Можно ли лечить стоматит зеленкой у детей: Чем прижигают стоматит в поликлиниках, можно ли прижигать стоматит зеленкой — www.wday.ru

Содержание

Стоматит у детей и другие заболевания полости рта – Медицинский портал

Не ради любопытства, но проявляя заботу о детях, любящие родители обязательно задумаются о гигиене ротика своего малыша.

Даже в грудничковом возрасте, ребенок может заболеть таким не приятным заболеванием, как стоматит. Если сказать просто, стоматит – это воспаление слизистой оболочки рта. И хотя чаще всего это заболевание встречается у детей, лечение не всегда бывает детским. В большинстве случаев, выделяют разные признаки стоматита у детей, но основной причиной считается слабый иммунитет, который не способен справляться с микробами, попадающими в ротик малыша. Чаще всего развитие этой болезни начинается после повреждения слизистой, например, если малыш прикусил или поранился острым предметом или игрушкой.

Подумав о выше написанном, в первую очередь необходимо научиться ухаживать за ротиком малыша, а в дальнейшем и научить его самого заботиться о своем «зубном царстве». Чтобы избежать проблемы с зубами у детей, важно помнить несколько правил и главное, как можно раньше заметить заболевание.

Грудной ребенок и стоматит

Стоматит у грудных детей лечение, которого не самое простое, может появиться уже на первых месяцах жизни. При этой болезни ребенку больно сосать. Обязательно загляните в ротик малыша, заметьте, есть ли на языке, на слизистой поверхности нёба и щечек светлые пленки, напоминающие молочные. Часто такое заболевание называют – молочница новорожденного. Однако, стоит запомнить, что молочница – это один из видов стоматита, вызванный грибком из рода Кандида. Только не впадайте сразу в панику, убедитесь, что вы не спутали белое набухание десен, характеризующее прорезывание зубиков. Если все же вы уверены, тогда обращайтесь к педиатру, он назначит вашему крохе необходимое лечение – он точно знает, как вылечить стоматит у ребенка.

Но вы и сами можете облегчить состояние малыша, если будете после каждого приема пищи давать выпить немного кипяченой воды. Это поможет смыть остатки молока со слизистой рта и не дать грибку условий для размножения. Нередко возникающий грибковый стоматит у детей, лечение которого осуществляется с помощью антибиотиков, проходит за несколько недель.

Разновидности стоматита

По характеру стоматиты бывают разные.

  • Кандидозный стоматит у детей лечение, которого нужно начинать в первую очередь с тщательной обработки всех игрушек, которыми пользуется малыш. Следует хорошо вымыть или прокипятить соски, бутылочки, игрушки. Обязательно перед каждым приёмом пищи проводите тщательный туалет груди и сосков. Очень хорошо помогает в этом содовый раствор.

Если заболевание обнаружено на ранней стадии, то чаще всего хватает местной терапии – промывание ротика, обработка мазями и гелями. Если же стадия более серьезная, в этом случае назначается применение специальных противогрибковых препаратов.

  • Если обнаружен афтозный стоматит у детей лечение в этом случае носит более серьезный характер. Назначаются аппликации зеленкой, препаратами серебра. Эти методы доказали свою эффективность на протяжении многих десятилетий. При обработке язвочек агентами достигается быстрое заживление, однако не уничтожается сама причина – грибок. При афтозном стоматите, у малыша в ротике образуется болезненные язвочки, называемые афтами. Они не только причиняют боль при приёме пищи, но и не мешают издавать звуки. При этом у деток может подняться температура и начаться дисбактериоз.
  • Герпесный стоматит у детей может возникнуть в результате попадания вируса герпеса в кровь малыша. Зачастую это случается во время родов, при прохождении родового пути. Или небольшая «простуда» на вашей губе может стать большой проблемой во рту вашей крохи. Не целуйте сами и не позволяйте это делать другим, дабы защитить ребенка от лишних беспокойств. Герпетический стоматит у детей лечение, которого зависит от симптомов заболевания, очень важно обнаружить как можно раньше. Для того чтобы помочь малышу избавиться от вредоносного вируса.

Стоит обратить внимание, что вирусный стоматит у детей, лечение которого может повторяться в год по 4-5 раз, развивается вследствие ослабления организма и частых простудных заболеваний. Поэтому, для того чтобы предотвратить стоматит у детей, симптомы которого могут быть различными, в зависимости от характера заболевания, необходимо ежедневно ухаживать за деснами и всем ртом малыша – это гораздо проще и эффективнее, чем думать, как вылечить стоматит у ребенка.

Иногда появляется стоматит на языке у ребенка. Врачи часто рассматривают это, как проявление аллергии. И такое заболевание называется аллергический стоматит. Врачи – аллергологи знают, что очень часто стоматит на языке у детей сигнализирует о какой – либо аллергической реакции.

Теперь, зная, как проявляется стоматит у детей, вы можете обратиться к врачу, в его багаже знаний обязательно найдутся сведения, о том, как вылечить стоматит у ребенка. Он вам расскажет о том, какое лекарство от стоматита для детей, необходимо вашему малышу.

Питание ребенка при заболевании стоматитом

Выяснив о том, каким бывает и как лечить стоматит у детей, нам необходимо поговорить немного о том, чем кормить ребенка при стоматите.

Обязательно исключить сладкую и любую раздражающую пищу. Еда должна быть средней температуры и жидкой по составу. Выбирайте пюре, йогурты, жидкие кашки, чаи (особенно полезными будут из ромашки и других лекарственных трав, поддерживающих организм и иммунитет изнутри). Постарайтесь исключить соки, тем более кислые. Питаться следует не больше 3-4 раз в день и после каждого приема обязательно прополоскать рот водой или отварами трав из ромашки и череды.

Но, согласитесь намного легче, если будет проводиться профилактика стоматита у детей, чем его, в дальнейшем, лечение.

Детский кариес

Кроме стоматита, есть еще достаточно разных проблем, с которыми сталкивается «зубное царство» нашего малыша. Лечение зубов у маленьких детей проводит стоматолог – детский. Ежели у вашего малыша возникло ухудшение зубиков, поторопитесь с посещением стоматолога. Отсрочивая таковой поход, вы лишь вредите собственному чаду, ведь зуб у него продолжает рушиться, а в полости непрерывно находится родник инфекции. В этом случае развивается детский кариес, лечение которого начинается в первую очередь с исключения из рациона вечернего и ночного питания всех сахаросодержащих продуктов и кислых соков.

В первый раз ребенок пойдёт к стоматологу веселый, возможно, напевая песенки. Чтобы так было чаще, не затягивайте проводить лечение молочных зубов у детей. Лечение на ранней стадии, всегда безболезненное и малыш привыкает. А всем родителям в первую очередь хочется избавить малыша от лишних слёз и страхов. Если же он боится, попробуйте его убедить. Объясните малышу, что посещение этого врача – важное событие его маленькой жизни. Это как привычка чистить зубы дважды в день, так и осмотр стоматологом, тоже должен проводиться, хотя бы 2 раза в год. Тогда мы сможем сохранить наши зубы на долгие годы.

Вы сможете посулить ребенку игрушку, о которой он грезил. Идея о игрушке окажет поддержку малышу. Однако не пренебрегайте обещанным – выполните! Положительный результат даст подготовительное посещение торгового центра игрушек: в поликлинику вы идете чрез торговый центр. Вы находите игрушку, даете ребенку ее подержать, однако ни в коем случае не приобретаете. Приобретение – опосля посещения Доктора Айболита!

Лечение детских зубов лазером

В современном мире, все больше предпринимается мер, для уменьшения боли, а значит и страха, при посещении стоматолога. Одним из таких шагов – прорывом в области стоматологии – стало лечение зубов детям лазером. С помощью такой технологии, замечательно лечится кариес начальной стадии. Его применение настолько безболезненно, что последнее время стало широко использоваться. Однако есть и большой минус у такой процедуры – это слишком высокая цена, с учетом, что зуб лечится у ребенка молочный, а значит, он выпадет, и с ним уйдут все затраты.

Но бывает, посещение стоматолога накладывает негативный отпечаток на ребенка. Его повышенный страх просто не дает врачу даже посмотреть, объём работы. Еще труднее обстоит дело, в том случае если требуется для лечения детский стоматолог – хирург. И в этом случае не остается иного средства, как использовать лечение зубов детям под наркозом.

Анестезия для ребенка в стоматологическом кабинете

Хотя и лечением зубов под наркозом связано с определенными рисками, однако – безопасная процедура. Главное убедиться, врач-анестезиолог – профессионал и лечение проводится в специально оборудованном кабинете. Во время наркоза должны соблюдаться меры предосторожности. Малышу оперативно помогают, специальная аппаратура следит за его состоянием. Но если нет особых причин пользоваться таким методом лечения, пользуйтесь обычным способом. Обязательно обговорите с вашим стоматологом риски, которые могут возникнуть при таком лечении.

Помощь ортодонта на первых годах жизни

Если у вашего малыша никогда не болят зубки, остается только порадоваться за него. Но это не значит, что вам не следует посещать стоматолога. Показаться обязательно надо, поскольку врач осматривает зубы ребенка не только на состояние их порчи, но и определяет их правильный рост и развитие. И конечно, при обсуждении темы детских заболеваний полости рта и зубов, нельзя пройти мимо зубочелюстной аномалии.

Для решения этой не простой проблемы необходим детский стоматолог – ортодонт. Одна треть детей в сегодняшнем мире нуждается в помощи этого специалиста. Причиной тому служит неправильное формирование прикуса, нарушение роста и прорезывания зубов. Конечно, это бывает и генетически заложено, но в большинстве случаев этому способствуют вредные привычки: дыхание через рот, либо постоянное сосание пальцев и игрушек и многие другие.

Проводить лучше первый ортодонтом осмотр в 4 года. В это время жизни можно обнаружить аномалии. На этом этапе развития вероятно исправление отклонения прикуса с помощью эластичных приборов – «трейнеров». Определяя степень отклонения развития челюсти ребенка от нормы, детям уже старшего возраста можно использовать особые ортодонтические пластинки, лечение ими занимает 1- 4 года. Длительность такого лечения в частности зависит и от разных факторов. Специалист в этой области, осмотрев ребенка, может найти решение, самое подходящее для ребенка – носить ему съемную пластину или несъемную, которая называется «брекеты».

Как сохранить здоровыми молочные зубы и защитить ребенка от инфекций во рту?

Уровень современной медицины довольно высок. Поинтересуйтесь у вашего детского стоматолога, возможно ли покрыть зубы специальным фторсодержащим лаком. Если применяют. Попросите сделать такое покрытие вашему малышу. Хотя лак и темнеет, однако он надежно защитит зубы вашего ребенка от кариеса. Некоторые родители несерьезно полагают, что молочные зубы, задетые кариесом, можно не лечить – все равно будут меняться, Они глубоко заблуждаются, поскольку постоянный зуб появляются следом за молочным зубом и при этом инфицируется от больного молочного зуба. Не ленитесь вовремя сходить к стоматологу.

Научите ребенка чистить зубы правильно. У него должна быть собственная зубная щеточка. Поменьше размером и мягче щетиной. Обратите внимание, что чистка зубов несколькими движениями, не принесет результатов, но заложит привычку, не правильно чистить зубы, на всю жизнь. Иными словами ребенок должен чистить зубы около 10 минут. Приучайте малыша чистить свои зубки, как снаружи, так и изнутри. Движения должны быть правильными.

Когда пойдете к стоматологу, попросите его показать вашему крохе, как правильно чистить зубки. Утром зубки нужно чистить после завтрака, а до него просто прополоскать ротик. Вечером – после ужина. В течение дня после приёма пищи, приучите ребенка полоскать рот. Если он часто страдает стоматитом, полоскания необходимо проводить с использованием лекарственных отваров. Грудным деткам очень полезен массаж дёсен, чистым пальцем или специальным массажёром – напальчником, помассируйте дёсны с двух сторон, делая движения главным образом в отвесном направлении.

И не забывайте одно вечное правило – именно сегодня и именно своими руками мы творим своё будущее! И проблемы с зубами у детей проще предупредить, чем лечить!

характеризующие симптомы, разрешенные препараты, профилактика (видео)

Герпес у детей проходит, как правило, без серьезных осложнений, исход болезни практически всегда положительный. Вирус вызывает заболевания слизистой и кожных покровов. Заражение происходит при контакте с больным человеком: при чихании, кашле.

Герпесная инфекция у детей выражается в основном простудой на губах.

Одним из проявлений вируса герпеса является ветряная оспа. Герпесная инфекция у детей выражается в основном простудой на губах, но может вызвать заболевания и других органов:

  • слизистой рта;
  • глаз;
  • половых органов;
  • мозга;
  • печени;
  • легких.

Характеризующие симптомы

Симптомы у детей и взрослых одинаковы, но зависят от возраста ребенка.

Герпетическая инфекция у детей, которая возникает после рождения, называется неонатальным герпесом. Он имеет специфические симптомы.

Герпес у более взрослых детей проявляется иначе. В продромальной стадии определить заболевание не всегда удается. Ребенок начинает меньше двигаться, повышается температура, появляются слабость и недомогание, головная боль, воспаляется горло. Эти симптомы очень похожи на обыкновенную простуду, и лечение проходит неверно, так как борьба ведется с другой инфекцией.

На второй стадии на губах и слизистой рта появляются красные высыпания, которые вызывают сильный зуд. С увеличением интенсивности высыпаний зуд становится болезненным.

Сыпь состоит из прозрачных пузырьков, заполненных бесцветной жидкостью. Они похожи на высыпания у взрослых , но занимают большую площадь и сильнее выражены.

Когда у ребенка развивается герпесный гингивит или стоматит, такие пузырьки могут возникнуть и на слизистой ротовой полости:

  • миндалинах;
  • языке;
  • деснах.

Через несколько дней жидкость в пузырьках мутнеет и становится похожей на гной. В это время ребенок чувствует сильную боль. При герпесной ангине, ребенку тяжело глотать. При тяжелом герпесе маленькие дети плохо спят и очень беспокойны.

Затем пузырьки начинают лопаться, происходит вытекание жидкости, наполненной вирусом. На месте лопнувшего пузырька образуется небольшая язвочка, которая быстро твердеет и перестает причинять ребенку боль.

На завершающей стадии происходит заживление.

Кожа приобретает нормальный вид, язвы исчезают, заболевание уходит. Точно такие же симптомы имеет неонатальный герпес.

Как лечить герпес у ребенка народными методами

При данном заболевании помогают настои и отвары лекарственных трав, приготовленные в домашних условиях.

Начальная стадия характеризуется появлением зуда без характерных высыпаний. В такой период можно лечить герпес у детей нетрадиционными методами:

  • Берется сера из уха ребенка и наносится на высыпания.
  • Делают контрастные примочки, то есть высыпания сначала протираются холодной водой, а затем теплой.
  • Делают примочки камфорным спиртом.
  • Рот нужно полоскать настойкой календулы.
  • Высыпания обрабатывают йодом или зеленкой.
  • Смазывают высыпания маслом чайного дерева.

Разрешенные препараты

Перед тем как назначить лечение, детей тщательно обследуют.

Перед тем как назначить лечение, детей тщательно обследуют. Чтобы лечить герпес у детей, врач назначает:

  • иммуномодуляторы;
  • противовирусные препараты;
  • интерферон.

Эти лекарственные средства помогают при остром герпесе у ребенка. Их применение ускоряет выздоровление, высыпания исчезают, и ребенку становится легче. Лечение герпеса сводится к подавлению обострения заболевания. Сегодня не существует препаратов, которые могли бы полностью удалить вирус из человеческого организма.

Лечение такой инфекции нужно проводить сразу, как только возникли первые симптомы. При отсутствии своевременного лечения болезнь может стать хронической и вызвать осложнения. Для подавления действия вируса применяются различные мази и таблетки, которые снимают зуд и оказывают обезболивающее действие. Нужно пить как можно больше жидкости и принимать жаропонижающие средства.

Основным противовирусным препаратом, который используется при этом заболевании, является Ацикловир в виде таблеток или раствора для внутривенных инъекций. Лекарственная форма зависит от того, насколько тяжело протекает заболевание. Внутривенная дозировка препарата достигает 30 мг на 1 кг веса ребенка. При приеме таблеток доза рассчитывается также исходя из веса ребенка и составляет 90 мг 1 кг массы тела. Лекарство применяется четыре раза в день. Ацикловир в виде мази наносят на пораженные участки до пяти раз в день.

Иммуностимулирующие препараты помогают организму ребенка бороться с вирусом. Они предотвращают поражение других участков слизистой, не позволяют вирусу попасть во внутренние органы. Для лечения применяются такие препараты, как:

  • Иммунал;
  • Гроприносин;
  • Арпетол.

Интерфероны активно действуют на вирусы, не давая им возможности активно размножаться. Они применяются в виде таблеток или анальных суппозиториев. Их используют два раза в день, утром и вечером. Курс лечения длится пять дней.

При частых рецидивах герпеса необходима консультация иммунолога. Он поможет выявить характер заболевания и назначит соответствующее лечение, которое поможет укрепить иммунитет ребенка. Лечение герпеса у детей должно осуществляться под наблюдением врача, так как только он сможет правильно рассчитать безопасную дозу лекарства. После попадания в организм человека вирус остается в нем навсегда, вызывая периодические обострения.

