Ким и др. (17) ранее сообщали, что при культивировании ТМС из гипертрофированных миндалин давали более высокие уровни TNFα + в супернатанте, чем ТМС из детей с рецидивирующим тонзиллитом. Эти результаты расширяют эти выводы, указывая на то, что при воздействии различных раздражителей популяция В-клеток может в значительной степени способствовать пулу TNFα, поддерживая (если не стимулируя) воспаление миндалин.

Наличие воспалительных Т-клеток, коэкспрессирующих IL17 и TNFα, в гипертрофированных миндалинах

Было высказано предположение, что развитие ОАС связано с дисбалансом периферических Th27/Treg и характеризуется провоспалительным цитокиновым микроокружением (2).Ранее мы сообщали о способности В-клеток миндалин секретировать IL17 (6). Однако, хотя В-клетки как популяция могут доминировать в продукции тонзиллярного TNFα, мы обнаружили, что секреция IL17 действительно контролируется клетками CD3 + при всех тестируемых условиях культивирования, включая те, которые специфически стимулируют В-лимфоциты (рис. 2А, В). Культуры ТМС с добавлением IL2+IL4, а также CD40L+CpG+IL2+IL4 давали популяцию IL17 + , которая включала ~ 90% клеток CD3 + CD4 + IL17 + через 24 и 48 ч. .Мы подтвердили это наблюдение, измерив цитокины в супернатантах некоторых культур с помощью мультиплексного иммуноанализа биомаркеров (Luminex). Мы попробовали 4 различных условия для специфической стимуляции В-клеток (CpG; CD40L; анти-(IgM/IgG)+CpG; анти-(IgM/IgG)+ CD40L), все они в дополнение к IL2+IL4. Мы также добавили культуру, обработанную только IL2+IL4, в качестве контроля. Концентрация IL17 существенно не менялась в зависимости от условий культивирования по сравнению с контролем, в отличие от концентрации TNFα, которая демонстрировала значительное увеличение в условиях стимуляции В-клеток (данные не показаны).Как и ожидалось, клетки CD3 + IL17 + оказались клетками CD3 + CD4 + IL17 + (Th27) (фиг. 2B). Кроме того, мы попытались оценить предполагаемый вклад клеток, отличных от Th27 и B-лимфоцитов, в популяцию клеток IL17 + . ILC3 характеризуются способностью секретировать IL17 при стимуляции. ILC3 представлял около 0,03% лимфоидных ворот TMC (P3, дополнительная фигура 3). Их незначительная доля не позволила нам определить, стимулировали ли используемые условия культивирования их к экспрессии IL17.То же самое относится к клеткам естественных киллеров (NK), которые в совокупности составляют 0,2% лимфоидных ворот TMC (P3, дополнительная фигура 3), но только часть их может экспрессировать IL17.

Рисунок 2 Тонзиллярные клетки Th27 совместно экспрессируют TNFα и IL17. (A) Свежевыделенные ТМС культивировали на CpG+CD40L+IL2+IL4 в течение 24 часов. Затем образцы анализировали с помощью FACS. Стратегия гейтинга частично проиллюстрирована. Синглеты были отобраны путем построения графика FSC-A против FSC-H для каждого образца (не показано).В популяции синглетов мертвые клетки определяли с помощью фиксируемого красителя жизнеспособности (см. Методы). В жизнеспособных воротах определяли лимфоидные ворота с помощью SSC-A по сравнению с FSC-A (не показано). Клетки окрашивали на поверхностный CD20, CD3 и внутриклеточный IL17. Псевдоцветные графики показывают экспрессию CD3 и CD20 с помощью TMC при стимуляции, проценты обозначают частоты популяций в каждом гейте (левая панель). Верхняя правая панель: точечный график показывает экспрессию IL17 и CD20 с помощью TMC, популяция CD20 + IL17 + выделена черным цветом, а ее частота в популяции CD20 + указана в процентах.Нижняя правая панель: точечный график показывает экспрессию IL17 и CD3 с помощью TMC, популяция CD3 + IL17 + выделена черным цветом, а ее частота в популяции CD3 + указана в процентах. Представлены данные одного эксперимента, представляющего 10 независимых экспериментов, каждый из которых был проведен с разными людьми. (B) Стратегия гейтирования, используемая для оценки популяций, вносящих вклад в подмножество клеток IL17 + при стратегии стимуляции, как в (A) .Синглеты были отобраны путем построения графика FSC-A против FSC-H для каждого образца (не показано). В популяции синглетов мертвые клетки определяли с помощью фиксируемого красителя жизнеспособности (см. Методы). В жизнеспособных воротах определяли лимфоидные ворота с помощью SSC-A по сравнению с FSC-A (не показано). P1 обозначает популяцию клеток IL17 + , определенную по контурному профилю IL17 в сравнении с SSC-A. Панель справа, репрезентативные контурные графики для популяций CD20 + и CD4 + в воротах P1. Проценты обозначают частоты указанных популяций относительно ворот P1.Представлены данные одного эксперимента, репрезентативного из 6 независимых экспериментов, проведенных с разными людьми каждый. верхней части каждой панели. Синглеты были отобраны путем построения графика FSC-A против FSC-H для каждого образца (не показано). В популяции синглетов мертвые клетки определяли с помощью фиксируемого красителя жизнеспособности (см. Методы). В жизнеспособных воротах определяли лимфоидные ворота с помощью SSC-A по сравнению с FSC-A (не показано).Клетки окрашивали на поверхностные CD20, CD3, внутриклеточный TNFα и IL17 и, наконец, анализировали с помощью FACS. Верхние панели: псевдоцветные графики показывают экспрессию IL17 в сравнении с CD3 по ТМС. Они соответствуют событиям внутри синглетных, жизнеспособных, лимфоидных и CD3 + ворот. Проценты обозначают частоты клеток IL17 + в CD3 + . Нижние панели: псевдоцветные графики показывают экспрессию TNFα и IL17 с помощью TMC, гейтированные, как на верхних панелях. Проценты обозначают частоты популяций в каждом квадранте относительно ворот CD3 + .Представлены данные одного эксперимента, представляющего собой 12 независимых экспериментов, каждый из которых проводился с разными людьми. (D) Гистограммы, представляющие средний процент ± SD частот клеточных популяций Th27 TNFα + из 12 независимых экспериментов для каждого условия стимуляции, рассчитанные, как показано в (C) , верхний правый квадрант. p рассчитано с помощью критерия Манна-Уитни, поскольку распределение данных в среднем столбце не было нормально распределенным.

