Гранулематозный периодонтит: лечение

Чтобы гранулематозный периодонтит не перешел в хроническую форму, необходимо своевременное лечение. Современная стоматология позволяет выявить болезнь зуба на ранней стадии и предотвратить его дальнейшее разрушение. Клиника «ДентаЛюкс-М» располагает широкими возможностями для диагностики и последующей терапии заболеваний полости рта. Этому способствует техническое оснащение и высокая квалификация медицинского персонала.

ПЕРИОДОНТИТ

При гранулематозной форме периодонтита, в области верхнего сектора корня образуется гранулёма — капсула с грануляциями (зернистыми образованиями), что и дало наименование заболеванию. В ареале воспаления костная ткань разрушена, а ткани частично или полностью некротированы. На фото с рентгенографии хорошо виден очаг с явными очертаниями круглой или овальной формы.

Если не лечить, воспаленный мешочек постепенно переходит в кистозную форму, когда удаление разросшегося новообразования требует исключительно хирургического вмешательства.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Коварность болезни заключается в бессимптомном протекании на раннем этапе. Однако больной может иметь жалобы на болевые ощущения в момент надкусывания. Постепенно симптомы гранулематозного периодонтита прогрессируют и выявляются в виде разрушенного зуба, с изменившимся цветом, рыхлым темным дентином в кариозной полости, отечностью, а также наличием сообщения кариозной области с полостью зуба.

Опасностью заболевания является высокий риск обострения, выраженного в интенсивной отечности, острых болях при прикосновении к зубу, образовании или активизации процессов в свище, увеличении лимфоузлов и болевых ощущениях в них. Причиной возникновения обострения может общее ослабление иммунитета, игнорирование своевременного лечения, другие заболевания и дисфункции в организме.

Проведение рентгенологических исследований и методы дифференциальной диагностики в клинике «ДентаЛюкс-М» позволяют определить точный диагноз и степень запущенности заболевания.

ТЕРАПИЯ ИЛИ ХИРУРГИЯ?

В зависимости от состояния зуба, околозубной костной ткани, размера и структуры гранулёмы, а также от состояния проходимости каналов специалисты клиники «ДентаЛюкс-М» выбирают соответствующий способ лечения гранулематозного периодонтита.

Классифицируют два способа лечения:

• консервативно-терапевтическое,
• хирургическое.

При небольшой гранулёме, хорошей проходимости каналов, отсутствии в полости включений из эпителиальной ткани и быстрой восстанавливаемости костной ткани, что напрямую зависит от возраста пациента, благоприятный прогноз при консервативной терапии очевиден.

В первую очередь расширяют каналы и проводят антисептическую обработку с ликвидацией очага инфекции в области периодонта и обезвреживанием патогенной микрофлоры. Далее накладывают перманентную пломбу из качественных пломбировочных материалов и реставрируют зуб, придавая ему анатомическую форму.

Хирургическая операция показана при внушительном размере гранулёмы. Но если купировать необходимо более трети корня зуба, специалисты рекомендуют удалить зуб полностью.

Важность лечения гранулематозного периодонтита

В любых обстоятельствах человеческий организм пытается бороться с вредными микроорганизмами. Разные системы органов блокируют патогенное влияние инфекций и бактерий. В ротовой полости организм выработал особый способ защиты пораженного участка – капсульное образование. Гранулема создает барьер, препятствующий распространению токсических веществ и микробов.

При гранулематозном периодонтите такая капсула со временем превращается в кисту, провоцирующую разрушение костных волокон и выпадение зубов. Вскрытие гранулемы может осложняться резкими неприятными ощущениями, повышением температуры тела, мигренью и обильными гнойными выделениями. Современная стоматология предусматривает различные способы лечения гранулематозного периодонтита в зависимости от стадии.

Диагностика заболевания

Начальные этапы периодонтита могут проходить бессимптомно. Пациенты жалуются на капсульное образование значительного размера, из-за которого они чувствуют дискомфорт и слабые болезненные ощущения при надкусывании. Иногда боль усиливается при большей нагрузке.

Обнаружить воспаление на первой стадии самостоятельно не всегда получается. Установить диагноз может только врач: он делает снимок зуба и определяет пораженную область. Склерозированный слой позволяет сделать вывод о длительности воспалительного процесса. Патологические изменения распространяются не только на здоровые зубы, но и на запломбированные. На участке, где было проведено протезирование зубов в Беларуси, повреждений, как правило, не бывает.

Профессиональный подход

Лечить гранулематозный периодонтит нужно поэтапно. Первым делом стоматолог чистит корневые каналы зуба и обрабатывает дезинфицирующим средством. Очень важно не нарушить природный регенерационный процесс периодонта. Когда хирургические манипуляции выполнены, врач пломбирует корневые каналы и зуб.

Стоимость процедур рассчитывается индивидуально в каждом отдельном случае. Цены на стоматологию при лечении гранулематозного периодонтита зависят от степени сложности заболевания и объема хирургического и медикаментозного вмешательства. Чем раньше будет диагностирован недуг, тем проще и дешевле окажется лечение.

Внимательно относитесь к своему здоровью и консультируйтесь у специалистов при возникновении любых патологий!

Гранулематозный периодонтит — причины, симптомы, диагностика

Гранулематозный периодонтит — хроническое воспалительное заболевание периодонта, в результате которого возле верхушки корня зуба образуются гранулемы – специфические соединительнотканные образования, отделяющие инфекционный очаг от здоровых тканей. Зачастую оно протекает бессимптомно и проявляется только в момент обострения. В этом и кроется главная опасность периодонтита такого типа — на ранних стадиях заболевание очень сложно самостоятельно диагностировать.

Виды гранулематозного периодонтита

Классификация стадий заболевания позволяет разделить заболевание на 3 типа:

1. Уплотнение периодонта, соединительная ткань значительно разрастается, происходит формирование гранулемы. Размеры не превышают 5 мм.
2. Развитие кистогранулемы. Опухоль может достигать 1 см в диаметре.
3. Образование кисты. (полостного образования, которое имеет внешнюю соединительнотканную капсулу, изнутри выстланное слизистой тканью). Жидкость, продуцируемая слизистым слоем, давит на прилегающие костные ткани, деформируя и разрушая их.

Причины возникновения заболевания

Главная причина развития болезни — хронический воспалительный процесс вследствие запущенной формы пульпита или кариозного поражения. Другими причинами могут быть травмы зубного ряда при механическом воздействии, например, при раскусывании твердых продуктов или во время падения или удара.

Также реакция организма на неправильно составленное медикаментозное лечение и неверно подобранные зубные брекеты также может выражаться воспалением в области десны. Обострение процесса происходит при наличии эндокринных заболеваний, а также при недостатке витаминов и минералов в организме, сниженном иммунитете.

Симптомы гранулематозного периодонтита

Симптоматика заболевания в начальной стадии слабо выражена и не причиняет никакого дискомфорта. Однако с развитием воспалительного процесса периодонтит этого типа заявляет о себе следующими симптомами:

• болевые ощущения разной интенсивности,
• отек десны и изменение цвета зуба,
• дискомфорт во время жевания,
• реакция на горячее, холодное, кислое и сладкое,
• частое выпадение пломб.

В период развития, гранулематозный периодонтит изменяет структуру прилегающих к зубу тканей и вызывает искривление корня. На верхушке корня зуба появляется новообразование – гранулема. Поврежденный участок с развитием инфекции увеличивается и становится очагом патогенной инфекции. Дальнейшее развитие провоцирует возникновение гнойных процессов, разрушение костной ткани и общую интоксикацию организма.

Диагностика заболевания

Визуально определить заболевание возможно только в запущенных стадиях. Характеризуется оно изменением цвета зубной эмали и гнилостным запахом изо рта. После предварительного сбора анамнеза и осмотра ротовой полости, врачом назначается рентгенография — с ее помощью определяется форма течения заболевания, очаги его расположения и состояние костной ткани в ротовой полости пациента.

Лечение

Подход к лечению подбирается индивидуально, и зависит от следующих факторов:

• возраст и общее здоровье пациента,
• переносимость медикаментозных препаратов,
• проходимость корневых каналов.

Без помощи врача, в домашних условиях, вылечить гранулематозный периодонтит невозможно.

На первичной стадии используется медикаментозный способ. Корневые каналы расширяются и обрабатываются антисептиком, способным устранить гнойную микрофлору, а также запустить процесс восстановления костной ткани. Для этих целей могут использоваться различные медикаментозные препараты, в зависимости от особенностей организма пациента, а также от наличия у него аллергии.

Запущенная стадия — повод для срочного вмешательства стоматологов. Зубные полости механическим путем очищаются от кариозных проявлений, обрабатываются антисептиком, далее ставится временная пломба. На втором приеме еще раз проводится обработка полости зуба для уничтожения остаточной инфекции, после этого накладывается пломбировочный материал.

Реабилитационный период и профилактика

Профилактикой заболевания является регулярное посещение стоматолога. Только при осмотре в кабинете стоматолога возможно вовремя заметить первичные признаки заболевания, которые протекают бессимптомно для пациента.

Кроме того, необходимо соблюдать соответствующую гигиену полости рта, следить за свежестью дыхания и исключить физическое воздействие на зубной ряд после стоматологического вмешательства. После установки временной пломбы нужно с осторожностью подбирать еду, отказаться от чрезмерно твердых продуктов, поскольку это может повредить пломбу и привести к повторному развитию воспалительного процесса в больном зубе.

Лечение хронического гранулематозного периодонтита 26-го зуба | Мегастом

В анамнезе – 26 зуб был лечен по поводу осложненного кариеса в другой клинике 10 лет назад и восстановлен металлокерамической коронкой.          

Была проведена компьютерная томография и обнаружено у верхушки медиального корня 26 зуба разряжение с четкими границами и пустой дополнительный букальный корневой канал.   

Поставлен диагноз: Хронический гранулематозный периодонтит.

Пациентке предложено: снять прежнюю металлокерамическую коронку и провести эндодонтическое лечение (пломбирование зуба гуттаперчей).                                                                                         

Под местной анестезией врачом-ортопедом снята старая металлокерамическая коронка. Далее, в терапевтическом кабинете проведена изоляция рабочего поля коффердамом (изолирующей салфеткой) и сформирована полость доступа. Проведена распломбировка 3-х корневых каналов, пройден и расширен дополнительный букальный канал. Все 4 корневых канала обработаны аппаратом VDW SILVER.

Проведена медикаментозная обработка 4-х корневых каналов 3% раствором гипохлорида натрия с использованием ультразвукового прибора Cavi — Endo, затем обработка препаратом MD Cleanser с применением ультразвука.  4 корневых канала временно запломбированы кальцийсодержащим препаратом Calcicur на три недели. Обострения после проведенного лечения не было.

Далее проведено постоянное пломбирование каналов зуба гуттаперчей после медикаментозной обработки каналов и использования ультразвука.

Материалы для пломбирования корневых каналов зубов: гуттаперчевые штифты и паста AH Plus.

Методы пломбирования корневых каналов зубов: вертикальная конденсация

После лечения было проведено компьютерное визиографическое исследование с целью диагностики контроля пломбирования корневого канала.

Результат: корневые каналы запломбированы до рентгенологической верхушки и гранулематозный периодонтит 26-го зуба вылечен.

Лечение периодонтита, симптомы — Статьи

Периодонтит – одно из самых частых заболеваний в стоматологии. Он представляет собой воспаление корня и тканей, которые его окружают (периодонта). Болезнь имеет такие яркие симптомы, как неприятный запах изо рта и кровоточащие десна. Ни в коем случае нельзя недооценивать это заболевание, разрушая корень, периодонтит неизменно ведет к потере зуба. Как и многие болезни периодонта, он возникает на фоне недолеченного или невылеченного пульпита. После отмирания пульпы инфекция перемещается по каналам и попадает в ткани.

Формы периодонтита

Существует несколько признаков, по которым разделяют заболевание на виды:
• причина возникновения
• симптомы периодонтита
• степень сложности

 

Учитывая происхождение и причину появления в ротовой полости, выделяют такие виды периодонтита:

1. инфекционный: появляется вследствие плохого лечения зубов, после лечения воспаления нерва;
2. травматический: возникает после получения разного рода травмы и повреждения зуба, также причиной может быть травма, нанесенная стоматологом во время процедуры установки протезов;
3. медикаментозный: начинается как аллергическая реакция на материал, который использовался при пломбировании каналов, а также из-за применения сильнодействующих антисептических средств.

 

Наблюдая за тем, как протекает заболевание, анализируя симптомы периодонтита зубов и характер протекания болезни, выделяют:

1. острый периодонтит: возникает резко, без предпосылок, протекает очень болезненно, особенно боли сильны при надавливании на пораженную часть ротовой полости, иногда наблюдается появление свищей;
2. хроническая форма: может возникнуть как следствие острого состояния, если не проводить никакого лечения, симптомами хронического состояния считают увеличенную подвижность зубов, возникновение щели между зубами, воспаление десен. Такая болезнь протекает медленно, с возможными рецидивами. Часто невозможно заметить явные симптомы и точно определяется такой периодонтит на рентгене. В свою очередь хронический периодонтит имеет три вида: фиброзную, гранулематозную и гранулирующую.

 

В зависимости от степени нанесенного болезнью урона, выделяют:
1. легкую форму: ткань, расположенная вокруг зуба поражена на 4 миллиметра, никаких изменений костного характера нет, наблюдается небольшая кровоточивость и дискомфорт при жевании;
2. среднюю: болезнь проникла глубже, а именно достигла 6 миллиметров, немного оголились корни, наблюдается подвижность зубов, десны воспаляются;
3. тяжелую: глубина проникновения болезни – 9 миллиметров, наблюдаются симптомы в комплексе, добавляются гнойные выделения.

Симптомы периодонтита

Сразу надо отметить, что диагностика периодонтита проводится, прежде всего, стоматологом. Не нужно заниматься самолечением. Обнаружив один из симптомов, которые перечислены ниже, обратитесь к врачу. Только так у вас будет гарантия правильного лечения заболевания периодонта.

 

Симптомы и лечение периодонтита отличаются в зависимости от того, с каким видом заболевания мы имеем дело:
• если заболевание протекает в острой форме, то обязательно будет наличие болевых ощущений при давлении на зуб; болеть может и пораженный зуб, и те, которые растут рядом и напротив; боли усиливаются при употреблении холодных и горячих продуктов. Вследствие воспалительного процесса наблюдается увеличение ткани десны, а также ощущается дискомфорт при смыкании зубов. Если не предпринимать никаких действий, то в дальнейшем боли усиливаются, приобретают пульсирующий характер, отекают губы и щека, повышается температура тела. Не обратившись за помощью к врачу, вы рискуете перенести болезнь в хроническую стадию.
• хронический периодонтит может находиться в стадии покоя или ремиссии и в стадии обострения. В спокойной стадии болезнь не имеет ярко выраженных симптомов, присутствуют ноющие боли, которые усиливаются при надавливании на зуб, иногда можно наблюдать появление свища с гнойными накоплениями. В острой стадии симптомы усиливаются, зубы сильно шатаются, и чем дальше, тем сильней. Увеличиваются промежутки между зубами, появляются покраснения и отеки, повышается температура тела. Часто это приводит к образованию кисты, которую удаляют только вместе с зубом.