Главной задачей родителей в период обострения является выполнение всех указаний педиатра. Очень важно в это время соблюдать гигиену и обеспечить ребенка индивидуальными средствами:

  • полотенцем;
  • мылом;
  • мочалкой.

Ребенок должен как можно чаще мыть руки. Если герпес появился на слизистой оболочке рта, нужно не давать возможности ребенку трогать герпесные высыпания.

Применяемая профилактика

Нужно всегда помнить, ребенок будет защищен от герпеса, если он занимается спортом, часто бывает на свежем воздухе и закаляется.

Для предотвращения развития неонатального герпеса нужно вовремя выявить герпесную инфекцию у матери.

Если герпес появляется у матери до наступления 36 недели беременности, требуется проведение противовирусной терапии. Для этого применяется Ацикловир, лечение длится до родов. Такая терапия обеспечит возможность естественных родов.

Если герпес появился у матери позднее 36 недели беременности, показано кесарево сечение.

Для профилактики детского герпеса после рождения ребенка рекомендуется долгое кормление ребенка грудью. Очень важно оберегать ребенка от контактов с людьми, имеющими характерные симптомы заболевания. Если герпес имеется у матери, запрещается целовать ребенка. Перед контактом с ребенком мать, больная герпесом, должна надеть марлевую повязку и вымыть руки.

При повторном развитии герпеса у ребенка рекомендуются:

  • правильный рацион с большим количеством витаминов;
  • частые прогулки на свежем воздухе;
  • физические упражнения.

Любое заболевание ребенка требует немедленного обращения к врачу, так как даже обыкновенная ангина может оказать отрицательное воздействие на иммунитет и вызвать рецидив герпеса.

Ребенок будет защищен от герпеса, если он занимается спортом, часто бывает на свежем воздухе и закаляется. Такой образ жизни будет надежной защитой от этого распространенного заболевания.

Зеленка при стоматите у ребенка

Можно ли использовать зеленку при стоматите у ребенка? Почему это не лучший способ

Зеленка – это препарат, который знаком всем нам еще с детства. Его зачастую используют для того, чтобы мазать места порезов и ссадин. Но на самом деле применение зеленки на этом не ограничивается. Можно ли ее использовать для лечения стоматита и как правильно это делать?

Описание и свойства зеленки

Первоначально это вещество использовалось в качестве красителя для тканей. Зеленка была изобретена в Германии. Но в ряде стран бывшего СССР, в том числе и в России, были проведены исследования, в ходе которых выяснилось, что это средство обладает антисептическими свойствами.

В состав зеленки входит:

  • 1-2% сухого бриллиантового зеленого,
  • вода,
  • спирт.

Сам краситель в России не производят, а закупают его из Европы. Однако там зеленку не используют в качестве лечебного препарата, потому что свойства ее до конца еще не изучены. В то же время она не входит в список запрещенных лекарственных средств.

Какова польза зеленки

  • Обладает подсушивающим эффектом,
  • Оказывает регенерирующее действие,
  • Убивает патогенные микроорганизмы, в том числе и многие виды грибков,
  • Стоит недорого.

Можно ли использовать зеленку при лечении стоматита

Как уже писалось выше, раствор бриллиантовой зелени – это антисептик. Стоматит – это воспалительное заболевание. Лечение его должен назначать стоматолог. Главные действия, которые должен оказывать лекарственный препарат, — это прижигание и подсушивание очага инфекции.

Зеленку не следует рассматривать как самостоятельный препарат для лечения стоматита. Бороться с инфекцией необходимо с помощью комплексной терапии.

Лечить стоматит зеленкой можно. Но такой способ нельзя назвать эффективным. Это средство лучше использовать в самом начале заболевания, если на прием к врачу попасть нет возможности. К тому же, зеленка сможет устранить патогенные микроорганизмы в ротовой полости и предотвратить их дальнейшее распространение.

Пошаговое руководство, как использовать раствор бриллиантовой зелени для лечения стоматита:

  1. Необходимо взять однопроцентный раствор зеленки.
  2. Прижигать надо непосредственно афты, то есть очаги воспаления.
  3. Процедуру можно будет повторить после того, как раствор хорошо впитается.
  4. Чтобы обработать ротовую полость, необходимо воспользоваться ватной палочкой или ватным тампоном.
  5. Сперва следует обмакнуть палочку в раствор, а затем обработать афты.

Многие люди интересуются, можно ли лечить зеленкой стоматит. Так делать можно, но только для этой цели лучше использовать водный раствор бриллиантовой зелени.

Чтобы не возникало сильного жжения, необходимо слегка касаться язвочек ватной палочкой. После обрабатывания очагов поражения, нужно несколько минут подержать рот открытым. В противном случае зелёнка просто-напросто будет смыта слюной и не успеет впитаться.

Чтобы лечить стоматит у взрослых зелёнкой, необходимо обрабатывать афты 2-3 раза в день. Длительность лечения при этом может составлять около недели.

Если раствор бриллиантовой зелени будет использован как самостоятельное средство для борьбы со стоматитом, то не следует превышать рекомендуемый курс лечения. В противном случае ротовая полость будет пересушена. Чтобы снять воспаление, зелёнку необходимо наносить разово. При первой возможности нужно проконсультироваться с врачом, который сможет назначить более эффективные препараты для лечения стоматита.

Противопоказания к использованию зелёнки

Прежде чем использовать данное средство для лечения стоматита, необходимо ознакомиться с противопоказаниями. Зелёнка в редких случаях вызывает осложнения, и она способствует заживлению кожного покрова. Поэтому ее можно использовать практически в любом возрасте. Но в некоторых случаях это делать не рекомендуется.

Противопоказания к использованию зелёнки следующие:

  1. Средство нельзя наносить на слизистые оболочки и мокнущие повреждения.
  2. Если в области раны есть кровотечение, то сперва нужно его остановить, а только после этого обработать рану зеленкой.
  3. Нельзя использовать зеленку одновременно с йодом и другими антисептиками, в состав которых входит хлор и щелочь.
  4. Раствор бриллиантовой зелени следует применять только наружно, внутрь запрещено.
  5. Препарат нельзя использовать для лечения лицам, у которых к нему индивидуальная непереносимость.

Даже если у человека отсутствуют противопоказания, зеленка может вызвать побочные действия:

  • при попадании в глаза и на раны – ощущение жжения,
  • после нанесения на теле останутся зеленые пятна.

Но с этими недостатками можно смириться, потому что раствор зеленки обладает отличным антисептическим и заживляющим действием.

Осложнения после лечения зеленкой стоматита

Лечить стоматит зеленкой необходимо очень осторожно, особенно у детей. Дело в том, что у малышей слизистые оболочки еще не сформированы до конца, и они очень нежные. В составе зеленки присутствует спирт, который оказывает сильный раздражающий эффект. Ребенок будет испытывать жжение во рту и заставить его посидеть с открытым ртом будет очень сложно.

Если обрабатывать очаги поражения зеленкой слишком часто, то это может привести к образованию микротравм слизистой и даже химическому ожогу.

Детям лечить стоматит зеленкой не рекомендуется по следующим причинам:

  • груднички должны часто кушать, а если слизистая полости рта у них будет раздражена, то дети скорее всего откажутся от еды.
  • Если ротовая полость у ребенка будет пересушена, то это приведет к неприятным ощущениям и дискомфорту.
  • Использование спиртового раствора зеленки при стоматите может привести к появлению ожогов.
  • Зеленку целесообразно использовать, если болезнь имеет инфекционное происхождение. Если стоматит вызван герпесом или бактериями, то раствор бриллиантовой зелени в этом случае не принесет пользы, а только вызовет осложнения.

Спирт, содержащийся в зеленке может вызвать у детей токсическое отравление. Поэтому использовать данный препарат для лечения стоматита у малышей необходимо с осторожностью и только в крайнем случае.

Что касается взрослого человека, то использовать для лечения стоматита раствор бриллиантовой зелени можно, но только разово. После все равно нужно будет обратиться за помощью к врачу.

Альтернативные препараты

Существует ряд лекарственных средств, которые тоже можно использовать для лечения стоматита.

Препараты, приведенные ниже, необходимо использовать только после консультации со специалистом.

Препараты, которые чаще всего используются для лечения стоматита:

  1. Гексорал табс – таблетки для рассасывания, оказывают местное действие. Препарат борется с микробами и оказывает анальгезирующий эффект. Однако его нельзя принимать детям, не достигшим 4-х летнего возраста.
  2. Гексорал – это препарат в форме аэрозоля, который был создан на основе гексетидина. Оказывает антисептическое и противомикробное действие.
  3. Лидокаин Асепт – препарат, который обладает антисептическим и обезболивающим эффектом. В составе лекарственного средства присутствуют действующие вещества – лидокаин и хлоргексидин. Данный препарат можно использовать только с 18 лет. Его необходимо распылять по внутренней поверхности рта несколько раз в день при сильной боли.
  4. Стопангин 2А – лекарственные препарат, выпускается в форме таблеток. Устраняет боль, снимает отек, оказывает противовоспалительный эффект. Лекарство запрещено к приему детям до 18 лет.
  5. Камистад – это гель-анестетик. Основное его действие – дезинфицирующее, противовоспалительное. В его состав входит ромашка и лидокаин. Принимать препарат необходимо три раза в день. Детям до 18 лет запрещено.
  6. Инстиллагель – это еще один гель-анестетик, который используется для лечения афт на слизистой оболочке в ротовой полости. Препарат обладает дезинфицирующим действием. Его нужно наносить только на области поражения.

Препараты для лечения стоматита у детей:

  1. Холисал – противовоспалительный препарат, который можно назначать детям в возрасте от 1 года.
  2. Люголь спрей – антисептик в форме аэрозоля, изготавливается на основе йода. Назначается детям в возрасте от 5 лет. Применять необходимо 4-5 раз в день.
  3. Ингафитол – смесь трав для ингаляций. В составе препарата присутствуют ромашка и шалфей. Детям до 3 лет настоем необходимо обрабатывать ротовую полость. Для взрослых и детей старшего возраста средство применяется для полосканий.

Заключение

Стоматит – это серьезное заболевание, к лечению которого нужно подходить со всей ответственностью. В противном случае оно может привести к осложнениям. Для борьбы с болезнью можно использовать бюджетное и эффективное средство – зеленку. Но важно уметь правильно обрабатывать афты. При лечении стоматита у детей, зеленку лучше не использовать.

Использование зеленки при стоматите

Прежде чем начать её использовать, необходимо учесть тот факт, что в составе содержится спирт. То есть наносимая зелёнка при стоматите вызовет чувство жжения.

Стоматит — это стоматологическое заболевание ротовой полости, которое чаще возникает у детей, чем у взрослых. В большинстве случаев источником проблемы является несоблюдение правил гигиены, но могут быть и другие причины развития заболевания. Попадающие на слизистую оболочку патогенные микроорганизмы начинают активно размножаться. Конечный результат — появление в ротовой полости или в уголках рта ран.

Почему именно зелёнка

Бриллиантовый зелёный раствор представляет собой синтетическое антисептическое средство, которое применяется с целью обеззараживания пораженных тканей. Уничтожение патогенных бактерий даёт возможность снизить воспалительный процесс, что будет способствовать скорейшему выздоровлению.

Зелёнка может прижигать поражённые ткани, что достаточно актуально при стоматите, который вызван герпетической инфекцией. Но именно по этой причине не следует использовать данное лекарство без назначения врача, так как существует вероятность получить дополнительный ожог слизистой, которая очень нежная.

Кроме того, не следует забывать о том, что бриллиантовый зелёный раствор, как и многие другие лекарственные препараты, может вызывать аллергическую реакцию организма.

Зелёнка находится в свободной продаже, то есть отпускается без рецепта.

Способы применения

Лечение стоматита зелёнкой следует начинать с изучения инструкции по применению данного лекарственного препарата.

В отличие от йода, который тоже применяется в антисептических целях, бриллиантовый зелёный раствор необходимо наносить не по краю раны, а непосредственно на поражённый участок.

Следует учитывать, что лечить язвочки во рту с помощью зелёнки можно только в том случае, если нет никаких противопоказаний к её применению.

Перед тем как обработать ранки в ротовой полости, необходимо ополоснуть рот обычной чистой водой. Если во рту сохранились частички еды, полоскание поможет от них избавиться.

Далее следует вооружиться:

  • зеркалом;
  • ватными палочками;
  • зелёнкой.

Ватную палочку аккуратно смачивают в растворе бриллиантовой зелени и, не касаясь здоровых тканей, обрабатывают поражённый участок на слизистой. Давить на рану не следует, касания палочки должны быть нежными.

Если зелёнка вызывает аллергическую реакцию, что случается достаточно редко, необходимо прополоскать ротовую полость водой, отказаться от дальнейшего использования данного лекарства и обратиться за врачебной помощью.

Повторную процедуру обработки ран, вызванных стоматитом осуществляют, когда от предыдущего раза практически не осталось зелёного следа.

Использование для детей

Источников происхождения стоматита у детей очень много. Это могут быть травмы ротовой полости, сниженный иммунитет, грязные руки, вирусные инфекции. Именно по этой причине недостаточно просто вылечить стоматит, нужно устранить источник его происхождения. К примеру, при герпетической форме патологии, кроме обработки ран, ребёнку необходим курс противовирусных препаратов.

При стоматите, если применять зелёнку согласно правилам и при отсутствии аллергической реакции, нанесение раствора на поражённый участок вызовет небольшое чувство жжения.

Чтобы снизить неприятные ощущения, от стоматита детям рекомендуется покупать водный раствор этого лекарственного средства или самостоятельно уменьшить концентрацию, но перед этим необходимо обсудить данный момент с лечащим врачом.

Особенности лечения зелёнкой

Существует несколько видов стоматита, которые могут возникать как самостоятельное заболевание или являться следствием сниженного иммунитета на фоне ранее перенесённой болезни, к примеру, ОРВИ.

Особенности лечения зелёнкой в зависимости от формы патологического процесса. Среди них особо частыми являются:

  1. Афтозная форма. На слизистой появляются афты, которые имеют жёлто-красный оттенок. Лечение зелёнкой должно осуществляться не чаще, чем 3 раза в день.
  2. Ангулярная форма. Характеризуется образованием ран в уголках рта. Зелёнкой обрабатывают поражённые участки 2 раза в день. Обязательно нужно пройти курс витаминной и иммуностимулирующей терапии.
  3. Герпетическая форма. Необходимо чередовать лечение зелёнкой с противовирусными мазями, которые будут бороться с вирусом герпеса.

Кроме основного лечения, пациент не должен забывать о соблюдении правил гигиены. Но не только необходимо мыть руки перед едой, следует избегать попадания в рот других предметов, к примеру, колпачка шариковой ручки.

Если при нанесении раствора вы испачкались в зелёнке, посмотрите видео ниже, где наглядно показаны 11 способов смыть её с кожи:

Залогом успешного лечения любого заболевания является правильное питание. Поэтому необходимо скорректировать свой рацион и употреблять только обработанную (чистую) пищу.