Клетки Th27 проявляют пластичность функций и часто совместно продуцируют другие провоспалительные цитокины, особенно в очагах воспаления. Следовательно, мы исследовали, экспрессирует ли тонзиллярный Th27 также другие цитокины, такие как TNFα и интерферон γ (IFN γ ). Псевдоцветные точечные графики, показанные на рисунке 2C, были выбраны для клеток CD3 + и показывают окрашивание CD3 против IL17 (верхняя панель) и IL17 против TNFα (нижняя панель). Мы обнаружили коэкспрессию TNFα в значительной части популяции клеток Th27 при всех протестированных условиях культивирования.Через 24 часа после стимуляции почти половина популяции Th27 (44% ± стандартное отклонение 14%) из культур, стимулированных IL2+IL4, коэкспрессировала TNFα. Этот процент значительно увеличился, когда ТМС культивировали с CD40L+CpG+IL2+IL4 в течение 24 часов (59% ± SD 14,5%), а также в течение 48 часов (60% ± SD 18%), что указывает на положительную корреляцию между более высокими частотами коэкспрессии TNFα и IL17 и TNFα (рис. 2D). Низкие уровни экспрессии IFN γ , наблюдаемые в тестируемых стимулирующих условиях, не позволили нам сделать окончательные выводы относительно совместной экспрессии IFN γ и IL17.

Мы пришли к выводу, что тонзиллярный IL17 продуцируется главным образом клетками Th27, которые в значительной степени совместно продуцируют TNFα. Интересно, что несколько исследований связывают путь Th27 с образованием GCs в селезенке мышей и эктопических В-клеточных фолликулах в местах воспаления (18-20). В целом ТМС из гипертрофированных миндалин быстро проявляли провоспалительный цитокиновый профиль в культуре.

Сложный гистологический фон миндалин и потенциальный вклад В-клеток в их тканеспецифическое воспаление толерантность к безвредной флоре и безвредным АГ, поступающим с воздухом и пищей.В совокупности результаты, описанные выше, и другие результаты, опубликованные нами ранее (6, 14), согласуются с представлением о том, что гипертрофия миндалин является результатом дисбаланса между регуляторными и эффекторными иммунными функциями, что, в свою очередь, приводит к локальному хроническому воспалению. До сих пор мы исследовали изолированные клетки. Однако

in vivo иммунные процессы происходят в сложном тканевом контексте, который необходимо понимать. Чтобы распознать гистологические компартменты в миндалинах, мы провели иммунофлуоресцентное окрашивание криосрезов удаленных миндалин.Небные миндалины представляют собой вторичные лимфоидные органы, принадлежащие к лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT), с уникальными гистологическими характеристиками. В отличие от лимфатических узлов миндалины не имеют афферентных лимфатических сосудов, но имеют глубокие и разветвленные крипты. Образец Ag возникает благодаря их характерной тканевой архитектуре, поэтому миндалины называют лимфоэпителиальными органами. Эпителий миндалин обеспечивает защиту, а также служит для транспортировки инородного материала из просвета в лимфоидный компартмент.Чтобы подтвердить эту поверхность слизистой оболочки, мы проверили реакцию эпителиальных клеток миндалин на антитела против CD1d, поскольку сообщалось о его экспрессии в других эпителиальных клетках слизистой оболочки, таких как кишечные (21), эпидермальные кератиноциты (22) и вагинальный эпителий (23). Мы подтвердили экспрессию CD1d в эпителии миндалин. Анатомически поверхностный эпителий небных миндалин является продолжением многослойного плоского эпителия слизистой оболочки полости рта (рис. 3А, дополнительные рисунки 6, 7).Важно отметить, что в криптах многослойный эпителий становится более узким и слабо текстурированным [сетчатый эпителий, как его назвал Oláh в 1978 г. (24)] и сильно инфильтрируется лимфоцитами (рис. 3B-D). Мы наблюдали экспрессию CD1d в сетчатом эпителии, а также в многослойном плоском эпителии. Тем не менее, уровень этой экспрессии не оказался одинаковым на всех уровнях многослойного плоского эпителия. Базальные клетки, которые сохраняли ориентацию перпендикулярно базальной мембране, демонстрировали незначительную иммунореактивность к анти-CD1d.Наоборот, CD1d сильно экспрессировался в эпителиальных клетках супра-базального и промежуточного слоев, значительно снижая его экспрессию в апикальных слоях. Аналогичная картина окрашивания CD1d наблюдается в многослойном эпителии влагалища (23). Во всех случаях экспрессия ограничивалась в основном клеточной мембраной (рис. 3). Этот эпителий был поддержан слоем соединительной ткани (рис. 3А), который отделяет его от лимфоидного компонента, и дал отрицательный результат на CD1d, за исключением спорадических инфильтрирующих лимфоидных клеток.На рис. 3Б, В показана область крипт, выстланных сетчатым эпителием. Фактически крипта на рисунке 3C выстлана сетчатым эпителием с одной стороны и многослойным плоским эпителием с другой. Из рисунков видны две характеристики первого: слущивание верхних клеточных слоев и отсутствие или разрушение базального слоя эпителия. В этом случае границы между эпителием и подлежащей лимфоидной тканью нет. Клетки в промежуточном слое были искажены и часто отделены друг от друга вторгшимися лимфоидными клетками, но опять же CD1d проявлял высокую экспрессию в этом слое.Ретикулярный эпителий следовал за изогнутыми формами нижележащих фолликулов. Насколько нам известно, это первое сообщение об экспрессии CD1d эпителием миндалин.

Рисунок 3 Анализ хронически воспаленных миндалин человека методом иммуногистологии. (A–F) Трехцветная иммунофлюоресцентная микроскопия замороженных срезов небных миндалин. (A)  Репрезентативное иммунофлуоресцентное окрашивание, показывающее многослойный плоский эпителий с CD1d (зеленый), IgG/IgM (красный) и ядро ​​(синий).Пунктирная линия представляет собой границу между базальной мембраной и эпителием. Стрелкой указаны IgG +/IgM + плазмы и В-клетки, интеркалированные в сетку эпителиальных клеток. (B)  Репрезентативное иммунофлуоресцентное окрашивание, показывающее ретикулярный эпителий с CD1d (зеленый), IgG/IgM (красный) и ядро ​​(синий). Пунктирные линии обозначают границу фолликула. (A, B) Масштабная линейка, 100 мкм. (C) Уменьшенное увеличение изображения среза, показанного в (B) , чтобы продемонстрировать особые характеристики лимфоэпителия, покрывающего крипты.RE обозначает ретикулярный эпителий. Масштабная линейка, 100 мкм. (D) Репрезентативное иммунофлуоресцентное окрашивание, показывающее зародышевый центр (GC) с его мантийной зоной (MZ), ретикулярный эпителий (RE) над ним сильно инфильтрирован лимфоцитами. Скопления клеток B/плазмы обозначены пунктирными линиями. На снимке также обозначены крипта и многослойный плоский эпителий (МСЭ) на другой границе крипты. CD1d (зеленый), IgG/IgM (красный) и окрашивание ядер (синий). Стрелки указывают на некоторые из множества IgG +/IgM + B и плазматических клеток, разбросанных по всей ткани и криптам.Масштабная линейка, 100 мкм. (E) Репрезентативное иммунофлуоресцентное окрашивание, показывающее один зародышевый центр (GC). CD1d (зеленый), IgG/IgM (красный) и окрашивание ядер (синий). Масштабная линейка, 100 мкм. (F) Репрезентативное иммунофлуоресцентное окрашивание, показывающее один центр зародыша (GC). CD1d (зеленый), IgA (красный) и ядро ​​(синий). Стрелки указывают на некоторые из множества IgA + B и плазматических клеток в сетку сетчатого эпителия (RE). Масштабная линейка, 100 мкм. Образцы исследовали с помощью микроскопа Nikon Eclipse Ti-E.