Острые формы: лечение

Болезненные ощущения при остром периодонтите направляют пациента в стоматологию. Чтобы правильно проводить лечение болезни нужно определить степень заболевания. Для начала делается рентген. Увидеть периодонтит на снимке сможет любой стоматолог, изучивший строение периодонта в университете. Присутствие темного пятна на корне указывает на присутствие болезни, а осмотр ротовой полости покажет степень прогресса.

 

Все виды периодонтитов лечатся двумя способами:

• терапевтическим
• хирургическим

 

Проводя терапию, врач:
1. вскрывает каналы зуба
2. удаляет нерв
3. тщательно чистит каналы
4. обрабатывает каналы антисептиком
5. не закрывая каналы, проводит лечение тканей вокруг пораженного корня (возможно, придется посетить врача несколько раз)
6. после окончания лечения тканей, зуб хорошо очищается, в него помещается лекарство, которое снимает воспаление
7. ставится временная пломба на неделю
8. если боль продолжает беспокоить, то процедуру проводят еще раз
9. если боли прекратились, то при очередном посещении врач ставит постоянную пломбу, предварительно закрыв корневые каналы.

Хирургический метод сводится к тому, что на десне делается разрез, через который удаляется часть корня вместе с гнойным образованием, а затем место воспаления обрабатывают специальным лекарством.

Метод лечения требует применение антибиотиков. Применение такого препарата, как Бисептол при периодонтите – довольно частое явление. Но есть и другие лекарства. Также добавляют комплекс витаминов для укрепления иммунитета.

Хронические формы периодонтита

Хронические виды болезни имеют свои особенности:

• гранулирующий периодонтит – воспалительный процесс тканей, который сопровождается появлением свищей. Это болезненное состояние и может сопровождаться отеком. Необходимо увидеть гранулематозный периодонтит на рентгене, чтобы правильно проводить лечение.
• гранулематозный периодонтит – процесс, когда в ткани десны наблюдается образование новой структуры. В отличие от гранулирующего периодонтита, этот протекает спокойней. Возможно образование таких структур, как гранулема, киста и кистогранулема. Они снижают всасываемость и проникание микробов в ткани зуба путем блокировки их.
• фиброзный периодонтит – такой вид болезни часто появляется как последствия лечения гранулирующего или гранулематозного. Некоторые стоматологи не считают этот вид формой болезни, ведь при нем нет изменений корня. Но если воспаленная ткань приобретает фиброзную структуру, есть риск, что в будущем это приведет к образованию гранулем. Симптомов у этой болезни практически не существует. Но профессиональный врач увидит цветовое изменение зуба, мягкую структуру дентина, увеличение межзубных щелей, и назначит своевременное и правильное лечение.

Лечение периодонтита в Москве

Между корнем зуба и альвеолой челюсти имеется тонкая прослойка ткани – периодонт, состоящий главным образом из коллагеновых волокон периодонтальной связки. Эта прослойка обеспечивает прочное подвижное соединение зуба с челюстью: ткани периодонта на 70% состоят из воды, обеспечивая гидроамортизацию. Термин периодонтит обозначает воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта. Развиться он может по тем же причинам, что и пульпит: как осложнение запущенного кариеса; как результат воспалительных заболеваний костной ткани или гайморита; в результате травмы челюсти, зуба или десны; после некорректно проведенного стоматологического вмешательства.

Периодонтит может иметь острое или хроническое течение.

Острый периодонтит характеризуется ноющими болями, которые усиливаются при постукивании или накусывании на зуб. Если серозное воспаление переходит в гнойное, боль становится почти постоянной, рвущей, пульсирующей. Может появиться и увеличиваться подвижность пораженного зуба. В его проекции может образоваться отек мягких тканей лица, а также – десны (так называемый флюс). Заболевание может сопровождаться нарушениями сна, снижением аппетита, повышением температуры, слабостью.

Хронический периодонтит может долгое время протекать без болезненных проявлений. Умеренная боль появляется только при обострении процесса. Для этой формы воспаления характерно позднее обращение за стоматологической помощью. Часто к этому моменту образуется периапикальная гранулема или киста, а на десне в проекции больного зуба образуется свищ с гнойным отделяемым.

Для постановки диагноза проводится опрос пациента, визуальный и инструментальный осмотр и рентгенологическое исследование.

Лечение периодонтита – сложная эндодонтическая процедура. Доверить ее можно только врачу с отличной теоретической и методологической подготовкой, большим опытом работы, имеющему в своем распоряжении полный арсенал эндодонтических материалов, инструментов и техники. Специалисты Института пластической хирургии и косметологии готовы предложить вам выполнение процедуры на высоком профессиональном уровне.

При лечении этой сложной стоматологической патологии врач каждый раз принимает уникальное решение, подходящее только конкретному пациенту. Лечение различается в зависимости от остроты проявлений и формы воспалительного процесса. При остром периодонтите схематичная последовательность лечения примерно такова.

В первое посещение основной задачей является установление точного диагноза, снятие у больного симптомов общей интоксикации организма, обеспечение оттока гноя из периодонта. Во время приема проводится: рентгенологическое исследование, анестезия, удаление всех тканей, пораженных кариесом, удаление некротизированной пульпы – при возникновении периодонтита на фоне не леченого пульпита; рассверливание существующей пломбы и распломбировка корневых каналов – в случае возникновения периодонтита в ранее пролеченном и запломбированном зубе, измерение длины корневых каналов, промывание корневых каналов растворами антисептиков, расширение имеющегося на верхушке корня зуба анатомического отверстия для облечения выхода гноя из периодонта.

Временная пломба не накладывается. Зуб остается открытым для обеспечения оттока гноя. Пациент предупреждается о необходимости при приеме пищи закрывать кариозную полость ватным тампоном. При наличии флюса на десне может быть проведен разрез.

Назначается общее лечение для снятия симптомов интоксикации, вызванной гнойной инфекцией. Обычно назначения включают в себя антибиотик широкого спектра действия в сочетании с метронидазолом, нестероидное противовоспалительное средство, антигистаминные препараты.

Через два-три дня назначается второе посещение.

Корневые каналы многократно обрабатываются антисептиками. В каждый канал помещается антисептическое средство длительного действия. На зуб ставится временная пломба.

Во время третьего посещения: каналы зуба промываются, каналы пломбируются на постоянной основе гуттаперчей, проводится контрольный рентгеновский снимок.

Четвертое посещение включает в себя: обработку полости на коронке зуба, постановку постоянной пломбы.

Тактика лечения хронического периодонтита определяется его формой.

Для хронического фиброзного периодонтита характерно отсутствие значимых изменений у верхушки корня зуба. Поэтому лечится он, чаще всего, за два посещения.

Хронический гранулезный и гранулематозный периодонтит лечится несколько месяцев. За это время придется посетить стоматолога не менее 4 раз, так как условно лечение можно также разбить на 4 этапа.

При гранулематозном периодонтите для лечения кист может потребоваться не только консервативное, но и хирургическое лечение, или их комбинация.

Лечение дома приемом антибиотиков внутрь эффекта не дает. При периодонтите необходимо местное воздействие на раскрытые каналы зуба. Поэтому следует как можно раньше обратиться за помощью в стоматологическую клинику.

Лечение периодонтита в СПб | Стоимость в стоматологии «Райден»

Лечение периодонтита в клинике «Райден» – это применение всех своременных методов и препаратов, позволяющих сохранить зубы и окружающих корень тканей. Если были обнаружены симптомы периодонтита — воспаление тканей, окружающих корень зуба, необходимо обратиться в клинику, поскольку это одно из самых серьезных заболеваний полости рта.

Практически всегда в таком случае не обходится без вмешательства врача в корневые каналы пациента. Раньше единственным вариантом было удаление больного зуба, но сегодня медицина позволяет сохранить и полностью вылечить его.

Лечение зависит от формы: острый или хронический периодонтит. Этапы этих видов болезни описаны ниже.

Причины периодонтита

Самой частой причиной является проникновение инфекции в периодонт. К тому же, болезнь может являться последствием неправильного стоматологического лечения. Например, из-за не вовремя вылеченного кариеса или пульпита, а также из-за установки зубного имплантата, который не вписывается в зубной ряд.

Причиной могут оказаться соматические заболевания, такие как сахарный диабет. На сегодняшний день известно более 30 соматических заболеваний, одним из последствий которых является периодонтит.

Причиной может быть и недостаточная гигиена полости рта, недостаток витаминов и микроэлементов в рационе питания или вредные привычки.

Симптомы:

• Кровоточивость десен
• Неприятный запах изо рта
• Припухлость губы;
• Припухлость щеки;
• Увеличение десны.

Симптомом острого периодонтита является резкая боль в области зуба, усиливающаяся от прикосновения к нему. Усиление боли может распространяться на участки рядом с больным зубом или на противоположную челюсть. Также боль в зубе увеличивается во время употребления горячей пищи, и утихает от холодной.

Симптомами хронического периодонтита являются острая боль, подвижность зубов, изменение их положения и образование межзубных щелей. Могут возникать гноетечение, свищ или абсцессы.

Если не лечить периодонтит

В связи с тем, что во время болезни бактерии быстро размножаются и попадают в кровь, они могут причинять вред внутренним органам таким как сердце, печень и почки, а также он может вызывать обострение уже имеющихся болезней.

Воспаление и инфекция могут распространяться на близлежащие ткани с формированием различных заболеваний, таких как остеомиелит челюсти и гайморита.

Длительный отказ от лечения приводит к образованию гранулемы, которая может превратиться в кисту. Впоследствии развитие кисты может разрушить части челюсти или прорасти в придаточные пазухи носа, что в редком случае способно привести к перелому челюсти. Также может сформироваться свищ, болезнь может перейти в периостит, и тогда удаление зуба будет неизбежно.

Виды периодонтита: острый и хронический

Острый

Боль при остром периодонтите появляется почти сразу и становится пульсирующей и практически непрерывной. На рентгеновском снимке определяется отсутствием изменений у верхушки корня.

Существует два подвида: серозный и гнойный. Они имеют похожие симптомы.

Острый серозный периодонтит характеризуется отеком периодонта и ощущением удлинения зуба. Приблизительно через два дня серозная форма переходит в гнойную. При этом гной расплавляет периодонт, делая больной зуб подвижным. Все симптомы усиливаются, а также возникает боль в десне.

Этапы лечения острой формы

Первый

В первое посещение врач делает рентгеновский снимок, удаляет пораженные кариесом ткани и некротизированную пульпу.

Затем производится инструментальная обработка корневых каналов. После первого приема могут быть назначены антибиотики, противовоспалительные и антигистаминные средства.

Второй

Через 2-3 дня производится второе посещение. Корневые каналы обрабатываются антисептическими растворами, а затем туда закладывается антисептическое средство и ставится временная пломба.

Третий

Корневые каналы промываются и пломбируются на постоянной основе, производится рентгеновский снимок.

Четвертый

Постоянная пломба ставится во время четвертого посещения. 

Хронический периодонтит

Это второй вид заболевания, который появляется в результате долгого отсутствия лечения. Он может долго не проявляться и быть обнаружен на рентгеновском снимке.

Существует три его разновидности: фиброзная, гранулирующая и гранулематозная.

Хроническая фиброзная форма характеризуется постепенным замещением волокон периодонта фиброзной тканью.

Во время гранулирующей появляется грануляционная ткань у верхушек корней.

При гранулематозной возникает абсцесс, который может принимать вид гранулемы, кистогранулемы или кисты.

Этапы лечения хронической формы

Для того чтобы вылечить гранулирующий и гранулематозный периодонтит может понадобиться до несколько месяцев. Чаще всего положительного результата мы добиваемся за четыре посещения.

Первый

Во время первого посещения удаляются пораженные ткани и наркотизированная пульпа. Затем производится инструментальная обработка корневых каналов, ввод туда антисептического средства и наложение временной пломбы.

Второй

Следующее посещение проводится через 2-3 дня и включает в себя удаление временных пломб, промывание корневых каналов антисептическими средствами и временное пломбирование сроком на 2-3 месяца.

Если обнаружена фиброзная форма, то лечение периодонтита займет приблизительно два посещения врача. Поскольку у корня зуба нет значительных воспалений, врач может запломбировать корневые каналы уже во время второго приема.

Третий

В последнее посещение стоматолог производит постоянное пломбирование.

Профилактика

Можно выделить три элемента профилактики. Первым является посещение стоматолога не менее двух раз в год. Это поможет всегда своевременно лечить кариес и пульпит, а также обеспечит постоянное удаление камней и налета.

Вторым элементом является постоянная и тщательная гигиена рта; чистка зубов и языка дважды в день и своевременная замена зубной щетки.

Последним элементом является рацион питания. Правильное питание и минимальное употребление сладостей уменьшает риск зубных заболеваний.

Осложнения

Они могут возникать как во время лечения периодонтита, так и после него. К общим осложнениям относится интоксикация периодонта в связи с тем, что корневой канал обрабатывается сильнодействующими препаратами. Это может привести к головным болям или повышению температуры. Если происходит интоксикация всего организма, т.е. патогенные микроорганизмы попадают в кровь, может произойти заражение крови.

Общие осложнения встречаются намного реже чем местные осложнения: свищ или киста. Также местным осложнением является остеомиелит – инфекция, разрушающая структуры костной ткани. В этом случае, зуб скорее всего будет удален.

Лечение периодонтита в СПб в клинике «Райден»

Лечение такого серьезного заболевания следует доверять профессионалам стоматологической клиники. И мы настоятельно рекомендуем не откладывать обращение к стоматологу, занимаясь самолечением. Осложнения на фоне периодонтита, как и любое заболевание в острой стадии, потребует более длительного флечения.

Для уменьшения болевых ощущений можно воспользоваться противовоспалительными препаратами, такими как: анальгин, парацетамол и диклофенак; раствором хлоргексидина или соли с содой.

Хроническая гранулематозная болезнь — Диагностика и лечение

Диагноз

Чтобы поставить диагноз CGD , ваш врач изучит вашу семью и историю болезни и проведет медицинский осмотр. Ваш врач может назначить несколько тестов для диагностики CGD , в том числе:

• Функциональные тесты нейтрофилов. Ваш врач может провести тест на дигидрородамин 123 (DHR) или другие тесты, чтобы узнать, насколько хорошо функционирует определенный тип лейкоцитов (нейтрофилов) в вашей крови.Врачи обычно используют этот тест для диагностики CGD .
• Генетическое тестирование. Ваш врач может запросить генетический тест, чтобы подтвердить наличие определенной генетической мутации, которая приводит к хронической гранулематозной болезни.
• Пренатальное тестирование. Врачи могут провести пренатальное тестирование для диагностики CGD , если одному из ваших детей уже был поставлен диагноз CGD .