Статья подготовлена под редакцией врачей – центра имплантации зубов МЦДИ ROOTT

Средства для ухода за зубами для детей по-разному влияют на жизнеспособность клеток in vitro

4
Blendi blend-a-med −6 (Procter & Gamble UK, Weybridge, KT13 OXP, UK) Кошениль красный, гидратированный диоксид кремния, слюда, хлорид натрия, сахарин натрия, фторид натрия (500 частей на миллион), фосфат натрия, сорбит, диоксид титана, тринатрийфосфат, ксантановая камедь (Migros, Mibelle AG, Buchs, Швейцария) Кокосульфат натрия Вода, ароматизатор, глицерофосфат кальция, целлюлозная камедь, цитраль, гидратированный диоксид кремния, гидрогенизированный гидролизат крахмала, оксиды железа, лимонен, линалоол, слюда, гидроксид натрия, натрий Сахарин, монофторфосфат натрия (500 частей на миллион), титандиоксид 09/2015 Швейцария
Candida Junior 6–12 (Migros, Mibelle AG, Buchs, Швейцария) Sodium-Coc о-сульфат Аква, ароматизатор, целлюлозная камедь, дикальцийфосфат, гидратированный диоксид кремния, гидрогенизированный гидролизат крахмала, лимонен, гидроксид натрия, сахарин натрия, монофторфосфат натрия (1400 м.д.), диоксид титана 01/2016
Швейцария Colgate® 2–6 (Colgate-Palmolive, New York, NY, USA) Лаурилсульфат натрия Вода, ароматизатор, бриллиантовый синий FCF, целлюлозная камедь, глицерин, гидратированный диоксид кремния, лимонен, слюда, полиэтилен, полиэтиленгликоль, фторид натрия (1000 ч / млн), натрия сахарин, сорбит, титандоксид 08/2015 08/2015 австрия
Dontodentent DM Kids -6 (DM-Drogerie Markt, Karlsruhe, Германия) CocamidOropyl Betaine, натрия C14-16 Olefin Сульфонат Аква, ароматизатор, целлюлозная камедь, кошениль красный гидратированный диоксид кремния, слюда, хлорид натрия, сахарин натрия, фторид натрия (500 частей на миллион), сорбит, диоксид титана 09/2016 Австрия 90 005
Dontodent DM Junior 6 plus (dm-drogerie markt, Карлсруэ, Германия) Олефинсульфонат натрия C14–16 Аква, ароматизатор, бриллиантовый синий FCF, глицерофосфат кальция, натрий, лимон, гидратированная слюда Сахарин, фторид натрия (1000 ч / млн), сорбит, титандоксид, ксантанская камедь 09/2016 Австрия
ELMEX®KINDERZAHNPASTA -6 (GABA International AG, Colgate-Palmolive) Cocamidopropyl Betaine, Aminfluorid (500 ч / млн. Аква, ароматизатор, гидратированный диоксид кремния, соляная кислота, гидроксиэтилцеллюлоза, лимонен, сахарин натрия, сорбитол, диоксид титана 12/2015 Австрия
Аминфторид (1400 частей на миллион) Вода, ароматизатор, гидратированный диоксид кремния, хлористоводородная кислота, гидроксиэтилцеллюлоза, лимонен, сахарин натрия, сорбит/глицерин, диоксид титана 12/2015 9000 5 Австрия
Mentadent Kids 3–6 (Unilever Dept ER Wirral, JW, UK) Лаурилсульфат натрия Вода, ароматизатор, глюконат кальция, целлюлозная камедь, глицерин, гидратированный диоксид кремния, фталоцианиновый синий, натрий-синий Сахарин, фторид натрия (1000 частей на миллион), сорбит, диоксид титана, ацетат токоферола 11/2015 Австрия
nenedent®baby 0.5–2 (Dentinox®, Берлин, Германия) Лаурилсаркозинат натрия Вода, ароматизатор, динатриевая соль ЭДТА, глицерин, гидратированный диоксид кремния, пропиленгликоль, монофторфосфат натрия (500 частей на миллион), хлорид натрия, диоксид титана, ксантановая камедь, ксилит 08/2015 Австрия
Nenedent® -6 (Dentinox®, Берлин, Германия) Лаурилсаркозинат натрия Аква, ароматизатор, динатрий ЭДТА, глицерин, S ), хлорид натрия, диоксид титана, ксантановая камедь, ксилит 08/2016 Австрия
Odol-med3® 0.5–5 (GlaxoSmithKline, Брентфорд, Великобритания) Кокамидопропилбетаин, метилкокоилтаурат натрия Вода, ароматизатор, каррагинан, глицерин, гидратированный диоксид кремния, лимонен, фталоцианиновый синий, сахарин натрия, фторид натрия (500 частей на миллион), сорбит, тиоиндиго , TitAndioxid, Xanthan Gum 01/2016 Австрия Австрия
ODOL-MED3® 0-6 (GlaxoSmithLine, Brentford, Великобритания) натрий метил Cocoyl Taurate AQUA, аромат, динатрий фосфат, глицерин, гидратированный кремнезем , фталоцианиновый синий, метилпарабен, полиэтиленгликоль, пропилпарабен, сахарин натрия, фторид натрия (500 частей на миллион), тиоиндиго, диоксид титана, ксилит, ксантановая камедь Брентфорд, Великобритания) Кокамидопропилбетаин, метилкокоилтаурат натрия Вода, ароматизатор, каррагинан, глицерин, гидратированный диоксид кремния, лимонен, фталоцианиновый синий, сахарин натрия, фторид натрия UORID (1450 PPM), сорбит, тиоиндиго, титандоксид, ксантанская камедь 10/2015 австрия Sensodyne® Munior 6 Plus (GlaxoSmithKline) Cocamidropyl Betaine AQUA, аромат, глицерин, гидратированный кремнезем, лимонен , полиэтиленгликоль, фторид натрия (1450 частей на миллион), гидроксид натрия, сахарин натрия, сорбитол, сукралоза, диоксид титана, ксантановая камедь 08/2015 Австрия
Theramed Junior 0–5 05, Дюссельдорф, Германия Кокамидопропилбетаин Вода, ароматизатор, азорубин, глицерофосфат кальция, целлюлозная камедь, динатрийфосфат, глицерин, гидратированный диоксид кремния, метилпарабен, хлорид натрия, фторид натрия (500 частей на миллион), сахарин натрия, сорбит 09/2015 Австрия
Theramed Junior 6 plus (Henkel AG, Дюссельдорф, Германия) Лаурилсульфат натрия, кокамидопропилбетаин Вода, ароматизатор, азорубин, кальций Глицерофосфат, динатрийфосфат, глицерин, гидратированный диоксид кремния, пропиленгликоль, слюда, метилпарабен, хлорид натрия, фторид натрия (1000 частей на миллион), сахарин натрия, сульфат натрия, сорбит, диоксид титана, ксантановая камедь

Белые язвочки во рту у ребенка: как лечить?

Ранки во рту ребенка, напоминающие пятнышки с пузырьками или без них, являются язвами.Они появляются на щеке, губе и небе из-за повреждения слизистой оболочки, инфекции, недостатка питательных веществ и неправильного прикуса. Особенно распространены красно-белые язвочки во рту у ребенка, вызывающие сильный дискомфорт. Ребенок чувствует боль и зуд.

Симптомы усиливаются во время еды. Без посторонней помощи состояние малыша ухудшится вплоть до развития гнойного процесса. Он потеряет аппетит, станет хуже спать и станет капризничать и плакать.

Причины белых язв

Белые язвы во рту у ребенка часто являются результатом травмы.У малыша по разным причинам (ногти, предметы, горячая пища или жидкость) повреждается слизистая рта. Иногда из-за обычного испуга он может прикусить щеку или язык и появляется язвочка. Она пройдет сама, но чтобы ее успокоить, желательно проконсультироваться с педиатром, что делать, чтобы облегчить состояние крохи.

Наибольшую опасность представляют ситуации, когда у ребенка во рту белые язвочки, возникшие вследствие влияния следующих факторов:

  • Афтозный стоматит проявляется сильным воспалительным процессом.Он имеет тенденцию иметь серые или белые язвы во рту. Заболевание проявляется по следующим причинам:
    • ослабленная иммунная система;
    • нарушения гормонального баланса;
    • нехватка витаминов;
    • повреждения, вызванные зубными конструкциями, грязными руками или другими предметами;
    • инфекционные болезни.
  • Язвенная форма стоматита проявляется отсутствием лечения обычных видов этого заболевания. Проблема возникает в основном при их латентном (латентном) течении или если родители мало внимания уделяют своему ребенку.Выраженный язвенный стоматит. Для него характерны болезненные язвы белого цвета, а также нагноение и кровоточивость десен. Заболевание также сопровождается большим количеством вторичных симптомов, в том числе высокой температурой и увеличением лимфатических узлов. Родителям рекомендуется принять все меры для излечения малыша, так как испытываемый дискомфорт сильно сказывается на его здоровье.
  • Язвенный гингивит — это воспаление десен с образованием язв. Заболевание сопровождается зловонием изо рта.Проявляется из-за слабой иммунной защиты и распространения кариозных образований.
  • Молочницу в народе называют кандидозом. Патология возникает из-за попадания в организм грибковой инфекции с ослабленной защитой. Проявляется белым налетом на небе во рту, который больше похож на творог.
  • Стоматит, вызванный вирусом, проявляется в виде бело-желтых пятнистых язв во рту. В основном это касается патологии детей до 3 лет. Вызывается вирусом герпеса или вирусом Коксаки.
  • Неправильный прикус и дефекты зубов постоянно провоцируют повреждение слизистой оболочки. Во рту у ребенка появляются язвы в виде точек, которые часто инфицируются и развивается серьезный воспалительный процесс.
  • Авитаминоз (авитаминоз) возникает у детей из-за плохо составленного питания. Это значительно снижает иммунитет и увеличивает вероятность развития язв во рту. Проблема устраняется приемом витаминных комплексов.
  • Дети часто дышат ртом, особенно если у них насморк.Слизистая оболочка разрыхляется из-за постоянного контакта с воздухом, что увеличивает вероятность травм.
  • Другие патологические процессы (ветряная оспа, аллергия, дифтерия и др.) часто проявляются язвами во рту. Проблема устраняется путем лечения основного заболевания.

Курс терапии

Стоматолог должен рассказать Вам, как лечить язвы во рту у ребенка после осмотра. В своем кабинете он может только провести профессиональную чистку полости рта, а также заняться лечением прикуса и зубов, если это необходимо.Если слизистая у ребенка травмирована зубной конструкцией, то ее придется исправлять.

Причины и лечение язв взаимосвязаны и в зависимости от ситуации могут потребоваться следующие методы лечения:

  • Язвы во рту у ребенка, вызывающие сильный дискомфорт, лечат нестероидными противовоспалительными препаратами (ибупрофен , Нурофен). Также их применяют, если процесс сопровождается повышенной температурой.
  • Остатки пищи раздражают пораженную слизистую оболочку, поэтому родители должны следить за тем, чтобы ребенок полоскал рот после каждого приема пищи.В качестве ополаскивателя можно использовать антисептические средства («Фурацилин», «Хлоргексидин») или отвары народной медицины.
  • Детям школьного возраста можно назначать препараты для уменьшения боли и ускорения регенерации (Метрогил Дента). Наносить их на пораженный участок не менее 4 раз в день.
  • Независимо от причины язвы, ребенку придется сесть на диету. Из рациона следует исключить все продукты и специи, раздражающие раненую слизистую оболочку. Температура употребляемой пищи и жидкости должна быть слегка теплой.В запущенных случаях ребенка переводят на прием жидкой пищи через зонд.
  • Запрещается наносить на язвы «Фукорцин», «Йод», «Раствор зеленки» (зеленки) и другие антисептики этого типа. Они могут дополнительно травмировать слизистую оболочку.
  • При появлении пятен в полости рта вследствие развития респираторно-вирусного заболевания специального лечения не требуется. Жаропонижающие препараты применяют при повышении температуры тела выше 38°.

В качестве лечения лучше всего использовать бактерицидные спреи и полоскать рот отварами.

Не менее важно устранить причину патологии. Врач на приеме подскажет, как правильно лечить:

  • кандидоз устраняется противогрибковыми препаратами;
  • Герпес лечат препаратами с противовирусным и иммуностимулирующим действием;
  • аллергические проявления исчезают после устранения раздражителя, но для улучшения состояния назначают антигистаминные препараты;
  • бактериальную инфекцию лечат антибиотиками.

В качестве дополнения к основному курсу терапии в домашних условиях можно использовать рецепты народной медицины:

  • Полоскания отварами ромашки, календулы и других полезных растений оказывают местное противомикробное действие и ускоряют регенерацию поврежденных тканей. Детям следует полоскать рот 4-5 раз в день. Отвар желательно варить детям старше 2-3 лет, чтобы снизить вероятность аллергической реакции.
  • Применение облепихового масла способствует ускорению выздоровления.Средство наносят 2 раза в день.
  • Мед является ценным источником питательных веществ. Наносится ватным тампоном не менее 2 раз в день для снятия воспаления и улучшения регенерации слизистой оболочки.
  • Как средство от воспалений применяют сок из капусты или моркови. Перед полосканием полученный напиток следует разбавить водой 1:1.
  • Раствор, приготовленный из 1 ч. л. соды и соли с добавлением 2 капель йода, хорошо снимает воспаление и убивает микробы.Желательно полоскать после каждого приема пищи.
  • Для уничтожения микробов и стимуляции регенерации вы можете давать ребенку жевать мелко нарезанный сырой картофель.

Причины появления красных пятен

Красные язвочки во рту у младенцев имеют причины, сходные с белыми пятнами. Чтобы определить фактор, повлиявший на их развитие, придется обойти нескольких врачей (педиатра, стоматолога) и пройти обследования. По их результатам будет составлено лечение, позволяющее убрать красные пятна во рту в домашних условиях.

Часто красные точки на небе появляются из-за инфекции:

  • Грибковая инфекция возникает при попадании в организм грибов Candida.
  • Бактериальная инфекция в основном проявляется вследствие нарушений работы желудочно-кишечного тракта.
  • Вирусная инфекция проявляется за счет заселения вируса в области носоглотки. Выявляется следующей клинической картиной:
    • боль в горле;
    • боль при глотании;
    • усиление кашля после пробуждения и перед сном;
    • боль в мышечных тканях и голове.

Красные пятна, появляющиеся на небе, как и белые, часто являются следствием стоматита или герпесной ангины. Патологии проявляются практически одинаково, но пути заражения и развития разные:

  • Герпесная ангина относится к энтеровирусным инфекциям. Основной его признак – красные пятна, состоящие из пузырьков с прозрачной жидкостью.
  • Стоматит проявляется общей слабостью, повышением или понижением температуры, сыпью во рту.Постепенно красные точки увеличиваются в размерах и доставляют еще больший дискомфорт.

Дерматит и экзема | SpringerLink

  • Ackerman AB, Ragaz A (1982) Призыв исключить слово «экзема» из лексикона дерматологии и дерматопатологии. Arch Dermatol Res 272: 407–420

    PubMed КАС Google ученый

  • Адамс Р.М. (1983) Профессиональное кожное заболевание.Грун и Стрэттон. Нью-Йорк

    Google ученый

  • Baer RL (1982) Нет, слово «экзема» не следует исключать, а оставить на время. Am J Dermatopathol 4: 327–328

    PubMed КАС Google ученый

  • Bandmann HJ (1986) Allergische Kontaktekzeme. Versuch einer Definition des Begriffes «Экзем». В: Schnyder UW, Wüthrich B, Eichmann A (eds) Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft.XXXV Tagung Zürich, 20–24 марта 1985 г. Hautarzt 36 (Suppl VII): 19–40

    Google ученый

  • Bandmann HJ, Fregert S (1982) Epicutantestung, 2-е изд. Спрингер, Берлин

    Google ученый

  • Bäurle G (1986) Handekzeme. Studie zum Einfluß von konstitutionellen und Umweltfaktoren auf die Genese. Schattauer, Штутгарт, стр. 1–126

    Google ученый

  • Benezra C, Ducombs G, Sell Y et al.(1985) Контактный дерматит растений. Деккер, Филадельфия

    Google ученый

  • Bork K (1980) Vulgäres Ekzem. В: Korting GW (ed) Dermatologie in Praxis und Klinik, том 2. Тиме, Штутгарт, стр. 11.1–11. 55

    Google ученый

  • Кронин Е. (1980) Контактный дерматит. Черчилль Ливингстон, Эдинбург

    Google ученый

  • Кронин Э., Уилкинсон Д.С. (1973) Контактный дерматит.В: Rook A (ed) Последние преимущества в дерматологии, том 3. Churchill Livingstone, Edinburgh, pp 134–192

    Google ученый

  • Fisher AA (1986) Контактный дерматит, 3-е изд. Леа и Фебигер, Филадельфия

    Google ученый

  • Fousserau J, Ezta Benezra J, Maibach H et al. (1982) Профессиональный контактный дерматит. Сондерс, Филадельфия

    Google ученый

  • Fregert S (1981) Руководство по контактному дерматиту, 2-е изд.Манксгаард, Копенгаген; Ежегодник Медицины, Чикаго, стр. 1–139

    Google ученый

  • Хаузен Б.М. (1981) Леса вредные для здоровья человека. Руководство. de Gruyter, Berlin Библиография: Дерматит и экзема 363

    Google ученый

  • Hjorth N (1987) Kontaktallergene 1986. В: Braun-Falco O, Schill WB (eds) Fortschritte der Praktischen Dermatologie und Venerologie, vol 11.Springer, Берлин, стр. 9–12

    Google ученый

  • Knop J (1984) Immunologische Grundlagen des Allergischen Kontaktekzems. Hautarzt 35: 617–622

    PubMed КАС Google ученый

  • Macher E (1987) Pathogenese des Allergischen Kontaktekzems. В: Braun-Falco O, Schill WB (eds) Fortschritte der Praktischen Dermatologie und Venerologie, том 11. Springer, Берлин, стр. 3–8

    Google ученый

  • Maibach H (ed) (1982) Экзогенные дерматозы.Семин Дерматол 1:1–85

    Google ученый

  • Мишер Г (1962) Экзем. Гистопатология, морфология, нозология. В: Jadassohn J (ed) Handbuch der Haut-und Geschlechtskrankheiten, vol II/1. Springer, Берлин, стр. 1200

    Google ученый

  • Митчелл Дж. К., Рук А (1979) Ботаническая дерматология. Грин-грасс, Ванкувер

    Google ученый

  • Мосс С., Фридман П.С., Шустер С. и др.(1985) Подозрение и усиление чувствительности при контактном дерматите. Clin Exp Immunol 61: 232–241

    PubMed КАС Google ученый

  • Nater JP, De Groot AC, Liem DH (1983) Нежелательные эффекты косметики и лекарств, используемых в дерматологии. Excerpta Medica, Амстердам

    Google ученый

  • Нисиока К. (1985) Аллергический контактный дерматит. Int J DermatoI 24: 1–8

    CAS Google ученый

  • Полак Л. (1980) Иммунологические аспекты контактной чувствительности: экспериментальное исследование.В: Dukor P, Kallos P, Tm KZ et al. (ред.) Монографии по аллергии, том 15. Каргер, Базель

    Google ученый

  • Абрахамс I, Маккарти Дж.Т., Сандерс С.Л. (1963) 101 случай эксфолиативного дерматита. Арка Дерматол 87: 96–101