Чтобы визуализировать лимфоидный компартмент, мы окрашивали (IgM/IgG) + В-клеток (рис. 3). Наши результаты подтвердили предыдущие отчеты (25). (IgM/IgG) + В-клетки (и плазматические клетки, различающиеся по размеру) оказались локализованными не только в фолликулах, ГЦ и их мантийной зоне, но и равномерно рассеянными по тканям миндалин (рис. 3А–Е), в целом ассоциированными в скоплениях при инфильтрации ретикулярной эпителиальной ткани (рис. 3D). С другой стороны, клетки IgA + B / плазмы в основном обнаруживались вне центров зародыша, особенно в эпителии крипт, и редко появляются в GC (рис. 3F).Также можно наблюдать выпячивание лимфоцитов и плазматических клеток из мест десквамации в просвет (рис. 3В, Г). IgG и IgM можно наблюдать в растворимой форме, накапливаясь на апикальной поверхности эпителиального слоя (рис. 3А, Г). Ранее было показано, что эпителий носоглотки широко экспрессирует FcRn, который обеспечивает транспорт IgG через слой эпителиальных клеток (26). С другой стороны, он не экспрессирует pIgR, следовательно, транспорт димерного IgA через этот тип эпителия невозможен (27), что делает IgG преобладающим защитным изотипом в миндалинах.Гистологические данные, которые мы описали выше, согласуются с этими сообщениями. Более того, FcRn и CD1d принадлежат к одному и тому же семейству белков, неклассическим молекулам MHC класса I, и оба, как было показано, демонстрируют ограничение своей экспрессии в определенных тканях, а именно в эпителиальных клетках из других участков слизистой оболочки (28). Наконец, во всех образцах присутствовала фолликулярная гиперплазия, а также интенсивно активные зародышевые центры (рис. 4). Такая гиперплазия связана с пролиферацией BGC, как мы и другие ранее показали (6, 12, 29).В свете результатов, показанных в предыдущих разделах, такой ошибочный ответ В-клеток потенциально может подпитывать местную воспалительную микросреду, продлевая нарушение иммунного гомеостатического контроля.

Рисунок 4 Микроскопические признаки зародышевых центров гипертрофированных миндалин. (A) Сравнительная световая микроскопия РЖ гипертрофированной миндалины (слева) и негипертрофированной миндалины (справа), которая свидетельствует о разнице в размерах, широко описанной в литературе.H.E, оригинальное увеличение 40x. МЗ фолликулов обозначены белыми стрелками. LZ обозначает светлую зону, а DZ обозначает темную зону. RE и SSE также обозначены на картинках. (B) Трехцветное иммунофлуоресцентное окрашивание, показывающее GC миндалин, удаленных у трех разных пациентов с ОАС (1, 2, 3, см. также цветовой код). Обратите внимание на лимфоидную гиперплазию, степень инфильтрации ретикулярного эпителия (РЭ) во всех случаях и инвазию крипт лимфоидными клетками (большинство В- и плазматических клеток по данным окрашивания).Масштабная линейка, 100 мкм. Образцы исследовали с помощью микроскопа Nikon Eclipse Ti-E.

Микробиологические аспекты гипертрофированных миндалин

Наиболее очевидным потенциальным источником местного стойкого иммунного ответа может быть местная персистирующая инфекция. Однако, в отличие от рецидивирующего тонзиллита, гипертрофия миндалин долгое время считалась неинфекционной этиологией. На самом деле гипертрофированные миндалины служат неинфицированным контролем миндалин, пораженных рецидивирующим тонзиллитом, в ряде публикаций, в том числе актуальных и недавних, в которых такой контроль должен иметь решающее значение (30).Принято считать, что бактериальные культуры из гипертрофированных миндалин в значительной степени отражают ротоглоточную колонизацию. На самом деле довольно сложно отличить инфекцию от колонизации, при условии, что миндалины, являясь частью иммунной системы слизистой оболочки, постоянно подвергаются воздействию окружающей среды.

Чтобы попытаться провести различие между комменсалами и патогенами, мы начали с названий видов бактерий, которые мы могли извлечь живыми из сердцевины образцов после прижигания поверхности, пытаясь идентифицировать многочисленные, неумолимые и жизнеспособные популяции из клинической ткани.Мы культивировали основную ткань миндалин 44 детей, перенесших тонзиллэктомию по поводу ОАС, в возрасте от 2 до 15 лет (таблица 1). В нашей когорте пациентов частота тонзиллэктомии варьировалась в зависимости от возраста, достигая пика в возрасте 5-6 лет (рис. 5А). Все образцы содержали жизнеспособные бактериальные культуры, кроме одного. На уровне филума культуры миндалин преобладали у фирм (преимущественно от родов Streptococcus и Staphylococcus в этом порядке), протеабактерии (в основном из гемофилуса Neisseria и ), (в основном роды Prevotella ), Actinobacteria и Fusobacterium (таблицы 2 и 3) в соответствии с последними данными, полученными с помощью последовательности следующего поколения (NGS) (31).

Таблица 1 Основные демографические данные доноров миндалин и количество жизнеспособных бактериологических изолятов, полученных из их образцов.

Рисунок 5 Микробиологические аспекты гипертрофии миндалин. (A) Распределение по возрасту пациентов, перенесших тонзиллэктомию по поводу ОАС. (B) На графике показана частота обнаружения потенциально патогенных бактерий в миндалинах. (C) Микрофотографии бактериальных агрегатов в замороженных срезах миндалин от разных пациентов с ОАС, подтвержденные флуоресцентной гибридизацией in situ (FISH) с общим эубактериальным зондом (EUB338-Alexa 488, зеленый).Ядра клеток-хозяев окрашивали DAPI (синий). Пунктирная линия представляет границы ретикулярного эпителия (RE) на обоих краях. Белые стрелки указывают на конгломераты бактерий, проникших через эпителиальный барьер. Масштабная линейка, 50 мкм. Образцы исследовали с помощью микроскопа Nikon Eclipse Ti-E. (D) Трехцветная иммунофлуоресцентная конфокальная микроскопия замороженных срезов небных миндалин. Бактериальные агрегаты в замороженных срезах миндалин были обнаружены как в (C) и обозначены белыми стрелками.Желтые стрелки указывают на В и плазматические клетки. Пунктирная линия представляет границы ретикулярного эпителия (RE) на обоих краях. Скопления клеток В/плазмы обведены пунктирными линиями. LF обозначает лимфоидный фолликул. Масштабная линейка, 50 мкм. Образцы исследовали с помощью конфокального микроскопа Olympus FV 1000.