Лечение

Лечение CGD направлено на то, чтобы помочь вам избежать инфекций и управлять своим состоянием. Процедуры могут включать:

• Инфекционный менеджмент. Ваш врач будет работать над предотвращением бактериальных и грибковых инфекций до их возникновения. Лечение может включать непрерывную терапию антибиотиками, такими как комбинация триметоприма и сульфаметоксазола (Bactrim, Sulfatrim Pediatric) для защиты от бактериальных инфекций и итраконазол (Sporanox, Tolsura) для предотвращения грибковой инфекции. В случае инфицирования могут потребоваться дополнительные антибиотики или противогрибковые препараты.
• Интерферон-гамма. Вам могут периодически делать инъекции гамма-интерферона, которые могут помочь укрепить клетки вашей иммунной системы в борьбе с инфекциями.
• Трансплантация стволовых клеток. В некоторых случаях трансплантация стволовых клеток может вылечить CGD . Решение о лечении с помощью трансплантации стволовых клеток зависит от ряда факторов, включая прогноз, доступность донора и личные предпочтения.

Возможные варианты лечения в будущем

В настоящее время изучается генная терапия для лечения CGD , но необходимы дальнейшие исследования.

Исследователи также исследуют восстановление дефектных генов для лечения CGD .

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Лечение хронической гранулематозной болезни в клинике Мэйо

Февраль18, 2020

Показать ссылки

1. Zerbe CS, et al. Хроническая гранулематозная болезнь: патогенез, клинические проявления и диагностика. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 13 января 2020 г.
2. Хроническая гранулематозная болезнь. Домашний справочник по генетике. https://ghr.nlm.nih.gov/condition/chronic-granulomatous-disease?_ga=1.168947753.
   2672.1468720729. Доступ 13 января 2020 г.
3. Хроническая гранулематозная болезнь. Национальная организация по редким заболеваниям.https://rarediseases.org/rare-diseases/chronic-granulomatous-disease/. Доступ 13 января 2020 г.
4. Rosenzweig SD, et al. Хроническая гранулематозная болезнь: лечение и прогноз. http://www.uptodate.com/home. Доступ 13 января 2020 г.
5. Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ). Руководство Merck Professional Version. http://www.merckmanuals.com/professional/immunology-allergic-disorders/immunodeficiency-disorders/chronic-granulomatous-disease-cgd. Доступ 13 января 2020 г.
6. Браун А.Allscripts EPSi. Клиника Майо. 14 ноября 2019 г.
7. Keller MD, et al. Будущее помощи пациентам с хронической гранулематозной болезнью: генная терапия и таргетная молекулярная медицина. Журнал Общества педиатрических инфекционных болезней. 2018; DOI: 10.1093 / jpids / piy011.
8. Фонд Джеффри Моделла. http://www.info4pi.org/information-booth/find-an-expert. Доступ 13 января 2020 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Хроническая гранулематозная болезнь

Периапикальный пародонтит — обзор

Одонтогенные кисты

Периапикальный абсцесс образуется, когда воспалительные клетки накапливаются на верхушке нежизнеспособного зуба.Часто источник инфекции очевиден и связан с кариозным поражением или является результатом предыдущего повреждения зуба и ткани пульпы. Когда гнойный материал скапливается на верхушке зуба, зуб и окружающие ткани становятся нежными при пальпации и перкуссии. Если воспаление локализовано в связанной кости, может образоваться киста, выстланная эпителием. Периапикальная киста состоит из просвета с клеточными остатками и воспалительными клетками. Рентгенологически периапикальная киста похожа на периапикальный абсцесс.Потеря твердой оболочки вдоль корня связанного зуба и круглая, четко очерченная рентгенопрозрачность на вершине зуба. Лечение требует удаления источника инфекции (например, кариозного зуба) и удаления периапикальной кисты. Если есть сопутствующая инфекция, может потребоваться разрез и дренирование связанных пространств с помощью системного лечения антибиотиками.

Киста извержения возникает в результате расширения слизистой оболочки над альвеолярным гребнем над прорезавшимся зубом (рис.92-1). Это поражение часто синего цвета, сжимаемое и может кровоточить при пальпации. Нет связанной отчетливой рентгенопрозрачности, хотя утолщение мягких тканей можно визуализировать рентгенологически над прорезавшимся зубом. Как правило, никакого лечения не требуется, поскольку зуб прорезывается, а киста рассасывается самопроизвольно. Однако, если киста становится большой, может потребоваться удаление части вышележащей десны, чтобы помочь с прорезыванием зуба.

A dentigerous или фолликулярная киста — наиболее распространенный тип кисты развития челюстей.Он возникает в результате разрастания остатков эмалевого органа и увеличивается в размерах в результате повышенного осмотического давления в просвете кисты, которое вызывает расширение и резорбцию кости. Киста чаще всего связана с ретинированными третьими молярами и верхнечелюстными клыками и часто прикрепляется к зубу на цементно-эмалевом переходе. Обычно он протекает бессимптомно и часто обнаруживается при оценке отсроченного прорезывания зуба, но иногда может стать очень большим и вызвать расширение кортикального слоя кости и перфорацию.Рентгенологически зубная киста — это четко выраженная однокамерная или иногда многоячеистая рентгенопрозрачность, связанная с коронкой непрорезавшегося зуба. Лечение состоит из удаления связанного зуба и энуклеации кисты. Однако, если поражение связано с непрорезавшимся постоянным зубом или поражает большую часть челюсти, декомпрессия и орошение позволяют кисте сморщиться, а зубам прорезаться.

Всемирная организация здравоохранения определила одонтогенную кератоцисту (OKC) как тип кератоцистозной одонтогенной опухоли (KCOT).Это поражение обычно возникает из-за остатков клеток зубной пластинки непрорезавшегося зуба. Рентгенологически это четко очерченные рентгенопрозрачные образования, которые могут быть множественными. Гистопатология характеризуется (1) четко выраженным базальным слоем с палисадными кубовидными или столбчатыми клетками, (2) ороговевшей поверхностью просвета, которая в основном состоит из паракератина, но может быть ортокератином или их смесью, (3) эпителиальной выстилкой без воспалительный инфильтрат и (4) просвет, полный кератиновых обломков.

Лечение зависит от размера и местоположения поражения. Если киста мала, может быть достаточно энуклеации с выскабливанием и тщательного рентгенологического наблюдения. Однако из-за высокой частоты местных рецидивов, варьирующейся от 25% до 60%, некоторые рекомендуют периферическую остэктомию, применение раствора Карнуа или криотерапию жидким азотом после выскабливания. Целью этих дополнительных методов лечения является уменьшение частоты рецидивов путем уничтожения дочерних кист или остаточных опухолевых клеток в поверхностных слоях костной полости.

Когда поражение велико или есть опасения, что жизненно важные структуры (например, нервы) могут быть повреждены во время энуклеации, декомпрессия кисты с ирригацией является еще одним вариантом лечения. После удаления части стенки кисты в кисту помещают ирригационный порт для орошения дважды в день 0,12% раствором хлоргексидина глюконата. В зависимости от размера кисты может потребоваться до 24 месяцев, чтобы киста сморщилась. В конце лечения обычно требуется резидуальная цистэктомия и периферическая остэктомия. Август и его коллеги обнаружили, что дедифференцировка эпителия и потеря продукции цитокератина-10 происходят при этой терапии и могут быть связаны с более низкой частотой рецидивов.

Синдром невоидной базально-клеточной карциномы (NBCCS) — аутосомно-доминантное или спонтанное заболевание, характеризующееся множественными кожными базальноклеточными карциномами, одонтогенными кератоцистами, аномалиями скелета и дисморфологией лица. Причинные мутации для NBCCS происходят в гене PTCh2 на хромосоме 9q22.3-q31, который кодирует основной рецептор сигнального пути hedgehog. В условиях этого синдрома кисты более агрессивны, и частота рецидивов после лечения, как сообщается, достигает 82%.

Буккальные бифуркационные кисты развиваются вдоль щечной поверхности моляров нижней челюсти, где корни раздваиваются. Предполагаемая причина этой кисты — распространение эмали на корни, что приводит к потере прикрепления пародонта вдоль щечной поверхности корня и распространению к бифуркации корня. Рентгенологически эта киста представляет собой хорошо выраженное просветление в области развилки. Энуклеация с удалением зубного камня и полировкой корня — это рекомендуемое лечение без удаления зуба.

Отчеты о случаях и обзор литературы

Обобщенный агрессивный пародонтит приводит к быстрому разрушению пародонта и может привести к ранней потере зубов у пораженных людей, если не диагностировать на ранней стадии и не лечить соответствующим образом. Диагностические признаки болезни характерны, но клиническая картина и характер деструкций могут различаться у разных пациентов.Успешное лечение болезни является сложной задачей, особенно если она диагностирована на поздних стадиях болезни, но не невозможным при нынешних терапевтических подходах к заболеванию. Доступен широкий спектр методов лечения, которые можно использовать при лечении генерализованного агрессивного пародонтита с разной степенью успеха, но четкие рекомендации по лечению еще не сформулированы. Однако с экспоненциальной скоростью развития исследований пародонта, регенеративной терапии, тканевой инженерии и генетических технологий будущее кажется многообещающим в отношении вариантов лечения этого заболевания. В этой статье делается попытка описать клинические и рентгенологические диагностические особенности и текущие варианты лечения, а также предлагаемый протокол для всестороннего ведения пациентов с генерализованным агрессивным пародонтитом с описанием случаев и кратким обзором. 1 , 2].Хотя сообщалось, что его распространенность намного ниже, чем у хронического пародонтита, оно может привести к ранней потере зубов у пораженных людей, если не диагностировать на ранних стадиях и не лечить соответствующим образом [3]. Обычно обнаруживается, что это заболевание имеет расовую и половую пристрастие, причем чернокожие и подростки мужского пола имеют более высокий риск заболевания по сравнению с белыми и женщинами, хотя отчеты различаются между различными этническими группами и группами населения, причем в некоторых популяциях распространенность достигает 28.8% [4, 5].

Агрессивный пародонтит, впервые описанный в 1923 г. как «диффузная атрофия альвеолярной кости» [6], с течением времени претерпел ряд терминологических изменений, и в 1999 г. его окончательно назвали «агрессивным пародонтитом» [1, 7]. Заболевание, которое включает как локализованные, так и генерализованные формы, ранее было известно как «пародонтит с ранним началом», который включал три категории периодонтита — препубертатный, ювенильный и быстро прогрессирующий пародонтит [8, 9]. Интересно, что первым из когда-либо опубликованных подробных описаний известного заболевания на ранней стадии эволюции гоминидов является случай препубертатного периодонтита у 2.Ископаемые останки ювенильного экземпляра Australopithecus africanus возрастом 5–3 миллиона лет, которые показали типичную картину деструкции альвеолярной кости с миграцией пораженных молочных коренных зубов [10, 11].

Генерализованный агрессивный пародонтит (GAgP) характеризуется «генерализованной потерей межзубного сустава, затрагивающей как минимум 3 постоянных зуба, кроме первых моляров и резцов» [12]. Это многофакторное заболевание, при котором взаимодействие микробиологических, генетических, иммунологических и экологических / поведенческих факторов риска определяет начало, течение и тяжесть. Патогенные бактерии в зубном налете, особенно Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis [13, 14], играют незаменимую роль, которая вызывает усиленный ответ хозяина, который, в свою очередь, определяется генетическим и иммунологическим профилем пациента, измененным факторами риска окружающей среды, такими как курение. .

В этой статье предпринята попытка описать диагностические особенности, а также варианты лечения пародонта при генерализованном агрессивном пародонтите с помощью отчетов о случаях заболевания с различными клиническими проявлениями и паттернами поражения и управляемыми с помощью различных доступных методов лечения.Наконец, сделана попытка обобщить доступный протокол для всестороннего лечения GAgP, который может служить руководством до тех пор, пока в будущем не будут установлены более определенные четкие руководящие принципы для этого заболевания.

2. Клинические признаки

Наиболее частые жалобы, о которых сообщают, — это недавно замеченное расширение и прогрессирование расстояния между передними зубами и кровотечение из десен сравнительно у молодых пациентов, но пациенты могут быть и старше (Рисунки 1 (a) -1 (c) )).

Пациенты могут жаловаться на неприятный запах изо рта и гнойные выделения из десен.Подвижность пораженных зубов будет видна на более поздних стадиях инфекции. В остальном пациенты будут системно здоровыми. Пациенты редко испытывают сильную боль, за исключением ситуаций, когда развивается пародонтальный абсцесс или возникает пародонтально-эндодонтическая инфекция через добавочные каналы или верхушку зуба. Некоторые пациенты могут жаловаться на тупую тянущую боль в деснах. Может наблюдаться рецессия десны, и пациенты могут жаловаться на затруднение приема пищи из-за потери точек контакта между зубами.

Пациенты с GAgP, которые курят и / или соблюдают плохую гигиену полости рта, демонстрируют более серьезное разрушение пародонта по сравнению с теми, кто не курит или не соблюдает удовлетворительную гигиену полости рта (Рисунки 2 (a) –2 (e)).

Заболевание прогрессирует с чередованием периодов активности и состояния покоя [15]. Это приводит к двум типам представления во время экзамена. В периоды покоя у пациентов отсутствуют симптомы, а десна выглядит розовой и здоровой, даже если зондирование обнаруживает глубокие пародонтальные карманы.Отсутствие видимых признаков клинического воспаления, несмотря на наличие глубоких пародонтальных карманов и серьезную потерю прикрепления у здорового молодого человека, является классическим признаком агрессивного пародонтита, проявляющегося на этой стадии (Рисунки 1 (a) –1 (c)). Зондирование следует проводить с помощью калиброванных пародонтальных зондов в шести местах вокруг каждого зуба.

Периоды бездействия могут длиться от нескольких недель до месяцев или даже лет, и за ними последуют периоды активного заболевания. В этот период будет активное разрушение костей и потеря прикрепления.Когда пациент обращается на этой стадии, десна проявляет все признаки легкого или тяжелого воспаления. Десна может быть болезненной, огненно-красной, отечной, мягкой и мокрой. Может быть очевидным кровотечение при зондировании или даже спонтанное кровотечение и гнойный экссудат. Также можно заметить воспалительное увеличение десен. Большинство пациентов обращаются к стоматологу на этой стадии заболевания (рисунки 3 (а) –3 (в)).

Эта стадия может претерпевать спонтанную ремиссию после различного периода разрушения, и воспалительные симптомы стихают и снова появляются после периода покоя.На поздних стадиях нелеченого заболевания с серьезным разрушением пародонта может наблюдаться выпадение зубов, подвижность и патологическая миграция, поражение фуркации, генерализованная рецессия десны и потеря нескольких зубов из-за спонтанного отслоения. У некоторых пациентов могут проявляться системные проявления, такие как потеря веса, психическая депрессия и общее недомогание [16].

3. Рентгенологические особенности

Локализованный агрессивный пародонтит обычно представляет собой «дугообразную» зеркальную рентгенопрозрачность первых моляров, начиная с дистальной части вторых премоляров и кончая мезиальной стороной второго моляра.При генерализованном агрессивном пародонтите рентгенограммы могут показывать генерализованную деструкцию кости, варьирующуюся от легкой резорбции кости гребня до тяжелой обширной деструкции альвеолярной кости в зависимости от тяжести заболевания. Дефекты могут быть комбинацией вертикальных и горизонтальных дефектов (рисунки 4 (а) и 4 (б)).