    Google ученый

  • Adams RM, Fisher AA (1986) Альтернативы контактным аллергенам: 1986. J Am Acad Dermatol 14: 951–969

    Google ученый

  • Al-Jaberi H, Marks R (1984) Исследования клинически не пораженной кожи у пациентов с дерматитом.Br J Dermatol 111: 437–443

    PubMed КАС Google ученый

  • Baer R (1987) Hämatogenes Kontaktekzem durch Arzneimittel. В: Braun-Falco O, Schill WB (eds) Fortschritte der dermatologischen Dermatologie und Venerologie, vol 12. Springer, Berlin, pp 265–268

    Google ученый

  • Браун-Фалько О., Петри Г. (1965) Zur Feinstruktur der Epidermis bei chronischem nummulärem Ekzem.I. Миттейлунг. Базальный слой. Арк Клин Эксп Дерматол 222: 219–241

    Google ученый

  • Браун-Фалько О., Петри Г. (1966) Zur Feinstruktur der Epidermis bei chronischem nummulärem Ekzem. II. Миттейлунг. Шиповатый слой. Арк Клин Эксп Дерматол 224: 63–80

    Google ученый

  • Burckhardt W, Dorta T (1957) Die Alkaliresistenz bei Ekzemen verschiedener Genese und bei Neurodermitis.Dermatologica 114: 252–257

    PubMed КАС Google ученый

  • Dooms-Goossens AE, Debusschere KM, Gevers DM (1986) Контактный дерматит, вызванный переносимыми по воздуху агентами. Обзор и отчеты о случаях. J Am Acad Dermatol 15: 1–10

    Google ученый

  • Edman B (1985) Места контактного дерматита в связи с определенными аллергенами. Контактный дерматит 13: 129–135

    PubMed КАС Google ученый

  • Эпштейн Э. (1984) Дерматит рук: практическое лечение и современные концепции.J Am Acad Dermatol 10: 395–424

    PubMed КАС Google ученый

  • Foussereau J (1984) История накожного тестирования: промокательная бумага и другие методы. Контактный дерматит 11: 219–223

    PubMed КАС Google ученый

  • Fox RH, Shuster S, Williams R et al. (1965) Сердечно-сосудистые, метаболические и терморегуляторные нарушения у больных с эритродермическими заболеваниями кожи.Br Med J 1: 619–626

    PubMed КАС Google ученый

  • Гольхаузен Р., Эндерс Ф., Пшибилла Б. и др. (1988) Тенденции аллергической контактной сенсибилизации. Контактный дерматит 18: 147–154

    PubMed КАС Google ученый

  • Hatch KL, Maibach HI (1985) Текстильный дерматит от красителей. Обзор. J Am Acad Dermatol 12: 1079–1092

    Google ученый

  • Hornstein OP, Bäurle G (1987) Das chronische Handekzem: Diagnostik und Therapie.В: Braun-Falco O, Schill WB (eds) Fortschritte der praktischen Dermatologie und Venerologie, том 11. Springer, Берлин, стр. 13–25

    Google ученый

  • Jacobs JC, Miller ME (1972)Смертельная фамильярная болезнь Лейнера: дефицит опсонической активности сывороточного комплемента. Педиатрия 49: 225–232

    PubMed КАС Google ученый

  • Клашка Ф. (1977) Nicht-allergische Kontaktreaktionen der Haut.Z Hautkr 52 (Suppl 2): ​​24–32

    PubMed Google ученый

  • Клигман А., Голлхаузен Р. (1986) «Сердитая спина»: новая концепция или старая путаница? Br J Dermatol 115 (Приложение 31): 93–100

    PubMed Google ученый

  • Lachapelle JM (1973)Сравнительная гистопатология аллергических и раздражающих кожных тестов у человека. Арч Белг Дерматол 28: 83–92

    Google ученый

  • Lachapelle JM (1986) Промышленный аллергический контактный дерматит, передающийся воздушно-капельным путем или вызывающий раздражение.Контактный дерматит 14: 137–145

    PubMed КАС Google ученый

  • Landes E, Metz B (1975) Das Unterschenkelekzem. Дифференциальный диагноз, Ursache und Therapie. Хаутарцт 26: 79–80

    Google ученый

  • Ларсен В.Г., Портленд, штат Орегон (1985) Парфюмерный дерматит. J Am Acad Dermatol 12: 1–9

    PubMed КАС Google ученый

  • Лиден С. (1986) Контактный дерматит.Семин Дерматол 5: 213–306

    Google ученый

  • Лим К.Б., Тан Т., Раджан В.С. (1986) Сухой ладонный дерматит — отличительная картина дерматита рук. J Clin Exp Дерматол 6: 553–559

    Google ученый

  • Lindemayr H, Drobil M (1985) Unterschenkelekzem und Kontaktallergie. Hautarzt 36: 227–231

    PubMed КАС Google ученый

  • Locher G (1962) Permeabilitätsprüfung der Haut Ekzem-kranker und Hautgesunder for den neuen Indikator Nitrazingelb «Geigy», Modifizierung der Alkaliresistenzprobe, pH-Verlauf in der Tiefe des corneum.Dermatologica 124: 159–182

    PubMed КАС Google ученый

  • Меденица М., Ростенберг мл. A (1971) Сравнительное световое и электронно-микроскопическое исследование первичного раздражающего контактного дерматита и аллергического контактного дерматита. J Invest Dermatol 56: 259–271

    PubMed КАС Google ученый

  • Menné T, Hjorth N (1982) Реакции от системного воздействия контактных аллергенов.Семин Дерматол 1: 15–24

    Google ученый

  • Metz J (1972) Elektronenmikroskopische Untersuchungen an allergischen und toxischen Epicutantestreaktionen des Menschen. Arch Dermatol Forsch 245: 125–146

    PubMed КАС Google ученый

  • Mitchell JC, Maibach HI (1982)Синдром раздраженной спины — синдром возбужденной кожи. Семин Дерматол 1:9–13

    Google ученый

  • Мюррей Х.Э., Форси Р.Р. (1975) Кракелюрная экзема.Арка Дерматол 111: 1536

    Google ученый

  • Nater JP, Hoedemaeker PJ (1977) Гистологические различия между раздражающими и аллергическими реакциями на пластыре у человека. Контактный дерматит 2: 247–253

    Google ученый

  • Николис Г.Д., Хельвиг Э.Б. (1973)Эксфолиативный дерматит: клинико-патологическое исследование 135 случаев. Arch Dermatol 108: 788–797

    PubMed КАС Google ученый

  • Schuman SH, Dobson R (1985) Вспышка контактного дерматита среди сельскохозяйственных рабочих.J Am Acad Dermatol 13: 220–223

    PubMed КАС Google ученый

  • Weickel R, Frosch PJ (1986) Kontaktallergie auf Glyceroltrinitrat (Nitroderm TTS). Хаутарцт 37: 511–512

    Google ученый

  • Weston WL, Humbert JR (1977) Отказ свежей плазмы при болезни Лейнера. Arch Dermatol 113: 233–234

    PubMed КАС Google ученый

  • Willis CM, Young E, Brandon DR, Wilkinson JD (1986) Иммунопатологические и ультраструктурные данные при аллергическом контактном дерматите человека.Br J Dermatol 115: 305–316

    PubMed КАС Google ученый

  • Вуд Г.С., Вольтерра А.С., Абель Э.А. и др. (1986)Аллергический контактный дерматит: новые иммуногистологические особенности. J Invest Dermatol 87: 688–693

    PubMed КАС Google ученый

  • Young E (1986) Экзема передней части стопы — дальнейшие исследования и обзор. Clin Exp Dermatol 11: 523–528

    PubMed КАС Google ученый

  • Дерматит и экзема

    Google ученый

  • Zoon JJ, Mali JWH (1957) Влияние эритродермии на организм.Arch Dermatol 75: 573–578

    CAS Google ученый

  • Braun-Falco O, Heilgemeir GP, Lincke-Plewig H (1979) Гистологический дифференциальный диагноз вульгарного псориаза и себорейной экземы капиллитов. Hautarzt 30: 478–483

    PubMed КАС Google ученый

  • Carr MM, Pryce DM, Ive FA (1987) Лечение себорейного дерматита кожи головы местным кетоконазолом.Br J Dermatol 116: 213–216

    PubMed КАС Google ученый

  • Eisenstat B, Wormser GP (1984) Себорейный дерматит и сыпь в виде бабочки при СПИДе. N Engl J Med 311: 358–364

    Google ученый

  • Ellis CN, Stawiski MA (1982) Лечение периорального дерматита, розовых угрей и себорейного дерматита. Med Clin North Am 66: 819–830

    PubMed КАС Google ученый

  • Erlichman M, Goldstein R, Levi E et al.(1981) Инфантильный флексурный себорейный дерматит. Ни биотина, ни дефицита незаменимых жирных кислот. Arch Dis Child 56: 560–562

    Google ученый

  • Evans DIK, Holzel A, MacFarlane H (1977) Дефект опсонизации дрожжей и дефицит иммуноглобулина при тяжелом детском дерматите (болезнь Лейнера). Arch Dis Child 52: 691–695

    Google ученый

  • Gloor M, Wiegand I, Friederich HC (1972) Über Menge und Zusammensetzung der Hautoberflächenlipide beim sogenannten seborrhoischen Ekzem.Dermatol Monatsschr 158: 759–764

    PubMed КАС Google ученый

  • Green CA, Farr PM, Shuster S (1987) Лечение себорейного дерматита кетоконазолом: II. Реакция себорейного дерматита лица, волосистой части головы и туловища на местное применение кетоконазола. Бр Дж Дерматол 116: 217–221

    Google ученый

  • Höffler U, Gloor M, Peters G et al. (1980) Качественные и количественные исследования резидентной бактериальной флоры кожи у здоровых людей и на непораженной коже больных себорейной экземой.Arch Dermatol Res 268: 297–312

    PubMed Google ученый

  • Jacobs JC, Miller ME (1972)Смертельная семейная болезнь Лейнера: дефицит опсонической активности сывороточного комплемента. Педиатрия 49: 225–232

    PubMed КАС Google ученый

  • Карвар А.Дж., Маджид А., Гарг М.П. и др. (1981) Сыпь, похожая на себорейный дерматит, вызванная циметидином. Арка Дерматол 117: 65–66

    Google ученый

  • Клигман А.М., Лейден Дж.Дж. (1983) Себорейный контактный дерматит.Семин Дерматол 2: 57–59

    Google ученый

  • Leiner C (1908) Über Erythrodermia desquamativa, eine eigenartige universalle Dermatose der Brustkinder. Arch Dermatol Syph (Берлин) 89: 65–76; 89: 163–189

    Google ученый

  • Mathes KJ, Douglas MC (1985)Себорейный дерматит у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита. J Am Acad Dermatol 13: 947–951

    PubMed КАС Google ученый

  • McGinley KJ, Leyden JJ, Marples RR et al.(1975)Количественная микробиология кожи головы при отсутствии перхоти, перхоти и себорейном дерматите. J Invest Dermatol 64: 401–405

    PubMed КАС Google ученый

  • Metz J, Metz G (1975) Zur Ultrastruktur der Epidermis bei seborrhoischem Ekzem. Arch Dermatol Forsch 252: 285–296

    PubMed КАС Google ученый

  • Миллер М.Е., Кобленцер П.Дж. (1972) Болезнь Лейнера и дефицит С5.J Pediatr 80: 879–880

    PubMed КАС Google ученый

  • Nikolowski W (1953) Über die Differentielle Morphogenese des sogenannten seborrhoischen Ekzems. Arch Dermatol Syph 196: 501–600

    PubMed КАС Google ученый

  • Parish L (1970) L-Dopa для лечения себорейного дерматита. N Engl J Med 283: 879

    PubMed КАС Google ученый

  • Пинкус Х., Мехреган А. (1966) Первичное гистологическое поражение себорейного дерматита и псориаза.J Invest Dermatol 46: 109–116

    PubMed КАС Google ученый

  • Плевиг Г. (1987) Себорейный дерматит. В: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K et al. (ред.) Дерматология в общей медицине. Учебник и атлас. 3-е изд. McGraw-Hill, Нью-Йорк, стр. 978–981

    Google ученый

  • Pomodore P, Burrous D, EEdy DF et al. (1986) Себорейная экзема – заболевание или клинический вариант атопической экземы.Бр Дж Дерматол 115: 341–350

    Google ученый

  • Унна П.Г. (1921) Das seborrhoische Ekzem. Дас Петалоид. Munch Med Wochenschr 18: 547–548

    Google ученый

  • Йейтс В.М., Керр Р.И., Макки Р.М. (1983)Ранняя диагностика детского себорейного дерматита и атопического дерматита – клинические признаки. Br J Dermatol 108: 633–638

    PubMed КАС Google ученый

  • Йейтс В.М., Керр Р.И., Фриер К. и др.(1983)Ранняя диагностика детского себорейного дерматита и атопического дерматита – уровни общего и специфического IgE. Br J Dermatol 108: 639–645

    PubMed КАС Google ученый

  • Браун-Фалько О., Петри Г. (1965) Zur Feinstruktur der Epidermis bei chronischem nummulärem Ekzem. Arch Klin Exp Dermatol 222: 219–241

    PubMed КАС Google ученый

  • Fowle LP, Rice JW (1953) Этиология нуммулярной экземы.Arch Dermatol Syphilol 68: 69–78

    CAS Google ученый

  • Freeman K, Hewitt M, Warin AP (1984) Два случая характерного экссудативного дискоидного и лихеноидного хронического дерматоза Sulzberger и Garbe, реагирующие на азатиоприн. Br J Dermatol 111: 215–220

    PubMed КАС Google ученый

  • Hellgren L, Mobacken H (1969) Нуммулярная экзема, клинические и статистические данные.Acta Derm Venereol (Stockh) 49: 189–196

    CAS Google ученый

  • Koester H, Lübbe D, Wozniak KD (1975) Zum nummulären mikrobiellen Ekzem. Dermatol Monatsschr 161: 257–263

    PubMed КАС Google ученый

  • Крюгер Г.Г., Кан Г., Уэстон В.Л. и др. (1973) Уровни IgE при нуммулярной экземе и ихтиозе. Arch Dermatol 107: 56–58

    PubMed КАС Google ученый

  • Röckl H (1972) Das nummuläre und das mikrobielle Ekzem.Hautarzt 23: 326–330

    PubMed Google ученый

  • Schwartze G, Koester H, Lübbe D (1976) Zum Verhalten der Immunoglobuline beim mikrobiellen Ekzem. Dermatol Monatsschr 162: 571–576

    PubMed КАС Google ученый

  • Сирот Г. (1983) Нуммулярная экзема. Семин Дерматол 2: 68–74

    Google ученый

  • Sönnichsen N, Reich P, Miemiec E et al.(1971) Клиника и иммунология Untersuchungen zur Abgrenzung des sog. микробиеллен Экземс. Dermatol Monatsschr 157: 553–563

    PubMed Google ученый

  • Sulzberger MB (1979) Характерный экссудативный дискоидный и лихеноидный хронический дерматоз (Sulzberger and Garbe) пересмотрен в 1978 г. Br J Dermatol 100: 13–20

    PubMed КАС Google ученый

  • Sulzberger MB, Garbe W (1937) Девять случаев дискоидного и лихеноидного хронического дерматоза.Arch Dermatol SyphiloI 36: 247–278

    Google ученый

  • Sulzberger MB, March C, Gay C (1959) Besondere exsudative discoide and lichenoide chronische Dermatose. Z Hautkr 27: 223–240

    CAS Google ученый

  • Аль-Ахмар Х.Ф., Курбан А.К. (1976) Психологический портрет больных атопическим дерматитом. Бр Дж. Дерматол 95: 373–377

    Google ученый

  • Baer RL (1955) Развитие концепции атопического дерматита.В: Baer RL (ed) Атопический дерматит. Липпинкотт, Филадельфия

    Google ученый

  • Бьярнасон И., Гуламали С.К., Леви А.Дж. и др. (1985) Проницаемость кишечника у пациентов с атопической экземой. Br J Dermatol 112: 291–297

    PubMed КАС Google ученый

  • Braathen L (ed) (1985) Документы, посвященные Георгу Райке, профессору дерматологии и венерологии, университетская библиография: дерматит и экзема 365 Национальной больницы Осло в честь его шестидесятилетия.Acta Derm Venereol (Stockh) Приложение 114

    Google ученый

  • Браун-Фалько О., Ринг Дж. (1984) Zur Therapie des atopischen Ekzems. Hautarzt 35: 447–454

    PubMed КАС Google ученый

  • Брантинг Л.А., Рид В.Б., Баер Р.Л. и др. (1955) Возникновение катаракты и кератоконуса при атопическом дерматите. Arch Dermatol 72: 237–243

    CAS Google ученый

  • Bruynzeel-Koomen C, van Wichen DF, Toonstra J et al.(1986)Присутствие молекул IgE на эпидермальных клетках Лангерганса у пациентов с атопическим дерматитом. Arch Dermatol Res 278: 199–205

    PubMed КАС Google ученый

  • Батлер М., Атертон Д., Левински Р.Дж. (1982)Количественный и функциональный дефицит супрессорных Т-клеток у детей с атопической экземой. Clin Exp Immunol 50: 92–98