Таблица 2 Таксономическая разбивка изолятов из ядра гипертрофированных миндалин на уровне типов.

Таблица 3 Таксономическая разбивка жизнеспособных бактериальных изолятов из ядра гипертрофированных миндалин на уровне рода и вида.

Учитывая, что некоторые микроорганизмы, такие как Streptococcus pyogenes (S. pyogenes), Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae), Moraxella catarrhalis (M. catarrhalis), Haemophilus influenzae (H. influenzae ) и Staphylococcus aureus (S. aureus) были обнаружены либо вызывающие патологию уха, носа и миндалин (ЛОР), либо как безвредная местная флора, обе ситуации у компетентных хозяев, мы хотели исследовать их распространенность у наших пациентов. Мы не обнаружили M.catarrhalis в нашей когорте пациентов. Мы выделили S. pneumoniae от двух пациентов. С другой стороны, S. aureus , выделенный у 45% пациентов, составлял наиболее частые потенциально патогенные бактерии среди проанализированных нами миндалин, за которым следовали H. influenzae (присутствовали у 27% пациентов) и S. pyogenes (на 23% образцов). Бактериальные изоляты, потенциально патогенные из вырезанных образцов, показаны на рисунке 5B.В Аргентине обязательна вакцинация против H. influenzae типа b, S. pneumoniae, Neisseria meningitidis (N. meningitidis) и Corynebacterium diphtheria , которые давно известны как комменсальные виды в миндалинах. Мы не обнаружили ни одного пациента, несущего Corynebacterium diphtheriae , но мы обнаружили Neisseria meningitidis в миндалинах одного пациента, и мы не серотипировали какой-либо изолят H. influenzae .

В большинстве случаев мы получали коизоляты разных бактерий.Только у 4 пациентов были получены культуры одного вида, из них у 3 были Streptococcus pyogenes группы А. Коизоляты варьировали от 2 до 7 видов. Подробная информация о среднем количестве видов, совместно выделенных от каждого ребенка, и всех выделенных организмов из образцов перечислены в таблицах 1–3. Поскольку мы выделили множество жизнеспособных бактерий, которые также считались комменсальными и потенциально патогенными, мы все еще не могли различить, имеет ли гипертрофия миндалин инфекционную природу.

Основное различие между патогеном и комменсалом заключается в том, что первый из них обладает агрессивными инструментами для вторжения.Обычно это свидетельствует о том, что такой возбудитель способен проникать через эпителиальные барьеры. Поэтому мы решили обнаружить присутствие бактерий в биоптатах миндалин с помощью FISH, что позволило нам исследовать их распределение и организацию in situ. Мы использовали флуоресцентный универсальный эубактериальный (EUB338) зонд с последующим иммунофлуоресцентным окрашиванием криосрезов удаленных миндалин. Как показано на рисунках 5C, D, мы обнаружили бактериальные агрегаты не только на поверхности эпителия, но и внутри лимфоидного компартмента, нарушив ретикулярный эпителий.Таким образом, хотя мы не можем утверждать, что микроорганизмы, обнаруженные in situ , а также в культуре, являются инициаторами продолжающейся воспалительной реакции, мы доказали, что хронизация процесса обязательно должна быть связана с распространением бактерий за пределы нормы. Кроме того, такая инвазия не связана с одним видом, поскольку ее можно наблюдать у разных пациентов, укрывающих разных колонизаторов, которые стали патогенами, учитывая потребность хозяина в операции для восстановления гомеостаза.

Обсуждение

Миндалины представляют собой полезную модель для изучения взаимодействия между иммунной системой слизистых оболочек человека и микробами, населяющими их на эпителиальном уровне. Клинический материал не является дефицитным, так как тонзиллэктомия остается одной из самых частых педиатрических операций, выполняемых во всем мире по поводу СОАС. Они относятся к вторичным лимфатическим органам, поэтому представлена ​​каждая отдельная подгруппа В-клеток, развивающаяся в процессе развития. В этом исследовании первоначально мы показываем, что В-клетки как популяция способны продуцировать TNFα на тех же уровнях, что и популяция Т-клеток, в зависимости от условий стимуляции.Ранее мы продемонстрировали способность В-клеток быстро продуцировать другие провоспалительные цитокины, такие как IL6, IL8 и IL17 (6). Взятые вместе, эти результаты привели нас к выводу, что гиперплазия В-клеток усиливает патологические воспалительные процессы и тканевые изменения, характерные для миндалин с ОАС. Кроме того, мы обнаружили соответствующую долю клеток CD3 + , секретирующих IL17, хотя мы не использовали условия культивирования, способные специфически стимулировать Т-клетки. Ранее сообщалось, что соотношение Th27/Treg, измеренное в РВМС, положительно связано с тяжестью ОАС и уровнями С-реактивного белка в сыворотке (2).Интересно, что существует ряд заболеваний человека, при которых В-клетки вносят свой вклад в патологию за счет приобретения профиля провоспалительных цитокинов и тем самым поддерживают опосредованное Т-клетками воспаление (18–20, 32, 33).

В то время как другие сообщали об экспрессии CD1d в различных эпителиальных клетках слизистой оболочки (21–23), мы первые, кто сообщил об его экспрессии многослойным эпителием миндалин, а также ретикулярным эпителием. CD1d представляет собой неполиморфную антигенпрезентирующую молекулу, подобную MHC класса I, ограниченную презентацией липидного Ag инвариантным естественным Т-киллерам ( i NKT).CD1d-связывающие липидные АГ из опухолей, а также комменсальных и патогенных микроорганизмов были хорошо охарактеризованы многими авторами, включая нас самих (34–37). Тканеспецифические функции клеток i NKT были недавно рассмотрены в (38). Следует отметить, что CD1d-опосредованная презентация Ag эпителиальными/паренхиматозными клетками может формировать исход иммунных ответов, регулируя функцию i NKT-клеток. Это было продемонстрировано на примере гепатоцитов, которые посредством презентации CD1d-липидов индуцируют толерантность клеток i NKT в печени, защищая от воспаления печени.В то время как было подтверждено присутствие и NKT-клеток в миндалинах (39), их специфическая функция в этой ткани остается неизвестной. При условии, что мы обнаружили обильную эпителиальную экспрессию CD1d, разнообразие микробиоты миндалин и постоянный контакт с антигенами окружающей среды, мы предполагаем, что NKT-клетки и могут иметь такое же функциональное значение в этом месте, как и в кишечнике (40).