4. Диагностика

Ранняя диагностика имеет первостепенное значение для предотвращения обширной потери прикрепления и потери костной массы при агрессивном пародонтите. Диагноз ставится в соответствии с критериями, установленными Американской академией пародонтологии, классификацией заболеваний и состояний пародонта 1999 г. [1], с использованием анамнеза, клинических и рентгенологических характеристик с помощью микробиологического исследования, если необходимо.Семейный анамнез может выявить раннюю потерю зубов у родителей или ближайших кровных родственников пациента [17]. Количество микробных отложений будет несовместимо с размером разрушения по сравнению с хроническим периодонтитом, и налет будет минимальным. Сравнение серийных рентгенограмм помогает оценить быструю скорость разрушения кости и может помочь в диагностике заболевания.

5. Дифференциальный диагноз

Агрессивный пародонтит можно отличить от хронического пародонтита по возрасту начала, быстрой скорости прогрессирования заболевания, характеру и составу ассоциированной поддесневой микрофлоры, изменениям иммунного ответа хозяина и семейной агрегации заболевшие лица [18]. Системные заболевания, такие как гематологические нарушения и некоторые генетические нарушения, также демонстрируют пародонтит как проявление, имитирующее генерализованный агрессивный пародонтит, который можно исключить путем оценки системного статуса, анализа гематологических данных и иммунологического профиля пациента. Кроме того, есть редкие сообщения об определенных состояниях, таких как внутрикостной саркоидоз [19], эозинофильная гранулема [20, 21] и актиномикоз альвеолярной кости [22], проявляющиеся обширным разрушением альвеолярной кости, как при агрессивном периодонтите, которое можно дифференцировать с помощью биопсии подозрение на поражения.

6. Отчеты о случаях

6.1. История болезни 1

Пациентка 32 лет обратилась с жалобой на недавно замеченное расстояние между верхними передними зубами. (Рисунки 5 (а) –5 (г)).

Пациентка заметила интервалы примерно за год до этого, после чего она заметила, что они постепенно увеличиваются и связаны с периодическими эпизодами выделения гноя, которые исчезают после приема антибиотиков в соответствии с рекомендациями местной больницы. Никаких сопутствующих жалоб, кроме косметических проблем со стороны пациента, не поступало.В анамнезе не было предыдущего стоматологического лечения. В семейном анамнезе подобных жалоб или ранней потери зубов установить не удалось. Пациент был системно здоровым, без соответствующей истории болезни.

При дополнительном осмотре полости рта никаких отклонений не выявлено, за исключением слегка болезненного пальпируемого левого поднижнечелюстного лимфатического узла. Присутствовал полный комплект зубов. Состояние гигиены полости рта пациента было хорошим, о чем свидетельствует индекс гигиены полости рта. Количество зубного камня и налета было минимальным.Подвижность I степени составила 22, 31, 32, 21 и 22. Были потеряны проксимальные контакты между зубами 14 и 13, 13 и 12, 21 и 22 и 22 и 23, 22 и 24, а также между нижними передними зубами. Отмечалась миграция губ и расширение верхних и нижних передних зубов с очевидной дистолабиальной миграцией 22.

При осмотре десны был выявлен нормальный цвет, за исключением губной части 22, где он был слегка красноватым. Края имели острый контур, за исключением губ 22 и 42, где они были тупо закругленными.Десна была твердой и упругой, за исключением области 22, где она была мягкой по консистенции. В передних областях не было потери штриховки. Положение края десны было апикально к CEJ в лабиальной части 22. При зондировании было генерализованное кровотечение, а в губной части 22. При зондировании наблюдались минимальные признаки воспаления, кроме кровотечения.

Картирование пародонта с полным ртом выявило генерализованные пародонтальные карманы и клиническую потерю прикрепления (рис. 6).

Карманы были особенно глубокими в области моляров и резцов с несколько меньшим вовлечением в область премоляров. Клиническая потеря прикрепления варьировала от максимум 10 мм в средне-небной части от 16 до минимум 2 мм в области премоляров.

Были выполнены OPG и рентгеновский снимок IOPA всего рта, который выявил общее распределение потери альвеолярной кости, которое представляло собой комбинацию горизонтальной и вертикальной потери костной ткани (рис. 7). Результаты планового анализа крови в пределах нормы.

На основании анамнеза, результатов обследования и рентгенологических данных диагноз генерализованного агрессивного пародонтита был поставлен в соответствии с критериями классификации AAP 1999.

6.2. Ведение

Было выполнено тщательное наддесневое удаление зубного камня, после чего пациентка была мотивирована на лучший контроль образования зубного налета. Была продемонстрирована техника чистки борозды (модифицированная техника Баса) [23], и пациент был обучен использованию вспомогательных средств для чистки межзубных промежутков, включая зубную нить и межзубные щетки.Ополаскиватель для полости рта с хлоргексидином был назначен для дальнейшего облегчения образования зубного налета. Системные антибиотики (амоксициллин и метронидазол, по 250 мг трижды в день) были назначены в течение 8 дней, и пациент был отозван через 2 недели для оценки ответа на лечение [24].

Было выполнено поддесневое удаление зубного камня, после чего пациенту посоветовали продолжить полоскание рта хлоргексидином. Повторное обследование через 2 недели после удаления поддесневого зубного камня показало уменьшение глубины зондирования и отсутствие кровотечения при зондировании.

Была проведена квадрантная операция с использованием лоскута полного рта, включая пересадку кости в области коренных зубов, где были обнаружены преимущественно вертикальные или внутрикостные дефекты. Модифицированная операция с использованием лоскута Видмана [25] в сочетании с трансплантатом для замены кости была выполнена в области моляров (Рисунки 8 (a) –8 (e)), тогда как лоскут для бороздкового разреза (лоскут Киркланда) был выполнен в передних областях верхней и нижней челюсти. для минимизации рецессии после заживления в эстетических целях.

Предварительное полоскание с антимикробным средством было сделано для минимизации количества бактерий во рту.После адекватной анестезии операционного поля с помощью инфильтрационной анестезии и блокады нервов был сделан первый разрез (внутренний косой разрез) на 0,5 мм от края десны, направленный к гребню альвеолярной кости. Отражали лоскут, после чего делали бороздчатый и межзубный разрез для удаления клина ткани. Был проведен кюретаж для удаления грануляционной ткани, после чего была выполнена сквозная поддесневая обработка и планирование корня. Дефект промыли физиологическим раствором и провели кондиционирование корня тетрациклином.Трансплантат представлял собой ксенотрансплантат (Bovine graft — Ossopan), который смешивали с кровью из места операции и помещали в дефект после наложения на него шелковых швов. Были приняты меры, чтобы заполнить трансплантат до реалистичного уровня и не переполнить дефект. Ушивание было выполнено после хорошей адаптации щечного и язычного лоскутов. Пациенту наложили пародонтальный тампон, прописали антибиотики и анальгетики на 5 дней. В послеоперационном периоде пациенту был назначен фторсодержащий полоскание для рта.

Заживление протекало без осложнений, и послеоперационная оценка через 3 недели после операции показала отсутствие кровотечения при зондировании и глубинах зондирования в пределах нормы (рис. 8 (f)). Пациент регулярно посещал приемы для оценки состояния десен и пародонта и поддерживающей терапии. Послеоперационная рентгенограмма, сделанная через 6 месяцев, показала значительное заполнение кости в молярах, где была проведена трансплантация, с увеличением плотности костной ткани альвеолярного гребня с кортикальными костными образованиями в гребне в других областях (рис. 8 (g)).Соблюдение гигиены полости рта и соблюдение пациентом режима лечения были превосходными, и не было никаких признаков рецидива заболевания в течение всего периода обслуживания. Поскольку пациентку беспокоил эстетический вид передних зубов, ей посоветовали пройти ортодонтическую терапию для взрослых после 1 года операции под регулярным пародонтальным мониторингом и направили для этого к специалисту-ортодонту.

6.3. История болезни 2

Пациент 26 лет обратился с основной жалобой на генерализованные гнойные выделения из десен, которые он периодически испытывал в течение последних 2 лет (Рисунки 9 (a) и 9 (b)). Гнойные выделения были связаны с неприятным запахом изо рта и обычно исчезали спонтанно через несколько недель. Сопутствующих жалоб не было, кроме генерализованной легкой гиперчувствительности к холодной и сладкой пище. В анамнезе около 1 года назад ему удалили задний нижний зуб слева в связи с обнажением кариеса и удалили нижний передний зуб из-за подвижности. Никакого другого стоматологического лечения в анамнезе не было.

Пациент был системно здоров, история болезни не выявила соответствующих результатов.Семейный анамнез показал, что у матери пациентки были аналогичные жалобы на подвижность, выделения гноя и самопроизвольное отслаивание некоторых зубов, после чего она обратилась к стоматологу и к 40 годам перенесла полное удаление. Пациентка была некурящей, и в анамнезе не было. употребление любых других форм табака.

Внеротовой осмотр выявил двустороннее увеличение подчелюстных лимфатических узлов, твердое, подвижное и безболезненное.

Все зубы присутствовали, кроме 46, 26 и 41. 46 зуб был удален из-за кариеса, а 41 — из-за подвижности. Зуб 26 был сильно разрушен, присутствовал только корень. Состояние гигиены полости рта пациента было удовлетворительным, с умеренными отложениями зубного камня и зубного налета.

Интраоральное обследование показало нормальный цвет десны, за исключением лабиальной части 31, 32 и 33, где маргинальная десна была слегка красноватой. Края десен были закругленными, экссудация присутствовала в области лабиальных частей передних зубов нижней челюсти и центральных резцов верхней челюсти.Было генерализованное кровотечение при зондировании и рецессии в отношении большинства зубов, особенно в центральных резцах верхней челюсти и передних зубах нижней челюсти.

Подвижность I степени составляла 15 и 22, а подвижность II степени — 11, 12, 21, 31, 32, 33 и 42. Были потеряны проксимальные контакты между передними зубами верхней и нижней челюсти с патологической миграцией 11, 21, 31, 32 и 42 и экструзия 31. Поражение фуркации степени II присутствовало на молярах и первых премолярах верхней челюсти. Полное обследование пародонта показало генерализованные глубокие пародонтальные карманы и тяжелую генерализованную клиническую потерю прикрепления (рис. 10).

Тяжелая деструкция пародонта была очевидна с клинической потерей прикрепления более чем на 10 мм в нескольких местах, особенно в области резцов и клыков.

Рентгеновские снимки OPG и IOPA выявили генерализованное распределение потери костной ткани пародонта, особенно серьезное в области резцов и клыков, с меньшим поражением коренных и премоляров (рис. 11).В области клыков и резцов наблюдалась преимущественно вертикальная потеря кости. Стандартные исследования крови были в пределах нормы.

Диагноз генерализованного агрессивного пародонтита был поставлен в соответствии с установленными критериями (American Academy of Periodontology, 1999).

6.4. Лечение

Было выполнено наддесневое удаление зубного камня, и пациент прошел обучение правилам гигиены полости рта. Пациенту посоветовали придерживаться модифицированной техники чистки зубов Стилмана, так как у пациента были обнаженные корни и гиперчувствительность, а также рекомендовали использовать межзубные щетки и зубную нить для оптимального контроля зубного налета. Пациенту были назначены противомикробные препараты местного действия (гель метронидазола) вместе с ополаскивателем для рта хлоргексидином в течение 2 недель. Была начата комбинированная системная антибактериальная терапия амоксициллина и метронидазола [24] и назначен десенсибилизирующий агент. Повторный визит через 2 недели показал уменьшение воспаления и процента участков с кровотечением при зондировании. Экссудация стойкая в 11 и 33 областях. Было выполнено поддесневое удаление зубного камня и чистка корня, после чего было выполнено орошение 5% повидоном йодом.Непостоянная профессиональная местная доставка лекарства с гелем метронидазола была введена субгингивально в участки 33 и 11, после чего на это место была наложена пародонтальная повязка. Процедуру проводили каждые 3 дня в течение следующих 2 недель. Оценка через 3 недели показала полное отсутствие кровотечения при зондировании, экссудации и значительное уменьшение глубины зондирующего кармана. Пациенту была назначена поддерживающая терапия, в течение которой он продолжал применять местные противомикробные и десенсибилизирующие агенты, и был оценен возможность хирургического лечения.

Операция по полному закрытию рта с использованием костных трансплантатов (синтетический гидроксиапатит (HAP)), где показано, выполнялась секстантно с интервалом в две недели. Кроме того, дефект на участке 33 был обработан с помощью управляемой регенерации ткани (GTR) с биорезорбируемой коллагеновой мембраной в сочетании с синтетическим костным трансплантатом (HAP) (Рисунки 12 (a) –12 (f)).

Послеоперационная клиническая оценка показала отличное состояние десен со снижением глубины зондирования до нормального уровня (Рисунки 13 (a) и 13 (b)).Рентгенограммы показали заполнение кости в области, где использовались только костные трансплантаты или в сочетании с GTR (Рисунки 13 (c) и 13 (d)). Для поддерживающей терапии проводились регулярные повторные приемы, в течение которых результаты лечения сохранялись. Однако наблюдалось небольшое усиление рецессии из-за усадки десны при заживлении и гиперчувствительности после операции, которая постепенно уменьшалась при регулярном использовании десенсибилизирующих агентов и фторсодержащих жидкостей для полоскания рта.

7. Обсуждение

Залог успешного лечения — ранняя диагностика.Ранняя диагностика помогает предотвратить прогрессирование заболевания, тем самым предотвращая возможность серьезного разрушения тканей и потери альвеолярной кости. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем лучше будет прогноз зубного ряда. Кроме того, поскольку он имеет тенденцию к семейной агрегации, важно проводить пародонтальный осмотр братьев и сестер и других близких кровных родственников пациента, что помогает в ранней диагностике заболевания у членов семьи. Ведение пациентов с GAgP в основном состоит из нехирургической фазы, хирургической терапии, междисциплинарной терапии и пожизненной поддерживающей пародонтальной терапии.

7.1. Нехирургическая / этиотропная фаза терапии

Нехирургическая терапия остается первой линией антимикробной терапии при GAgP. Ранние стадии заболевания с легкой или умеренной деструкцией пародонта и костей можно лечить полностью нехирургической терапией с использованием системных антибиотиков в качестве дополнения к механической терапии.

Терапия должна начинаться с попыток контроля или устранения этиологических агентов и изменяемых факторов риска заболевания. Заболевание имеет сильную генетическую предрасположенность.Реакция хозяина пациента или восприимчивого человека на патогенные бактерии в зубном налете играет жизненно важную роль в патогенезе и проявлении заболевания, и эта реакция хозяина генетически детерминирована и является немодифицируемым фактором риска, который в настоящее время присутствует меры [26]. Однако, поскольку на проявление болезни у восприимчивых людей также влияют микробные факторы и факторы риска окружающей среды, болезнь можно успешно держать под контролем, контролируя микробные факторы и факторы окружающей среды.Это лежит в основе важности оптимального контроля зубного налета как с помощью методов, применяемых лично пациентом, так и профессионально применяемых стоматологической бригадой для пациента методов контроля образования налета. Даже минимального количества зубного налета достаточно, чтобы вызвать нежелательную реакцию хозяина у тех пациентов, которые восприимчивы к заболеванию, и снижение устойчивости к инвазии поддесневого налета может быть компенсировано соответствующим сильным акцентом на тотальный контроль зубного налета [27].