    PubMed КАС Google ученый

  • Чемпион RH, приход WE (1984) Атопический дерматит.В: Демис Д.Дж., Добсон Р.Л., Макгуайр Дж. (ред.) Учебник по дерматологии, 3-е изд. Blackwell Scientific, Оксфорд, стр. 349

    Google ученый

  • Chapman MD, Rowntree S, Mitchell EB et al. (1983) Количественная оценка антител IgG и IgE к ингаляционным аллергенам у пациентов с атопическим дерматитом. J Allergy Clin Immunol 72: 27–33

    PubMed КАС Google ученый

  • Колвер Г.Б., Мортимер П.С., Миллард П.Р. и др.(1987) «Грязная шея» — сетчатая пигментация у атопиков. Clin Exp Dermatol 12: 1–4

    PubMed КАС Google ученый

  • Cronin E, Bandmann JH, Calnan CD et al. (1970) Контактный дерматит при атопическом. Acta Derm Venereol (Stockh) 50: 183–189

    CAS Google ученый

  • Гаррити Дж.А., Лизеганг Т.Дж. (1984)Окулярные осложнения атопического дерматита.Can J Ophthalmol 19: 21–24

    PubMed КАС Google ученый

  • Ханифин Ю.М. (1983) Клиника и основные аспекты атопического дерматита. Семин Дерматол 2: 5–19

    Google ученый

  • Hanifin JM, Butler JM, Chan SC (1985) Иммунопатология атопических заболеваний. J Invest Dermatol 85: 161s — 164s

    PubMed КАС Google ученый

  • Hanifin JM, Cooper KD, Roth HL (1986) Атопия и атопический дерматит. J Am Acad Dermatol 15: 703–706

    Google ученый

  • Хаузер С., Вютрих Б., Маттер Л. и др. (1985)Иммунный ответ на Staphylococcus aureus при атопическом дерматите. Dermatologica 170: 114–120

    PubMed КАС Google ученый

  • Herzberg J (1973) Wenig bekannte Formen der Neurodermitis. Хаутарцт 24: 407–501

    Google ученый

  • Hjorth N, Roed-Petersen J (1976) Профессиональный белковый контактный дерматит у работников пищевой промышленности.Контактный дерматит 2: 242

    Google ученый

  • Джонс Х.Е., Льюис К.В., МакМарлин С.Л. и др. (1973) Аллергическая контактная чувствительность при атопическом дерматите. Arch Dermatol 108: 61–65

    PubMed КАС Google ученый

  • Кесвик Б.Х., Сеймур Дж.Л., Миллиган М.К. (1987)Микрофлора кожи в области подгузника у нормальных детей и детей с атопическим дерматитом. J Clin Microbiol 25: 216–221

    PubMed КАС Google ученый

  • Korting GW (1954) Zur Pathogenese des endogenen Ekzems.Тиме, Штутгарт, стр. 1–107

    Google ученый

  • Leung DYM, Geha RS (1986) Иммунорегуляторные нарушения при атопическом дерматите. Clin Rev Allergy 4:67–86 Lobitz WC Jr, Campbell CJ (1953) Физиологические исследования атопического дерматита. Арка Дерматол 67: 575–581

    Google ученый

  • Марш Д.Г., Мейерс Д.А., Биас В.Б. (1981)Эпидемиология и генетика атопической аллергии.N Engl J Med 305: 1551–1559

    PubMed КАС Google ученый

  • McGeady SJ, Buckley RH (1975) Депрессия клеточного иммунитета при атопической экземе. J Allergy Clin Immunol 56: 393–406

    PubMed КАС Google ученый

  • Mihm MC Jr, Soter NA, Dvorak HF et al. (1976) Структура нормальной кожи и морфология атопической экземы. J Invest Dermatol 67: 305–312

    PubMed Google ученый

  • Musgrove K, Morgan JK (1976) Детская экзема, долгосрочное наблюдение.Br J Dermatol 95: 365–372

    PubMed КАС Google ученый

  • Приход В.Е., Чемпион Р.Х. (1973) Атопический дерматит. В: Rook A (ed) Последние достижения в дерматологии, том 3. Churchill Livingstone, Edinburgh, pp 193–217

    Google ученый

  • Platts-Mills TAE, Mitchell EB, Rowntree S et al. (1983) Роль аллергенов пылевых клещей в развитии атопического дерматита. Clin Exp Dermatol 8: 233–247

    PubMed КАС Google ученый

  • Rajka G (1968) Длительность зуда на непораженной коже при атопическом дерматите (почесухе Бенье).Acta Derm Venereol (Stockh) 48: 320–325

    CAS Google ученый

  • Rajka G (1975) Клинические аспекты атопического дерматита. В: Rook A (ed) Основные проблемы дерматологии, том 3. Атопический дерматит. Сондерс, Лондон, стр. 4–35

    Google ученый

  • Райка Г. (1983) Атопический дерматит. В: Rook AJ, Maibach HI (eds) Последние достижения в дерматологии, том 6.Черчилль Ливингстон, Эдинбург, стр. 105–126

    Google ученый

  • Ring J (1981) Атопический дерматит: заболевание иммуновегетативной (вегетативной) дисрегуляции. В: Ринг Дж., Бург Г. (ред.), Новые тенденции в области аллергии. Springer, Берлин, стр. 237–249

    Google ученый

  • Ring J (1983) Была ли это атопия? В: Braun-Falco O, Burg G (eds) Fortschritte der praktischen Dermatologie und Venereologie, том 10.Springer, Берлин, стр. 103–111

    Google ученый

  • Ring J (1988) Angewandte Allergologie. 2-е изд. MMW Medizin, Мюнхен

    Google ученый

  • Rocha C, de Maubeuge J, Sarfati M (1984) Характеристика клеточных инфильтратов в кожных поражениях атопической экземы с помощью моноклональных антител. Dermatologica 169: 330–338

    PubMed КАС Google ученый

  • Rystedt IM, Strannegard IL, Strannegard A (1986)Рецидивирующие вирусные инфекции у пациентов с атопическим дерматитом в прошлом или настоящем.Br J Dermatol 114: 575–582

    PubMed КАС Google ученый

  • Saarinen UM, Kajosaari M, Backman A (1979) Длительное грудное вскармливание как профилактика атопического заболевания. Ланцет II: 163–166

    Google ученый

  • Sampson HA, McCaskill CC (1985)Гиперчувствительность к пищевым продуктам и атопический дерматит: оценка 113 пациентов. J Pediatr 107: 669–675

    PubMed КАС Google ученый

  • Stingl G, Gazze LA, Czarnecki N et al.(1981) Аномалии Т-клеток у пациентов с атопическим дерматитом: дисбаланс в субпопуляциях Т-клеток и нарушение образования супрессорных клеток, индуцированных Con-A. J Invest Dermatol 76: 468–473

    PubMed КАС Google ученый

  • Stone SP, Müller SA, Gleich GJ (1973) Уровни IgE при атопическом дерматите. Arch Dermatol 108: 806–811

    PubMed КАС Google ученый

  • Сентивани А. (1969) Бета-адренергическая теория атопических нарушений при бронхиальной астме.J Аллергия 42: 203–232

    Google ученый

  • Uehara M, Miyauchi H (1984)Морфологические характеристики сухой кожи при атопическом дерматите. Arch Dermatol 120: 1186–1190

    PubMed КАС Google ученый

  • Ван Асперен П.П., Глисон М., Кемп А.С. и др. (1985) Взаимосвязь между атопией и дефицитом слюнного IgA в младенчестве. Clin Exp Immunol 62: 753–757

    PubMed Google ученый

  • Werner Y, Lindberg M (1985)Трансэпидермальная потеря воды в сухой и клинически нормальной коже у пациентов с атопическим дерматитом.Acta Derm Venereol (Stockh) 65: 102–105

    CAS Google ученый

  • White MI, Noble WC (1986) Последствия колонизации и инфицирования Staphylococcus aureus при атопическом дерматите. Клин Эксп Дерматол 11: 340

    Google ученый

  • Wüthrich B (1975) Zur Immunopathologie der Neurodermitis конституциональный. Хубер, Берн

    Google ученый

  • Gartmann H, Steigleder GK (1975) Inguinale «Pomaden»-Kruste der Säuglinge.Z Hautkr 50: 667–669

    PubMed КАС Google ученый

  • Вакилзаде Ф., Калверам К.Дж. (1979) Помаденкрусте. Hautarzt 30: 321–322

    CAS Google ученый

  • Ashton RE, Russell-Jones R, Griffiths WAD (1985) Ювенильный подошвенный дерматоз. Арка Дерматол 121: 253–260

    Google ученый

  • Bork K, Hoede N (1978) Ювенильный папулезный дерматит.Hautarzt 29: 216–218

    PubMed КАС Google ученый

  • Enta T (1972) Околопальцевый дерматит у детей. Кутис 10: 325–328

    Google ученый

  • Hjorth N, Thomsen K (1967) Пустулезный паракератоз. Br J Dermatol 79: 527–532

    PubMed КАС Google ученый

  • Jones SK, English JSC, Forsyth A (1987)Ювенильный подошвенный дерматоз – 8-летнее наблюдение за 102 пациентами.Clin Exp Dermatol 1: 5–7

    Google ученый

  • McKie RM (1982) Ювенильный подошвенный дерматоз. Семин Дерматол 1: 67–71

    Google ученый

  • McKie RM, Husain SL (1976)Ювенильный подошвенный дерматоз. Новая сущность? Clin Exp Dermatol 1: 253–260

    Google ученый

  • Schultz H, Zacharias H (1972) Трафуриловый тест при рецидивирующей юношеской экземе рук и ног.Acta Derm Venereol (Stockh) 52: 398–400

    CAS Google ученый

  • Moller H (1972) Зимняя атопия стоп у детей. Acta Derm Venereol (Stockh) 52: 401–405

    CAS Google ученый

  • Waisman M, Gables C, Sutton RL (1966) Фрикционная лихеноидная сыпь у детей. Arch Dermatol 94: 592–593

    PubMed КАС Google ученый

  • Кесвик Б.Х., Сеймур Дж.Л., Миллиган М.К. (1987)Микрофлора кожи в области подгузника у нормальных детей и детей с атопическим дерматитом.J Clin Microbiol 25: 216–221

    PubMed КАС Google ученый

  • Thomsen K (1981) Себорейный дерматит и салфеточный дерматит. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh) (95): 40–42

    Google ученый

  • Уэстон В.Л., Лейн А.Т., Уэстон Дж.А. и др. (1980) Пеленочный дерматит: современные концепции. Педиатрия 66: 532–536

    PubMed КАС Google ученый

  • Wolff HH (1976) Пеленальный дерматит: полиэтиологический синдром Ein.В: Braun-Falco O, Marghescu S (eds) Fortschritte der praktischen Dermatologie und Venerologie, том 8. Springer, Берлин, стр. 9–17

    Google ученый

  • Адамс Р.М. (1977) Замена аллергена в промышленности. Cutis 20: 511–516

    PubMed КАС Google ученый

  • Адамс Р.М. (1983) Профессиональное кожное заболевание. Grune and Stratton, Нью-Йорк, стр. 361–378

    . Google ученый

  • Адамс Р.М., Фишер А.А. (1986) Альтернативы контактным аллергенам: 1986.J Am Acad Dermatol 14: 951–969

    PubMed КАС Google ученый

  • Американская медицинская ассоциация (1984 г.) Руководства по оценке необратимых нарушений, 2-е изд. Американская медицинская ассоциация, Чикаго

    Google ученый

  • Borelli S (1980) Gewebedermatosen einschließlich Begutachtung. В: Korting GW (ed) Dermatologie in Praxis und Klinik, том 2. Тиме, Штутгарт, стр. 12.1–12. 74

    Google ученый

  • Центры по контролю за заболеваниями (CDC) (1988 г.) Руководство по оценке систем эпиднадзора. MMWR 37 (Приложение S5): 1–18

    Google ученый

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (1988 г.) Рекомендации по стандарту безопасности и гигиены труда. MMWR 37 (Приложение S7): 1–29

    Google ученый

  • Кронин Е. (1980) Контактный дерматит.Черчилль Ливингстон, Эдинбург

    Google ученый

  • Fisher AA (1986) Контактный дерматит, 3-е изд. Леа и Фебигер, Филадельфия

    Google ученый

  • Foussereau J, Benezra C, Maibach HI et al. (1982) Профессиональный контактный дерматит. Клинические и химические аспекты. Сондерс, Филадельфия

    Google ученый

  • Fregert S (1974) Профессиональный контактный дерматит.В: Фрегерт С. (ред.) Руководство по контактному дерматиту. Манксгаард, Копенгаген; Ежегодник Medical, Чикаго, стр. 86–89

    Google ученый

  • Lachapelle JM (1986) Промышленный аллергический контактный дерматит. Контактный дерматит 14: 137–145

    PubMed КАС Google ученый

  • Maibach HI (ред.) (1987) Профессиональная и промышленная дерматология, 2-е изд.Ежегодник медицины, Чикаго

    Google ученый

  • Mathias CGT (1988) Профессиональные дерматозы. J Am Acad Dermatol 19: 1107–1114

    PubMed КАС Google ученый

  • Bandmann H-J, Agathos M (1977) Токсический, язвенный контактный дерматит при разрастании бетона (цементные ожоги). Berufsdermatosen 25: 108–113

    PubMed КАС Google ученый

  • Lane PR, Hogan DJ (1985) Хроническая боль и рубцы от цементных ожогов.Arch Dermatol 121: 368–369

    PubMed КАС Google ученый

  • Каплан Р.М. (1970) Поверхностные геморрагические трещины кожи. Arch Dermatol 101: 442–451

    PubMed КАС Google ученый

  • Meinhof W (1970) Degenerativ-toxische und Exsiccationsschäden der Haut. В: Braun-Falco O, Bandmann HJ (eds) Fortschritte der praktischen Dermatologie und Venerologie, том 6.Springer, Берлин, стр. 93–102

    Google ученый

  • Warin AP (1973) Кракелюрная экзема как проявление микседемы. Br J Dermatol 89: 289–291

    PubMed КАС Google ученый

  • Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


    Настройка браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым файл cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее распространенные причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы принять файлы cookie, или спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файл cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Попробуйте другой браузер, если вы подозреваете это.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы это исправить, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Предоставить доступ без файлов cookie потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой вами страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в файле cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файле cookie может храниться только та информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, если вы не решите ввести его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступ к остальной части вашего компьютера, и только сайт, создавший файл cookie, может его прочитать.

    Новый взгляд на целиакию — полный текст — GE — Portugal Journal of Gastroenterology 2022, Vol.29, No. 2

    Целиакия (CD) представляет собой системное заболевание, вызванное употреблением в пищу глютена у генетически предрасположенных лиц. Он проявляется прежде всего как аутоиммунная энтеропатия, связанная со специфическими циркулирующими аутоантителами и гаплотипом человеческого лейкоцитарного антигена (HLA-DQ2 или HLA-DQ8). Он поражает примерно 1% населения, хотя большинство пациентов остаются недиагностированными. Диарея и нарушение всасывания являются классическими проявлениями БК; тем не менее, как у детей, так и у взрослых может наблюдаться малосимптоматика и внекишечные проявления, такие как анемия, остеопороз и отклонения от нормы печеночных проб.Скрининг БК не рекомендуется для населения в целом и должен быть ориентирован на группы высокого риска. Диагноз БК сложен и зависит от серологических тестов, гистологии двенадцатиперстной кишки и генетического тестирования. Особенно трудными для лечения являются серонегативные пациенты, серопозитивные пациенты без атрофии ворсинок и пациенты, которые начали безглютеновую диету до диагностического обследования. Единственным проверенным методом лечения является пожизненная безглютеновая диета. Мы представляем углубленный обзор физиопатологии и лечения целиакии с особым акцентом на диагностические проблемы.

    © 2021 Sociedade Portuguesa de GaztrenteRogologia Опубликовано S. Karger AG, Basel

    Doença Celíaca · Testes Serológicos · Histologia Duodenal · Desafios Диагностика ·

    Doença Celíaca (DC) É UMA Doença Sistémica Desencadeada Pela Exposição Ao Glúten EM DEATES GENETAMESE чувствительный. Manifesta-se maioritariamente por uma enteropatia auto-imune associada a auto-anticorpos e aos haplotipos HLA-DQ2 или HLA-DQ8. DC afecta aproximadamente 1% da População mundial acceptindo-se, no entanto, que a maioria dos doentes não esteja Diagnosticada.В качестве классических манифестаций DC são a diarreia e sintomas de malabsorção, no entanto tanto crianças como Adultos podem ser pauci-sintomáticos ou apresentar manifestações внекишечные incluindo анемия, остеопороз или альтерация das provas hepáticas. O rastreio de base populacional não está recomendado, devendo o foco ser nos grupos de risco para DC. O diagnóstico де DC é um desafio e assenta em três pilares: яички serológicos, гистология двенадцатиперстной кишки и генетические яички. Apresentações specialmente difíceis de manejar são os doentes sero-negativos, doentes sero-positivos sem atrofia vilositária e doentes que iniciam dieta sem glúten antes da Marcha diagnóstica.O único tratamento com eficácia comprovada é диета сем глютен. Apresentamos uma revisão aprofundada да fisiopatologia e manejo да DC, ком частности ênfase nos Desafios diagnósticos.