Другой неклассической молекулой МНС класса I, которая, как было показано, экспрессируется эпителиальными клетками миндалин, является FcRn.Эпителий миндалин был классифицирован как поверхность слизистой оболочки II типа (27). Фактически такое определение подходит для многослойного плоского эпителия. Специализированный эпителий, покрывающий крипты миндалин, находится только в этом месте и называется ретикулярным или лимфоэпителием. Ни плоский, ни ретикулярный эпителий не экспрессируют pIgR, но экспрессируют FcRn (41). Следовательно, основным защитным изотипом Ig после переключения, перемещаемым в просвет из крипт миндалин, является IgG. Следует отметить, что IgM и IgG являются лучшими изотипами для активации комплемента.Эта способность делает их особенно эффективными, но также и более вредными для хозяина из-за воспаления, связанного с такой эффекторной иммунной функцией. Посредством окрашивания анти-(IgM/IgG) мы выявили гипертрофические GC, местное происхождение IgG (рис. 4, 5). Мы также окрашивали на IgA и подтвердили, что В-клетки IgA + в основном обнаруживались вне центров зародыша. Следует отметить, что недавно в кишечнике мышей была обнаружена сеть клеточных взаимодействий, которая управляет рекомбинацией переключения класса IgM на IgA во внефолликулярных В-клетках, что совместимо с наблюдаемой нами картиной (42).

При изучении патогенеза СОАС, вызванного гипертрофией миндалин, иммунный ответ хозяина является лишь одной стороной уравнения. С другой стороны, это микробиота, населяющая поверхность слизистой оболочки миндалин. Из миндалин ОАС был выделен разнообразный пул бактерий, включающий как комменсальные, так и патогенные организмы. В этом исследовании мы работали с группой пациентов в возрасте от 2 до 15 лет. В соответствии с предыдущими сообщениями пациентов из других источников (43), частота тонзиллэктомий в этом возрасте достигала пика в возрасте 5-6 лет, что совпадает с началом перехода от временного прикуса к постоянному у большинства детей.Интересно, что было показано, что такой процесс подразумевает наиболее яркое изменение микробиома слюны всех возрастов, если рассматривать детей от рождения до 18 лет (44). Чой и соавт. (45) недавно продемонстрировали, что профили микробиома слюны и миндалин во многом схожи как с точки зрения разнообразия, так и состава у детей, прооперированных по поводу ОАС. Учитывая расположение миндалин в задней части ротовой полости, как-то ожидалось тесное родство между двумя микробными группами.Таким образом, мы можем предположить, что важные изменения в видах бактерий, обнаруживаемые в начале прорезывания постоянных зубов, могут оказывать дополнительное давление на миндалины некоторых детей, так как истощающие иммунные участки первыми обрабатывают пероральные АГ. Опять же, вероятно, за потерю гомеостаза ответственен ряд факторов, включая факторы микрофлоры, а также измененную иммунную функцию клетки-хозяина.

Что касается конкретных видов бактерий, идентифицированных с помощью культивирования в наших образцах, то они во многом согласуются с другими исследованиями, проведенными либо с помощью культивирования, либо, совсем недавно, с использованием секвенирования гена 16S рРНК (таблицы 2, 3) (31, 45–31). 48).В наших экспериментах наиболее распространенными бактериальными видами в ядро ​​гипертрофированной ткани миндалин в нашей когорте пациентов. За ними следовали разные виды рода Streptococcus и Neisseria . Наконец, среди преобладающих анаэробных изолятов обнаружены виды Prevotella, Veionella и Fusobacterium. Как мы указывали, все эти микроорганизмы были выделены со всего мира, из миндалин, удаленных по поводу ОАС, а также по причине рецидивирующего тонзиллита. Очевидно, что существуют некоторые различия в зависимости от схем вакцинации, действующих в разных странах, что может повлиять на различия в распространенности в криптах миндалин, например, S. Pneumoniae или N. meningitidis . Однако в целом существует консенсус в отношении того, что обнаруженные нами виды бактерий являются нормальными комменсалами ротоглотки у детей.Особо интересно обсудить, означает ли это, что такой комменсал никогда не может быть вредным. Заметно, что осложнения в иммунной системе хозяина означают переопределение большинства комменсалов в качестве патогенов. С другой стороны, изменение модели жизни этих бактериальных сообществ привело бы к тому же результату. В этом контексте мы идентифицировали бактериальные агрегаты in situ . Бактерии могут существовать как в планктонных, так и в биопленочных состояниях. Планктонные клетки — свободно подвижные образования, сохраняющиеся в жидкой среде.Напротив, давно известно, что большинство видов бактерий, названных нами выше ( Haemophilus, Sptaphylococcus, Streptococcus ), обладают способностью образовывать биопленки. В биопленках бактерии существуют в виде сидячих агрегатов, заключенных в сложный полисахаридный матрикс собственного производства, прикрепленный к поверхности (49). Создание биопленок признано фактором вирулентности, поскольку оно позволяет бактериям лучше противостоять иммунным реакциям хозяина. Хотя мы могли обнаружить обширные агрегаты, прикрепленные к поверхности, мы не собирались конкретно идентифицировать биопленки, поскольку у нас не было образцов нормальных миндалин, чтобы установить, является ли присутствие биопленки исключением патологии или нет.В любом случае мы обнаруживаем проникновение бактерий через эпителиальный слой в лимфоидный компартмент.

Препятствие, связанное с отсутствием здоровых детских миндалин для использования в качестве контрольной группы или любого другого сравнительного образца, в некоторой степени ограничивает выводы нашего исследования. Описанные здесь результаты ограничены миндалинами ОАС. У нас нет оснований ни исключать, ни экстраполировать их на какие-либо другие экспериментальные модели или физиологические ситуации.

В заключение, представленные здесь данные проливают свет на вклад В-клеточного компартмента в воспалительный ответ в миндалинах ОАС и подчеркивают важность взаимодействия между иммунной системой хозяина и комменсальными микроорганизмами, способными переключаться с бессимптомной колонизации на инвазивную. болезнь.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без неоправданных оговорок.

Заявление об этике

Комитет по этике учреждения (клиническая больница, медицинский факультет, Буэнос-Айрес) одобрил сбор и использование клинического материала в соответствии с положениями Хельсинкской декларации (пересмотренной в Эдинбурге, 2000 г.). Информированное согласие было получено от всех участников и/или их законных опекунов.Письменное информированное согласие на участие в этом исследовании было предоставлено законным опекуном/ближайшим родственником участников.

Вклад авторов

LS и JR обработали все образцы, использованные в этом исследовании, провели большую часть экспериментов и проанализировали данные. РР провел ряд экспериментов. LB и PB выполнили сортировку клеток и проконсультировали по плану экспериментов FACS. GB и NS выполнили криосрезы и окрашивание H&E. LS, JR, PF и BP критически рассмотрели и отредактировали рукопись.MA и BP предоставили образцы. CB, CV и FM выполнили микробиологическую культуру и идентификацию. EA контролировала и разрабатывала исследование, анализировала данные и писала рукопись. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Это исследование финансировалось следующими правительственными агентствами Аргентины: ANPCyT (BID PICT 2015-0113) и UBA (20720170100004BA), предоставленными EA. Л.С. был получателем аспирантской стипендии CONICET.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы посвящаем эту работу памяти доктора П. Д. Гирингелли, пострадавшего от пандемии, после сотрудничества в разработке аргентинского набора для обнаружения SARS-Cov2, который способствовал управлению кризисом на местном уровне. Со-наставник последнего автора этой статьи более 20 лет назад, его страсть к науке и ее непосредственным приложениям стала его наследием. Мы благодарны доктору Гастону Амабл и доктору М. Элизе Пикко за их техническую помощь в иммунофлуоресцентном окрашивании.Мы также благодарим д-ра М. В. Джентилини, д-ра С. Лауселла и д-ра Айлен Натале, которые любезно предоставили реагенты, когда мы больше всего в них нуждались. EA в долгу перед Мелиной Фернандес, Иваной Теллас, Белен Пальмарокки и Мартиной Герреро, а также перед многими другими мамами за их поддержку этой работы во время карантина без школ. Их вклад в науку, показанный здесь, был неоценим. Наконец, мы благодарны анонимным пациентам и/или их родителям, которые согласились на пожертвование образцов для этого исследовательского проекта.

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.648064/full#supplementary-material

Ссылки

1. Brandtza , Секреторный иммунитет с особым упором на полость рта. J Oral Microbiol (2013) 5:20401. doi: 10.3402/jom.v5i0.20401

Полный текст CrossRef | Google Scholar

2. Ye J, Liu H, Zhang G, Li P, Wang Z, Huang S, et al.Дисбаланс Treg/Th27 у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна. Медиаторы воспаления (2012) 2012:815308. doi: 10.1155/2012/815308

Полный текст CrossRef | Google Scholar

3. Huang YS, Guilleminault C, Hwang FM, Cheng C, Lin CH, Li HY, et al. Воспалительные цитокины при педиатрическом обструктивном апноэ сна. Med (Балтимор) (2016) 95(41):e4944. doi: 10.1097/md.0000000000004944

CrossRef Full Text | Академия Google

4.Хейрандиш-Гозал Л., Гозал Д. Обструктивное апноэ сна и воспаление: доказательство концепции на основе двух иллюстративных цитокинов. Int J Mol Sci (2019) 20(3):459. doi: 10.3390/ijms20030459

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Fillatreau S. B-клетки и влияние их цитокиновой активности на заболевания человека. Clin Immunol (Орландо, Флорида) (2018) 186:26–31. doi: 10.1016/j.clim.2017.07.020

Полный текст CrossRef | Академия Google

6.Сармьенто Варон Л., Д.Р., Дж., Мачикоте А., Биллордо Л.А., Баз П., Фернандес П.М. и др. Характеристика тонзиллярных В-клеток, секретирующих IL10, и их роль в патофизиологии гипертрофии миндалин. Научный представитель (2017) 7(1):11077. doi: 10.1038/s41598-017-09689-x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

7. Буссиотис В.А., Надлер Л.М., Стромингер Дж.Л., Гольдфельд А.Е. Фактор некроза опухоли альфа представляет собой аутокринный фактор роста нормальных В-клеток человека. Proc Natl Acad Sci USA (1994) 91(15):7007–11.doi: 10.1073/pnas.91.15.7007

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

8. Theel ES, Schmitt BH, Hall L, Cunningham SA, Walchak RC, Patel R, et al. Прямое тестирование видов дрожжей и коринебактерий на основе муравьиной кислоты на чашках с помощью масс-спектрометрии Bruker Biotyper с лазерной десорбцией с ионизацией и временем пролета. J Clin Microbiol (2012) 50(9):3093–5. doi: 10.1128/jcm.01045-12

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10.Эндрес Р., Алимжанов М.Б., Плитц Т., Фюттерер А., Коско-Вильбуа М.Х., Недоспасов С.А. и соавт. Сети зрелых фолликулярных дендритных клеток зависят от экспрессии рецептора лимфотоксина β радиорезистентными стромальными клетками и лимфотоксина β и фактора некроза опухоли В-клетками. J Exp Med (1999) 189(1):159–68. doi: 10.1084/jem.189.1.159

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

11. Гонсалес М., Маккей Ф., Браунинг Дж. Л., Коско-Вильбуа М. Х., Ноэль Р. Дж. Последовательная роль лимфотоксина и В-клеток в развитии селезеночных фолликулов. J Exp Med (1998) 187(7):997–1007. doi: 10.1084/jem.187.7.997

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

12. Рейс Л.Г., Алмейда Э.К., да Силва Дж.К., Перейра Где А, Барбоса Вде Ф, Этчебехере Р.М. Тонзиллярная гиперплазия и рецидивирующий тонзиллит: клинико-гистологическая корреляция. Braz J Otorhinolaryngol (2013) 79(5):603–8. doi: 10.5935/1808-8694.20130108

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

13. Yamashita K, Ichimiya S, Kamekura R, Nagaya T, Jitsukawa S, Matsumiya H, et al.Исследования миндалин в фундаментальной и клинической перспективе: от прошлого к будущему. Adv Otorhinolaryngol (2016) 77:119–24. doi: 10.1159/000441902

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

14. Перес М.Е., Биллордо Л.А., Баз П., Файнбойм Л., Арана Э. В-клетки памяти человека, выделенные из крови и миндалин, функционально различаются. Immunol Cell Biol (2014) 92(10):882–7. doi: 10.1038/icb.2014.59[doi

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15.Валентайн М.А., Котнер Т., Гаур Л., Торрес Р., Кларк Э.А. Экспрессия поверхностного белка В-клеток человека CD20: изменение форбол-12-миристат-13-ацетатом. Proc Natl Acad Sci (1987) 84(22):8085–9. doi: 10.1073/pnas.84.22.8085

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

17. Kim J, Bhattacharjee R, Dayyat E, Snow AB, Kheirandish-Gozal L, Goldman JL, et al. Повышенная клеточная пролиферация и воспалительные цитокины в миндалинах, полученных от детей с обструктивным апноэ во сне. Pediatr Res (2009) 66(4):423–8. doi: 10.1203/PDR.0b013e3181b453e3

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

18. Ding Y, Li J, Wu Q, Yang P, Luo B, Xie S, et al. IL-17ra необходим для оптимальной локализации фолликулярных Th-клеток в светлой зоне зародышевого центра для стимулирования В-клеток, продуцирующих аутоантитела. J Immunol (2013) 191(4):1614. doi: 10.4049/jimmunol.1300479

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19.Барбоза Р.Р., Сильва С.П., Сильва С.Л., Мело А.С., Педро Э., Барбоза М.П. и др. Дефицит первичных В-клеток выявляет связь между гомеостазом Т-клеток Cd4, продуцирующим человеческий IL-17, и дифференцировкой В-клеток. PloS One (2011) 6(8):e22848. doi: 10.1371/journal.pone.0022848

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

21. Blumberg RS, Terhorst C, Bleicher P, McDermott FV, Allan CH, Landau SB, et al. Экспрессия неполиморфной молекулы, подобной МНС класса I, CD1D, эпителиальными клетками кишечника человека. J Immunol (1991) 147(8):2518–24.

Реферат PubMed | Google Scholar

22. Bonish B, Jullien D, Dutronc Y, Huang BB, Modlin R, Spada FM, et al. Сверхэкспрессия CD1d кератиноцитами при псориазе и CD1d-зависимая продукция IFN-гамма NK-T-клетками. J Immunol (2000) 165(7):4076–85. doi: 10.4049/jimmunol.165.7.4076

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

23. Кавана К., Мацумото Дж., Миура С., Шен Л., Кавана Й., Нагамацу Т. и другие.Экспрессия CD1d и индуцированная лигандом продукция цитокинов являются тканеспецифичными в эпителии слизистых оболочек нижних отделов репродуктивного тракта человека. Infect Immun (2008) 76(7):3011–8. doi: 10.1128/IAI.01672-07

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

25. Бернстайн Дж. М., Бэккевольд Э. С., Брандтзаг П. Глава 90. Иммунобиология миндалин и аденоидов. В: Mestecky J, Lamm ME, McGhee JR, Bienenstock J, Mayer L, Strober W, редакторы. Иммунология слизистых оболочек , 3-е изд.Берлингтон: Академическая пресса (2005). п. 1547–72.

Google Scholar

26. Heidl S, Ellinger I, Niederberger V, Waltl EE, Fuchs R. Локализация человеческого неонатального Fc-рецептора (FcRn) в носовом эпителии человека. Протоплазма (2016) 253(6):1557–64. doi: 10.1007/s00709-015-0918-y

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

28. Блумберг Р.С., ван де Вал И., Клейпул С., Корацца Н., Дикинсон Б., Ньювенхуис Э. и др. Множественные роли молекул класса I, подобных главному комплексу гистосовместимости, в иммунной функции слизистой оболочки. Acta Odontol Scand (2001) 59(3):139–44. doi: 10.1080/000163501750266729

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

29. Пассали Д., Дамиани В., Пассали Г.К., Пассали Ф.М., Боккацци А., Беллусси Л. Структурные и иммунологические характеристики хронически воспаленной аденотонзиллярной ткани в детском возрасте. Clin Diagn Lab Immunol (2004) 11(6):1154–7. doi: 10.1128/cdli.11.6.1154-1157.2004

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30.Дэн Дж.М., Хавенар-Дотон С., Кендрик К., Аль-Колла Р., Кошик К., Розалес С.Л. и др. Рецидивирующий стрептококковый тонзиллит группы А представляет собой иммунодефицитное заболевание, связанное с дефицитом антител и аберрантными T (FH) клетками. Sci Transl Med (2019) 11(478):eaau3776. doi: 10.1126/scitranslmed.aau3776

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

31. Fagö-Olsen H, Dines LM, Sørensen CH, Jensen A. Аденоиды, но не небные миндалины служат резервуаром для бактерий, связанных с секреторным средним отитом у маленьких детей. mSystems (2019) 4(1):e00169–18. doi: 10.1128/mSystems.00169-18

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

32. DeFuria J, Belkina AC, Jagannathan-Bogdan M, Snyder-Cappione J, Carr JD, Nersesova YR, et al. В-клетки способствуют воспалению при ожирении и диабете 2 типа посредством регуляции функции Т-клеток и профиля воспалительных цитокинов. проц. Natl Acad Sci USA (2013) 110(13):5133–8. doi: 10.1073/pnas.1215840110

Полный текст CrossRef | Академия Google

33.Чжу М., Белкина А.С., ДеФурия Дж., Карр Дж.Д., Ван Дайк Т.Е., Гюрко Р. и др. В-клетки способствуют пародонтиту, связанному с ожирением, и воспалению полости рта, связанному с патогенами. J Leukoc Biol (2014) 96(2):349–57. doi: 10.1189/jlb.4A0214-095R

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

34. Gentilini M, P, ME, Fernández PM, Fainboim L, Arana E. Опухолевой антиген N-гликолил-GM3 представляет собой CD1d-лиганд человека, способный опосредовать взаимодействие B-клеток и естественных киллеров T-клеток. Cancer Immunol Immunother (2016) 65(5):551–62. doi: 10.1007/s00262-016-1812-y

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

35. Бригл М. Как инвариантные Т-клетки естественных киллеров реагируют на инфекцию, распознавая микробные или эндогенные липидные антигены. Semin Immunol (2010) 22(2):79–86. doi: 10.1016/j.smim.2009.10.006

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

36. Kinjo Y, Tupin E, Wu D, Fujio M, Garcia-Navarro R, Benhnia MR, et al.Натуральные Т-клетки-киллеры распознают диацилглицериновые антигены патогенных бактерий. Nat Immunol (2006) 7(9):978–86. doi: 10.1038/ni1380

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

37. De Libero G, Moran AP, Gober HJ, Rossy E, Shamshiev A, Chelnokova O, et al. Бактериальные инфекции способствуют распознаванию Т-клетками собственных гликолипидов. Иммунитет (2005) 22(6):763–72. doi: 10.1016/j.immuni.2005.04.013

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

39.Химено Р., Лебрусант-Фернандес М., Маргрейтер С., Лукас Б., Вирапен Н., Келли Г. и др. Тканеспецифическое формирование репертуара TCR и антигенной специфичности клеток iNKT. Элиф (2019) 8:e51663. doi: 10.7554/eLife.51663

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

42. Ребольди А., Арнон Т.И., Родда Л.Б., Атакилит А., Шеппард Д., Цистер Дж.Г. Для производства Iga требуется взаимодействие В-клеток с субэпителиальными дендритными клетками в пейеровых бляшках. Наука (2016) 352(6287):aaf4822.doi: 10.1126/science.aaf4822

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

43. Маттила П.С., Тахкокаллио О., Таркканен Дж., Питканиеми Дж., Карвонен М., Туомилехто Дж. Причины тонзиллярных заболеваний и частота операций по тонзиллэктомии. Арка Otolaryngol Head Neck Surg (2001) 127(1):37–44. doi: 10.1001/archotol.127.1.37

CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Crielaard W, Zaura E, Schuller AA, Huse SM, Montijn RC, Keijser BJ. Изучение микробиоты полости рта детей на разных стадиях развития их зубочелюстной системы в связи с их здоровьем полости рта. BMC Med Genomics (2011) 4:22. doi: 10.1186/1755-8794-4-22

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

45. Choi DH, Park J, Choi JK, Lee KE, Lee WH, Yang J, et al. Ассоциация между микробиомами миндалин и образцов слюны, выделенных у детей, подвергшихся тонзиллэктомии для лечения гиперплазии миндалин. Exp Mol Med (2020) 52(9):1564–73. doi: 10.1038/s12276-020-00487-6

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

46.Вичиани Э., Монтаньяни Ф., Таварини С., Тордини Г., Маккари С., Моранди М. и др. Детский синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) связан с колонизацией миндалин Streptococcus Pyogenes. Научный представитель (2016) 6:20609. doi: 10.1038/srep20609

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

47. Johnston J, Hoggard M, Biswas K, Astudillo-García C, Waldvogel-Thurlow S, Radcliff FJ, et al. Бактериальное сообщество и локальный ответ лимфоцитов заметно отличаются у пациентов с рецидивирующим тонзиллитом по сравнению с обструктивным апноэ во сне. Int J Pediatr Otorhinolaryngol (2018) 113:281–8. doi: 10.1016/j.ijporl.2018.07.041

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

48. Jeong JH, Lee DW, Ryu RA, Lee YS, Lee SH, Kang JO и другие. Бактериологическое сравнение ядра миндалины при рецидивирующем тонзиллите и гипертрофии миндалин. Ларингоскоп (2007) 117(12):2146–51. doi: 10.1097/MLG.0b013e31814543c8

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

49.Холе Р.А., Фаддис Б.Т. Анатомические данные о микробных биопленках в тканях миндалин: возможный механизм для объяснения хронизации. Arch Otolaryngol Head Neck Surg (2003) 129(6):634–6. doi: 10.1001/archotol.129.6.634

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Типы, причины, симптомы, осложнения, диагностика

аденоиды расположены позади носа и довольно высоко в горле. Аденоиды в отличие от миндалин требуют для осмотра специальных инструментов.Язычные миндалины также расположены в задней части глотки.

Тонзиллит возникает в основном у детей, а иногда и у взрослых. Его можно разделить на острый, рецидивирующий и хронический тонзиллит.

И миндалины и аденоиды действуют как линия обороны bodys первая (путем производить антитела) для того чтобы защитить горло против семенозачатков заболевания которые входят через нос и рот. Кстати, это также делает эти лимфатические узлы особенно уязвимыми для инфекций и воспалений.

  • Острый тонзиллит или острая боль в горле вызывается либо вирусом, либо бактерией.
  • Рецидивирующий тонзиллит : Возникает при наличии до семи подтвержденных посевами эпизодов тонзиллита или инфекций горла в течение одного года, пяти в течение двух лет подряд или трех в течение трех лет подряд. В таких случаях прекращение приема антибиотика приводит к новому приступу бактериальной инфекции в течение нескольких недель, что приводит к ее повторному рецидиву.
  • Хронический тонзиллит: Возникает при рецидивирующем тонзиллите. Инфекции вызывают хроническую боль в горле, неприятный запах изо рта и постоянную болезненность шейных лимфоузлов.
  • Перитонзиллярный абсцесс (ПТА) или Ангина: Перитонзиллярный абсцесс — это бактериальная инфекция, которая развивается латеральнее области миндалин, когда инфекция острого тонзиллита не лечится. В этой перитонзиллярной области образуется абсцесс или припухлость с гноем. Возбудителями обычно являются Staphylococci, Streptococci, Haemophilus и Fusobacterium necrophorum. Вирус не при чем. Симптомами являются сильная боль в горле, лихорадка, слюнотечение, неприятный запах изо рта, затрудненное открывание рта и изменение качества голоса.
  • Гиперплазия миндалин или тонзиллярная гиперплазия или T onsillar Гипертрофия: Аномальное увеличение небных миндалин с кардинальными симптомами, включая храп, затруднение глотания и (редко) затруднение речи. Горло у детей

    Перейти к источнику

    )

Наиболее частой причиной тонзиллита является бактериальная или вирусная инфекция.

  • Может передаваться от человека к человеку при кашле и чихании.
  • Взрослые с какой-либо формой иммунодефицита (например, ВИЧ-инфицированные пациенты) также подвержены тонзиллиту.
  • Прием антибиотиков, разрушающих нормальную флору микроорганизмов во рту, и неконтролируемый диабет являются другими причинами тонзиллита.
  • Вирусы, вызывающие большую часть острого тонзиллита, представляют собой аденовирус, риновирус, грипп, коронавирус и респираторно-синцитиальный вирус. Менее распространенными вирусами являются вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), цитомегаловирус и ВИЧ.
  • Большинство бактериальных тонзиллитов (ангина) вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА).(3 ✔Надежный источник
    из 2 чаще болеют тонзиллитом. Бактериальный тонзиллит чаще встречается у детей в возрасте от 5 до 15 лет. Тонзиллит у взрослых встречается редко.

    Воздействие — Дети, посещающие детские сады и школы, более подвержены риску тонзиллита из-за тесного контакта с другими детьми и воздействия вирусных и бактериальных инфекций.

    Общими симптомами острого тонзиллита являются:

    • Боль в горле — Боль в горле
    • Болезненные, красные, опухшие миндалины или лимфатические железы на шее или челюсти с белыми пятнами или гноем
    • Затруднение глотания и, следовательно, затруднение проглатывание
    • Повышение температуры тела от сильного до умеренного / лихорадка >38,3°C, измеренная ректально
    • В случае сепсиса на миндалинах может быть лихорадка с ознобом.
    • Пузыри или болезненные изъязвленные участки на горле
    • Кашель
    • Головная боль
    • Вялость и недомогание (дискомфорт)

    Инфицированные миндалины и аденоиды блокируют нормальное дыхание человека и дренаж пазух.Это затрудненное прохождение воздуха может вызвать:

    Рецидивирующий тонзиллит приводит к воспалению или опуханию миндалин. В долгосрочной перспективе это может вызвать —

    • Обструктивное апноэ во сне (нарушение дыхания)
    • Тонзиллит или инфекцию окружающих тканей
    • Перитонзиллярный абсцесс
    • Затрудненное дыхание

    Тонзиллит, вызванный стрептококковые бактерии, если их не лечить, представляют риск возникновения редких заболеваний, таких как:

    Ревматическая лихорадка, воспалительное заболевание, поражающее сердце, суставы, кожу и мозг.Он поражает детей в возрасте от 5 до 15 лет и обычно развивается через 2 недели после нелеченного или частично леченного стрептококкового фарингита или скарлатины.

    Постстрептококковый гломерулонефрит, развивается через 1 или 2 недели после нелеченой инфекции горла. Это вызывает воспаление крошечных кровеносных сосудов клубочков или фильтрующих единиц почек. Это приводит к нарушению фильтрации и неадекватному удалению отходов и избыточной жидкости из крови.

    Диагноз ставится на основании клинических симптомов.

    Первоначальный диагноз проводится путем физического осмотра полости рта, горла, ушей и носа с использованием прибора с подсветкой.

    В случае инфекции миндалины увеличиваются, обычно краснеют с белыми пятнами на них. В некоторых случаях острого фарингита может проявляться сыпь. Осторожный осмотр шеи и челюсти выявит опухшие болезненные железы.

    Мазок из зева или культура миндалин берутся для выявления бактериальной инфекции.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.