Механический контроль зубного налета может быть успешно достигнут путем обучения и мотивации пациента, если это необходимо, с помощью раскрытия решений относительно необходимости оптимального контроля зубного налета, демонстрации техники чистки (модифицированная техника Басса для пациентов без рецессии десны и модифицированная техника Стилмана для пациентов при гиперчувствительности и генерализованной рецессии), а также использование средств для чистки межзубных промежутков, таких как зубная нить и межзубные щетки, где это показано.Такое изменение поведения пациента требует положительного подкрепления и поддержки со стороны стоматологической бригады. Регулярные приемы на прием для контроля эффективности мер контроля над бляшками у пациента очень важны.

Химические средства контроля зубного налета, такие как хлоргексидин 0,12% или 0,2% жидкости для полоскания рта и 1% повидон-йод, могут быть рекомендованы для дальнейшего контроля зубного налета в качестве дополнения к мерам контроля механического налета у пациента [28]. Полоскание рта и зубные пасты с фторидом амина и фторидом олова в качестве дополнения к процедурам механической гигиены полости рта у пациентов с GAgP оказались эффективными в борьбе с накоплением наддесневого налета при агрессивном пародонтите [29, 30].Дополнительно рекомендуется использовать жидкости для полоскания рта с фтором, чтобы помочь в реминерализации открытых поверхностей корней, а пациентам, жалующимся на гиперчувствительность, обязательно использование десенсибилизирующих зубных паст и жидкостей для полоскания рта.

Документально подтверждено, что курение является значительным фактором риска развития агрессивного пародонтита у курящих пациентов с GAgP, имеющих большее поражение зубов и большую потерю клинического прикрепления, чем у некурящих пациентов с GAgP [31]. Кроме того, реакция на пародонтологическую терапию, как на консервативную, так и на хирургическую, регенеративную терапию и имплантацию, меньше, чем у некурящих, но бывшие курильщики реагируют так же, как и некурящие. Это лежит в основе терапевтического эффекта прекращения курения и прекращения употребления других форм табака, и пациенты должны быть проинформированы о преимуществах отказа от курения и потенциальных рисках, связанных с ухудшением состояния пародонта, и, при необходимости, следует проконсультироваться с экспертами для прекращения курения. следует искать [32–36].

7.1.1. Механическая противомикробная терапия

Снятие зубного камня и выравнивание корня (SRP), которое устраняет микробную бактериальную нагрузку из пародонтальных карманов и устраняет местные этиологические факторы, выполняется либо в виде SRP по квадрантам с интервалом в 2 недели, либо в виде полного удаления зубного камня и корня планирование завершено в тот же день.Тем не менее, оба метода оказались эффективными при значительном улучшении клинических параметров, и клиницист должен выбирать метод лечения, исходя из практических соображений, связанных с предпочтениями пациента и клинической нагрузкой [37].

Другим подходом к механической антимикробной терапии является одноэтапная полная дезинфекция полости рта, разработанная Quirynen et al. , Которая, как было обнаружено, приводит к улучшению клинических исходов и микробиологическому улучшению при раннем периодонтите по сравнению с SRP по квадрантам [38, 39].Дезинфекция всего рта включает в себя санацию раны (удаление зубных отложений и планирование корней, чистка языка 1% хлоргексидином в течение 1 минуты, полоскание рта 0,2% раствором хлоргексидина в течение 2 минут и орошение пародонтальных карманов 1% раствором хлоргексидина). раствор хлоргексидина), проведенный в 2 приема в течение 24 часов [40].

7.1.2. Фотодинамическая терапия и лазерное облучение

Они были опробованы в качестве дополнения к механической терапии для подавления патогенных бактерий в пародонтальных карманах [41–44].

Фотодинамическая терапия (ФДТ) — это неинвазивный фотохимический подход к инфекционному контролю, который сочетает в себе применение нетоксичного химического агента или фотосенсибилизатора с низкой световой энергией и продемонстрировал клинические доказательства эффективного уничтожения пародонтальных бактерий из поддесневых участков [41]. Этот новый терапевтический подход к антимикробной терапии кажется многообещающим и в последнее время привлекает внимание либо как монотерапия, либо как дополнение к SRP при нехирургическом лечении агрессивного пародонтита.Было показано, что как PDT, так и SRP имеют сходные клинические результаты при нехирургическом лечении агрессивного пародонтита [42, 43].

Лазерное облучение поддесневых участков для уничтожения пародонтопатических микроорганизмов также рассматривается в нехирургической терапии пациентов с пародонтитом. Лечение диодным лазером продемонстрировало превосходный клинический и микробиологический эффект при использовании вместе с SRP по сравнению с одним SRP или только лазерной терапией у пациентов с агрессивным пародонтитом [44].

Следует проводить регулярный повторный визит, предпочтительно с интервалом в одну неделю, особенно на начальных этапах лечения, чтобы контролировать эффективность мер по контролю за образованием налета у пациента и оценивать реакцию пациента на нехирургическое лечение.

7.1.3. Химическая антимикробная терапия в лечении GAgP

Роль системной антибиотикотерапии в GAgP
Системные антибиотики показаны при агрессивном пародонтите, так как патогенные бактерии, такие как Aggregatibacter actinomycetem-comitans и Porphyromonas, обнаруживают, что они поражают ткань десны и механической терапии недостаточно для уничтожения бактерий с этих участков [58, 59].Системно применяемые антибиотики с или без удаления зубного камня и планирования корня и / или хирургического вмешательства обеспечивали большее клиническое улучшение изменения уровня прикрепления по сравнению с аналогичной пародонтальной терапией без антибиотиков [45]. Ранее тетрациклины широко использовались для этой цели, поскольку системный тетрациклин оказался полезным дополнением к механической пародонтальной терапии у пациентов с агрессивным пародонтитом [46–48], но озабоченность по поводу устойчивости к тетрациклинам сместила акцент на использование других антибиотиков. в качестве комбинированной терапии или серийной антибактериальной терапии [49].
В настоящее время предпочтительной комбинированной антибиотикотерапией для лечения GAgP является 250 мг амоксициллина трижды в день вместе с 250 мг метронидазола два раза в день в течение 8 дней [24, 49]. Это одна из наиболее оцениваемых комбинаций препаратов при GAgP, и в настоящее время имеется достаточно доказательств того, что комбинация амоксициллин-метронидазол в качестве дополнительного лечения GAgP при начальной терапии значительно улучшает результаты и, следовательно, ее следует предпочесть другим схемам антибиотиков в качестве первой. линейное лечение (таблица 1) [50–55].
Полезность микробиологического тестирования может быть ограничена из-за вариабельности отчетов об испытаниях между различными лабораториями и смешанной флорой, и, следовательно, эмпирическое использование антибиотиков, подобных вышеупомянутой комбинации, может быть более клинически обоснованным и экономичным, чем идентификация бактерий и тестирование на чувствительность к антибиотикам при лечении агрессивного пародонтита [49].
Одномоментная терапия доксициклином [53, 55], азитромицином [56], метронидазолом [53, 57] и клиндамицином [57] эффективна при использовании в дополнение к нехирургической процедуре SRP у пациентов с AgP.Критерии выбора антибиотиков для AgP не ясны; выбор зависит от случая, факторов, связанных с заболеванием, и факторов, связанных с пациентом, таких как комплаентность, аллергия и возможные побочные эффекты.

мг метронида каждый день дней один раз в день Режим терапии Используемые антибиотики Обычная рекомендуемая доза Комбинированная терапия мг метронида Метронидазол + ципрофлоксацин 500 мг каждого раза два раза в день в течение 8 дней Терапия одним агентом Доксициклин или миноциклин 100–200 мг Метронидазол 500 мг трижды в день в течение 8 дней Тетрациклин 250 мг 4 раза в день в течение 1 недели Азитромицин 500 мг один раз в день в течение 3 дней мг Cl трижды в день в течение 10 дней

7.

1.4. Местная доставка антимикробных агентов

Местное применение противомикробных агентов и местная доставка лекарств также являются вариантом лечения, особенно если есть локализованные области экссудации и глубокие карманы, не отвечающие должным образом на механическую и системную терапию антибиотиками. Местная доставка лекарств доставляет лекарства в высоких концентрациях в очаг инфекции по сравнению с системной антибиотикотерапией. Кроме того, это вариант для пациентов с непереносимостью системного введения антибиотика.

Несколько местных противоинфекционных агентов в сочетании с SRP, по-видимому, обеспечивают дополнительные преимущества в снижении PD и усилении CAL по сравнению с одним SRP. За последние 20 лет для достижения этой цели были внедрены местные противоинфекционные фармакологические агенты, в последнее время использующие носители с замедленным высвобождением [60].

Хотя существует больше данных о его применении при хроническом пародонтите, пока не станут доступны будущие исследования; те же агенты могут применяться у пациентов с агрессивным пародонтитом, а также эмпирически. Дополнительное использование препаратов LDD, таких как биоразлагаемый чип хлоргексидина глюконата с контролируемым высвобождением [61, 62], тетрациклиновые волокна [63, 64] и гель миноциклин-Hcl [65], было опробовано при агрессивном пародонтите с превосходными клиническими результатами. Решение о применении местной противоинфекционной дополнительной терапии остается вопросом индивидуальной клинической оценки, фазы лечения, а также статуса и предпочтений пациента.

Оценка ответа на нехирургическое лечение проводится через 2-3 недели после лечения, в течение которого состояние десен и пародонта пациента будет повторно оценено и сравнено со значениями до лечения, чтобы оценить ответ на терапию и оценить области, которые нуждаются в хирургическая терапия.Показаниями к хирургическому вмешательству являются участки с сохраняющимися карманами глубиной> 5 мм, вертикальные дефекты кости, требующие регенеративной терапии, участки, трудно поддающиеся инструментальной обработке, такие как поражение фуркации, а также участки, требующие реконтурирования или резекционной остеопластики.

7.2. Хирургическая терапия

По сути, она состоит из открытой хирургической обработки лоскута либо отдельно, либо в сочетании с резекционными или регенеративными процедурами. Основная цель лоскутной процедуры — получить доступ и увидеть области корня и фуркации, чтобы можно было провести тщательную инструментальную обработку и обработку раны.Лоскутные методы, такие как модифицированный лоскут Видмана [25], модифицированная операция лоскута / лоскут Киркланда (лоскут для бороздкового разреза) [66], позволяют достичь этой цели без устранения карманов. Процедура резекции лоскута, такая как несмещенный лоскут [67], также устраняет карманы, но ставит под угрозу эстетику и функцию зубного ряда из-за обнажения корня и, как следствие, гиперчувствительности и, следовательно, обычно не является предпочтительным по сравнению с модифицированным лоскутом Видмана или лоскутом для бороздкового разреза.

Лазерная хирургия (Nd: YAG-лазер) предлагается в качестве действенной альтернативы традиционной хирургической терапии с использованием скальпеля у лиц с повышенным хирургическим риском, например, при нарушениях коагуляции и функции тромбоцитов [68].

7.2.1. Регенеративная хирургическая терапия

Восстановление опорных структур пародонта, утраченных из-за заболевания пародонта, так чтобы форма и функция пародонта были восстановлены, было неуловимой или труднодостижимой целью для пародонтологов.

Для регенерации пародонта используются различные методы, которые включают использование костных трансплантатов, барьерных мембран или управляемую регенерацию тканей (GTR), биологических модификаторов, таких как факторы роста и дифференциации (GDF), и белков внеклеточного матрикса, таких как белки матрикса эмали (EMD) или использование комбинации вышеперечисленных методов и материалов, которые были подробно рассмотрены в другом месте [69].

Лоскут для бороздкового разреза или лоскут для сохранения сосочка будет идеальной техникой для сведения к минимуму рецессии в передних областях по эстетическим причинам, а модифицированный лоскут Видмана или лоскут для обычного / бороздчатого разреза будет методом выбора в задних областях при выборе костная пластика и другая восстановительная терапия. Лоскут для сохранения сосочка предпочтительнее для костной пластики, когда есть промежуток между зубами, чтобы получить максимальное покрытие трансплантата в межзубной области и предотвратить усадку сосочка при заживлении [67].Биомодификация поверхности корня (кондиционирование корней) лимонной кислотой, тетрациклином или фибронектином предпочтительнее при костной пластике или GTR для лучших клинических результатов [69].

7.2.2. Костные трансплантаты

Костная трансплантация показана при вертикальных дефектах, и успех процедуры зависит от типа дефекта. Трехстенный или внутрикостный дефект является идеальным дефектом для костных трансплантатов и имеет больший успех по сравнению с двустенным и одностенным дефектом.Тип костного трансплантата, который дает максимальный эффект при минимальной реакции тканей, — это аутотрансплантат [70], но существуют ограничения на его получение в больших количествах, что необходимо в большинстве случаев генерализованного агрессивного пародонтита. Более осуществимым вариантом является использование имеющихся в продаже костных трансплантатов, которые представляют собой аллотрансплантат, ксенотрансплантат или аллопластические материалы.

Аллотрансплантаты, используемые для пародонтальных трансплантатов, включают минерализованные лиофилизированные костные аллотрансплантаты (FDBA), которые являются остеокондуктивными, и декальцинированные лиофилизированные костные аллотрансплантаты (DFDBA), которые являются остеоиндуктивными.Декальцификация трансплантата обнажает сложные морфогенные белки кости (BMP) из его матрикса, которые могут вызывать пролиферацию остеобластов в реципиентном участке. DFDBA, благодаря своим остеоиндуктивным свойствам, показал лучшие результаты, чем аллопластические материалы, которые являются остеокондуктивными [71]. Аллогенная лиофилизированная кость (FDBA), смешанная с порошком тетрациклина вместе с системным тетрациклином, продемонстрировала лучший клинический результат при лечении ювенильного пародонтита [72].

Используемые ксенотрансплантаты получены либо от крупного рогатого скота, либо от кораллов.Остеокондуктивная неорганическая кость бычьего происхождения, Bio-Oss, успешно использовалась при дефектах пародонта, что привело к регенерации кости и новому прикреплению в этих дефектах [73–75]. Гистологические исследования человека показали, что комбинация Bio-Oss либо с очищенным свиным коллагеном (Bio-Oss Collagen) [76], либо с синтетическим клеточно-связывающим полипептидом (Pepgen P-15) [77] обладает способностью вызывать регенерацию пародонтальный аппарат при установке в внутрикостные дефекты. Коралловые трансплантаты, имплантированные в дефекты пародонта человека, показали лучшие клинические результаты по сравнению с не трансплантированными участками [78].

Синтетические трансплантаты / аллопластические трансплантаты рассматривались в первую очередь как наполнители дефектов. Среди аллопластических материалов для трансплантатов наиболее часто используется гидроксиапатит (HAP), который является остеокондуктивным и имеет клинический эффект, аналогичный FDBA [79]. Другие аллопластические трансплантаты, которые можно использовать, — это бета-трикальцийфосфат и биоактивное стекло [80, 81].

Было обнаружено, что синтетический гидроксиапатит / конский биоматериал коллаген / хондроитинсульфат типа I (Biostite) демонстрирует сопоставимые с Bio-Oss улучшения клинического прикрепления, уменьшения глубины кармана и рентгенологического заполнения кости при лечении глубоких внутрикостных дефектов [82].