    Историческая справка

    Целиакия (CD) — это системное заболевание, вызываемое употреблением в пищу глютена у генетически предрасположенных лиц. Он проявляется как аутоиммунная энтеропатия, связанная со специфическими циркулирующими аутоантителами и гаплотипом человеческого лейкоцитарного антигена (HLA-DQ2 или HLA-DQ8) [1].

    Аретей из Каппадокии в 250 г. н.э. описал хроническое нарушение «пепсиса» (т. е. пищеварения) и «анадоза» (т. е. всасывания), приводящее к общей слабости, получившей название «целиакальный диатез» [2, 3]. Слово «целиакия» происходит от греческого «koiliakos», что означает брюшной [4]. Однако только в 1888 г. Samuel Gee [5] опубликовал первое современное подробное клиническое описание БК. В 1908 г. в США Кристиан Гертер [6] опубликовал аналогичное описание, подчеркнув задержку в росте.В течение нескольких лет БК была известна как болезнь Ги-Гертера [7].

    Диета была предложена в качестве причинного фактора со времен Аратеуса. В двадцатом веке пропагандировалось несколько диет, таких как банановая диета [8] и диета Фанкони, основанная на фруктах и ​​овощах [7]. Причинная связь с потреблением зерна (пшеницы, ржи, ячменя и, в меньшей степени, овса) была описана в 40-х годах голландским педиатром Виллемом-Карелом Дике. Эта связь возникла в результате наблюдения за влиянием нехватки продовольствия на детей с болезнью Крона во время Второй мировой войны.Dicke наблюдал, что симптомы у детей с болезнью Крона улучшались, когда они не ели хлеб или зерновые, и ухудшались после окончания войны и возвращения этих продуктов в их рацион [7, 9].

    Paulley [10] в 1954 г. описал подробные гистологические аномалии в тонкой кишке из операционного материала (хроническое воспаление и атрофия) у пациентов с болезнью Крона.

    В 1964 г. Berger et al. [11] сообщили о наличии сывороточных антиглиадиновых антител (АГА) при БК. Потребовалось до 20 лет, чтобы серология стала считаться диагностическим критерием [12, 13].С тех пор были идентифицированы более чувствительные и специфичные серологические тесты [14, 15].

    В 1972 г. Falchuk et al. [16] описали связь между специфическим генотипом HLA и болезнью Крона и предположили, что целиакия является следствием переноса аномального гена иммунного ответа на глютен. Теперь мы знаем, что HLA-DQ2/8 необходим для развития CD, что делает определение HLA третьим столпом в диагностике CD [17].

    Эпидемиология

    Распространенность целиакии зависит от возраста, пола и региона.Недавний метаанализ оценил глобальную распространенность в 1,4% по данным серологических тестов и 0,7% по данным биопсии кишечника [18]. Вероятно, это недооценка реальной распространенности БК, поскольку, по оценкам, только у 1 из 5 пациентов диагностируется БК [19]. В некоторых регионах, таких как Азия и Африка, число зарегистрированных случаев БК чрезвычайно низкое, хотя потребление пшеницы увеличивается [20], а частота аллелей HLA, связанных с БК, кажется аналогичной таковой в западных странах [21]. Таким образом, в Азии CD, вероятно, будет диагностироваться еще менее эффективно, с меньшей осведомленностью о бессимптомных формах заболевания [22].В этом тысячелетии распространенность CD увеличилась на 33% по неизвестным причинам, но, вероятно, это связано с факторами окружающей среды [18].

    Женщины болеют в 1,5 раза чаще, чем мужчины [18]. Заболеваемость БК у детей примерно в 2 раза чаще, чем у взрослых, со вторым пиком заболеваемости между 50 и 69 годами [23].

    Генетика является основным фактором риска CD, с более чем 40 ассоциациями генетических локусов, помимо гаплотипа HLA-DQ2/8 [24].

    Факторы окружающей среды изучались как факторы риска БК [25-27]. Связь между возрастом при введении глютена и CD противоречива [28-32]; однако текущие рекомендации советуют вводить глютен в возрасте от 4 до 12 месяцев [33]. Количество и структура потребления глютена могут иметь значение и могут объяснять различные показатели распространенности целиакии в Европе [34].

    Грудное вскармливание не защищает от CD [28, 32, 35-37]. Рецидивирующие респираторные инфекции (у младенцев) и желудочно-кишечные инфекции (ротавирусы и аденовирусы у детей и Campylobacter у взрослых), по-видимому, связаны с БК [25, 26, 38], хотя доказательств недостаточно [39].

    Наконец, в группы высокого риска БК входят родственники первой линии больных БК [40] (с распространенностью до 7,5%) [41] и пациенты с сахарным диабетом 1 типа (СД1) [42] или другими аутоиммунными заболеваниями. заболевания [43], дефицит IgA [44] и хромосомные патологии, такие как синдром Дауна [45] и синдром Тернера [46].

    Патофизиология

    БК возникает в результате интенсивного иммунного ответа на глютен, приводящего к повреждению тонкой кишки с последующим нарушением всасывания и аутоиммунными явлениями [47].

    Глютен состоит из группы белков злаков трибы Triticiae, особенно пшеницы, ржи и ячменя. Овес филогенетически более отдален (триба Aveneae), но имеет достаточно сходства, чтобы вызывать симптомы у некоторых пациентов. Рис, кукуруза, сорго и просо достаточно удалены, чтобы не вызвать БК [48]. Глютен — это латинское слово, означающее «клей», благодаря своим вязкоупругим и адгезивным свойствам [26]. Слово глютен широко используется для обозначения болезнетворных белков злаков; однако, строго говоря, глютен конкретно относится к белкам пшеницы.Подобными белками у ржи являются секалины, а у ячменя – гордеин [49]. Пшеничный глютен содержит 2 основных белковых компонента: мономерные водорастворимые глиадины и мультимерные водонерастворимые глютенины [50].

    Пептиды глютена сильно обогащены пролином и глютамином. Желудочно-кишечные протеазы лишены пролил-эндопептидазной активности. Таким образом, высокое содержание пролина делает глютен устойчивым к расщеплению в желудочно-кишечном тракте, что позволяет поддерживать существование полипептидов, содержащих до 33 аминокислот [51].Это увеличивает иммуногенность глютена, поскольку молекулы главного комплекса гистосовместимости (MHC) II представляют только пептиды длиной не менее 9 аминокислот [52].

    Пептиды глютена не всасываются свободно и нуждаются в разрушении эпителиального барьера для перемещения в собственную пластинку, где находятся антигенпрезентирующие клетки (АПК). Это может происходить из-за повреждения эпителия, вызванного транзиторной кишечной инфекцией, вызванным лекарствами воспалением (например, нестероидными противовоспалительными препаратами) или дисбиотическим разрушением плотных контактов энтероцитов.В качестве альтернативы глютен может проникать через эпителий трансцеллюлярным путем путем связывания глютен-секреторных комплексов IgA с трансферриновым рецептором CD71 или внутри дендритных клеток, пересекающих эпителий [17, 50, 53-55].

    Молекулы MHC-II предпочтительно связываются с пептидами с отрицательно заряженными аминокислотами. Несмотря на то, что пептиды глютена содержат очень мало заряженных аминокислот, они очень чувствительны к дезамидированию своих остатков глутамина до отрицательно заряженного глутамата с помощью тканевой трансглутаминазы (tTG) [52].Дезаминирование значительно повышает стабильность комплекса глютен-MHC, повышая их иммуногенность [56].

    APC представляют собой дезамидированные пептиды глютена, связанные со специфическими MHC класса II, которые картируются в локусе HLA-DQ. Этот локус кодирует антигенпрезентирующие гликопротеины, которые представляют собой гетеродимеры, состоящие из α-цепи (кодируемой аллелем DQA1) и β-цепи (кодируемой аллелем DQB1). Только HLA-DQ2.5, DQ2.2 и DQ8 (и, возможно, DQ7.5) связываются с деамидированными пептидами глютена, поэтому их присутствие необходимо для развития БК.Однако это не является достаточным условием, так как эти гаплотипы также встречаются у 40% населения в целом [53, 57]. Тем не менее, около 90% пациентов с болезнью Крона экспрессируют HLA-DQ2.5 и примерно 10% экспрессируют HLA-DQ2.2 или HLA-DQ8 [58]. HLA-DQB1*02, присутствующий в HLA-DQ2.5 и HLA-DQ2.2, обеспечивает более высокий риск развития целиакии по сравнению с наличием HLA-DQB1*03, присутствующего в HLA-DQ8. Частота HLA-DQB1*02, по-видимому, даже выше у пациентов с болезнью Крона и СД1 [59]. Кроме того, существует эффект дозы для HLA-DQ2.5, так как гомозиготные люди имеют 5-кратный повышенный риск CD и тяжелого заболевания [60]. Гаплотипы, HLA и их риск показаны в таблице 1.

    Таблица 1.

    APC (дендритные клетки и макрофаги) презентируют сложный MHC-II-деамидированный глиадин CD4+ Т-клеткам, индуцируя провоспалительный фенотип в Т-клетках [61 ]. Активированные CD4+ Т-клетки способствуют дифференцировке В-клеток в плазматические клетки и высвобождению провоспалительных цитокинов, таких как интерферон-γ и интерлейкин-21, которые активируют внутриэпителиальные CD8+ Т-клетки [17, 58].Интерлейкин-15 дополнительно способствует дифференцировке внутриэпителиальных CD8+ Т-клеток в цитотоксический фенотип, подобный NK-клеткам, повреждая энтероциты [61]. Активированные CD4+ Т-клетки также секретируют фактор некроза опухоли-α, который действует на кишечные фибробласты, индуцируя их секрецию: (1) матриксных металлопротеиназ (способствующих разрушению слизистой за счет растворения соединительной ткани) [62] и (2) эпителиального митогенного фактора роста кератиноцитов. (способствуя гиперплазии эпителиальных клеток крипт) [63].

    Наконец, комплекс тТГ-деамидированного глютена может связываться с рецепторами, обеспечивая интернализацию в специфические В-клетки, которые затем действуют как АРС по отношению к CD4+ Т-клеткам, дополнительно подпитывая иммунный ответ.И наоборот, эти В-клетки могут дифференцироваться в плазматические клетки, что объясняет, почему выработка специфических антител против тТГ происходит только при глютенсодержащей диете [64]. Патофизиология CD представлена ​​на рисунке 1.

    Рис. 1.

    Патогенез CD. Пептиды глютена достигают собственной пластинки через дырявую кишку с повышенной проницаемостью кишечника, что может быть связано с индуцированным лекарствами воспалением или индуцированной дисбиотой разборкой плотных контактов энтероцитов. Затем пептиды глютена дезамидируются с помощью tTG, что позволяет им быть представленными CD4-T-клеткам с помощью APC, которые содержат молекулы MHC класса II, кодируемые гаплотипами HLA-DQ2 или HLA-DQ8.Это вызовет иммунные реакции Т-хелперов 1 и Т-хелперов 2, что приведет к цитотоксичности и воспалению слизистой оболочки, а также к аутоиммунным внекишечным явлениям.

    Клинические проявления и сопутствующие заболевания

    Клинический спектр БК широк, что объясняет сложность диагностики. Классические желудочно-кишечные проявления чаще встречаются у детей, тогда как взрослые, как правило, малосимптомны [25]. Классическими проявлениями являются хроническая диарея (у 35%), боль в животе (28%) и потеря массы тела (22%) [53, 65].БК также может парадоксально проявляться хроническими запорами (20%), вздутием живота (20%), гастроэзофагеальным рефлюксом (12%) и даже ожирением [25, 53].

    Наиболее частыми внекишечными проявлениями являются снижение минерализации костей (остеопения в 50–70% и остеопороз в 5,5% случаев), анемия (32%), артралгия (29%), утомляемость (26%) и неврологическая симптоматика (20%). %), особенно глютеновую атаксию и периферическую невропатию [53, 66]. Глютеновая атаксия — аутоиммунное поражение мозжечка, индуцированное употреблением в пищу глютена, проявляющееся типичной серологией и нарушением походки, мышечной координации и тонкого контроля произвольных движений, а также атрофией мозжечка на магнитно-резонансной томографии (до 60%). .Средний возраст начала составляет около 50 лет [67], а влияние безглютеновой диеты (БГД) неоднозначно [68-71]. Глютеновая невропатия представляет собой чувствительную невропатию, связанную с серологическими признаками целиакии, которая первоначально поражает руки и ноги, но обычно прогрессирует. Средний возраст при постановке диагноза составляет 55 лет, и безглютеновая диета может улучшить симптомы независимо от наличия или отсутствия энтеропатии [71].

    CD также может проявляться гипертрансаминаземией (9–14%), рецидивирующим афтозным стоматитом, дефектами эмали зубов, бесплодием, задержкой полового созревания, низким ростом [53, 66, 72].Большинство внекишечных проявлений улучшается при БГД, но ранняя диагностика имеет решающее значение, а некоторые проявления, такие как дефекты эмали, могут быть необратимыми [66].

    БК связана со многими генетическими нарушениями. Распространенность БК выше у пациентов с хромосомопатиями (т.е. 5-10% у пациентов с синдромами Дауна, Тернера и Вильямса) [73]. Это может быть объяснено провоспалительной средой и нарушением функции CD4+ Т-клеток, связанных с хромосомными патиями [46, 74].

    Аутоиммунные заболевания желез, особенно СД1 и заболевания щитовидной железы, тесно связаны с БК; 10–30% пациентов с БК имеют одно из этих двух аутоиммунных заболеваний, и до 7% пациентов с аутоиммунными заболеваниями желез имеют БК [25, 75]. Фактически, эти состояния имеют общий генетический фон с тесной связью с HLA-DQ2/8 и DR3/4 [75]. Интересно, что распространенность аутоиммунных заболеваний увеличивается с увеличением возраста при постановке диагноза, вероятно, вследствие более продолжительного воздействия глютена [76].

    Герпетиформный дерматит (ГД) является дерматологическим аутоиммунным заболеванием, которое также имеет общий генетический фон с БК. До 20% пациентов с болезнью Крона страдают БК, и более чем у 90% пациентов с БК развивается БК. Диагноз БГ может быть подтвержден биопсией кожи, демонстрирующей отложения IgA в сосочковом слое дермы, прилегающем к очагу поражения. У этих пациентов обнаруживаются антитела к тТГ, а также антитела IgA к эпидермальной трансглютаминазе. БГ отвечает на БГД, хотя может потребоваться временное лечение дапсоном [25, 66, 77].

    Пациенты с БК имеют повышенный риск заболеваний печени, таких как стеатоз, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный холангит (увеличение как минимум в 20 раз) [78] и первичный склерозирующий холангит (увеличение в 4–8 раз) [79] .

    Наконец, у пациентов с селективным дефицитом IgA риск БК в 10–20 раз выше [80]. Верно и обратное: дефицит IgA в 10–15 раз чаще встречается у пациентов с БК [81].

    Диагностика

    Кого тестировать?

    Текущие руководства рекомендуют тестирование пациентов с БК с признаками, симптомами или лабораторными данными мальабсорбции, необъяснимой усталости и рецидивирующих язв во рту.Кроме того, пациенты с СД1 или аутоиммунным заболеванием щитовидной железы должны регулярно проходить обследование [82, 83]. Важно отметить, что наличие симптомов не требуется для диагностики БК [84].

    Скрининг БК рекомендуется пациентам с синдромом раздраженного кишечника, так как у этих пациентов в 4 раза больше шансов на БК, чем в общей популяции, даже у пациентов с запорами [85]. Наконец, следует провести скрининг ближайших родственников пациентов с болезнью Крона, хотя рекомендации относительно временного интервала для повторного скрининга отсутствуют [73].

    Следующие группы высокого риска также следует рассматривать для скрининга: дети и подростки с хромосомными патиями и пациенты с метаболическими нарушениями костей, необъяснимыми неврологическими симптомами, гипертрансаминаземией или бесплодием и дефектами зубной эмали [73]. Рекомендации по скринингу на БК представлены в таблице 2.

    Таблица 2.

    Текущие рекомендации по скринингу на БК

    Популяционный скрининг не рекомендуется, поскольку не доказано, что диагностика бессимптомных пациентов улучшает качество их жизни [87]. , 88].

    Диагностические инструменты

    Диагностика целиакии основывается на трех основных принципах, т. е. серологических тестах, гистологии двенадцатиперстной кишки и генетическом тестировании [89]. Алгоритм диагностики представлен на рис. 2.

    Рис. 2.

    Anti-tTG IgA является рекомендуемым серологическим тестом первой линии, поскольку он является наиболее чувствительным тестом (98%) и имеет очень хорошую специфичность (96%). ) [47]. Анти-тТГ определяют с помощью ELISA, позволяющего провести количественный анализ. Антиэндомизиальный (ЕМА) IgA реагирует с тем же антигеном, что и тТГ, но связан с тканью, что требует иммунофлуоресценции в ткани пищевода приматов или пуповины человека.Таким образом, ЭМА более дорогая, технически более сложная и зависимая от оператора, и она позволяет получить только качественные результаты [90]. Тест анти-ЕМА IgA является наиболее специфичным серологическим тестом [91], и его следует использовать в качестве подтверждающего теста, особенно когда уровень анти-тТГ ниже, чем в 2 раза, верхней границы нормы [83, 89]. Анти-тТГ и анти-ЕМА IgG обладают низкой чувствительностью и должны интерпретироваться с осторожностью [91].

    АГА не рекомендуется для диагностики целиакии из-за низкой чувствительности и специфичности [82, 92].Совсем недавно были приняты антидеамидированные пептиды глиадина (DGP), которые оцениваются с помощью анализа ELISA, особенно IgG, который превосходит другие антитела IgG (чувствительность 88% и специфичность 99%) [91]. Анти-DGP IgG особенно полезен у пациентов с селективным дефицитом IgA [83, 93].

    Диагностика должна начинаться с измерения уровней анти-тТГ IgA и IgA в сыворотке. Положительный анти-тТГ IgA должен побудить к биопсии двенадцатиперстной кишки для подтверждения диагноза. Когда титр анти-тТГ IgA низкий (4–10 ЕД/мл) при нормальном уровне IgA, следует оценить анти-ЕМА IgA.Наконец, когда IgA <1 мг/дл, следует оценить антитела IgG (особенно анти-DGP IgG) [90].

    Все серологические тесты следует проводить на диете, содержащей глютен, чтобы избежать ложноотрицательных результатов [82]. Ложноположительные результаты могут возникать при кишечных инфекциях (например, Giardia lamblia ) [94], хронических заболеваниях печени [95], застойной сердечной недостаточности [96] и гипергаммаглобулинемии [97]. Следует отметить, что серологические тесты продемонстрировали высокую межтестовую и межлабораторную изменчивость в более низких диапазонах, и это должно быть подтверждено альтернативными тестами, когда уровни ниже, чем в 10 раз выше верхней границы нормы [84].

    Все пациенты с положительными серологическими тестами должны пройти верхнюю эндоскопию с биопсией двенадцатиперстной кишки [73]. Эндоскопия также показана пациентам с отрицательными серологическими тестами, когда клинические подозрения высоки [82].

    Только эндоскопические данные представляют чувствительность, которая колеблется от 11 до 22% для БК [98]. Однако некоторые находки очень специфичны (до 99%) для атрофии слизистой оболочки, т. е. фестончатых складок двенадцатиперстной кишки, трещин и мозаичного рисунка слизистой оболочки [99, 100].Менее специфическими находками являются эрозии двенадцатиперстной кишки, потеря складок, узелковая слизистая оболочка и расширенные подслизистые сосуды [99, 101]. Роль передовых эндоскопических методов, таких как иммерсионная эндоскопия [102], NBI [103], iSCAN [104] и конфокальная эндомикроскопия [105], до сих пор неясна [106]. Капсульная эндоскопия может быть полезна пациентам, отказывающимся от эндоскопии, и при осложненной БК [107].

    Гистология имеет решающее значение для диагностики БК у взрослых, и способ сбора эндоскопических биопсий определяет их точность.Следует взять не менее 4 биоптатов двенадцатиперстной кишки, поскольку поражение носит прерывистый характер [82]. Кроме того, следует взять 1 или 2 биоптата из луковицы двенадцатиперстной кишки (из положения на 9 или 12 часов), поскольку это увеличивает (почти на 10%) чувствительность у взрослых [108]. Луковичные биоптаты следует интерпретировать с осторожностью и отправлять отдельно от более дистальных образцов двенадцатиперстной кишки. Действительно, менее половины всех луковичных биопсий имеют высокое качество; их качество ухудшается из-за наличия бруннеровских желез и лимфоидной ткани, пептического дуоденита, желудочной метаплазии.Кроме того, ворсинки в луковице меньше и могут быть неверно истолкованы как атрофические [109, 110]. Наконец, биопсию следует брать одним укусом (а не двойным укусом) при каждом проходе щипцов, так как это снижает риск потери образцов, увеличивает (в 3 раза) вероятность правильной ориентации и сводит к минимуму риск тангенциального биопсии, которые переоценивают атрофию слизистой оболочки [111, 112]. Биопсия двенадцатиперстной кишки должна выполняться на глютенсодержащей диете, чтобы избежать ложноотрицательных результатов [90].

    Гистопатологические признаки, характерные для CD, включают внутриэпителиальный лимфоцитоз (≥25 IEL/100 энтероцитов при размере срезов 3–4 мкм), гиперплазию крипт и атрофию ворсинок [90, 113].Нормальная гистология представляет собой градиент IEL (более многочисленный у основания ворсин и уменьшающийся к кончику), а соотношение ворсинок: крипт составляет 3-5:1 [114]. Гистологические аномалии классифицируются в соответствии со шкалой Marsh, модифицированной Oberhuber [113], как показано в Таблице 3.

    Таблица 3. биопсии двенадцатиперстной кишки, в то время как у взрослых обычно диагностируют без атрофии ворсин и воспалительной картины с IEL (Marsh 1 или 2) [115].

    Положительная серология, связанная с совместимой гистологией (Marsh 2–3), подтверждает диагноз целиакии [73, 116].

    Несмотря на то, что генетическое тестирование не требуется для диагностики БК, может быть важно исключить БК, поскольку отсутствие HLA-DQ2/8 имеет отрицательную прогностическую ценность практически 100% [117]. Это особенно полезно для серонегативных пациентов, пациентов с безглютеновой диетой, которые не могут или не хотят проходить глютеновую провокацию, или тех, кто отказывается от эндоскопии [73, 92, 93, 118].

    Исследования целиакии ведут к диагностике целиакии без эндоскопии. Имея это в виду, исследование показало положительную прогностическую ценность 100% с тройной комбинацией положительного генетического теста, положительного анти-EMA и более чем 10-кратного увеличения титров анти-tTG [119]. Фактически, в недавних европейских руководствах говорится, что у детей биопсия двенадцатиперстной кишки может не потребоваться, если уровень анти-тТГ IgA более чем в 10 раз превышает верхнюю границу нормы, а анти-ЕМА IgA положительный во втором образце крови. В таких случаях диагноз на основе серологии может быть установлен даже при отсутствии симптомов и без генетического тестирования.С другой стороны, когда титры анти-тТГ IgA положительные, но низкие, всегда следует выполнять биопсию двенадцатиперстной кишки [84].

    Кроме того, в настоящее время оцениваются несколько неинвазивных маркеров, таких как кишечный белок, связывающий жирные кислоты (I-FABP), маркер повреждения энтероцитов. У пациентов с болезнью Крона уровни в сыворотке крови выше по сравнению с контрольной группой, что коррелирует с атрофией слизистой оболочки. Уровни I-FABP нормализуются после безглютеновой диеты у 80% детей, но не у взрослых [120]. Некоторые исследования также указывают на роль I-FABP в оценке приверженности к безглютеновой диете и случайном употреблении глютена [121].

    Другим многообещающим методом является проточная цитометрия, которая распознает CD4+ Т-клетки крови, которые связываются с тетрамерами HLA-DQ-глютена. Предварительные исследования показали очень хорошую точность в дифференциации пациентов с болезнью Крона от контрольной группы, даже при безглютеновой диете [122, 123].

    Проблемы диагностики

    Серонегативный-CD относится к совместимой гистологии и HLA с отрицательной серологией и соответствует 2% пациентов с CD [124, 125]. Для подтверждения серонегативного CD гистология должна улучшиться после GFD.Однако безглютеновая диета рекомендуется только после исключения других диагнозов, поскольку на серонегативную БК приходится <30% серонегативной атрофии ворсин или эпителиального лимфоцитоза [90, 126, 127]. Таким образом, следует исключить: аутоиммунную энтеропатию (положительные антитела к энтероцитам), общий вариабельный иммунодефицит, болезнь Крона, эозинофильный гастроэнтерит, инфекционные заболевания (болезнь Уиппла, G. лямблии , туберкулез, ВИЧ-ассоциированную энтеропатию и тропическая спру), избыточный бактериальный рост, лимфопролиферативные заболевания и лекарственная энтеропатия.Чаще всего в этом участвуют нестероидные противовоспалительные препараты, иммунодепрессанты (азатиоприн, микофенолата мофетил и метотрексат) и антагонисты рецепторов ангиотензина, в частности олмесартан, который отвечает за пятую часть случаев серонегативной дуоденальной атрофии в США [116, 128-130]. При CD IEL состоит исключительно из CD8+ T-клеток, тогда как при атрофии ворсинок без CD IEL состоит из смешанных CD8+ и CD4+ T-клеток. БК-ассоциированный лимфоцитоз также предполагается, когда более 5% рецепторов Т-клеток в IEL представляют собой γ/δ и когда теряется декрещендо-градиент от основания [90, 114, 131].Важно отметить, что атрофия слизистой оболочки, не связанная с болезнью Крона, возвращается спонтанно, без безглютеновой диеты, более чем у двух третей пациентов [126].

    По сравнению с серопозитивными пациентами, серонегативные пациенты с БК, как правило, старше (возраст 49 лет против 36 лет), но у них чаще проявляется классический фенотип [125]. Физиопатология серонегативного CD еще не ясна, но некоторые исследования предполагают высокую аффинность связывания антител с антигеном, захватывая антитела в lamina propria вдали от кровотока. Соответственно, обнаружение иммунокомплексов тТГ-анти-тТГ в слизистой оболочке может помочь в выявлении этих пациентов [132].Другими объяснениями серонегативной БК являются незрелость иммунной системы [133], селективный дефицит IgA, диета с низким содержанием глютена, лечение иммуносупрессорами и рефрактерная длительная БК [126].

    Потенциальный CD (PCD) относится к серопозитивным пациентам с нормальной слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки (Marsh 0) или внутриэпителиальным лимфоцитозом (Marsh 1) без гиперплазии крипт или атрофии ворсинок. PCD составляет 10% пациентов с CD [93]. В то время как более 80% детей не имеют симптомов [134, 135], у большинства взрослых (79%) с ПЦД имеются симптомы, в основном с неклассическим фенотипом [136].Пациентов с симптомами ПЦД следует продолжать принимать безглютеновую диету, так как это приводит к клиническому улучшению. Ведение бессимптомных пациентов с PCD менее прямолинейно, так как частота прогрессирования до явной CD низкая, т. е. 13% за 10 лет [137]. Бессимптомные пациенты с ПЦД могут придерживаться диеты, содержащей глютен, с оценкой симптомов и серологических исследований каждые 6 месяцев и биопсией двенадцатиперстной кишки каждые 2 года, если есть устойчиво положительные результаты серологических исследований [136].

    Пациенты, получавшие безглютеновую диету до постановки диагноза БК, могут пройти тестирование на HLA, поскольку отсутствие HLA-DQ2/8 исключает БК.При наличии HLA-DQ2/8 пациентам следует повторить диагностическое обследование после глютеновой провокации [138]. Традиционно глютеновая проблема заключается в употреблении 7,5 г глютена в день в течение 6–8 недель; однако 3 г глютена в день (эквивалентно 2 ломтикам хлеба) столь же эффективны. Недавние исследования показывают, что для пациентов, которые не переносят длительную провокацию глютеном, может быть достаточно 2 недель. Одно предостережение заключается в том, что, хотя гистологию можно проводить сразу после заражения, серологию необходимо отложить еще на 2 недели после 2-недельного заражения.Такой подход позволяет поставить правильный диагноз более чем у 75% пациентов с болезнью Крона [138].

    Чувствительность к глютену, не связанная с глютеновой болезнью (NCGS), представляет собой функциональное расстройство, которое необходимо дифференцировать от целиакии. NCGS в 6 раз более распространен, чем CD [139], и чаще встречается у женщин второго или третьего десятилетия жизни [140]. Клинические проявления возникают при употреблении глютена и сходны с болезнью Крона [141]; однако кинетика между приемом глютена и появлением симптомов намного быстрее; кишечные или внекишечные симптомы развиваются и исчезают через несколько часов или дней после приема или выделения глютена [142, 143].Кроме того, NCGS не связан с аутоиммунными заболеваниями. Диагноз NCGS является клиническим с демонстрацией разрешения симптомов с помощью безглютеновой диеты и рецидива после повторной провокации и требует исключения целиакии и аллергии на пшеницу [141, 144]. Патогенез неизвестен, хотя он, вероятно, является многофакторным и возникает в результате взаимодействия между окружающей средой (другие компоненты пшеницы), дисфункцией кишечного барьера, дисбиотой кишечника и нерегулируемыми врожденными иммунными реакциями [140].

    Ведение

    Пожизненная безглютеновая диета является единственным доказанным методом лечения и рекомендуется при классической, неклассической, серонегативной БК, симптоматической ПЦД и ГБ или глютеновой атаксии [93].GFD не рекомендуется для бессимптомных взрослых с PCD, так как только у меньшинства этих пациентов разовьется атрофия ворсинок [136].

    Безглютеновая диета состоит из строгого исключения пшеницы (и ее производных, содержащих глютен, булгура, кускуса и сейтана) [89], ржи и ячменя [145]. Устранение овса не так просто. Фактически, овес содержит авенин, пептид, связанный с глютеном, который может вызывать аналогичные иммунные реакции. Овес также может вызывать симптомы за счет увеличения содержания клетчатки. Следовательно, потребление овса не должно превышать 50-60 г/день, и пациенты должны находиться под клиническим и серологическим наблюдением.Овса следует избегать при тяжелом заболевании [146].

    Допустимое количество глютена варьируется, но всего 1/100 th ломтика хлеба (около 50 мг глютена) достаточно, чтобы вызвать атрофию слизистой оболочки. Без глютена определяется содержание глютена <20 частей на миллион (около 6 мг/день) [147, 148]. Пациенты должны быть осведомлены о непищевых потенциальных источниках загрязнения глютеном, таких как зубная паста и губная помада.

    Желудочно-кишечные симптомы улучшаются через 1 месяц и обычно исчезают через 6 месяцев безглютеновой диеты [149].Большинство пациентов становятся серонегативными через 6 месяцев безглютеновой диеты, и только 17% остаются серопозитивными через 1 год [150, 151], что предполагает загрязнение глютеном [73]. Анти-тТГ IgA является предпочтительным серологическим тестом для мониторинга приверженности к безглютеновой диете. Гистологическая нормализация занимает больше времени, особенно у взрослых, у которых она занимает 2–5 лет [152]. Только у 66% пациентов на безглютеновой диете достигается полное гистологическое выздоровление через 1 год, в отличие от ожидаемого выздоровления у 95% детей [153].

    Безглютеновая диета также может улучшить внекишечные проявления и состояния, связанные с болезнью Крона.Однако некоторые проявления, такие как дефекты эмали и остеопения, могут быть необратимыми или корректироваться лишь частично [66, 154].

    Безглютеновая диета должна быть пожизненной, даже если у пациента развивается клиническая толерантность к глютену. Хотя 20% пациентов сохраняют гистологическую ремиссию после повторного введения глютена, IEL и положительная серология, как правило, остаются, и эти пациенты подвергаются повышенному риску внекишечных проявлений и позднего рецидива [155]. Важно отметить, что строгое соблюдение безглютеновой диеты является низким, т.е.е., 17–48% [156, 157], а смертность, по-видимому, увеличивается в 5 раз у пациентов, которые не соблюдают безглютеновую диету [158].

    Альтернативные методы лечения находятся в стадии изучения, но ни один из них не показал достаточную эффективность для внедрения в клиническую практику. Исследуемые препараты включают генетически модифицированные менее иммуногенные штаммы пшеницы, пролилэндопептидазы, невсасывающиеся полимеры с высоким сродством к глиадину, препараты, действующие на дезаминирование глютеновой проницаемости кишечника, и ингибиторы HLA [159].

    Пациенты должны контролироваться через 6 месяцев, а затем ежегодно на предмет приверженности к безглютеновой диете, симптомов, серологических исследований, дефицита питательных микроэлементов и сопутствующих состояний. Лабораторные тесты должны включать анти-тТГ IgA, общий анализ крови, железо, фолиевую кислоту, витамин B 12 , кальций, витамин D, функцию щитовидной железы и антитиреоидные антитела [26, 152]. Последующая эндоскопия рекомендуется при сохраняющихся или рецидивирующих симптомах, несмотря на безглютеновую диету [82]. Остеоденситометрию следует проводить каждые 1–2 года [89].Наконец, настоятельно рекомендуется вакцинация против пневмококков, Haemophilus influenza и менингококков [73].

    Около 1,5% пациентов с болезнью Крона прогрессируют до рефрактерной целиакии (RCD), определяемой как персистенция клинической мальабсорбции и атрофии ворсинок, после 1 года безглютеновой диеты после исключения других причин атрофии ворсин или злокачественных новообразований [116]. Основной причиной стойкой атрофии ворсин является непреднамеренное употребление глютена. Следует исключить другие состояния, такие как непереносимость лактозы, синдром раздраженного кишечника, избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, недостаточность поджелудочной железы и микроскопический колит [83].

    RCD подразделяется на типы I и II в соответствии с фенотипом и клональностью IEL. При RCD типа I IEL фенотипически нормальны с поликлональностью Т-клеточного рецептора, тогда как при типе II Т-клетки являются аберрантными, лишенными поверхностной экспрессии CD8 и CD3 при экспрессии внутрицитоплазматического CD3 и представляют собой моноклональную перестройку рецептора. Различие этих двух состояний имеет решающее значение, поскольку лечение и прогноз различаются [89, 160, 161]. RCD типа I обычно отвечает на стероиды и будесонид или иммуномодуляторы, такие как азатиоприн.RCD типа II более агрессивен и связан с язвенным еюноилеитом, тяжелой мальабсорбцией, высоким риском прогрессирования Т-клеточной лимфомы, ассоциированной с энтеропатией (EATL) (50%, через 5–10 лет) [154, 162] и 5-летняя выживаемость 44–58% [154, 160]. RCD типа II не отвечает на стероиды, не следует лечить азатиоприном из-за опасений увеличения риска EATL, и может потребоваться лечение кладрибином или аутологичной/аллогенной трансплантацией костного мозга. Нацеливание на IL-15 является многообещающей терапевтической стратегией [163].

    Пациенты с болезнью Крона, особенно длительно и не получавшие лечения пациенты, представляют более высокий риск развития EATL и аденокарциномы тонкой кишки по сравнению с общей популяцией. Пятилетняя выживаемость при EATL составляет 11%. Риск развития других злокачественных новообразований до сих пор остается без ответа [89, 164-166].

    Пациенты с БК, по-видимому, имеют 20-процентное увеличение смертности, особенно среди тех, у кого диагноз поставлен в молодом возрасте и в первые 2 года после постановки диагноза. Следует отметить, что повышенная смертность у пациентов с болезнью Крона, по-видимому, происходит даже через 10 лет после постановки диагноза [167].На уровень смертности, вероятно, влияет не только возраст при постановке диагноза, но и тяжесть течения, соблюдение безглютеновой диеты, количество потребляемого глютена и сопутствующие состояния [168].

    Специфическая смертность увеличивается при лимфопролиферативных заболеваниях с двукратным увеличением, особенно у женщин старше 50 лет и в течение 2 лет после постановки диагноза. Фактически, в финском исследовании 12 803 пациентов с БК, наблюдаемых в течение 7 лет, 55% пациентов с БК умерли от Т-клеточной лимфомы по сравнению с 3% в контрольной популяции [169].Однако в глобальном масштабе не было доказано повышенного риска смертности от рака [166]. Важно отметить, что у пациентов с болезнью Крона, по-видимому, в 5 раз повышен риск смерти от инфекций, особенно сепсиса [169].

    Выводы

    БК до сих пор остается недостаточно диагностированной сущностью, представляющей собой диагностическую проблему, несмотря на то, что она была впервые описана почти 2 тысячи лет назад. Он представляет собой широкий спектр неспецифических признаков и симптомов, как желудочно-кишечных, так и внекишечных. Взрослые, как правило, малосимптомны, проявляя неклассические симптомы, которые также могут встречаться у детей.Таким образом, несмотря на то, что популяционный скрининг не рекомендуется, врачи должны использовать активную стратегию выявления случаев с низким порогом для скрининга.

    Диагноз требует высокоточных серологических тестов и совместимой гистопатологии двенадцатиперстной кишки, хотя у детей можно избежать биопсии двенадцатиперстной кишки, если уровень анти-тТГ превышает верхний предел нормы более чем в 10 раз, а анти-ЕМА положительный во втором образце крови. Наличие HLA-DQ2/8 обязательно для развития CD, что особенно полезно для исключения CD.Типичные гистологические находки, такие как атрофия ворсинок и гиперплазия крипт, неспецифичны, и другие заболевания, такие как болезнь Крона, инфекции и лекарственный дуоденит, должны быть исключены.

    Пожизненная безглютеновая диета — единственный метод лечения с доказанной эффективностью; однако соблюдение этой диеты очень низкое. Таким образом, безглютеновая диета должна подчеркиваться и регулярно контролироваться. Пациенты с CD, по-видимому, имеют повышенную смертность, скорее всего, если их не лечить.

    Текущие и будущие исследования целиакии должны быть посвящены диагностическим алгоритмам без эндоскопии, более легкому мониторингу пищевого загрязнения глютеном и альтернативным недиеологическим терапевтическим стратегиям.

    Заявление о конфликте интересов

    У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

    Источники финансирования

    Авторы не получали финансовой поддержки для исследования, авторства или публикации этой статьи.

    Вклад авторов

    J.C. написал этот обзор. М.В.М. написал и исправил этот отзыв.

    Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License (CC BY-NC). Использование и распространение в коммерческих целях требует письменного разрешения.Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством. Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

    Мутации, влияющие на белок 1, содержащий повторы WD регулятора актина, приводят к аберрантному лимфоидному иммунитету -содержащий белок 1 (WDR1) способствует кофилин-зависимому обновлению актиновых филаментов. Двуаллельные мутации

    WDR1 недавно были идентифицированы при синдроме иммунодефицита/аутовоспалительного заболевания с аберрантной морфологией и функцией миелоидных клеток.

    Цель

    Учитывая плейотропную экспрессию WDR1, мы исследовали, в какой степени он может контролировать лимфоидное звено иммунной системы у людей.

    Методы

    Для выяснения роли WDR1 в развитии и функционировании В- и Т-лимфоцитов были проведены гистологический и подробный иммунологический анализы.

    Результаты

    Здесь мы идентифицировали новые гомозиготные и компаунд-гетерозиготные миссенс-мутации WDR1 у 6 пациентов, принадлежащих к 3 родственным группам, у которых были инфекции дыхательных путей, изъязвления кожи и стоматит.Помимо нарушения адгезии и подвижности нейтрофилов и моноцитов, дефицит WDR1 был связан с аберрантной активацией Т-клеток и развитием В-клеток. Т-лимфоциты, по-видимому, развивались нормально у пациентов, за исключением субпопуляции фолликулярных хелперных Т-клеток. Однако периферические Т-клетки пациентов накапливали атипичные актиновые структуры в иммунологических синапсах и демонстрировали сниженный поток кальция и умеренное нарушение пролиферации при стимуляции Т-клеточного рецептора. Дефицит WDR1 был связан с еще более серьезными аномалиями В-клеточного компартмента, включая периферическую В-клеточную лимфопению, малочисленность предшественников В-клеток в костном мозге, отсутствие переключаемых В-клеток памяти, снижение клонального разнообразия, аномальное распространение В-клеток. , и усиление апоптоза при стимуляции В-клеточного рецептора/Toll-подобного рецептора.

    Заключение

    Наше исследование определяет новую роль WDR1 в адаптивном иммунитете, подчеркивая, что WDR1 является центральным регулятором оборота актина во время формирования иммунологических синапсов В-клеток и Т-клеток.

    Ключевые слова

    WD Repeate-содержащие белок 1

    ACTIN CytoSkeleton

    Immunodefisteft

    Лимфоциты

    Иммунологический синапс

    Аббревиатуры используются

    B-LCL

    EBV-Imbortalized B-Lympholastic Cell

    CADD

    комбинированная аннотация Истощение

    CDR

    , определяющая взаимодополняемостью

    . бислой

    TIRF

    Флуоресценция полного внутреннего отражения

    WAS

    Синдром Вискотта-Олдрича

    WASP

    Белок синдрома Вискотта-Олдрича

    WDR1

    Белок, содержащий повторы WD 1

    Рекомендуемые статьи

    Не диагностировать д Болезни.Опубликовано Elsevier Inc. от имени Американской академии аллергии, астмы и иммунологии.

    Кандидоз детский: симптомы, лечение

    A Кандидоз, или молочница (в простонародье), грибковое заболевание, возбудители которого вызываются дрожжами Candida. В организме каждого человека этот грибок присутствует, но в очень малых количествах, что считается нормальным. Под влиянием таких факторов, как снижение иммунитета, прием антибиотиков широкого спектра действия, хронические заболевания, создается благоприятная среда для развития грибка.Его размножение происходит быстро и в очень короткие сроки, что в конечном итоге приводит к проявлению таких заболеваний, как кандидоз у детей и взрослых.

    Что вызывает кандидоз?

    Чаще всего кандидоз у детей проявляется в период грудного вскармливания, так как в этот период иммунная система еще незрела. Большинство детей заражаются от нерадивых матерей, которые не вылечили болезнь сами по себе и во время родов заразили своего ребенка.

    Также заразиться дрожжевой инфекцией ребенок может через соску или бутылочку, через грязь на руках у матери или тех людей, которые за ним ухаживают, если не соблюдать меры гигиены.

    После года жизни кандидоз у ребенка может проявляться также в тех случаях, когда он часто болеет, вынужден принимать большое количество антибиотиков и других лекарств, постоянно находится в стрессовом состоянии и, как следствие, снижен иммунитет.

    Первые очаги заболевания появляются во рту, они быстро распространяются, поражая другие слизистые оболочки, кожу в области подгузников, чаще всего в тех местах, где часто появляются высыпания. Кандидоз у детей нужно лечить, важно не дать ему перейти в хроническую форму.В дальнейшем заболевание может способствовать развитию воспалений и аллергии. Угроза всем внутренним органам вплоть до заражения крови.

    Рекомендуется

    Что делать, если потрескалась кожа на руках?

    Каждый из нас хотя бы раз в жизни сталкивался с небольшим, но очень, когда трескается кожа на руках. В это время появляются ранки разного размера, которые болят и доставляют неудобства, особенно при контакте с водой или моющими средствами. …

    Проявления кандидоза у детей

    Первое, что должна знать каждая мама, это то, что у ребенка кандидоз проявляется во рту в виде творожистых налетов на небе и языке.Если вы попытаетесь удалить налет под ним, вы заметите красное воспаление. Этот вид дрожжевой инфекции называется стоматитом. Различают три формы заболевания: легкую, среднюю и тяжелую.

    1. Простая форма. Симптомы ограничиваются только налетом во рту. Общее состояние ребенка не изменяется. Если начать быстрое и, главное, правильное лечение, болезнь проходит за 7 дней.
    2. Вторичная форма. При этой форме у ребенка может быть повышенная температура, но в пределах 37,5 градусов.У него пропал аппетит, он капризничает, при снятии белого налета может появиться кровь. Эту форму дрожжевой инфекции следует лечить только комплексно, обрабатывать рот и принимать внутрь противогрибковые препараты. Полное выздоровление может наступить через две недели.
    3. Тяжелая форма. Ее первый симптом – высокая температура более 38 градусов. Ребенок отказывается от еды, в полости рта налет в виде пленки, полностью покрывающей рот и спускающейся по горлу. Лечение проходит в течение двух недель и зависит от правильного подбора противогрибковых препаратов.

    A Очень распространенный врожденный кандидоз у детей. Симптомы найти не так-то просто, но главный признак – белые налеты на языке. Если вы обнаружили, что ваш ребенок таков, обратитесь к врачу и постарайтесь пройти комплексное обследование, чтобы вылечить кандидоз на ранней стадии, не затягивая до хронической формы.

    Кандидоз кожи

    Очень часто проявляется кандидозом кожи у детей до года в области складок, где образуются опрелости.Этот тип дрожжевой инфекции называется кандидозным дерматитом. Это локализованная форма заболевания в паховых или шейных складках и с распространением на спину, ягодицы и конечности. Нежная детская кожа очень чувствительна к грибкам.

    Наиболее часто кандидоз у детей (об этом свидетельствуют снимки пораженных участков), которые старше, появляется во рту или вокруг ногтевых пластин, особенно у тех, кто часто грызет ногти.

    Дисбактериоз кишечника

    В большинстве случаев дисбактериоз кишечника вызывается грибком Candida.Но есть и другая точка зрения: кандидоз кишечника у детей развивается на фоне нарушений микрофлоры, из-за чего быстро начинает развиваться дрожжевой грибок. Новорожденные также очень часто болеют дисбактериозом, поэтому исключать у них это заболевание не стоит.

    Выявить молочницу можно путем сдачи анализа на дисбактериоз.

    Молочница половых органов

    Кандидоз половых органов бывает как у девочек, так и у мальчиков. У девочек в области гениталий сопровождается сильным зудом и жжением, творожистыми выделениями, что говорит о необходимости срочно обратиться к врачу и провести своевременное и комплексное лечение.

    Что касается мальчиков, то у них кандидоз половых органов проявляется в виде белых выделений из уретры. Также может быть отек и покраснение головки и крайней плоти.

    Лечение кандидоза (молочницы)

    При обнаружении у ребенка белого налета немедленно обратитесь к врачу, не откладывайте визит. Это необходимо для того, чтобы врач быстрее поставил правильный диагноз и принял решение, как лечить кандидоз у детей.

    Первое, что нужно сделать, это обработать место поражения раствором мукозосада, который каждая женщина может приготовить самостоятельно: 1 ст.теплой кипяченой воды растворить 1 ч.л. пищевой соды. В этом растворе необходимо смочить тампон и убрать белые пятна во рту. Хорошо после обработки ротовой полости. Процедуру повторяют через 3 часа.

    Лечение кандидоза у детей проводят также препаратом «Эффективный», нистатиновыми каплями или раствором «Кандид», которым необходимо несколько раз в день обрабатывать полость рта.

    Местное лечение кандидоза

    Как мы уже говорили, первое, что нужно сделать при стоматите, это удалить белый налет содовым раствором.

    Для уничтожения грибка в полости рта у ребенка используют зеленку, метиловый синий или «Фукорцин» (эти препараты обрабатывают слизистую). Грудных детей обрабатывают зеленкой и дают соску пососать.

    Обработка слизистой возможна такими препаратами:

    • Раствор тетрабората натрия.
    • «синтез».
    • «Клотримазол» раствором обрабатывают слизистую оболочку, а крем и мазь можно использовать при лечении кожной молочницы.
    • Свечи вагинальные назначает врач.
    • «Гексорал-спрей» поможет при стоматите.
    • Масло чайного дерева – прекрасное противогрибковое средство, хорошо помогает при молочнице и кандидозе кожи.

    Если грибковой инфекцией поражены ногти, то можно использовать такие препараты.

    • A Раствор йода.
    • Серно-салициловую, нистатиновую, левориновую и амфотеритиновую мази.
    • Крем «Клотримазол».
    • Мазь «Деклин» или «Мекасермин».

    Если ваш ребенок поражен кандидозом ногтей, обратитесь к врачу, который подберет комбинацию препаратов и поможет быстро вылечить недуг.

    A Обыкновенная молочница Лечение

    При сильном поражении молочницей кожи или слизистых обязательно назначают противогрибковые препараты для приема внутрь.

    Также следует принимать пробиотико-бактериальный препарат, содержащий живые бактерии, не вызывающие развития грибка. Принимайте их курсами, как советует врач.Также очень полезно пить пивные дрожжи, принимать витамины группы В и витамин С, фолиевую кислоту. Препараты для повышения иммунитета должен назначать врач.

    Помните: если кандидоз протекает очень сильно и долго не лечится – это серьезный повод обследовать иммунную систему ребенка. У него может быть иммунодефицит, сходите на прием к иммунологу.

    Правильный уход за пораженными участками кожи

    Благоприятными условиями, при которых дрожжевой грибок быстро размножается, являются высокая влажность и тепло.Этому способствует ношение подгузников и подгузников из ткани, в которую добавлены синтетические нити. Поэтому следите за тем, чтобы детская одежда хорошо пропускала воздух, отдавайте предпочтение хлопковому белью. Постарайтесь те участки кожи, которые поражены дрожжевой инфекцией, оставить открытыми.

    Диета при кандидозе

    Кандидоз полости рта у детей (или любая другая форма) требует не только адекватного лечения, но и соблюдения диеты. Это повысит шансы на скорейшее выздоровление.

    Первое, что нужно сделать – ограничить потребление сахара, низкокалорийной сдобы, меда.Также лучше не пить молоко и не есть хлеб на дрожжах. Все вышеперечисленные продукты способствуют размножению грибка Candida.

    Рекомендуется белковая диета, нужно есть больше мяса, рыбы и яиц, а также продукты, богатые витаминами и минералами – фрукты и овощи, особенно лимоны, морковь и водоросли. Если ребенок хочет съесть какой-либо из кисломолочных продуктов, можно давать его, но в небольших количествах.

    Следует помнить, что лечение молочницы медикаментами в сочетании с диетой значительно увеличивает шансы на быстрое выздоровление.

    Профилактика молочницы

    Кандидоз у детей (фото в доказательство приведено в статье) – очень серьезное заболевание, доставляющее массу неудобств не только ребенку, но и родителям. Недаром многие врачи говорят, что болезнь лучше предупредить, чем лечить. Именно поэтому лучше всего проводить профилактику заболеваний, тем самым обезопасив ребенка и себя.

    Итак, что можно сделать для профилактики:

    1. Будущая мама должна пройти обследование на наличие в ее организме молочницы до того, как она собирается забеременеть.Если до этого момента обследование сделать не удалось, а при беременности были обнаружены признаки кандидоза, то необходимо строго следовать рекомендациям гинеколога и пройти курс лечения. Партнеру также необходимо пройти обследование, если у него обнаружена молочница – лечение.
    2. Необходимо соблюдать гигиену посуды, из которой ест ребенок. Важно следить за чистотой одежды.
    3. Если ребенок находится на грудном вскармливании, обязательно следите за чистотой соски, перед кормлением тщательно обмывайте грудь.
    4. К выбору продуктов также следует подходить внимательно, так как если в рационе ребенка присутствует большое количество сладкого, то это хорошая среда для развития грибка.

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован.

      Copyright © 2022 Новокузнецк. 654041, Новокузнецк, Кутузова 25