7.2.3. Направленная регенерация тканей

Направленная регенерация тканей способствует регенерации, действуя как барьер, который предотвращает апикальную миграцию эпителия и исключает соединительную ткань десны из заживающей раны, тем самым позволяя клеткам плюрипотентной периодонтальной связки заселять участок заживления, усиливая новый цемент и новое прикрепление процедуры.

GTR показал больший эффект на зондирование при лечении пародонта, чем только санация открытым лоскутом, включая улучшенное прикрепление, уменьшенную глубину кармана, меньшее увеличение рецессии десны и больший выигрыш в зондировании твердых тканей при повторной хирургии [83] . Исследования показали, что GTR в сочетании с костной пластикой имеет лучший потенциал для регенерации по сравнению с любым из этих методов [74, 84, 85], и этот результат был подтвержден при агрессивном пародонтите также с использованием биорезорбируемых мембран (Bio-Gide) [ 75, 80].

7.2.4. Биологические медиаторы и внеклеточные белки

Широкий спектр регенеративных материалов рассматривается для использования при пародонтите. Использование биологических медиаторов, таких как факторы роста (инсулиноподобный фактор роста (ILGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF)), использование богатой тромбоцитами плазмы, которая содержит PDGF, белки внеклеточного матрикса, такие как эмдогаин и т. Д.имеют многообещающие результаты. Применение белков матрикса эмали по отдельности [86] или в комбинации с костными трансплантатами, включая биоактивное стекло, показало успешное лечение внутрикостных дефектов при агрессивном пародонтите [87].

Благоприятные эффекты обогащенной тромбоцитами плазмы (PRP) при лечении дефектов пародонта были продемонстрированы клиническими и рентгенографическими измерениями вместе с результатами повторного входа, показывающими заметные улучшения по сравнению с исходным уровнем с повышенной стабилизацией всего зубного ряда, включая безнадежные зубы [88, 89] .

Различные коммерчески доступные регенеративные материалы, включая костные трансплантаты, мембраны GTR, производные эмалевого матрикса, представлены на рынке для использования в пародонтологической терапии с различными результатами, и выбор материала зависит от предпочтений стоматолога и опыта использования продуктов, помогающих в лечении. клиническая оценка терапевтических результатов отдельных продуктов и процедур и их соотношения затрат и результатов.

7.3. Роль поддерживающей терапии в лечении агрессивного пародонтита

Следует подчеркнуть важность поддерживающей терапии пародонта в лечении агрессивного пародонтита.Было обнаружено, что регулярная SPT эффективна для поддержания клинических и микробиологических улучшений, достигнутых после активной пародонтальной терапии при раннем периодонтите [90].

Поддерживающая терапия начинается вскоре после терапии фазы I или нехирургической терапии и должна продолжаться на протяжении всей жизни пациента. Или, другими словами, « поддерживающая терапия никогда не заканчивается » для пациента с GAgP. Чтобы сохранить оптимальные результаты, полученные при хирургическом вмешательстве, и предотвратить рецидив заболевания, необходима пожизненная поддерживающая терапия из-за сильной генетической предрасположенности человека к заболеванию.

Частота повторных посещений зависит от реакции пациента на лечение и наличия других факторов риска, таких как факторы окружающей среды, но обычно они будут более частыми, чем при хроническом пародонтите или локализованном агрессивном пародонтите. Любое место, на котором наблюдаются признаки рецидива заболевания, такие как кровотечение при зондировании, которое считается первым клиническим признаком воспаления, следует энергично лечить и контролировать, чтобы симптомы исчезли.

7.4. Междисциплинарный подход к лечению возникающих эстетических, функциональных и психологических проблем у GAgP

Комплексное лечение для полной реабилитации пациентов с GAgP включает не только контроль инфекции и остановку прогрессирования и / или регенеративную терапию пародонтологом, но и мультидисциплинарный подход к решению эстетических, функциональных и психологических проблем, с которыми сталкивается пациент.

Ортодонтическое лечение с сопутствующим пародонтальным мониторингом и протезной реабилитацией, по возможности с использованием имплантатов и психологического консультирования, может потребоваться пациентам с запущенными формами заболевания.

7.4.1. Комбинированная пародонтально-ортодонтическая терапия

Косметические проблемы у молодых пациентов с агрессивным пародонтитом будут серьезными, так как заболевание может привести к расширению, протрузии, патологической миграции и даже вытеснению передних зубов. Неправильный прикус, патологическая миграция и потенциальная окклюзионная травма, которые могут вызвать вторичную травму из-за окклюзии, могут быть исправлены ортодонтической терапией у пациентов с GAgP, уже стабилизированных пародонтальной терапией [91–94]. Ортодонтическое лечение может быть начато после того, как после пародонтальной терапии будет достигнута фиксация прикрепления и стабильность кости, но обычно рекомендуется отложить от 3 месяцев до 1 года после активной пародонтальной терапии. Комбинированное лечение пародонта и ортодонта требует детального обследования в обеих областях, особенно при уменьшении пародонта. Осмотр пародонта назначается одновременно с посещением ортодонта, чтобы контролировать стабильность пародонта при движении зубов.

7.4.2. Протезирование, имплантация и протезирование с опорой на имплантат

Рецессия десны с потерей межзубного сосочка, особенно в передних зубах, неэстетична, особенно когда пациент улыбается, и возможность пластической хирургии корня пародонта будет ограничена при генерализованном агрессивном пародонтите из-за большое количество пораженных зубов и значительная потеря межзубной кости.Съемный десневой протез из фарфора, смолы, силикона или сополиамида (десневой винир / десневая маска) может быть изготовлен для маскировки рецессии и улучшения внешнего вида передних зубов [95]. Восстановление зубов, утраченных из-за пародонтита, должно производиться несъемным или съемным протезом в зависимости от костной опоры оставшихся зубов.

Вопреки более раннему представлению о том, что имплантаты не подходят для пациентов с GAgP, использование имплантатов и протезов с опорой на имплантаты для восстановления утраченных зубов все чаще рассматривается как вариант лечения у пациентов, находящихся в хорошем состоянии, несмотря на риск Потеря костной массы и потеря прикрепления вокруг имплантатов выше, чем у пациентов с хроническим пародонтитом или пародонтально здоровых людей, при этом исследования показывают хорошую выживаемость имплантатов в течение 10-летнего периода [96].Есть несколько сообщений об успешном использовании остеоинтегрированных имплантатов в оральной реабилитации пациентов с частичной адентией, леченных по поводу GAgP [97–99].

7.4.3. Психотерапия

Возможно, наименее признанным и наиболее недооцененным аспектом в полной реабилитации пациента с GAgP, представленного с множественной потерей зубов и / или серьезным разрушением пародонта, требующим удаления нескольких зубов, является потребность в психологическом консультировании и психотерапии. Он направлен на устранение психологического эффекта и потенциальной психической депрессии после потери зубов из-за быстрого разрушения пародонта, что дает пациенту относительно меньше времени, чтобы справиться с ситуацией. Эмоциональные последствия потери зубов для некоторых пациентов разрушительны и сильно влияют на их жизнь, и им требуется больше времени, чтобы смириться с потерей зубов [100]. Подготовка пациентов с запущенным заболеванием, имеющих несколько зубов с безнадежным эмоциональным прогнозом, к удалению также должна быть тщательно проработана стоматологом, при необходимости, с использованием нескольких посещений, и степенью воздействия, которое плохие новости, такие как потеря зубов от человека чаще всего зависит от способа передачи информации [101].Депрессия, беспокойство и социальная изоляция наблюдаются у пациентов с потерей зубов, и, как следствие, ухудшению эстетики можно помочь с помощью терапии, методов релаксации и, в некоторых случаях, антидепрессантов. Любой из вышеперечисленных симптомов следует лечить у квалифицированного психотерапевта для улучшения качества жизни.

Психотерапия должна быть начата сразу после первого приема и должна продолжаться одновременно для полной реабилитации пациента в течение различной продолжительности в зависимости от психологического статуса конкретного пациента.Кроме того, протоколы снижения стресса могут помочь в лечении заболевания как такового с учетом недавних предположений о предлагаемых механизмах, с помощью которых стресс может способствовать возникновению, обострению и поддержанию заболевания пародонта [102]. Недавнее исследование показало, что психотерапия, предлагаемая на трех уровнях (индивидуальная, групповая и совместная семейная психотерапия) пациентам с GAgP, дает положительный психологический эффект, который восстанавливает их способность к социализации в своей среде, что способствует их положительному жизненному опыту [103].Приведенные выше факты предполагают, что психотерапия будет включена в будущие протоколы лечения пациентов с GAgP, страдающих от эмоциональных последствий потери зубов.

7.

4.4. Другие методы лечения и будущие тенденции в лечении агрессивного пародонтита

Модулирующая терапия хозяина с применением системно и местно вводимых агентов изучается для лечения агрессивного пародонтита. Субантибактериальная доза доксициклина была одобрена для использования при хроническом пародонтите, но его использование при агрессивном периодонтите должно быть подтверждено исследованиями.Дополнительное использование местного введения геля алендроната с SRP для модуляции состояния хозяина показало многообещающие результаты при агрессивном периодонтите [104].

Новые поколения регенеративных материалов и достижения в области тканевой инженерии для регенерации и генной инженерии для модификации генетических факторов риска кажутся действительно многообещающими в будущем. С дальнейшим пониманием генетических факторов риска, футуристическое применение генетических скрининговых тестов будет заключаться в выявлении восприимчивых людей и внедрении профилактических мер для поддержания экспрессии гена и, следовательно, заболевания под контролем [105, 106].

7.4.5. Предлагаемый протокол комплексной и тотальной реабилитации пациентов с GAgP с текущими методами лечения

Для получения более подробной информации см. Рисунок 14.

8. Заключение

Несмотря на то, что распространенность агрессивного пародонтита намного ниже, чем хронический периодонтит, лечение агрессивного пародонтита является более сложной задачей по сравнению с хроническим пародонтитом из-за его сильной генетической предрасположенности. как немодифицируемый фактор риска.Исследователи продолжают использовать несколько потенциальных новых технологий для восстановления утраченного пародонта, включая тканевую инженерию и генную инженерию.

Ключ к успешному лечению в настоящее время заключается в ранней диагностике заболевания и строгом лечении с использованием различных методов лечения, упомянутых в документе, наряду с системной антибиотикотерапией с последующей тщательной поддерживающей терапией на протяжении всей жизни. С помощью современных методов лечения можно добиться успешного долгосрочного поддержания зубного ряда в здоровом и функциональном состоянии.Было обнаружено, что комплексное лечение пародонта, состоящее из механической / хирургической и системной антимикробной терапии, является подходящей схемой лечения для долгосрочной стабилизации здоровья пародонта с остановкой прогрессирования заболевания пародонта в 95% первоначально пораженных поражений [107].

Дальнейшее понимание этиологии, факторов риска, патогенеза и иммунного ответа хозяина при агрессивном пародонтите наряду с достижениями в регенеративных концепциях, тканевой инженерии и генной терапии необходимы для разработки более эффективных протоколов лечения генерализованного агрессивного пародонтита.

Десневые проявления орофациального гранулематоза | Аллергия и клиническая иммунология | JAMA дерматология

Фон Орофациальный гранулематоз — это клиническое заболевание, проявляющееся отеком тканей лица и / или полости рта в сочетании с гистологическими доказательствами неказеозного гранулематозного воспаления. Набухание губ — наиболее частая находка. Может произойти поражение тканей десны и пародонта, но это редко описывается в литературе.Наша цель состояла в том, чтобы охарактеризовать гранулематозный гингивит у пациентов с орофациальным гранулематозом.

Наблюдения В исследование было включено 29 случаев орофациального гранулематоза, наблюдавшихся в нашей клинике в период с 1 января 1989 г. по 31 декабря 2006 г. Из этих 29 случаев 5 имели клинические признаки опухоли десен и прошли биопсию десен. Гистологическое исследование всех образцов биопсии десны показало неказеозные гранулемы, отек собственной поверхностной пластинки и хронический воспалительный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток.Варианты лечения включали противовоспалительную терапию, связанную с уходом за пародонтом.

Заключение Опухоль десен с гистологическими признаками гранулематозного воспаления может возникать при орофациальном гранулематозе и может быть более частым, чем описано в литературе.

Термин орофациальный гранулематоз описывает клиническое заболевание, проявляющееся отеком тканей лица и / или полости рта в сочетании с гистологическими признаками неказеозного гранулематозного воспаления.Эта классификация включает идиопатические расстройства, такие как синдром Мелкерссона-Розенталя и хронический гранулематозный хейлит Мишера, а также локализованные орофациальные проявления болезни Крона и саркоидоза. ^{1 -4}

Это состояние не имеет половой или расовой принадлежности, а возраст начала сильно варьируется, чаще всего во втором и третьем десятилетии жизни. Первоначально орофациальный отек может быть прерывистым, но, как правило, становится хроническим с колебаниями степени тяжести.Он также может поражать различные участки или быть олигосимптомным. Набухание губ является наиболее частым явлением, и оно может затрагивать одну или обе губы, часто асимметрично. ^{2 , 5 , 6} Специфические проявления десен (гранулематозный гингивит) редко описываются в литературе, но могут возникать у 21–26% пациентов. ^{1 , 5 , 7 -9} Подробных описаний этих проявлений мало, и несколько публикаций, посвященных этой проблеме. ⁸

Целью этого исследования было выявить проявления десен у пациентов с орофациальным гранулематозом в дерматологической клинике и представить подробное описание клинических и гистопатологических особенностей этой конкретной картины.

В исследование были включены 29 пациентов с орофациальным гранулематозом (14 женщин и 15 мужчин), обследованных в период с 1 января 1989 г. по 31 декабря 2006 г. в клинике болезней полости рта отделения дерматологии Университета Сан-Паулу.У пациентов, включенных в исследование, не было признаков диссеминированной гранулематозной болезни. Всем пациентам была выполнена биопсия, а у пациентов с клиническими изменениями десен также была выполнена биопсия десны. Образцы биопсии фиксировали в 10% забуференном формалине и заливали парафином. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином для гистологического исследования и гистохимическими методами периодической кислоты – Шиффа, кислотоустойчивых бацилл и Grocott для обнаружения инфекционных микроорганизмов.

Десневоспецифические проявления выявлены у 5 из 29 обследованных пациентов с орофациальным гранулематозом.Их клинические характеристики и результаты представлены в таблице. На рисунке показаны клинические и гистологические данные.

Рисунок.

Клинические и гистопатологические проявления у пациентов с орофациальным гранулематозом. A, Гранулематозный хейлит с отеком и эритемой верхней губы у пациента 1. B, Заметное увеличение передней верхней десны у пациента 1. C, Гранулематозный хейлит с легким отеком верхней губы у пациента 2.D, Легкий диффузный отек десны у пациента 2. E, Обильный гранулематозный хейлит у пациента 3. F, Массивная инфильтрация и рыхлость верхней десны с пародонтальным свищом (стрелка) у пациента 3. G, Асимметричный отек верхней и нижней губы у пациента пациент 4. H, умеренный отек межзубных сосочков у пациента 4. I, отек лица и увеличение верхней губы у пациента 5. J, диффузное увеличение верхней и нижней десен у пациента 5. K и L, гистопатологические аспекты десен гранулематоз у пациента 3, показывающий отек и лимфоцитарную инфильтрацию собственной пластинки.Образуется гранулема с наличием многоядерных гигантских клеток (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 40 и × 400 соответственно). M-P, Гистопатологические аспекты гранулематоза десен у пациентов 1, 2, 4 и 5 соответственно. В M обратите внимание на компактный гранулематозный агрегат в собственной пластинке. От N до P наблюдается образование гранулемы с наличием многоядерных гигантских клеток (стрелки) и отек (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 100 [M] и × 400 [N, O и P]).

Таблица.

Пациенты с орофациальным гранулематозом, проявляющимся гранулематозным гингивитом

Ни у одного из пациентов не было признаков или симптомов системного заболевания. Гистологические находки в образцах биопсии губ у 29 обследованных пациентов включали отек и лимфоцитарный диффузный и периваскулярный воспалительный инфильтрат. В большинстве образцов были обнаружены рыхлые и хорошо развитые неказеозные гранулемы. Гистопатологический вид 5 образцов биопсии десны показал отек поверхностной собственной пластинки и инфильтрат хронических воспалительных клеток, состоящий преимущественно из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток, образующих неказеозные гранулемы (рисунок, K и L).Двулучепреломляющий инородный материал не был идентифицирован микроскопией в поляризованном свете. Специальная гистохимическая окраска не обнаружила грибов или кислотоустойчивых палочек.

Полный анализ крови и результаты функциональных тестов почек и печени у всех пациентов были нормальными. Рентгенограммы грудной клетки без особенностей. Диагноз орофациального гранулематоза с поражением десен был установлен на основании клинико-гистологической корреляции в 5 представленных случаях. Ни один из пациентов не принимал лекарства, которые могли вызвать гиперплазию десен; таким образом, возможность лекарственной гиперплазии десен не рассматривалась.

Используемые терапевтические методы включали противовоспалительные препараты (внутриочаговые и пероральные кортикостероиды и дапсон). Дополнительное лечение пародонта проводилось во всех 5 случаях гранулематозного гингивита (таблица). Ответ на лечение был неоднородным и варьировал от умеренного до почти полного улучшения.

Орофациальный гранулематоз — это описательный термин, используемый для обозначения широкой группы заболеваний мягких тканей лица и полости рта.Клинически он характеризуется хроническим отеком ротовой полости и гистологически неказеозными эпителиоидными гранулемами. ¹ Термин орофациальный гранулематоз является неспецифическим и используется для обозначения клинических и гистологических признаков более чем одной основной этиологии. ^{1 -3}

Синдром Мелкерссона-Розенталя — это триада повторяющегося или стойкого отека ротовой полости, паралича периферического лицевого нерва и складчатого языка. ^{5 , 7} Однако у немногих пациентов наблюдается полный синдром.Hornstein ² сообщил, что только 6 из 73 пациентов (8%) показали полную триаду. Гранулематозный хейлит — наиболее частая находка и может встречаться изолированно. Язык с трещинами (или складчатый язык) не считается патогномоничным признаком синдрома Мелкерссона-Розенталя, потому что он распространен среди населения в целом, а паралич лицевого нерва обычно возникает внезапно и клинически неотличим от паралича Белла. ^{2 , 4} Некоторые другие симптомы, включая интраоральные, неврологические, офтальмологические и отологические проявления, были описаны в связи с орофациальным гранулематозом / синдромом Мелкерссона-Розенталя. ^{2 , 4 , 8}

Среди нашей исходной когорты из 29 пациентов с орофациальным гранулематозом у 5 (17%) были специфические поражения десен. В этих случаях мы обнаружили широкий спектр проблем с деснами. У одного пациента (случай 4) было легкое поражение десен с отеком межзубных сосочков, а у пациентов 2 и 5 была диффузная инфильтрация. У двух пациентов было обнаружено массивное увеличение десны (случаи 1 и 3), связанное с кровотечением. Кроме того, у пациента 3 выявлены пародонтальные свищи и подвижность зубов.Было подтверждено, что все эти случаи связаны со специфической инфильтрацией неказеозных гранулем.

В литературе доступно лишь несколько исследований, описывающих проявления ротового гранулематоза / синдрома Мелкерссона-Розенталя на деснах, особенно в отношении гистологически подтвержденного гранулематозного гингивита. ^{1 , 5 , 7 -9} Согласно этим предыдущим отчетам, частота изменений десен при синдроме Мелкерссона-Розенталя колеблется от 21% до 26% и может возникать раньше или возникать одновременно с проявлениями губ.Основные клинические характеристики десен, пораженных синдромом Мелкерссона-Розенталя, отличаются от таковых при неспецифическом воспалительном гингивите. Изменения десен и пародонта включают отек и эритему десен, часто с пятнами. ^{1 , 5 , 7 -9} Эти изменения могут быть связаны с эрозией и болью. ^{1 , 5} Десневые проявления синдрома Мелкерссона-Розенталя возникают, в частности, в передних частях рта и могут распространяться от края десны до неороговевшей слизистой оболочки альвеол.Гистологически биопсия десны выявляет неказеозные эпителиоидные гранулемы. ⁷

При орофациальном гранулематозе / синдроме Мелкерссона-Розенталя классическими гистологическими признаками являются неказеозные гранулемы, многоядерные гигантские клетки и лимфедема; однако эти особенности могут отсутствовать, особенно при начальных поражениях. Результаты такие же на образцах губ и десен, и эти гранулемы гистологически неотличимы от гранулем, обнаруживаемых как при желудочно-кишечной болезни Крона, так и при системном саркоидозе. ^{5 , 10} Гистологические данные у наших пациентов были схожи в образцах губ и десен и показали широкий спектр особенностей. Наиболее частым изменением был отек поверхностной собственной пластинки с выступающими расширенными лимфатическими сосудами. Во всех 5 случаях наблюдался хронический воспалительный инфильтрат с гранулематозным расположением. Большинство гранулем были плохо очерченными и состояли из эпителиоидных гистиоцитов и лимфоцитов. Многоядерные гигантские клетки присутствовали во всех 5 образцах биопсии десны.Центральный некроз не наблюдался ни в одном из наших случаев.

Орофациальный гранулематоз может быть проявлением болезни Крона. В исследовании Wiesenfeld et al., ¹ из 60 пациентов с орофациальным гранулематозом, 6 (10%) страдали желудочно-кишечной болезнью Крона. Некоторые авторы рекомендуют обследовать пациентов с орофациальным гранулематозом на наличие этого заболевания. ^{11 -13} Ни одно из вышеуказанных доказательств не было обнаружено у пациентов, представленных здесь.

Орофациальный гранулематоз также может быть проявлением саркоидоза. В том же исследовании Wiesenfeld et al., ¹ 2 из этих 60 пациентов с орофациальным гранулематозом (3%) имели диагноз саркоидоз. Это заболевание также следует учитывать у всех пациентов с орофациальным гранулематозом. Отсутствие клинических признаков, указывающих на саркоидоз, нормальная рентгенограмма грудной клетки и нормальный уровень сывороточного ангиотензинпревращающего фермента делают саркоидоз маловероятным у пациентов, включенных в это исследование.

Туберкулез и проказа также следует рассматривать как возможные у пациентов с орофациальным гранулематозом ¹ ; однако у наших пациентов также не было ни клинических, ни гистопатологических свидетельств этих нарушений.

Неясно, сколько исследований необходимо для каждого пациента с орофациальным гранулематозом. Важно, чтобы предполагаемые случаи орофациального гранулематоза были должным образом исследованы, чтобы исключить другие подобные заболевания.Однако следует по возможности избегать необоснованных и неприятных расследований. ¹¹

При орофациальном гранулематозе / синдроме Мелкерссона-Розенталя прогноз трудно предсказать. Иногда болезнь может иметь спонтанный регресс, хотя процесс может длиться годами. При долгосрочном наблюдении за 5 случаями Field и Tyldesley ¹⁴ сообщили о постепенном исчезновении поражений щек и отека губ у всех пациентов в течение 10-летнего периода. Обычно необходимо лечение, и ни один подход не был универсально успешным.Лечение заболеваний зубов и пародонта важно для исхода пациента, ¹⁰ , как у пациента 3, описанного здесь.

В заключение, орофациальный гранулематоз может вызывать значительные косметические и функциональные проблемы, имеет неопределенную причину, может быть связан с системным заболеванием и имеет непредсказуемый ответ на лечение, что может расстраивать пациента и врача. Десна может быть вовлечена в орофациальный гранулематоз, и у пациентов обычно наблюдается эритема и отек десны.Правильный диагноз и раннее лечение будут более комфортными для пациента и принесут лучшие клинические результаты, что сделает более важную диагностическую осведомленность.

Для корреспонденции: Сильвия В. Лоуренсо, доктор медицинских наук, PhD, Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo, Av Prof Lineu Prestes, 2227, São Paulo, CEP: 05508-000, SP, Brazil ([email protected] .br).

Принята к публикации: 29 февраля 2008 г.

Вклад авторов: Доктора Лоуренсо, Лобо, Богжио и Нико имели полный доступ ко всем данным в исследовании и несли ответственность за целостность данных и точность анализа данных. Концепция и дизайн кабинета : Лоуренсо и Нико. Сбор данных : Лоуренсу, Лобо, Богжио, Фецци, Себастьян и Нико. Анализ и интерпретация данных : Лоуренсу, Лобо, Богжио и Нико. Составление рукописи : Лоуренсу, Лобо, Богжо и Нико. Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального содержания : Лоуренсу, Лобо, Богжио и Нико. Административная, техническая и материальная поддержка : Лоренсу, Фецци, Себастьян и Нико. Наблюдение за учебой : Лоуренсу и Нико.

Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.

1. Визенфельд ДФергюсон MMMitchell DN и другие. Оро-лицевой гранулематоз — клинико-патологический анализ. Q J Med 1985; 54 (213) 101-113PubMedGoogle Scholar2.Hornstein О. П. Синдром Мелькерссона-Розенталя: вызов дерматологам для участия в области оральной медицины. J Dermatol 1997; 24 (5) 281- 296PubMedGoogle Scholar4.Sciubba JJSaid-Al-Naief N Орофациальный гранулематоз: проявления, патология и лечение 13 случаев. J Oral Pathol Med 2003; 32 (10) 576-585PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Циммер WMRogers RS IIIРукав CMSheridan PJMinn R Орофациальные проявления синдрома Мелкерссона-Розенталя: исследование 42 пациентов и обзор 220 случаев из литературы. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992; 74 (5) 610-619PubMedGoogle ScholarCrossref 6. van der Waal RIFSchulten EAJMvan de Scheur MRWauters IMPMJStarink TMvan der Waal I Гранулематозный хейлит. J Eur Acad Dermatol Venereol 2001; 15 (6) 519- 523PubMedGoogle ScholarCrossref 7.Worsaae NChristensen KCSchiodt MReibel Синдром Дж. Мелкерссона-Розенталя и гранулематозный хейлит: клинико-патологическое исследование тридцати трех пациентов с особым упором на их поражения полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1982; 54 (4) 404-413PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Worsaae Н.Пиндборг JJ Гранулематозные десневые проявления синдрома Мелкерссона-Розенталя. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1980; 49 (2) 131-138PubMedGoogle ScholarCrossref 9. Левенсон MJIngerman MGrimes CAnand К. В. Синдром Мелкерссона-Розенталя. Арка Отоларингол 1984; 110 (8) 540-542PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Bogenrieder TRogler GVogt TLandthaler MStolz W Орофациальный гранулематоз как начальное проявление болезни Крона у подростков. Дерматология 2003; 206 (3) 273-278PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Clayden AMBleys CMJones SFSavage NWAldred MJ Орофациальный гранулематоз: диагностическая проблема для неосторожной дилеммы и управления: отчеты о случаях. Aust Dent J 1997; 42 (4) 228-232PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Pryce DWKing CM Орофациальный гранулематоз, связанный с гиперчувствительностью замедленного типа к кобальту. Clin Exp Dermatol 1990; 15 (5) 384-386PubMedGoogle ScholarCrossref 13. Plauth MJenss HMeyle J Устные проявления болезни Крона: анализ 79 случаев. J Clin Gastroenterol 1991; 13 (1) 29-37PubMedGoogle ScholarCrossref 14. Поле EATyldesley WR Болезнь Орала Крона снова — обзор за 10 лет. Br J Oral Maxillofac Surg 1989; 27 (2) 114- 123PubMedGoogle ScholarCrossref

Хроническая гранулематозная болезнь — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ
Динауэр М. Хроническая гранулематозная болезнь. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2003: 386-87.

Beers MH, Berkow R, ред. Руководство Merck, 17-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 1999: 1039.

СТАТЬИ ЖУРНАЛА
Marciano BE, Zerbe CS, Falcone EL, et al. Х-сцепленные носители хронической гранулематозной болезни: болезнь, лионизация и стабильность. J Allergy Clin Immunol. 2018: 41: 365-371

Dinauer MC. Первичный иммунодефицит с нарушением функции нейтрофилов. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol. 2016: 43-50.

Канг Э.М., Марчиано Б.Э., ДеРавин С., Зарембер К.А., Голландия С.М., Малех HL.Хроническая гранулематозная болезнь: обзор и трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. J Allergy Clin Immunol. 2011; 127 (6): 1319-26.

Kuhns DB, Alvord WG, Heller T, et al. Остаточная НАДФН-оксидаза и выживаемость при хронической гранулематозной болезни. N Engl J Med. 2010; 363 (27): 2600-10.

Матуте Дж. Д., Ариас А. А., Райт Н. А. и др. Новая генетическая подгруппа хронической гранулематозной болезни с аутосомно-рецессивными мутациями в p40 phox и селективными дефектами активности NADPH-оксидазы нейтрофилов.Кровь. 2009; 114 (15): 3309-15.

Розенцвейг SD. Воспалительные проявления при хронической гранулематозной болезни (ХГБ). J Clin Immunol. 2008; 28 Приложение 1: С67-72.

Сегер РА. Современное лечение хронической гранулематозной болезни. Br J Haematol. 2008; 140 (3): 255-66.

Gallin JL, et al. Итраконазол для профилактики грибковых инфекций при хронической гранулематозной болезни. N Engl J Med. 2003; 348: 2416-22.

Джонсон Р. Б. Мл. Клинические аспекты хронической гранулематозной болезни. Curr Opin Hematol.2001; 8: 17-22.

Segal BH, Leto TL, Gallin JI, et al. Генетические, биохимические и клинические особенности хронической гранулематозной болезни. Медицина (Балтимор). 2000; 79: 170-200.

ИНТЕРНЕТ
Leiding JW, Holland SM. Хроническая гранулематозная болезнь. 9 августа 2012 г. [Обновлено 11 февраля 2016 г.]. В: Адам М. П., Ардингер Х. Х., Пагон Р. А. и др., Редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2018 гг. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK99496/ По состоянию на 13 марта 2018 г.

Интернет Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Университет Джона Хопкинса. Гранулематозная болезнь, хроническая, аутосомно-рецессивная, цитохром b-положительный, тип II. Запись №: 233710. Последнее изменение 27.05.2016. Доступно по адресу: http://omim.org/entry/233710 По состоянию на 13 марта 2018 г.

Онлайн-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Университет Джона Хопкинса. Гранулематозная болезнь, хроническая, Х-хромосомная; CGD. №: 306400. Последнее редактирование 07.09.2016. Доступно по адресу: http://omim.org/entry/306400 По состоянию на 13 марта 2018 г.

Интернет Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Университет Джона Хопкинса. Атипичный микобактериоз, семейный, Х-сцепленный 2; AMCBX2. Запись №: 300645. Последнее редактирование 28.10.2015. Доступно по адресу: http://omim.org/entry/300645 Доступно 13 марта 2018 г.

Онлайн-менделевское наследование в человеке (OMIM). Университет Джона Хопкинса. Гранулематозное заболевание, хроническое, аутосомно-рецессивное, цитохром b-положительный, тип I. Запись №: 233700. Последнее редактирование 15.09.2016. Доступно по адресу: http://omim.org/entry/233700 По состоянию на 13 марта 2018 г.

Интернет Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Университет Джона Хопкинса. Гранулематозное заболевание, хроническое, аутосомно-рецессивное, цитохром b-отрицательный. Запись №: 233690. Последнее изменение 27.05.2016. Доступно по адресу: http://omim.org/entry/233690 По состоянию на 13 марта 2018 г.

Онлайн-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Университет Джона Хопкинса. Гранулематозное заболевание, хроническое, аутосомно-рецессивное, цитохром b-положительный, тип III. №: 613960. Последнее изменение 27.05.2016. Доступно по адресу: http: // omim.org / entry / 613960 По состоянию на 13 марта 2018 г.

Хроническая гранулематозная болезнь. MedlinePlus. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001239.htm Дата обновления 27.11.2016. . По состоянию на 13 марта 2018 г.

Эпителиоидно-клеточная гранулема с казеозным некрозом, возможно, вызванным периапикальным периодонтитом: клинический случай

Эпителиоидные клетки — это активированные макрофаги, форма которых похожа на форму эпителиальных клеток. Эпителиоидно-клеточная гранулема может возникать в местах интенсивного воспаления и может быть казеозной или неказеозной.Казеозный тип возникает не только при специфическом воспалении, включая туберкулез и сифилис, но и при неспецифическом воспалении. Негазеозный тип наблюдается у пациентов с саркоидозом и проказой, среди других заболеваний.

У нашего пациента не было клинических проявлений, типичных для туберкулеза, то есть кашля, мокроты и лимфаденопатии. У нее также не было никаких отклонений от нормы на рентгене грудной клетки и анализе крови. Боль сохранялась около 10 лет, семейного анамнеза туберкулеза не было.Кислотоустойчивые бациллы не обнаружены. В совокупности эти данные исключили туберкулез. Сифилис исключен анализом крови.

Имеется очень мало сообщений о том, что гранулема казеозного эпителиоидного типа была вызвана неспецифическим воспалением. Szilagyi et al. [8] сообщил о возникновении гранулемы с казеацией и гигантскими клетками типа Лангханса в большеберцовой кости, инфицированной Salmonella typhi , которая была заживлена ​​путем соусеризации. Assari et al. [9] описал хроническую гранулематозную реакцию с казеозным некрозом в локтевой и лучевой областях у пациента с хроническим рецидивирующим мультифокальным остеомиелитом.Поражения были отрицательными на бактерии, кислотоустойчивые бациллы и грибки и лечились нестероидными противовоспалительными препаратами и бисфосфонатами.

Нашему пациенту с клинически диагностированным остеомиелитом нижней челюсти мы выбрали лечение путем хирургической обработки раны. Остеомиелит головы и шеи вызывается различными факторами. Заболеваемость остеомиелитом нижней и верхней челюсти у пациентов с одонтогенными предрасполагающими факторами составляет 22% и 30% соответственно [10]. Одонтогенный остеомиелит обычно вызывается пародонтитом.Было показано, что хронический периапикальный периодонтит возникает в связи с наличием экстрарадикулярной бактериальной биопленки на чрезмерно вытянутой поверхности гуттаперчи или цементной поверхности корня на фоне пародонтита [3]. Планктонные бактерии, появляющиеся из биопленок, могут вызывать острое воспаление, но по большей части они чувствительны к антибиотикам. Однако бактерии, заключенные в биопленки, устойчивы к антибиотикам и атакам иммунной системы и, следовательно, могут сохраняться даже на протяжении всей жизни [11]. Porphyromonas gingivalis , Tannerella forsythensis и Prevotella intermedia часто обнаруживаются в периапикальных биопленках [4], но многие из бактерий на этих участках пока не идентифицированы, поскольку они не являются культурными. Хотя периапикальный периодонтит в основном вызван инфекцией оральных бактерий, грибки и вирусы также могут быть поражены. Грибки выделяют из поражений приблизительно у 7% пациентов с терапевтически резистентным периапикальным периодонтитом, причем наиболее часто выделяемым видом является Candida albicans [5].Сообщалось также о присутствии вируса Эпштейна – Барра и цитомегаловируса человека в хронических симптоматических периапикальных поражениях [6, 7]. В настоящее время наиболее эффективным лечением бактериальных биопленок, грибковых и вирусных инфекций в периапикальном поражении является хирургическое удаление, хотя в настоящее время разрабатываются новые методы лечения [11].

У нашего пациента периапикальный периодонтит мог вызвать эпителиоидно-клеточную гранулему с казеозным некрозом, учитывая хроническую тупую боль, которая развивалась даже после лечения корневого канала зуба № 47.На рентгеновском снимке перед удалением зуба №47 выявлено недостаточное пломбирование корневых каналов. Ранее мы сообщали, что остеомиелит Гарре, вызванный периапикальной инфекцией, можно вылечить с помощью процедуры корневого канала [12]. Если бы у нашей пациентки было острое воспаление, ей могли бы пройти повторное лечение, включая выскабливание периапикальной грануляционной ткани с аппендэктомией или без нее или с преднамеренной реплантацией. Раннее лечение позволило бы сохранить зубы № 47 и № 46 и избежать образования казеозной гранулемы.Острое воспаление могло также контролироваться врожденной / приобретенной иммунной системой нашей пациентки, поскольку она была молодой и здоровой.

Обоснование лечения

Обоснование лечения: показания и противопоказания Просмотр Слайды Ядовитые продукты, выделяемые микроорганизмами (из A), являются деструктивными. к периапикальной ткани. Эта периапикальная область (B) окружена C и D. Хрупкий баланс в пользу зон A и B позволит наличие периапикального патоза, хотя зона D способна восстанавливать площадь.Таким образом, устранение зоны А (источника инфекции) путем эндодонтическое лечение склонит чашу весов в пользу активности зоны D, что приводит к восстановлению периапикальной ткани и сохранению зуба. Схема рыбы: в экспериментальной ситуации Зона A: Зона заражения (PMN и микроорганизмы) Зона B: Зона загрязнения (круглые клетки, токсины и лимфоциты) Зона C: зона раздражения (гистиоциты, остеокласты, токсины и некоторые нормальные клетки) Зона D: зона стимуляции (фибробласты, остеобласты и коллаген волокна) Зона A: Зона заражения (PMN и микроорганизмы) Зона B: Зона заражения (круглые клетки, токсины и лимфоциты) Зона C: зона раздражения (гистиоциты, остеокласты, токсины и некоторые нормальные клетки) Зона D: Область стимуляции (фибробласты, остеобласты и коллагеновые волокна) Факторы, определяющие выбор случая: При условии, что врач компетентен и способен выполнять отличные эндодонтическое лечение, при выбор кейса для эндодонтического лечения. Пациента: Мотивация Финансовые возможности Возраст Физическая инвалидность Род занятий Физические расстройства Противопоказания: Недостаточная поддержка пародонта: небольшая поддержка пародонта или ее отсутствие. Мобильность III класса Чрезвычайно плохое состояние остальных зубных рядов Вертикальный перелом Зубы, не подлежащие восстановлению: глубокий горизонтальный перелом или глубокий кариес внизу уровень альвеолярной кости Нестратегический зуб Экстремальная резорбция корня Ограниченная доступность: e.грамм. Нарушения ВНЧС Гиперкальцификация Перфорация корня Беременность в первом триместре: оказать неотложную помощь и дождаться второй триместр до завершения лечения корневых каналов Патофизиология заболеваний пульпы Неповрежденная невоспламененная пульпа: Целлюлоза, в которой клетки кажутся неизмененными, классифицируется как «неповрежденный-неповрежденный»; нормальный, палисадный, высокий, столбчатый, одонтобластический слой, минимальное количество коллагеновых волокон, нормальный калибр кровеносные сосуды и структурно отличные фибробласты. Часто стоматолог сталкивается с «атрофической пульпой». Этот мякоть сократилась до доли от своего первоначального объема из-за большого количество репаративного образования дентина. Признаков воспаления не наблюдается в этом случае. Оскорбления: Любые внешние и внутренние факторы, запускающие патологические процессы. мякоти. Их можно сгруппировать следующим образом: Физические А.Механический 1) Травма (случайные или ятрогенные стоматологические процедуры) 2) Патологический износ (истирание и т. Д.) 3) Треснувший зуб 4) Бародонталгия B. Термический 1) Тепло от стоматологических процедур 2) Тепло от схватывания цемента 3) Глубокая пломба без основы 4) Полировка Химическая промышленность 1) Фосфорная кислота и акриловый мономер 2) Эрозия (кислоты) Микробный 1) Кариес Острый пульпит (острая пульпалгия): Сильная зубная боль называется острым пульпитом. Поскольку острый пульпит — клиническое состояние, термин Острая пульпалгия более точен, потому что он описывает клиническую сущность, а не гистопатологический диагноз, как и термин «пульпит». Острая пульпалгия развивается в основном в результате различных стоматологических процедур, включая механическое обнажение пульпы. Боль резкая, пульсирующая и обычно суровый. Гистопатологическая картина представляет собой смесь острых и хронических заболеваний. воспалительные клетки.Местное разрушение и смещение одонтобластов происходить. Другие термины для острой пульпалгии: острый серозный пульпит и острый пульпит Гнойный пульпит Переходный этап: Пульпа, в которой обнаружены, но не обнаружены хронические воспалительные клетки присутствует в достаточном количестве. Пульпы большинства зубов с глубоким кариозом в эту категорию попадают поражения без каких-либо клинических симптомов. Воспалительная реакция обратима, если кариозные поражения полностью выкапывают и помещают успокаивающее средство. и 6. Хронический пульпит: Хронический пульпит обычно развивается из-за нелеченного глубокого кариеса. В патоз обычно ограничен ограниченной областью, коронковая часть пульпы, лежащей в области пораженных дентинных канальцев, я.е., Хронический частичный пульпит . В конце концов вся пульпа становится вовлечены, то есть Хронический тотальный пульпит . Когда небольшой регион в воспаленной пульпе развивается разжижение, т.е. микропроцессор, гистологический термин меняется на Некроз частичного разжижения . На этом этапе могут возникать болезненные симптомы, но не обязательно. Тем не мение, если при полном пульпите развивается некроз частичного разжижения, болезненный обычно следуют симптомы.У молодых людей хроническое раздражение воспаленная обнаженная ткань, которая имеет достаточное кровоснабжение, приводит к пролиферирующая гранулематозная ткань ( Хронический гиперпластический пульпит или полипы пульпы ). Такой же пафоз у стариков называется Язвенный. Пульпит . Полный некроз: Тотальный некроз представляет собой клетки пульпы, которые в результате погибли. коагуляции и / или разжижения.Описан коагуляционный некроз. как фиксированная и непрозрачная протоплазма клеток с исчезновением внутриклеточная деталь. Некроз разжижения описывается как замещение клеток плотной зоной лейкоцитов PMN вместе с хроническим воспалительные клетки. Сухой: вероятнее всего в результате травмы Влажный: бактериальная инфекция Периапикальный пафоз (ПАП): PAP не идентичен PAR (Periapical Radiolucency).PAP — это характеризуется (1) утолщением или потерей твердой мозговой оболочки и (2) костной тканью и / или резорбция корня. Как правило, если длительное хроническое воспаление «просачивается» границ канала, то результаты PAP. Патофизиология периапикальных тканей Острый апикальный периодонтит (AAP): Это острое воспаление обычно возникает в результате раздражения через корневой канал.Причины могут быть в инструментарии корневого канала или начинка. Другими возможными причинами являются формокреозольное раздражение периапикальная ткань или вытеснение бактерий из верхушки во время биомеханических процедуры. Клинический симптом — боль, особенно при перкуссии, что делает жевание чрезвычайно болезненным. Регулировка прикуса лечение выбора. Гистопатологический снимок показывает расширение кровеносных сосудов вместе с инфильтрацией PMN и накоплением экссудата.Зуб может немного выдавиться из-за экссудата. Рентген: Без существенных изменений. Острый альвеолярный абсцесс (ААА): (Острый гнойный апикальный периодонтит): Реакция периапикальной ткани на инфекцию, AAA, представляет собой локализованное скопление гноя в альвеолярной кости у верхушки корня зуба после смерти пульпы. Начальные клинические симптомы: небольшая болезненность, на более поздних стадиях сильная пульсирующая боль с возникает сопутствующий отек вышележащих мягких апикальных тканей.В гной может прорваться через свищ, то есть свищевой тракт. Для диагностики пораженного зуба в него вставляют конус из гуттаперчи. сделан тракт и рентген. Из-за абсорбции токсичных продуктов со стороны абсцесса может возникнуть общая системная реакция, например небольшой лихорадка, озноб, недомогание и головные боли. Из-за абсцесса зуб может быть чрезвычайно мобильным. Гистопатологическая картина показывает отмеченные инфильтрация PMN, быстрое скопление экссудата и пустых пространств где произошло нагноение. Рентген: небольшое утолщение PDL Хронический альвеолярный абсцесс (ХАА) (Хронический гнойный апикальный периодонтит): Это давняя легкая инфекция периапикального альвеолярного отростка. кость из-за инфекции корневого канала или некроза пульпы. Есть обычно нет клинических симптомов, и свищи могут или не могут присутствовать. Гистопатологический снимок показывает скопление плазматических клеток. и лимфоциты на периферии, и распадающиеся PMN в центре абсцесса, сопровождающийся расширением сосудов в области PDL.Осложнения может включать остеомиелит, целлюлит и бактериемию. Рентген: PAR начинает развиваться Апикальная гранулема (Хронический апикальный периодонтит): Это локализованное образование хронической грануляционной ткани, а не опухоль, формируется в ответ на инфекцию пульпы. Зуб либо полностью бессимптомный , или чувствительный к перкуссии. PAR присутствует всегда. Гистопатологический снимок показывает инфильтрацию хронического воспалительного клетки, резорбция апикальной кости вместе с пролиферацией фибробластов и эндотелиальные клетки, мобилизация мононуклеарных фагоцитов, накопление кристаллов холестерина и наличие эпителия. Если воспалительный реакция сохраняется, стимулируя эпителий, может образоваться корешковая киста развивать. Рентгенограмма: выглядит идентично периапикальной кисте; Утолщение ПДЛ при верхушка корня, PAR с хорошо ограниченным поражением или диффузный PAR и некоторая степень резорбции корня. No related posts. Найти: Рубрики Боль Брекет Брекеты Десн Десны Заболевания Кариес Лечен Лечение Причин Причины Пульп Пульпит Разное Стом Стоматология Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт