Лечение пародонтоза | 32 Дент Стоматология

Лечение пародонтоза является сложным процессом, требующим внимательного и длительного внимания со стороны специалистов. Само заболевание представляет патологию опорного аппарата зубов, с невоспалительной природой возникновения. Это деструктивный процесс хронического характера, локализующийся в тканях пародонта. Прогрессирует постепенно. Со временем десневые фрагменты атрофируются, оголяя шейки.

На первых порах возникновения болезни симптомы не проявляются. Развитию заболевания могут предшествовать недуги полости рта, а также воспаления десен. Мы подробно расскажем, почему возникает пародонтоз, о симптомах, лечении, возможных осложнениях.

Причины появления болезни

Этиология пародонтоза различна. Среди наиболее распространенных предрасполагающих факторов недуга стоматологи называют:

• отсутствие или недостаточность гигиенических процедур;
• наличие камня, налета;
• проблемный прикус;
• неправильное распределение жевательной нагрузки при частичном отсутствии зубных элементов;
• болезни ротовой полости;
• передача предрасположенности к заболеванию по наследству;
• наличие у человека хронических недугов, например, диабет;
• эндокринные патологии, гормональный сбой;
• слабая иммунная система;
• продолжительные антибактериальные терапевтические процедуры;
• травмы десневых тканей;
• неполноценный рацион питания;
• курение;
• частые стрессы;
• плохая экология;
• преклонный возраст.

Любой из факторов может стать основанием появления опасного заболевания десен – пародонтоза.

Стадии недуга и клиническая симптоматика

Пародонтоз протекает обычно в трех стадиях. Первоначальный этап проходит для человека в основном незаметно, безболезненно. Выявить болезнь тяжело, так как дискомфорт, болевые ощущения отсутствуют. Среди первых проявлений могут появиться незначительное повышение чувствительности, а также белесые десны.

Следующая стадия характеризуется оголением шейки зубных единиц. Это вызывает большую чувствительность. Среди клинических симптомов наблюдаются просветы между зубами в области корня. Больного беспокоит зуд десны. Иногда наблюдается кровоточивость десен. Может появиться легкая подвижность единиц в ряду.

Третья стадия предполагает такую симптоматику:

• выраженную реакцию на холод, тепло;
• неприятный запах в полости рта;
• боль при приеме пищи, надавливании;
• нарушение эстетических показателей: значительные промежутки между зубами, вызванных гипотрофией десневых сосочков;
• высокая подвижность;
• удлинение зубных единиц;
• изменения в прикусе;
• нарушение функционирования;
• появление отечности, покраснения внутри ротовой полости;
• повышение риска утраты.

Обнаружив хотя бы один из перечисленных признаков, следует немедленно обратиться к стоматологу.

Возможные осложнения болезни

Разрушительные процессы, вызванные пародонтозом, опасны для организма человека. Ухудшается внешний вид. Некоторые больные стесняются говорить, становятся замкнутыми. Им требуется не только помощь доктора-стоматолога, но и психологическая помощь.

Пародонтоз в тяжелой форме часто становится виновником потери зубов – частичной или полной адентии. Это пагубно влияет на работу различных систем, например, пищеварительной, сердечной. Недуг приводит к нарушению метаболизма, атеросклерозу, пневмонии.

Изменяется рацион питания. Человеческий организм не получает необходимых витаминов, микроэлементов. При запущенных этапах развития пародонтоза может понадобиться не только воссоздание зубов при помощи протезирования, но и лечение патологических процессов внутренних органов.

Лечение патологии

Комплексный процесс лечения в клинике 32-Дент заключает в себе такие этапы:

• чистка элементов – удаление налета, образований камней;
• аппаратная терапия для укрепления мышц, нормализации кровотока;
• шинирование – применяется при подвижных зубах;
• ортопедическое исправление прикуса;
• терапия лекарственными препаратами;
• пластика;
• протезирование;
• инструктирование пациента о необходимом уходе за полостью рта и требуемом питании.

Стоматологическая помощь пациентам зависит от запущенности болезни. На первой, второй стадиях пародонтоз лечению поддается легче. На последнем этапе требуются кардинальные меры, к примеру, протезирование.

Медикаментозное лечение

Пародонтоз лечат медикаментозно. При этом используются лекарства местного и общего назначения. Терапия включает:

• антибактериальные препараты – для подавления развития бактериальных инфекций;
• гормональные лекарственные средства – тормозят дистрофические изменения, сокращают риск воспаления;
• витамины, микроэлементы – улучшают обменные процессы пародонта, питают и укрепляют зубы.

Назначают препараты в таблетках, инъекциях, растворах и иные.

Лазеротерапия

Когда диагностирован пародонтоз, терапия с применением лазера – это вспомогательная методика комплекса мероприятий. Излучение оказывает следующие положительные моменты:

• улучшает регенерацию тканей;
• оказывает противобактериальный, противовоспалительный эффекты;
• снижение отечности;
• сокращение кровоточивости.

Лазерная терапия эффективна при заболевании десен. Отличается меньшей травматичностью, чем хирургическая операция.

Коррекция с применением хирургического вмешательства

При тяжелых формах заболевания комплексное лечение пародонтоза предусматривает хирургические манипуляции. При этом применяется метод направленного восстановления и коррекции тканей.

Выполняют пластические операции по восстановлению десны. Они способствуют покрытию оголенных участков зубной шейки.

Лоскутная терапия представляет собой открытие глубокого кармана для очищения. Далее происходит возвращение лоскута, наложение шовного материала.

При необходимости может выполняться аугментация костной ткани – подсадка, наращивание. Нужна для прочной фиксации зуба в кости челюсти, если костной составляющей недостаточно.

Хирургические операции при пародонтозе направлены на реконструкцию, восстановление ряда и периодонтальной структуры.

Физиотерапевтическое лечение

При заболевании пародонтоза пациенту назначают физиотерапию. Процедуры стимулируют кровообращение в десневых тканях. При этом используются:

• ультразвуковое лечение;
• массаж десен;
• вакуумное лечение;
• электрофорез;
• ультрафиолетовые волны.

Необходимая методика в лечении пародонтоза определяется, учитывая персональные характеристики патологии каждого клиента.

Профилактические мероприятия

Для профилактики заболевания следует придерживаться следующих рекомендаций:

• соблюдение требуемых гигиенических норм;
• диетический рацион питания;
• прием комплекса витаминов;
• лечение сопутствующих болезней;
• регулярное посещение стоматологической клиники в целях профилактики;
• при необходимости выполнение профессиональной чистки зубных рядов;
• отказ от вредных привычек.

Не стоит заниматься самолечением, чтобы не потерять зубные единицы. Регулярное посещение стоматологической клиники поможет своевременно выявить недуг, что будет сопутствовать успешному лечению пародонтоза.

Откладывать визиты к врачу не стоит.

В стоматологии 32-Дент специалисты обладают большим практическим опытом лечения пародонтоза. Высококвалифицированные доктора проведут необходимое обследование. Эффективное лечение будет назначено с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента.

Пародонтоз — причины и лечение

17.05.2017

Пародонтоз это…

Согласно терминологии Большой Медицинской Энциклопедии пародонтоз — это поражение пародонта дистрофического характера (пародо́нт — комплекс тканей, окружающих зуб и удерживающих его в альвеоле, имеющих общее происхождение и функции). Дистрофия пародонта — преждевременная атрофия зубных альвеол, характеризующаяся прогрессирующей резорбцией их костной ткани, приводящая к образованию патологических зубодесневых карманов, гноетечению из них, к расшатыванию зубов и, нередко, к возникновению альвеолярных абсцессов. Внесем в медицинскую терминологию немного ясности.

Дистрофия — в основе процесса нарушение комплекса механизмов (трофики), обеспечивающих метаболизм (обменные процессы) клеток и межклеточного вещества и сохранность их структуры, в результате чего изменяется функция органа.

Резорбция костной ткани – в патологии — рассасывание некротических масс и повторное поглощение (всасывание) веществ в кровеносные или лимфатические сосуды.

Альвеолярный абсцесс — образуется на альвеолярном отростке челюсти в результате верхушечного гнойного воспаления корневой надкостницы зуба. Гной, скопившийся первоначально у верхушки корня, инфицирует ячейку и вызывает воспаление костного мозга ее стенок.

Причины возникновения пародонтоза.

Возникновение пародонтоза связывают главным образом с атрофией и склеротическими изменениями костной ткани челюсти, которые являются следствием атеросклеротических изменений сосудов и нарушений обменного характера. Причиной таковых могут стать эндокринные расстройства, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, гиповитаминоз, естественные возрастные изменения в организме и т.п. Прогрессирующий патологический процесс выглядит так: уменьшаются объемы и размер костной ткани альвеолярных отростков, нарушается процесс ороговения эпителия в десне, в сосудах пародонта появляются склеротические изменения — они сужаются (просвет полого сосуда уменьшается). Воспалительный процесс отсутствует, но визуально наблюдается оголение шеек зуба (наличие клиновидных дефектов), полное отсутствие либо незначительное количество зубных отложений и патологических зубодесневых карманов. По мере прогрессирования недуга пародонт разрушается в глубоких его слоях, зубы начинают шататься, между ними появляются щели, положение зубов меняется, из-за этого жевательная функция нарушается (перегрузки при жевании). Воспалительные очаги в слизистой десны, которые могут появиться с течением болезни, стоматологи относят к вторичным симптомам пародонтоза. Среди возможных причин возникновения пародонтоза называют также индивидуальные особенности строения зубного ряда (так называемый прикус) и наследственную предрасположенность. Индивидуальные особенности во многом определяют то, насколько интенсивно происходит рассасывание костной ткани челюсти. В группу риска входят курящие люди, у которых риск атрофии костной ткани намного выше.

Основные симптомы пародонтоза.

Симптомы пародонтоза зависят от того, как далеко зашел процесс атрофии тканей. В зависимости от выраженности изменений выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Для легкой формы пародонтоза характерны зуд и легкое жжение в деснах, уменьшение объема тканей десны и, как результат, обнажение корней зубов на треть их длины. Уменьшается высота альвеолярных перегородок, возрастает чувствительность шеек зубов (болевые ощущения при приеме холодной или горячей пищи и вдыхании холодного воздуха), появляется зубной налет. На фоне различных инфекционных (простудных например) заболеваний могут наблюдаться покраснение и вздутие десны.

Симптоматика пародонтоза средней и тяжелой форм проявляется аналогично, заметной (по сравнению с легкой формой) разницей становятся более выраженными оголение шеек зубов (обнажением корней зубов наполовину их длины) и щели между зубами. Появляется подвижность зубов, которая в дальнейшем усугубляется. Может проявляться отделение гноя из десны, она выглядит воспаленной. Или же наоборот, ни кровь, ни гной не выделяются, цвет десны бледнеет. Появляются стойкие зубные отложения. В дальнейшем (при отсутствии лечения) полностью нарушается прикус, зубы смещаются или расходятся веером. В некоторых зубах костное ложе полностью рассасывается, и зубы выпадают (без боли и крови).

На основании клинической картины и результатов рентгенологического исследования (его назначают в обязательном порядке на любой стадии) устанавливают диагноз и назначают лечение. Иными словами, определяют причины возникновения пародонтоза и способы его лечения.

Лечение пародонтоза.

Обязательным условием комплексного подхода к лечению пародонтоза является устранение атеросклеротических изменений сосудов. Для активации кровообращения и лимфотока в тканях десен стоматологи назначают медикаментозную терапию и массаж (аппаратный тоже), гидромассаж, дарсонвализацию, электрофорез с витаминами. Помимо этого применяют электрофорез и физиотерапевтические процедуры (гальванизация и ультразвуковое воздействие). По симптоматике определяют методы лечения (степень вмешательства в процесс предотвращения развития) пародонтоза. Прежде всего, при подозрении на пародонтоз проводят рентгенологическое исследование. Если есть необходимость, проводят санацию полости рта: пломбируют кариозные полости; удаляют зубы, которые не подлежат лечению; депульпируют (удаляют нервную ткань, прочищают и пломбируют канал) те зубы, степень разрушения костной ткани которых достигла половины длины корня зуба. Далее удаляют зубные отложения и налет либо механическими способами (чистка зубов и кюретаж десневых карманов), либо пескоструйным аппаратом, либо ультразвуком. На очищенную поверхность зубов накладываются антисептические медикаменты. Только после этого проводят дальнейшее лечение. Это может быть шинирование (укрепление подвижных зубов) и хирургическое лечение. Шинируют зубы тремя способами. При помощи стекловолокна, при помощи спаянных между собой металлокерамических или цельно-керамических коронок или при помощи бюгельного протеза. Цель шинирования стабилизировать подвижные зубы. Далее — хирургическое вмешательство, результатом которого является ликвидация пародонтальных карманов, удаление всех появившихся в них отложений и соединительной ткани, которая образовалась на месте разрушенной костной.

Прогнозирование. Можно ли вылечить пародонтоз?

Да, если Вам оказана квалифицированная и неотложная помощь на начальной стадии заболевания. И нет, если диагностирована средняя или тяжелая формы пародонтоза. На этих стадиях возможна лишь стабилизация разрушительных процессов и замедление прогрессирования пародонтоза.

Невозможно обойти вниманием и такой важный аспект как профилактика. Очень важна гигиена зубов и полости рта. При малейших признаках проблем с деснами необходимо обратиться к специалистам – раннее выявление заболевания – залог успеха. Самостоятельно для профилактики можно делать гигиенический массаж десен, применять травяные настои и отвары для ополаскивания полости рта, употреблять в пищу твердые овощи и фрукты (дополнительный массаж десен), а для укрепления костей (в том числе и костей челюсти) есть продукты, содержащие кальций и витамины.

Лечение пародонтоза: причины и симптомы

Гингивит – это начальная стадия воспаления, лечение которой необходимо проводить при помощи специалиста. Гингивит возникает самостоятельно либо может явиться симптомом других заболеваний. Чаще всего эта болезнь десен развивается при воздействии патогенных микроорганизмов, содержащихся в зубном налете. В отдельных случаях болезнь может проявиться в результате травмирования слизистой оболочки десны зубным камнем, нависающим краем пломбы, некачественным ортодонтическим аппаратом или ортопедической конструкцией.
В рамках лечения воспаления десен специалист делает основной упор на устранение первичных факторов развития болезни. В процессе лечения могут использоваться антибиотики, противовоспалительные средства и иммуномодуляторы, а также другие специфические средства гигиены полости рта. Но главная задача при лечении десен зубов возлагается на пациента: она сводится к соблюдению основных принципов личной гигиены и постоянному наблюдению квалифицированного стоматолога
Пародонтит – это следующая стадия развития болезни пародонта (воспаления десен). В результате образовавшегося воспалительного процесса при пародонтите происходит разрушение связок между зубами и костной тканью челюсти. Заболевание может проявиться не только покраснением определенных участков с кровоточивостью десен, но и – самое главное – формированием зубного камня, пародонтального кармана, а также вросшего эпителия.
Основная причина появления заболевания – гингивит, оставленный без лечения.
Лечение десен в этом случае заключается в тщательной гигиене полости рта, а также очищении десневых карманов от различных бактерий.
Помните, что только профессиональный пародонтолог способен определить стадию болезни и назначить соответствующий комплекс лечения, который может включать прием общеукрепляющих лекарственных средств, применение комплекса физиотерапии, курса противовоспалительных препаратов, а также вмешательство хирурга. Начните лечение и уход за деснами в центре хирургической стоматологии, ведь здоровым зубам нужны здоровые десны!

Протезирование зубов при пародонтозе и пародонтите

Пародонтоз — системное поражение тканей десны, ведущее к разрушению опорной части зуба, их расшатыванию и выпадению. Симптомы пародонтоза во многом напоминают клиническую картину пародонтита, часто вызывая путаницу у пациентов.

Пародонтит всегда сопровождается воспалительными процессами в десне, болезнь протекает стремительно и легко диагностируется даже самим пациентом. Пародонтоз не всегда имеет ярко выраженную симптоматику и может развиваться незаметно, поэтому подвижность зубов выявляется только на поздних стадиях. 

Оба заболевания характеризуются слабыми дёснами и атрофией костной ткани, вызванной системными заболеваниями организма.

 при пародонтозе — сложная задача, так как должно учитываться очень много факторов. Хорошим решением часто становится комплексное использование различных видов протезов.

Для уменьшения нагрузки на больные дёсны предпочтение отдаётся . Самый лучший вариант — мягкие эластичные конструкции, например, нейлоновые или бюгельный протез «Квадротти». Они практически не натирают слизистую, а пластиковые крепления на опорные зубы работают в достаточно бережном режиме.

Не исключено использование постоянного . Особенно эффективно объединение мостовидной конструкцией шатающегося ряда зубов, часть которых подлежит удалению. В этом случае протез возьмёт на себя шинирующую функцию и тем самым продлит жизнь оставшихся зубов.

Однако, как мы уже говорили, протезирование при пародонтите и пародонтозе не может решить местные проблемы в полости рта, вызванные системными заболеваниями организма. Поэтому при дальнейшем уменьшении объёма костной ткани произойдёт опускание десны и образование зазора между краем коронки и десны. Для устранения этого эстетического дефекта, возможно, через 5 лет понадобится замена старых коронок на новые. Однако это не такая существенная проблема, с учётом того, что вам удалось предотвратить выпадение остальных зубов.

Цены на  при пародонтозе съёмными и мостовидными конструкциями отличаются от стандартных добавочной стоимостью на предварительное консервативное лечение заболевания дёсен.

Пародонтоз и протезирование зубов c опорой на импланты

Проведение  при пародонтозе не будет иметь успеха по причине атрофии костной ткани. Костная пластика в этом случае также не эффективна, так как уменьшение объёма вызвано не уменьшением жевательной нагрузки из-за потери зубов, а в результате заболевания организма.

Прогрессивный метод базальной имплантации позволяет восстановить утраченные зубы даже при самых тяжёлых формах пародонтоза!

Особая конструкция имплантатов позволяет их фиксировать в самом глубоком и прочном — базальном — слое костной ткани.

Закономерен вопрос:  по методу базальной имплантации? Этот дорогое лечение, но оно возвращает пациента к полноценному образу жизни.

Узнать свой план лечения на бесплатной консультации у ведущего протезиста

Длительная процедура — длительный эффект. Новый зуб, идентичный натуральному, с пожизненной гарантией

Лечение пародонтоза — ЭСТЕТИКА

Пародонтоз: лечение в подробностях в зависимости от стадии

Расскажем, что делают специалисты нашей клиники на разных этапах болезни. Лечение всегда проходит на общем и местном уровне – только так можно избавиться от недуга и не допустить его возвращения в будущем.

На легкой стадии

Достаточно консервативной терапии без хирургического вмешательства. Врач проводит профессиональную чистку зубов, снимает зубной камень. Кстати, зачастую при пародонтозе камни не образуются. Их наличие говорит о том, что присутствует еще пародонтит.

Проводится санация зубов, лечение кариеса. Десны укрепляются пальцевым или гидромассажем, физиотерапией. Также проводятся процедуры для повышения иммунитета:  прописывается комплекс витаминов, аминокислот и минералов. При необходимости назначают антибиотики. В домашних условиях рекомендуется чистка специальными пастами и полоскание антисептическими лосьонами.

На средней стадии заболевания

На этой стадии пациенты обращаются за медицинской помощью гораздо чаще, ведь появляется чувствительность и видимые изменения десен. Основное лечение пародонтоза на этой стадии заключается в восстановлении мягких тканей и улучшении кровоснабжения.

Хороший результат дает вакуумный кюретаж десен. В ходе процедуры удаляется пораженная ткань, корень зуба полируется. Все мелкие частицы аккуратно и тщательно отсасываются вакуумной насадкой.

Лечение тяжелой формы

Запущенный недуг требует особого подхода: идет настоящая борьба за сохранение зубов. Здесь не обойтись без квалифицированного хирурга-стоматолога.

Тяжелый пародонтоз – лечение хирургическим способом

Наиболее распространенные методы: открытый кюретаж, лоскутные операции. При лоскутной операции врач делает надрез слизистой. Это позволяет прикрыть обнаженные участки корней зуба, десна больше «не сползает».

Манипуляции проводятся под местной анестезией, поэтому сама процедура безболезненна для пациента. Одновременно идет антибактериальная терапия и назначаются полоскания антисептиками.

Шаткость зубного ряда устраняется шинированием. Врач делает горизонтальную бороздку на внутренней поверхности зубов, в нее укладывает стекловолоконную нить и заливает светополимерным композитом.

Главное условие: в шинировании должны быть задействованы и неподвижные зубы (клыки, например). Шина надежно удерживает зубы на своих местах.

Лечение пародонтоза лазером

Это абсолютно безболезненный и эффективный метод. Лазерный луч удаляет грануляционную ткань, камень с эмали, делает поверхность десны гладкой. Травмирование мягких тканей – минимальное, лазер мгновенно останавливает кровотечение и обеспечивает высокую точность работы.

Специальную послеоперационную повязку накладывать не нужно. Пациент может есть и пить сразу по окончании процедуры.

Специалисты нашей клиники делают все, что в их силах, чтобы помочь каждому клиенту клиники. Даже при таком сложном стоматологическом заболевании ведем борьбу за каждый зуб. Даже если ваша проблема очень запущена, приходите к нам в клинику, и мы постараемся решить вашу стоматологическую проблему.

И запомните, что лазерная терапия – современное лечение пародонтоза и альтернатива антибиотикам. Ведь воздействие луча безвредно для внутренних систем организма.

Помним о профилактике: 7 простых правил

До радикальных методов лечения никогда не дойдет, если уделять должное внимание зубам. Волшебный «заговор» от парадонтоза можно описать одним словом: профилактика. Рекомендуем придерживаться наших советов, чтобы десны и зубы были в безопасности.

1. Гигиена полости рта – звучит банально, но позволяет сохранить не только зубы, но и пародонт. Кстати, каждые три месяца следует менять не только зубную щетку, но и пасту. Лосьоны-ополаскиватели при пародонтозе нужно выбирать на основе ромашки, коры дуба.
2. Уход за зубными промежутками. Если под рукой не оказалось щетки, воспользуйтесь зубной нитью, или хотя бы жевательной резинкой.
3. Правильное питание: меньше сладкого, больше продуктов, богатых витаминами и минералами. Обязательно пережевывать твердую пищу – это обеспечивает нужную нагрузку на челюстную кость и десну.
4. Регулярное посещение стоматологической клиники.
5. Профессиональная чистка зубов (минимум раз в полгода).
6. Специальные упражнения для зубов и десен (расскажет и покажет лечащий врач).
7. Антиоксидантная профилактика – употребление в пищу веществ, которые «омолаживают» организм.

Будьте здоровы! Придерживайтесь этих семи правил и пусть ваша улыбка будет здоровой. Приходите к нам на консультацию и после осмотра стоматолог клиники укажет ориентировочную стоимость лечения пародонтоза в вашем случае.

Пародонтит и пародонтоз, лечение и профилактика

Здоровые зубы – это не только красивая улыбка, но и залог здоровья. Проблемы с зубами могут привести к куда более серьезным заболеваниям общего характера – воспалениям, нарушениям в сфере желудочно-кишечного тракта и пищеварения, авитаминозу, не говоря уже о болях и неприятном запахе изо рта. Однако бывает и так, что сами по себе зубы здоровы, а проблемы доставляют десны. Это не менее опасное состояние, поскольку заболевания десен могут привести к потере совершенно здоровых зубов.

Пародонтит и пародонтоз: что это?

Наиболее распространенные заболевания десен – пародонтит и пародонтоз. В обиходе их нередко путают и говорят о пародонтозе, хотя на самом деле речь идет о пародонтите. Знание симптомов каждого заболевания и умение объяснить их врачу поможет быстрее поставить верный диагноз и получить адекватное лечение.

Название обоих заболеваний происходит от слова пародонт – околозубная ткань. При них затрагиваются не только десны, но и челюстные кости, которые истончаются, становятся пористыми, что и проводит, собственно, к потере зуба или зубов.

Пародонтит – заболевание воспалительного характера, связанное с сильными болями. При нем воспаляются десны и зубные ячейки, которые углубляются, ткани становятся рыхлыми, что ведет к подвижности зубов и выпадению, при отсутствии лечения. При пародонтозе наличествует кровоточивость десен, порой вязкая слюна и налет на зубах. При обострении или прогрессировании заболевания появляются гнойные выделения, образуются абсцессы и свищи на челюсти, воспаляются подчелюстные лимфатические узлы.

В отличие от пародонтита пародонтоз – заболевание менее болезненное.  Значительную роль возникновения пародонтоза играют системные заболевания, такие как сахарный диабет, гормональные нарушения в организме и т. д. Если в случае пародонтита речь идет об однозначном воспалении, то при пароднотозе происходит атрофия зубных ячеек и костной ткани, в которой появляются очаги остеопороза. При этом зубы неподвижны и плотно сидят на местах, однако происходит постепенное обнажение шеек зубов с незначительными отложениями, появляется кровоточивость десен.

Как предотвратить пародонтоз и пародонтит

Предотвратить пародонтоз очень трудно, так как это заболевание системного характера, являющее частью болезненных процессов, происходящих в организме. Поскольку боли при нем отсутсвуют, оно нередко долгое время остается незамеченным. Однако, пародонтоз может привести к потере зубов так же, как и пародонтит, а поэтому требует обязательного врачебного вмешательства, при этом лечение должно быть комплексным, с учетом общего анамнеза пациента.

Один из самых эффективных способ лечения пародонтоза — аппарат «Вектор». Вы будете удивлены тем, насколько быстро будет проведена процедура. Даже при лечении пародонтита аппарат «Вектор»  не создаст болезненных ощущений.

Пародонтит вполне можно предотвратить, поскольку это заболевание воспалительного характера. Следующие советы помогут предовратить пародонтит:

• правильное питание с большим количеством свежих овощей и фруктов, в том числе твердых (яблоко, морковь, для активной тренировки жевательного аппарата)
• уход за ротовой полостью – чистка зубов, использование зубной нити, полоскания
• регулярное посещение стоматолога

Любые заболевания десен опасны не только неприятными ощущениями, но и долговременными нарушениями вплоть до потери зубов. Только своевременное обращение к врачу стоматологу может предотвратить тяжелые последствия данных заболеваний.

Вам может быть интересно:

Пародонтоз и пародонтит | Причины возникновения и лечение

Кровоточивость, покраснение и отек дёсен, все это признаки наличия заболеваний пародонта. Выделяют несколько основных патологий дёсен: гингивит, пародонтит и пародонтоз. Разберемся, чем отличаются и чем схожи последние два заболевания.

Схожи два этих заболевания тем, что поражают десну. По клинической картине и по своему течению патологии не похожи друг на друга.

Пародонтит – воспалительный процесс дёсен, который может развиваться в зоне одного или сразу нескольких зубов. Если пародонтит не лечить, воспаление приведет к потере зубных единиц. 

Пародонтоз – это также болезнь пародонта, которая не носит воспалительный характер, а при которой происходит нарушение в питании пораженных мягких тканей. Если патологию не лечить, начнется разрушение костной ткани, что рано или поздно приведет к расшатыванию и выпадению зубов. 

Отличительные особенности заболеваний:

• При пародонтозе десна уходит, при пародонтите воспаляется;
• Пародонтит может развиться в течение месяца, пародонтоз же может формироваться годами;
• Пародонтоз характеризуется появлением клиновидных дефектов на зубах;
• При отсутствии лечения пародонтита, уже через несколько месяцев может появиться подвижность зубов. Потеря зубов при пародонтозе может начаться спустя 7 или даже 10 лет.

Причины возникновения

Точных причин развития пародонтоза до сих пор не установлено. Специалисты полагают, что заболевание может возникнуть на фоне развития других патологий:

• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• нарушенная работа ЖКТ;
• проблемы с сердечно-сосудистой системой;
• гиповитаминоз;
• наследственный фактор.

Причина развития пародонтита – инфекция. К провоцирующим факторам относятся:

• плохая гигиена;
• неправильное питание;
• аномалии прикуса;
• слабый иммунитет;
• наличие некоторых хронических заболеваний;
• вредные привычки.

Различия в симптоматике

Пародонтоз не имеет ярко выраженных симптомов. Проявляется патология в постепенном оголении шеек зубов. 

Особенности патологии:

• отсутствие кровоточивости;
• зуд в полости рта;
• в области шеек зубов появляется сильная чувствительность.

Пародонтит проявляется ярко выраженной клинической картиной. Сначала может появиться кровоточивость пародонта и чувствительность дёсен. Затем патология проявляется:

• сильной пульсацией дёсен;
• появлением запаха изо рта;
• небольшой подвижностью зубного ряда.

В хронической форме симптомы могут быть следующие:

• пульсирующая боль;
• сильное покраснение пародонта;
• повышенная температура тела;
• гной в десневых карманах.

Лечение заболеваний пародонта

Лечение пародонтоза проходит комплексно:

• профессиональная гигиена полости рта;
• укрепление иммунитета, в том числе, прием витаминов;
• хирургическое лечение.

Лечение пародонтита состоит из нескольких этапов:

• профессиональная чистка зубов и дёсен;
• устранение причины воспаления;
• при необходимости, назначается курс антибиотиков;
• в запущенных ситуациях может понадобиться хирургическое вмешательство, при котором происходит глубокое очищение карманов пародонта.

В ситуациях, когда появилась подвижность, и при пародонтозе, и при пародонтите, применяют шинирование – фиксирование шатающихся зубов.

Лечение заболеваний десен

Обзор

Как лечат заболевания десен?

Заболевания десен (пародонта) лечат разными способами, в зависимости от стадии заболевания, того, как вы, возможно, отреагировали на предыдущее лечение, и вашего общего состояния здоровья.

После тщательной оценки пародонта рекомендации по лечению варьируются от нехирургических методов лечения до хирургических вмешательств.Безоперационные подходы контролируют рост бактерий. Хирургические процедуры восстанавливают ткани, окружающие и поддерживающие зубы.

Детали процедуры

Какие существуют безоперационные методы лечения заболеваний десен?

• Профессиональная чистка зубов: Во время обычного осмотра ваш стоматолог или стоматолог-гигиенист удаляет налет и зубной камень, которые накапливаются и затвердевают на поверхности зуба. (Зубной налет — это «пленка», покрывающая зубы, что может привести к кариесу и заболеванию десен. Зубной камень — это твердый желтоватый глубокий налет на зубах). Когда налет и зубной камень достигают такого уровня накопления, их можно удалить только профессиональным специалистом. уборка. Чистка удаляет зубной налет и зубной камень сверху и снизу от линии десен на всех ваших зубах. Если у вас есть признаки заболевания десен, стоматолог может порекомендовать профессиональную чистку зубов более двух раз в год.
• Удаление зубного камня и выравнивание корня: Это нехирургическая процедура глубокой очистки, которая проводится под местной анестезией.Затвердевший налет и зубной камень (также называемый зубным камнем) соскабливаются (отслаиваются) сверху и снизу линии десен. Также любые шероховатости на корне зуба сглаживаются (строганием). Сглаживание шероховатостей удаляет бактерии и обеспечивает чистую поверхность десен для их прикрепления к зубам.
• Индивидуальный : Иногда контроль зубного налета и воспаления тканей десен можно выполнить без хирургического вмешательства. Антибиотики с такими продуктами, как миноциклин HCl (Arrestin®) или хлоргексидин (PerioChip®), можно вводить во рту в пространство между деснами и зубами (пародонтальный карман).

Какие хирургические методы лечения заболеваний десен?

• Хирургия лоскута / операция по уменьшению кармана: Во время этой процедуры десны поднимаются назад и удаляется зубной камень. В некоторых случаях неровные поверхности поврежденной кости сглаживаются. Это ограничивает области, где могут скрываться болезнетворные бактерии. Затем десна помещается так, чтобы ткань плотно прилегала к зубу. Уменьшение пространства между десной и зубом также ограничивает области, где могут расти вредные бактерии.Также снижается вероятность серьезных проблем со здоровьем, которые могут возникнуть из-за заболеваний пародонта.
• Костные трансплантаты: Костные трансплантаты используют фрагменты вашей собственной кости, синтетической кости или донорской кости. Трансплантаты заменяют кость и способствуют ее восстановлению в областях, разрушенных пародонтозом. Это восстанавливает надежное прикрепление зубов к кости. Другая процедура, называемая тканевой инженерией, побуждает ваше собственное тело быстро создавать новые кости и ткани.
• Трансплантаты мягких тканей: Эта процедура укрепляет тонкие десны или заполняет места, где десна отступила (области, где обнажается корень зуба).Затем на место сшивают трансплантат, который чаще всего берут из нёба.
• Управляемая регенерация тканей: Выполняется при разрушении кости, поддерживающей зубы, эта процедура стимулирует рост тканей костей и десен. В сочетании с лоскутной операцией между костью и тканью десны вводится небольшой кусок сетчатой ​​ткани. Это предотвращает врастание ткани десны в область, где должна быть кость, позволяя кости и соединительной ткани отрастать, чтобы лучше поддерживать зубы.
• Костная хирургия: Костная хирургия сглаживает мелкие кратеры в кости из-за умеренной и значительной потери костной массы. После лоскутной хирургии форма кости вокруг зуба меняется, чтобы уменьшить кратеры. Это затрудняет сбор и рост бактерий.

У некоторых пациентов нехирургическая процедура удаления зубного камня и выравнивания корня — это все, что необходимо для лечения заболеваний десен. Хирургия необходима, когда ткань вокруг зубов нездорова и не может быть восстановлена ​​безоперационными методами.

Какие лекарства используются для лечения заболеваний десен?

Антибиотики можно использовать в сочетании с хирургическим вмешательством и другими методами лечения или самостоятельно. Антибиотики уменьшают или временно убивают бактерии пародонтоза. Они также предотвращают разрушение крепления зуба к кости.

Хлоргексидин (Peridex®, PerioChip®, PerioGard® и другие торговые наименования, отпускаемые без рецепта) — это антибиотик, используемый для борьбы с зубным налетом и гингивитом (воспалением десен) во рту или в пародонтальных карманах (пространство между деснами и зубы). Лекарство выпускается в виде полоскания для рта или в виде чипсов, заполненных желатином, которые кладут в карманы после строгания корня. Медикамент высвобождается медленно в течение примерно 7 дней. Другие антибиотики, включая доксициклин, тетрациклин и миноциклин, также используются для лечения заболеваний десен.

Кроме того, часто рекомендуется без рецепта зубная паста под названием триклозан. Эта зубная паста содержит фтор и антибиотик, которые уменьшают образование зубного налета и гингивита.

Нужны ли специальные препараты перед лечением заболеваний десен?

Ваш стоматолог или пародонтолог может выполнить большинство процедур в офисе.Время, необходимое для выполнения процедур, степень вашего дискомфорта и время, необходимое для заживления, варьируются от пациента к пациенту. Другими факторами являются тип и объем процедуры, а также ваше общее состояние здоровья. Перед некоторыми процедурами может быть назначена местная анестезия для обезболивания обрабатываемой области. При необходимости вам могут дать лекарство, которое поможет вам расслабиться.

Лечение болезней десен | Лечение пародонта

Что такое гингивит?

Гингивит — первая стадия заболевания десен.Гингивит — это относительно легкое и распространенное заболевание, при котором между деснами и зубами образуются карманы из-за налета и зубного камня, но это не означает, что его следует игнорировать. На самом деле, если вы не решите своевременно гингивит, он перейдет в более серьезную стадию: заболевание пародонта и запущенный периодонтит, которые в конечном итоге могут привести к потере зубов.

Некоторые из симптомов гингивита включают:

• Воспаленные, болезненные десны
• Десна темно-красного цвета
• Частое кровотечение при чистке щеткой и зубной нитью
• Вонючее дыхание
• Десны отступают от зубов

Как лечат гингивит?

Поскольку гингивит чаще всего возникает из-за неправильной гигиены полости рта, команда специалистов Stiles Dental Care даст вам рекомендации по улучшению чистки зубов щеткой и зубной нитью. Вы должны чистить зубы не реже двух раз в день. Любое меньшее количество оставляет открытыми двери для кариеса, гингивита и других состояний. Регулярная чистка зубной нитью также поможет уменьшить симптомы гингивита, поэтому, если у вас начнется кровотечение, не сдавайтесь. Постепенно симптомы будут уменьшаться, пока не исчезнут полностью.

Гингивит поддается лечению. Уловка состоит в том, чтобы попасть в офис до того, как станет хуже, и изменить свои стоматологические привычки, чтобы помочь переломить ситуацию.

Что такое пародонтит?

Пародонтит — еще одно название заболевания десен. Эта форма заболевания намного серьезнее, чем его начальная форма — гингивит. На этом этапе инфекция может разрушить мягкие ткани десен. Это может привести к потере костной массы, расшатыванию зубов или даже к их полному выпадению, если вы не решите эту проблему.

Некоторые признаки того, что вы можете иметь дело с пародонтитом, включают многие из тех же симптомов, что и гингивит, например:

• Опухшие и болезненные десны
• Красные или пурпурные десны
• Легко кровоточащие десны и зубная щетка с розовой щетиной после чистки зубов
• Хлебание кровью после чистки зубной нитью
• Неприятный запах изо рта
• Шатающиеся зубы
• Боль при жевании и изменение прикуса
• Опускание десны
• Полная потеря одного или нескольких зубов
• Гной между зубами и деснами

Как лечится пародонтит?

Лучшая защита от пародонтита — хорошее нападение — регулярная чистка зубов щеткой и зубной нитью. Эти шаги могут помочь вам никогда не развиться заболеванию десен. Однако, если у вас пародонтит, первым делом нужно обратиться к стоматологу. Мы здесь, чтобы помочь вам поправиться, и предпримем шаги, чтобы тщательно очистить зубы и решить проблему путем обучения и более регулярных встреч.

Что такое запущенный пародонтит?

Продвинутый периодонтит — это стадия заболевания десен, при которой серьезно страдает здоровье полости рта. Возможно, на этом этапе вы теряете зубы или на ваше тело могут повлиять другие негативные воздействия.Мы будем тесно сотрудничать с вами, чтобы обеспечить соблюдение нормальных стоматологических привычек, когда вы находитесь дома, и мы можем просить вас видеться чаще, чем каждые шесть месяцев, для решения этой проблемы.

Стоит повторить, что даже запущенный периодонтит поддается лечению. Нет причин продолжать страдать от симптомов этого заболевания, особенно когда доступна хорошая помощь.

Какие методы лечения доступны для запущенного пародонтита?

Когда вы находитесь в стоматологическом кресле на приеме для лечения, мы оценим тяжесть вашего случая прогрессирующего пародонтита. Есть несколько вариантов действий, которые мы можем предпринять в зависимости от того, что мы найдем, в том числе:

Удаление зубного камня и строгание корня: это простое и нехирургическое лечение. Мы будем использовать инструменты, чтобы соскрести зубной налет и зубной камень с зубов, которые являются виновниками заболевания десен. Мы сгладим ваши корни, чтобы вредные бактерии больше не жили там. Если все пойдет по плану, десны заживут и снова прикрепятся к зубам.

Процедура уменьшения карманов: это хирургическое вмешательство сгибает ткань десен, чтобы отогнать вредные бактерии и разгладить кость, чтобы десна могла снова срастаться.

Трансплантаты десен: Эта хирургическая процедура включает взятие ткани десны из другой части рта и добавление ее, чтобы закрыть проблемную зону вокруг открытых корней зубов.

Регенеративные процедуры: Это хирургическое лечение заключается в том, что берут настоящую или синтетическую кость и помещают ее для стимуляции кости, разрушенной из-за заболевания десен.

Проблема запущенного пародонтита становится все более важной, особенно в связи с недавними многочисленными исследованиями, которые показывают, что здоровье нашего тела связано со здоровьем нашей ротовой полости.Бактерии, присутствующие при заболевании десен, также были обнаружены при заболеваниях и состояниях в других частях тела, предсказывая связь между ними.

Замечали ли вы кровотечение при чистке зубов щеткой или зубной нитью или неприятный запах изо рта — два признака гингивита и заболевания десен? Позвоните в Stiles Dental Care сегодня по телефону (609) 726-5469.

Храм для лечения болезней десен | Пародонтологическая терапия

У вас может быть пародонтит, но вы даже не подозреваете об этом. По данным CDC, 47,2% взрослых в возрасте 30 лет и старше страдают той или иной формой пародонтоза.В Fossum Dental Group наша команда по гигиене полости рта предлагает нехирургическую терапию заболеваний пародонта для сохранения здоровья полости рта, а также лазерную операцию на деснах LANAP, которую проводит сам доктор Фоссум.

Что такое пародонтит?

По данным Американской академии пародонтологии, заболевание пародонта, также известное как заболевание десен, представляет собой серьезное воспалительное заболевание, которое при отсутствии лечения может привести к потере зубов. Слово пародонт буквально означает «вокруг зуба». Заболевания пародонта — это хроническое воспалительное заболевание, поражающее десны и кости, поддерживающие зубы.Заболевание пародонта может поражать один или несколько зубов. Это начинается, когда бактерии в зубном налете вызывают воспаление десен.

Лечение заболеваний пародонта

Мы часто лечим заболевание десен на ранней и средней стадии с помощью удаления зубного камня и выравнивания корней одним из наших квалифицированных гигиенистов и более тщательным домашним режимом. Между тем, умеренные случаи заболевания десен часто хорошо поддаются лечению местным антибиотиком под названием арестин.

В более сложных случаях доктор Фоссум использует лазерную пародонтологическую терапию, называемую LANAP, для удаления бактерий и пораженных тканей десен. LANAP — это аббревиатура от Laser Assisted New Attachment Procedure, которая одобрена FDA для лечения пародонтита. Доктор Фоссум является сертифицированным провайдером LANAP, что означает, что он прошел тщательную подготовку для этой революционной терапии.

Как работает Арестин?

В рамках нашей терапии пародонтоза у нас есть эффективное лекарство под названием Арестин, которое помогает нам контролировать инфекцию во рту. Арестин используется вместе с удалением зубного камня и выравниванием корней, чтобы значительно уменьшить глубину инфицированных карманов и предотвратить прогрессирование заболевания.

Арестин — антибиотик в порошковой форме. После удаления зубного камня и выравнивания корней мы наносим порошок на пародонтальные карманы, где он смешивается с влагой во рту и сразу же прилипает к инфицированной ткани десен. Отдельные частицы порошка высвобождают контролируемый, устойчивый поток активного ингредиента, миноциклина, мощного антибиотика. Лекарство помогает бороться с пародонтальной инфекцией не менее 21 дня.

Арестин может вам не подойти, поэтому, пожалуйста, обсудите свою историю болезни со своим гигиенистом.Вы также должны знать, что Арестин не является лекарством от заболеваний пародонта.

Как работает LANAP?

Доктор Фоссум использует лазер PerioLase для выполнения LANAP. PerioLase — единственный лазер, специально одобренный для этой запатентованной высокотехнологичной процедуры. Для начала доктор Фоссум вводит местный анестетик, а затем вставляет крошечное лазерное волокно в карманы инфицированной ткани десен. Лазер устраняет инфекцию и способствует повторному прикреплению тканей. Как правило, для завершения процедуры требуются только два двухчасовых сеанса.При лазерной терапии пародонта вам не нужно наложить швы, а время восстановления минимально.

Позвоните в наш стоматологический кабинет сегодня, чтобы назначить консультацию по лазерной терапии пародонта у доктора Фоссума. Мы индивидуально заботимся о вашей уникальной улыбке в Храме и его окрестностях.

Заболевание пародонта как специфическая, хотя и хроническая инфекция: диагностика и лечение

Гипотеза о неспецифическом налете Бактериальный состав налета долгое время не поддавался пониманию и привел к концепции, что это неспецифический чрезмерный рост какой-либо или всех бактерий, вызывающих зубной налет. болезнь.Эта традиция восходит к 19 веку, когда Уиллоби Миллер (192), ученик Коха, надеялся идентифицировать один или несколько видов бактерий, ответственных за разрушение зубов (кариес). Однако, учитывая ограниченные таксономические данные о видах бактерий в полости рта и полное игнорирование отдельных микробных ниш в полости рта, он пришел к выводу, что кариес является бактериологически неспецифичным. Миллер и другие предположили, что, поскольку кислота деминерализует зуб и все бактерии зубного налета производят кислоту, все бактерии способствуют разложению, особенно когда бактерии накапливаются на поверхностях зубов, которые трудно поддерживать в чистоте. Корректирующее лечение требовало устранения и / или уменьшения скоплений бактерий в ретенционных участках на верхней части зубов (окклюзионных поверхностях) и между зубами посредством ежедневной чистки зубов и частой чистки зубов или профилактики. Были введены средства для чистки зубов с абразивной пемзой, и неприятный вкус пемзы был подслащен сахарозой! Рот стал чище, но распространенность кариеса приблизилась к 100%, и серьезность кариеса привела к удалению зубов почти у всех с полной потерей зубов, т.е.е., адентулизм примерно у 60% пожилых людей (329). Разрушение зубов стало проблемой общественного здравоохранения, и только когда фтор был добавлен в питьевую воду и средства для ухода за зубами (в сочетании с тихим удалением сахара), он уменьшился.

Лечение, которое было неэффективным в борьбе с кариесом, то есть чистка щеткой, зубной нитью и стоматологическая «профилактика», однако, уменьшило гингивит и стало решающим методом лечения для профилактики заболеваний пародонта (217). Однако примерно от 2 до 6 миллионов человек в США все еще страдают пародонтитом (9, 217).Лечение этого более запущенного состояния оставалось в основном таким же, как и профилактика, а именно, санация зуба с периодическими интервалами в течение всей жизни гигиенистом или дантистом, дополненная, когда есть глубокие карманы, хирургическими процедурами, которые устраняют или значительно сокращают глубина кармана. Этот подход к санации раны основан на предпосылке, что избыточный бактериальный рост сам по себе является причиной пародонтита.

Бактериальная сложность зубного налета. Никто не знает, сколько видов бактерий, риботипов и серотипов сосуществует в зубном налете, но их количество очень велико.Мур и Мур выделили 509 видов только у 300 особей, большинство из которых ранее не описывались (200). Большинство культивируемых видов присутствовали в таких низких пропорциях, что было трудно связать чрезмерный рост какого-либо отдельного вида с пародонтозом. С появлением технологий ПЦР выявляется много новых некультивируемых видов. Например, при скрининге одного образца бляшки с помощью трепонем-специфичного олигонуклеотидного зонда из 81 секвенированного спирохетального клона было идентифицировано 23 вида, включая 19 новых видов (43).Хотя уровни культивируемых спирохет, T. denticola и T. vincentii , увеличивались в бляшках из пораженных участков, эти организмы не были самыми многочисленными типами спирохет, присутствующими в пораженных участках (201).

Эта сложность подтверждает гипотезу неспецифических бляшек, которая утверждает, что чрезмерный рост любого и всех типов бактерий является триггером воспалительной реакции хозяина. Если в глубоких карманах спирохет больше, чем в неглубоких (139, 166), это потому, что там больше места для роста всех бактерий, включая спирохеты.Если количество спирохет в этих глубоких карманах выше, чем в неглубоких карманах, это может означать, что они предпочтительно выбираются из-за более низкого значения pO ₂ , обнаруженного в более глубоких карманах (155). Если средний процент спирохет был в два-три раза выше на участках зубов, которые кровоточили, чем на участках, которые не кровоточили, это не означает, что спирохеты специфически связаны с кровотечением; это просто означает, что места кровотечения, по сравнению с микроскопическим исследованием бляшки, являются «более эффективным по времени и локально-специфическим средством выявления заболевания» (18).Тогда проблема заключается в наличии большого количества бактерий в глубоких карманах, и лечение заключается в очистке или удалении карманов с помощью хирургических процедур. Фактически обнаруженные бактерии не несут никакой полезной информации, которая могла бы изменить лечение.

Неспецифические механизмы. Многие из предложенных механизмов, с помощью которых бактерии вызывают воспалительную реакцию, являются неспецифическими. Если хозяин по-разному реагирует на LPS, который проникает в ткань, будет ли LPS более вероятно происходить от любого грамотрицательного вида, а не от уникального специфического организма? Уровни простагландина E ₂ , наблюдаемые в GCF, сильно коррелируют с уровнями простагландина E ₂ , секретируемого моноцитами периферической крови in vitro в присутствии бактериальных эндотоксинов (216). Уровни GCF увеличиваются с тяжестью клинического состояния, предполагая, что чем больше бактериального эндотоксина в бляшке, тем больше простагландина E ₂ будет секретироваться. Большинство поддесневых видов являются протеолитическими и производят множество летучих жирных кислот, включая бутират, пропионат и изобутират (85, 208, 261), а также сульфиды, такие как сероводород и метилмеркаптан, в качестве побочных продуктов метаболизма (226, 227). . Все эти соединения могут быть цитотоксичными для ткани десны, согласно исследованиям на тканевых культурах, в которых пропионат и бутират подавляли рост культивируемых эпителиальных и эндотелиальных клеток и фибробластов (114, 123), а сульфиды ингибировали эпителиальные клетки (233, 244).

Вопрос о том, являются ли эти продукты результатом метаболизма всей флоры зубного налета, а не метаболизма только нескольких видов, был поставлен Niederman et al., Которые исследовали взаимосвязь между концентрациями короткоцепочечных карбоновых кислот в зубном налете. и некоторые предполагаемые пародонтопатические бактерии с воспалением десен у здоровых с медицинской точки зрения субъектов с заболеваниями пародонта (208). После проверки различных клинических параметров они обнаружили, что воспаление десен напрямую и значительно коррелирует с короткоцепочечными жирными кислотами, но не с каким-либо одним видом бактерий или комбинацией видов.Впоследствии эта группа показала, что карманы больных субъектов демонстрируют значительное> 10-кратное увеличение миллимолярных концентраций бутирата и пропионовой кислоты по сравнению с субъектами с легкой формой заболевания. Эти концентрации были в значительной степени связаны с глубиной кармана, потерей прикрепления, процентом кровоточащих участков при зондировании и общей бактериальной нагрузкой в ​​кармане (210). Эти результаты предполагают, что биомасса зубного налета является важным фактором патологии пародонта.

Лечение, основанное на гипотезе неспецифического налета.Хотя приведенная выше интерпретация данных является разумной, полученная парадигма лечения требует, чтобы флора подавлялась либо постоянно, либо периодически механическими средствами, чтобы поддерживать уровни бактерий, совместимые со здоровьем десен. Когда этот традиционный подход к удалению раны не дает результатов, пациенты считаются рефрактерным пародонтитом и подозреваются либо в наличии тонкой генетической предрасположенности к пародонтозу, либо в несоблюдении правил гигиены полости рта (212, 325).Для этих людей выбираются противомикробные средства, которые убивают как можно больше типов бактерий. Это способствует использованию агентов широкого спектра действия, таких как тетрациклин (110, 132) или комбинации агентов, таких как амоксициллин и метронидазол (316). Так как флору зубного налета необходимо подавлять постоянно или периодически, такой подход может привести к чрезмерному использованию этих агентов. Рассмотрим следующую цитату, взятую из исследования, оценивающего способность клиндамицина контролировать ухудшение ситуации, обнаруживаемое у рефрактерных пациентов: «В течение года перед включением в исследование каждый пациент получал антибиотики в рамках лечения пародонта.Продолжительность терапии тетрациклином варьировалась от одной недели до одного года, при этом большинство пациентов получали четыре или пять введений по 250 мг четыре раза в день в течение 10–14 дней. Каждого пациента лечили по крайней мере еще одним антибиотиком, включая пенициллин V, ампициллин, аугментин, эритромицин, цефалексин или метронидазол »(81). В другом исследовании девять пациентов, невосприимчивых к хирургической обработке раны и хирургическому вмешательству, лечились пенициллином, тетрациклином, миноциклином или метронидазолом (309).В еще одном исследовании 23 клинициста использовали 17 различных схем антимикробного лечения для лечения рецидивирующего (рефрактерного) пародонтита (127).

Эти отчеты показывают, что в случае неудачной обработки раны клиницисты не знают, какой противомикробный агент использовать в поисках «волшебной пули», которая убьет или подавит все бактерии зубного налета. Это потому, что никакое средство не может предотвратить или контролировать «все» более 500 видов бактерий, которые могут расти на поверхности зубов. Это наследие гипотезы неспецифических бляшек, потому что без целевого патогена (ов) очень трудно выбрать подходящий противомикробный агент и разработать режим дозирования, который был бы безопасным и эффективным. Но каков был бы сценарий, если бы в пародонтозе действительно присутствовали определенные бактериальные патогены?

Гипотеза о специфическом налете Чтобы изменить парадигму лечения с неспецифического уменьшения массы налета на концепцию, основанную на принципах антибактериального контроля инфекций, потребуются убедительные доказательства того, что чрезмерный рост ограниченного числа видов бактерий в зубном налете может вызвать деструктивные воспалительные изменения десневой ткани. Такие данные смогли изменить парадигму относительно бактериальной этиологии кариеса зубов (147).

При описании кариеса Миллер был прав, признавая, что ретенционные участки на поверхности зуба предрасположены к разрушению, но он не знал, что кариесогенные организмы, такие как стрептококки и лактобациллы mutans, выбираются для этих застойных сред. . После непродолжительного воздействия сахарозы с пищей рН бляшки быстро упадет примерно до 5,0-5,5. Хотя большинство бактерий наддесневого налета вырабатывают кислоту, они менее активны при этих значениях pH и могут перестать расти. Однако при этом pH гидроксиапатит зубов начинает растворяться (деминерализоваться), выступая в качестве буфера, который позволяет стрептококкам и лактобактериям mutans из-за их кислотности выживать и их численность увеличиваться (149). Если процесс деминерализации не обращен реминерализующим потенциалом слюны, минерал, потерянный из зуба, сначала появляется в виде белого пятна на поверхности зуба, а затем переходит в кариес. Таким образом, процесс кариеса отражает отбор микроорганизмов зубного налета, которые могут выжить в среде с низким pH, вызванной частым доступом к сахарозе.Гипотеза неспецифического налета была успешно опровергнута, когда исследования на стерильных животных показали, что большинство ацидогенных бактерий не являются кариесогенными (71), а Киз продемонстрировал инфекционную и трансмиссивную природу кариеса на животных моделях (118).

Если кариес был специфической инфекцией, почему пародонтоз не мог также быть специфической инфекцией, возникающей в результате отбора бактерий, которые могут расти в среде застойного кармана, с использованием питательных веществ, которые проникают в карман в GCF в результате производство микробами провоспалительных молекул? За последние 25 лет более 200 исследований сравнивали флору бляшек, связанных с заболеванием, с флорой бляшек, связанных со здоровьем пародонта. Результаты, как правило, показали, что ограниченное количество видов бактерий, в основном грамотрицательных анаэробов, в значительной степени связано с заболеваниями пародонта (см. Таблицы 2–5). Эти результаты не изменили преобладающую философию лечения заболеваний пародонта из-за мощного наследия гипотезы неспецифического налета в протоколах лечения, которые стали стандартом лечения в клинической стоматологии. Трудно изменить подход к лечению, 80% -ный уровень эффективности которого принят клиницистом (111, 189, 190) и который обеспечивает экономическую инфраструктуру клинической пародонтологии.

Существуют определенные состояния пародонта, которые не соответствуют «гипотезе избыточного бактериального роста», например, LJP, при котором зубы «чистые», и острый некротический язвенный гингивит (ANUG), который возникает внезапно. Оба эти состояния встречаются редко, поражают молодых людей и, по-видимому, связаны с компонентом хозяина (дефектные нейтрофилы в LJP [74] и психологический стресс в ANUG [51]). Однако, что более важно, они, по-видимому, представляют собой специфические бактериальные инфекции, с которыми можно успешно бороться с помощью противомикробных препаратов, направленных на определенные виды бактерий (58, 131).Если бактериальная флора в этих исключительных условиях похожа на бактериальную флору, обнаруживаемую при более распространенных формах заболеваний пародонта, то подход к лечению противомикробными препаратами может распространяться на другие формы заболеваний пародонта.

Исключения из гипотезы о неспецифическом бактериальном росте.

(i) Локализованный ювенильный пародонтит. ЛСД встречается у подростков с частотой от 1 до 5 на 1000 (36, 217, 310). В классической форме патология ограничивается зубами, которые прорезываются во рту примерно в 6-летнем возрасте, т.е.е., первые моляры и резцы, хотя глубокие карманы обычно не обнаруживаются до достижения половой зрелости (344). Эти карманы отличаются небольшим количеством зубного налета и отсутствием зубного камня, так что нельзя было вызвать «грязный рот», чтобы объяснить наблюдаемое прикрепление и потерю костной массы. Предполагались нарушения метаболизма кальция, но они не были зарегистрированы. Состояние считалось дегенеративным и было обозначено как пародонтоз, и пораженные зубы часто удалялись (344). Однако, когда было показано, что бляшки, связанные с этими поражениями, содержат в основном неизвестные виды, один из которых впоследствии был идентифицирован как A.actinomycetemcomitans , предполагалась специфическая микробная этиология (207, 344). Традиционная обработка раны и хирургические процедуры в сочетании с кратковременным использованием местных противомикробных препаратов и системного тетрациклина привели к сохранению зубов, которые ранее считались безнадежными (131, 186, 275). Таким образом, была введена новая парадигма лечения, а именно, что LJP является излечимой бактериальной инфекцией.

A. actinomycetemcomitans хорошо подходил для того, чтобы взять на себя роль уникального пародонтального патогена, поскольку он обычно не обнаруживается в образцах зубного налета, взятых у пародонтально здоровых людей. При использовании селективной среды малахитового зеленого и бацитрацина A. actinomycetemcomitans был обнаружен только у пациентов с LJP, но не у пациентов с пародонтитом или гингивитом (185). При использовании селективной среды ванкомицин-бацитрацин A. actinomycetemcomitans имел значительно более высокую распространенность у пациентов с LJP, чем у пациентов с пародонтитом или с пародонтально здоровыми зубами (269). Он был обнаружен с помощью иммунологических реагентов в 10–18% объединенных образцов зубного налета от населения, обращающегося за лечением в клинику стоматологической школы (32, 342).Этот организм приобретается в раннем возрасте, скорее всего, от членов семьи (6, 33, 91) и обладает широким спектром факторов вирулентности, включая сильный лейкотоксин (26, 344). A. actinomycetemcomitans — одна из немногих бактерий зубного налета, которые могут проникать в ткани десен (47), и его присутствие приводит к повышенным титрам антител (64, 276, 298) к его антигену LPS, его серотип-специфическому углеводному антигену (342). ) и к его лейкотоксиновому (LT) антигену (60, 302, 344) в сыворотке и GCF.

А.actinomycetemcomitans имеет несколько серотипов, и кажется, что присутствие LT определяет вирулентность (105). Штаммы серотипа b чаще всего представляют собой LT ⁺ , и значительно более высокие доли изолятов LT ⁺ обнаруживаются у больных пациентов, чем у здоровых людей (343). Штаммы с высокой лейкотоксичностью были обнаружены только у субъектов с LJP и EOP и имели тенденцию к колонизации более молодых людей (105). LT подавляет нейтрофилы в тканях, позволяя A. actinomycetemcomitans сохраняться в тканях и даже попадать в кровоток, где он может откладываться на поврежденных сердечных клапанах (260) и протезах суставов и, возможно, в атеромах (106).Поскольку LT является иммуногеном, хозяин формирует нейтрализующие антитела (39, 91, 302), и это может объяснить, почему инфекция ограничивается первыми молярами и резцами. В этом сценарии LT способствует локальному разрушению тканей вокруг определенных зубов, а антитела к нему, в свою очередь, ответственны за последующий «иммунитет» других зубов. Присутствие этих анти-LT-антител может объяснить отбор LT-отрицательных штаммов у пожилых субъектов и снижение распространенности A.actinomycetemcomitans в образцах бляшек с увеличением возраста испытуемых (20, 246, 252).

Пациенты с LJP, как полагают, имеют генетический дефект, влияющий на хемотаксис нейтрофилов (313, 337), что может объяснить, почему LJP часто наблюдается в семьях (91, 340). Столь же правдоподобным было бы то, что инфекция A. actinomycetemcomitans передается от поколения к поколению и между членами семьи (6, 21). В исследовании 23 семей, в каждой из которых есть член с LJP, Gunsolley et al. (91) найдено A.actinomycetemcomitans примерно у 50% пародонтально здоровых субъектов. Эта распространенность была выше, чем от 10 до 17%, обнаруженных у пародонтологически здоровых субъектов, которые не были родственниками лиц с LJP (32, 340), что позволяет предположить, что передача этого микроорганизма может происходить среди членов семьи с пациентом LJP.

Пациентов с LJP можно успешно лечить и поддерживать в течение периодов ≥5 лет с помощью терапии, направленной на микробный компонент и игнорирующей нейтрофильный компонент хозяина (131, 186, 256, 275).Эффективность лечения можно коррелировать со способностью элиминировать A. actinomycetemcomitans из бляшки (48, 275, 316). Это говорит о том, что хемотаксический дефект является второстепенным фактором успеха лечения и что LJP можно адекватно лечить как специфическую бактериальную инфекцию.

(ii) Острый язвенно-некротический гингивит. ANUG обычно возникает у молодых людей и характеризуется внезапным началом, острой болью и некрозом ткани между зубами, т. Е., межзубный сосочек. Винсент в конце 19 века описал это как фузоспирохетальную инфекцию из-за того, что эти микроорганизмы присутствуют в мазках материала, взятого из поражения. Это окопное устье Первой мировой войны, и его долгая история связана с военнослужащими и другими людьми, находящимися в состоянии стресса (67, 76). Бактерии, особенно спирохеты, в том числе очень большие спирохеты с более чем 20 фибриллами пазухи, вставленными на каждом конце, могут быть обнаружены в ткани до некроза (136).Эта большая спирохета никогда не культивировалась и обнаруживается в образцах бляшек, связанных с заболеванием (200). Количественные бактериологические исследования, сравнивающие пораженные и здоровые участки у одного и того же пациента, выявили значительное увеличение количества спирохет и Prevotella intermedia в пораженных участках (68, 162).

ANUG является необычным среди пародонтальных клинических состояний, поскольку его можно контролировать с помощью антимикробных полосканий для рта, содержащих окислители, такие как йод или перекись водорода, или, в запущенных случаях, с помощью системных агентов, таких как пенициллин.В 1962 году сообщалось, что его можно «вылечить» кратковременным системным применением Flagyl (метронидазол) (263), и впоследствии в двойном слепом клиническом исследовании было показано, что метронидазол эффективно лечит ANUG (58). Эти результаты привели к исследованиям, показывающим, что метронидазол обладает уникальным спектром активности против анаэробных бактерий (293), и к его использованию в медицине при анаэробных инфекциях (70).

Является ли пародонтоз анаэробной или микроаэрофильной инфекцией? Если LJP и ANUG можно рассматривать как бактериальные инфекции, могут ли другие формы заболеваний пародонта также быть связаны с определенными типами бактерий и лечиться таким же образом? В более ранней литературе анаэробные организмы, такие как спирохеты и виды Bacteroides с черным пигментом (теперь классифицируются как виды Porphyromonas и Prevotella ), являются предполагаемыми патогенами пародонта (166, 175, 247).Важность анаэробов была подтверждена микроскопическим исследованием образцов бляшек, которое показало, что спирохеты увеличиваются как в количестве, так и в пропорциях по мере ухудшения клинического состояния (133, 139, 164, 201, 239), а также исследованиями культур, которые показали увеличение количества . Prevotella и Porphyromonas при большинстве форм пародонтоза (164, 270, 294). После идентификации A. actinomycetemcomitans в качестве предполагаемого патогена пародонта акцент сместился с анаэробов на этот микроаэрофильный вид.Были разработаны селективные среды, которые позволяли его обнаруживать даже тогда, когда его численность составляла 1000: 1 других видов бляшек (185, 269). На основании его распространенности в образцах бляшек он был вовлечен как предполагаемый патоген пародонта в рефрактерный пародонтит, ЭОП и быстро прогрессирующее поражение (59, 99, 272, 294, 314).

Эти отчеты предполагают, что одни и те же организмы, связанные с LJP и ANUG, могут быть связаны с большинством, если не всеми, формами пародонтоза. Если это так, то по аналогии большинство форм пародонтоза могут быть специфическими, хотя и хроническими, инфекциями, и их лечение должно отражать этот факт.Но какой из этих паттернов является доминирующим с диагностической точки зрения? Пародонтоз — анаэробная или микроаэрофильная инфекция? В следующих разделах будет обсуждаться бактериология ЭОП и взрослых форм пародонтита, чтобы увидеть, какой тип бактериальной специфичности может быть продемонстрирован, если таковой имеется. Поскольку мы придаем этиологическое значение бактериологическим находкам, важно определить клинический статус пациента и место отбора пробы. Такая осторожность не требуется, если в качестве этиологического агента рассматривается налет или бактериальная масса.

Американская академия пародонтологии в 1999 г. рекомендовала схему классификации, которая включала четыре основные формы пародонтита: хронический пародонтит, агрессивный пародонтит, пародонтит как проявление системных заболеваний и некротизирующее заболевание пародонта (17). Хронический и агрессивный пародонтит, две наиболее распространенные формы заболеваний пародонта, были подразделены на локализованные и генерализованные формы в зависимости от степени поражения зубов. Новая схема и ее аналоги в предшествующей литературе представлены в таблице 1.Большинство категорий, ранее сгруппированных как EOP, теперь называются агрессивным пародонтитом, а категории, называемые пародонтитом взрослых, теперь называются хроническим периодонтитом. Рефрактерный пародонтит был исключен как отдельная категория заболеваний, но рефрактерное обозначение могло быть применено ко всем формам периодонтита в новой схеме классификации. Во всех отчетах, включенных в этот обзор, использовались старые схемы классификации, и они будут сохранены, хотя, где это возможно, будут связаны с новой схемой.

Таблица 1.

Различные клинические проявления пародонтита (схемы классификации пародонтита AAP)

Некоторые эпидемиологи определили умеренные формы пародонтита у взрослых как наличие одного или нескольких зубов с карманом глубиной ≥4 мм при отсутствии зубов с карманом ≥6 мм и развитой формой при наличии одного или нескольких зубов с глубиной зондирования ≥6 мм (37, 38). Другие считают потерю прикрепления ≥3 мм вокруг любого зуба признаком значительной потери прикрепления пародонта (9, 38).Результаты были зарегистрированы как (i) преобладание людей с одним или несколькими зубами или участками зубов с признаками заболевания; (ii) степень заболевания, то есть количество или процент больных зубов; и (iii) тяжесть заболевания с точки зрения количества или процента зубов с глубиной кармана или потерей прикрепления ≥3 мм и ≥6 мм (217).

Таким образом, клиническое заболевание измеряется степенью совокупной заболеваемости зубов, а диагноз основывается на возрасте пациента.Это мало или не имеет никакого отношения к воспалительному статусу прилегающей ткани десны или бактериальному составу зубного налета. Для наших целей мы классифицируем пародонтоз как гингивит, отсутствие прикрепления, EOP, пациентов младше 35 лет и пародонтит у взрослых (AP). Поскольку гингивит можно и нужно лечить с помощью процедур санации раны, мы ограничимся обсуждением EOP и AP, чтобы определить, наблюдаются ли бактериологические паттерны, обнаруженные в LJP или ANUG, в одной или обеих этих широких клинических категориях.Если это так, то тактика антибактериального лечения, используемая для лечения LJP и ANUG, может быть применена к EOP и AP.

Многие бактериологические исследования EOP и AP перечислены в таблицах 2 и 3. Эти исследования составлены таким образом, чтобы отразить, были ли они продольными, поперечными или тематическими. Можно было бы ожидать, что данные лонгитюдных исследований предоставят лучшее доказательство роли бактерий в последующем развитии патологии пародонта. Затем исследования в рамках каждой категории стратифицируются, чтобы отразить метод обнаружения и идентификации бактерий; я.е. исследования, в которых использовались процедуры ДНК, перечислены первыми, затем следуют исследования, в которых использовались культуральные, иммунологические, микроскопические или сывороточные титры антител. В некоторых исследованиях использовалось более одного метода идентификации бактерий, и они отмечены таким образом. В рамках каждого метода обнаружения исследования перечислены в соответствии с количеством отобранных субъектов или пациентов. Таким образом, исследования с большим размером выборки перечислены первыми, поскольку можно было бы подозревать, что данные продольного исследования, в котором была произведена выборка 248 субъектов, будут иметь большее значение, чем продольное исследование, в котором выборка была произведена только из 8 субъектов.

Таблица 2.

Бактериология EOP (агрессивный пародонтит)

Таблица 3.

Бактериология AP (хронический пародонтит) ^a

Таблицы также показывают, отслеживалось ли в исследовании уровни 10 видов или типов бактерий, которые часто встречались. причастны к патогенам пародонта. Три микроаэрофильных вида, то есть A. actinomycetemcomitans , Campylobacter rectus и Eikenella corrodens , перечислены слева в столбце, обозначенном Bacterial Species Monitored, за которым следуют семь анаэробных видов, т.е.е., P. gingivalis , B. forsythus , T. denticola , P. intermedia , Fusobacterium nucleatum , Eubacterium и микроскопическое количество спирохет. Если бы исследователь (и) контролировал присутствие только одного вида, было бы трудно оценить важность этого вида по сравнению с другими предполагаемыми патогенами пародонта. В 5 из 10 исследований, в которых A. actinomycetemcomitans достоверно ассоциировался с EOP, это был единственный вид, который отслеживался, тогда как при мониторинге других видов наблюдался P. gingivalis , F. nucleatum и спирохеты с большей вероятностью, чем A. actinomycetemcomitans , были в значительной степени связаны с EOP (тематические исследования не включены) (таблица 2). Этот анализ предполагает, что анаэробы, такие как P. gingivalis , с большей вероятностью связаны с ЭОП.

В нижней части таблиц 2 и 3 приведены сводные данные о количестве исследований, в которых был получен значительный результат для каждого перечисленного вида бактерий, и о количестве, в котором не сообщалось о значимых результатах.В некоторых исследованиях, в которых не было обнаружено значимости, авторы сообщили о тенденциях, и они отмечены в столбце «Комментарии». Эти сводные данные показывают как несоответствие результатов исследований, так и тенденцию к тому, что анаэробные виды чаще связаны с АП (Таблица 3) и, возможно, ЭОП (Таблица 2). В последующем обсуждении приоритет отдается продольным исследованиям и перекрестным исследованиям, в которых проводится мониторинг нескольких типов бактерий.

(i) Пародонтит с ранним началом (агрессивный пародонтит).Наше описание агрессивных форм пародонтита будет включать бактериологические исследования на лицах в возрасте 35 лет и младше, с клиническим примером прототипа LJP (Таблица 2). LJP уникален среди пародонтальных клинических образований тем, что его можно однозначно идентифицировать по его распространению на коренных и резцовых зубах у молодых людей при отсутствии явных скоплений зубного налета и камня. Однако периодонтит также наблюдается у других молодых людей в связи с зубным налетом и камнем (7) и приводит к потере зубов в возрасте до 20 лет.Распространенность этих форм с ранним началом колеблется от 0,05 до 0,2% у европейских детей, от 0,65 до 2,3% у детей в США и до 3,7% у бразильцев (145). Некоторая вариабельность распространенности зависит от критериев, используемых для определения болезни. В Соединенных Штатах с 1986 по 1987 год, по оценкам, 70 000 подростков имели LJP, еще 17 000, по оценкам, имели более общую деструктивную форму с большим количеством зубов (так называемый генерализованный ювенильный пародонтит), и еще 212 000 подростков, по оценкам, имели то, что было определено как случайная потеря прикрепления, при которой один или несколько зубов демонстрируют потерю прикрепления ≥3 мм (145). Кроме того, у молодых людей в возрасте от 18 до 35 лет наблюдается агрессивное клиническое заболевание, известное под несколькими названиями, например, генерализованный EOP, генерализованный деструктивный периодонтит, тяжелый периодонтит или быстро прогрессирующий пародонтит, и, по оценкам, влияет на около 1,780,000 американцев (217).

A. actinomycetemcomitans часто в значительной степени связан с LJP (344), но большая часть доказательств смещена в сторону A. actinomycetemcomitans , поскольку в большинстве исследований ни один из других потенциальных пародонтопатогенов не проверялся в образцах бляшек.При обследовании 403 субъектов, в которых использовалась селективная среда ванкомицина, A. actinomycetemcomitans был обнаружен у 28 из 29 пациентов с LJP, у 16,9% из 142 пародонтально здоровых субъектов, у 20,8% из 134 пациентов с AP и у 5 % инсулинозависимых молодых пациентов (342). В другом примере, у 9 из 10 учеников восьмого класса, у которых была воспалительная форма EOP, было A. actinomycetemcomitans , колонизирующее (заражающее), в среднем 14,2 зуба на ребенка (41). В трехлетнем проспективном исследовании Ebersole et al.(60) контролировали уровни A. actinomycetemcomitans в бляшках, уровни антител к A. actinomycetemcomitans в сыворотке и потерю пародонтального прикрепления у 28 пациентов с AP, 11 пациентов с EOP и 12 контрольных субъектов. Все пациенты с EOP и 16 пациентов с AP имели повышенные титры антител IgG в сыворотке до A. actinomycetemcomitans , тогда как у других 12 пациентов с AP и контрольной группы уровень антител был нормальным. У пациентов с повышенным уровнем антител было больше колоний зубов A.actinomycetemcomitans и более высокие пропорции A. actinomycetemcomitans в их бляшках, чем у пациентов с нормальным уровнем антител. Титры антител, а также уровни A. actinomycetemcomitans в некоторых бляшках значительно увеличились за 2-6 месяцев до потери прикрепления в этом месте.

Эти отчеты (Таблица 2) предоставляют доказательства того, что инфекции A. actinomycetemcomitans могут быть в значительной степени связаны с прогрессирующей потерей прикрепления у некоторых пациентов с EOP и AP и что ответ антител на этот организм совпадает с повышенными уровнями A.actinomycetemcomitans в бляшке. Однако, поскольку в большинстве случаев не проводился поиск других видов пародонтопатий, невозможно сделать вывод, что другие виды не участвовали в наблюдаемой патологии. Реальность такова, что других патогенов пародонта не только присутствует, но и почти всегда больше, чем A. actinomycetemcomitans .

В одном из первых исследований с участием A. actinomycetemcomitans в LJP, 12 бляшек с A. actinomycetemcomitans имели в среднем 28% спирохет, тогда как спирохеты в среднем составляли 2% из 100 бляшек, в которых A.actinomycetemcomitans не удалось обнаружить (274). В поперечном исследовании, сравнивающем бактериальную флору, связанную с различной степенью воспаления пародонта, четыре участка у двух пациентов с ЭОП в среднем составляли 14% A. actinomycetemcomitans , но 32% P. gingivalis (294). A. actinomycetemcomitans был обнаружен в 47 из 533 поддесневых участков (8,8%) в поперечном исследовании с участием 284 пациентов в возрасте от 20 до 40 лет (333). В 19 из этих сайтов A.actinomycetemcomitans составлял в среднем менее 0,04% флоры, и только на 6 участках он составлял ≥1% культивируемой флоры. Наблюдалась тенденция к увеличению глубины кармана и потере прикрепления в A. actinomycetemcomitans -положительных сайтах по сравнению с A. actinomycetemcomitans -отрицательными сайтами. В A. actinomycetemcomitans -положительных сайтах, связанных с карманами размером> 3 мм, были значительно более высокие доли чернопигментированных видов Prevotella и Porphyromonas и тенденция к более высокому количеству спирохет.Мы исследовали более 400 поддесневых бляшек у 116 пациентов, представляющих различные клинические состояния, и обнаружили, что спирохеты и виды с черным пигментом встречаются повсеместно в EOP и AP. У 23 пациентов с EOP и 4 LJP спирохеты составляли в среднем 27% микроскопического количества, и A. actinomycetemcomitans не могли быть обнаружены (164).

В другом исследовании A. actinomycetemcomitans был обнаружен только у 2 из 10 пациентов с ЭОП, тогда как P. gingivalis присутствовал в 92% бляшек и составлял 26.7% культивируемой флоры и B. forsythus были обнаружены в 53% бляшек и составляли 23,6% культивируемой флоры (116). Han et al. (104) не смогли связать A. actinomycetemcomitans с EOP среди китайских подростков. Куру и др. (124) в исследовании с участием 15 пациентов с ЭОП изолировали P. gingivalis , P. intermedia и A. actinomycetemcomitans из 93, 80 и 50% воспаленных участков соответственно, которые также были положительными на наличие аспартатаминотрансферазы в десневой щелевой жидкости.Аспартатаминотрансфераза высвобождается при повреждении клеток и коррелирует с воспалением десен (225). A. actinomycetemcomitans был обнаружен с помощью ПЦР в объединенных образцах бляшек у 29% из 162 пародонтологически здоровых субъектов и у 27% из 109 субъектов с пародонтальными заболеваниями (MR Becker, AL Griffen, SR Lyons и KR Hazard, Abstract, J. Dent. Res. Spec. Issue 985: 229, 1998). Ни в одном из этих сообщений не упоминается A. actinomycetemcomitans в EOP.

Коммерчески доступные ДНК-зонды к A.actinomycetemcomitans , P. gingivalis , B.forsythus , T. denticola и другие предполагаемые патогены позволили исследователям искать эти организмы в бляшках, удаленных от пациентов с генетической предрасположенностью к ЭОП. В одном исследовании 60 детей с синдромом Дауна в возрасте от 2 до 13 лет были значительно более склонны к колонизации B. forsythus , T. denticola , P. gingivalis , P. nigrescens и C.rectus , чем дети того же возраста (16). В другом исследовании (49) флора бляшек у 10 субъектов с синдромом Дауна имела высокие пропорции P. intermedia , T. denticola , F. nucleatum и P. gingivalis и более низкую долю E. corrodens, C. rectus и B. forsythus , тогда как A. actinomycetemcomitans можно было обнаружить только у одного пациента. Та же самая картина, показывающая преобладание анаэробных видов в образцах бляшек, связанных с заболеванием, также была обнаружена у 11 пациентов с церебральным параличом.Дети с синдромом Дауна и церебральным параличом имеют большое количество бляшек, способных гидролизовать синтетический трипсиновый субстрат бензоил-dl-аргинин нафтиламид (BANA) (69). Три анаэробные бактерии, P. gingivalis , T. denticola и B. forsythus , относятся к BANA-положительным видам, обнаруженным в бляшках (150). У всех 12 саудовских подростков с синдромом Папийона-Лефевра было четыре или более предполагаемых пародонтальных патогена, из них B.forsythus , T. denticola , P. intermedia и C. rectus , присутствующие на уровнях ≥10 ⁶ клеток более чем у половины пациентов. A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis были обнаружены на высоком уровне только у одного субъекта (174). Эти данные показывают, что даже при наличии генетических или врожденных дефектов, предрасполагающих к ЭОП, та же анаэробная флора, что и при ЭОП и АР, может быть связана с поражением пародонта. A. actinomycetemcomitans иногда обнаруживается у этих субъектов, но никогда на уровнях, указывающих на то, что он вносит вклад в клиническую патологию.

Предыдущие исследования проводились на удобных выборках (т. Е. Участники набирались без использования методов статистической выборки), так что результаты не могут быть экстраполированы на общую популяцию. Есть два исследования, в которых эпидемиологические принципы использовались для соотнесения бактериологических результатов с более широкой популяцией молодых людей.Ван дер Велден и др. (310) исследовали состояние пародонта у всех школьников в Амстердаме в течение последнего года обязательного образования, т. Е. У 4565 субъектов со средним возрастом 15,8 лет. В общей сложности 230 субъектов (5%) потеряли привязанность, и 105 из них вызвались участвовать в последующем бактериологическом исследовании. A. actinomycetemcomitans был единственным искомым видом и был обнаружен у 17 подростков с EOP. Такая низкая распространенность указывает на то, что A. actinomycetemcomitans не является этиологическим агентом EOP.

Альбандар и др. (8) использовали ДНК-зонды для оценки взаимосвязи между флорой бляшек и ЭОП в популяции 248 подростков США. Субъекты были повторно обследованы через 6 лет в рамках исследования Национального института стоматологических и черепно-лицевых исследований (NIDR), посвященного частоте EOP у репрезентативных подростков США. Эти люди были репрезентативными для 14013 учеников 8–12 классов, которые были обследованы в ходе национального исследования здоровья полости рта детей США NIDR 1986–1987 годов.Субъекты были выбраны, чтобы отразить группу, у которой была потеря прикрепления ≥3 мм на двух или более зубах, и группа, у которой не было зубов, с потерей прикрепления ≥3 мм. Вторая группа была случайным образом выбрана из общей популяции 14 013 человек после сопоставления с первой группой по полу, расе, возрасту, географическому положению и статусу города. Субъекты были классифицированы как общие EOP (n = 64), LJP (n = 26), случайные EOP (n = 58) и пародонтально здоровые (n = 100), а также в соответствии со скоростью потери привязанности, которую испытывали субъекты. в течение 6-летнего интервала.

Зубной налет собирали на бумажных штифтах с двух участков у каждого субъекта, объединяли и исследовали на наличие различных патогенов пародонта с помощью ДНК-зондов. Уровень P. gingivalis был в 3 раза выше в группе общей EOP, чем в группе LJP, в 5 раз выше, чем в группе случайной EOP, и в 16 раз выше, чем в группе пародонтологически здоровых (8). Уровень T. denticola был в три-пять раз выше в группе EOP по сравнению со здоровым контролем, тогда как уровни других наблюдаемых видов не показали никакой корреляции с классификацией болезни. У лиц, показывающих прогрессирование заболевания, уровни P. gingivalis , T. denticola и P. intermedia были значительно выше, чем в группе без прогрессирования (Таблица 4). Не было связи между A. actinomycetemcomitans и прогрессированием заболевания. Сайты с большим количеством P. gingivalis , P. intermedia или T. denticola имели самые высокие уровни активности β-глюкуронидазы (11). Предыдущее исследование с участием пациентов с ОП показало значительную корреляцию между активностью β-глюкуронидазы и уровнями P.gingivalis , P. intermedia и спирохеты во флоре поддесневых бляшек (107). Эти данные свидетельствуют о том, что взаимодействия между β-глюкуронидазой и поддесневой бляшкой аналогичны при EOP и AP, и что в обоих случаях хозяин отвечает на анаэробную инфекцию, в которой участвуют в основном T. denticola , P. gingivalis и P. Intermedia .

Таблица 4.

Взаимосвязь между уровнями пародонтопатических видов и прогрессированием заболевания в EOP ^a

Эти лонгитюдные исследования, а также исследования, обобщенные в таблице 2, показывают, что все формы EOP, включая те, которые встречаются у генетически предрасположенных лиц, таких как с синдромом Дауна и Папийона-Лефевра, могут считаться анаэробными инфекциями, а не микроаэрофильными инфекциями из-за A. актиномицетемкомитанс . Все бактериологические исследования, в которых участвовал A. actinomycetemcomitans , основывались на использовании селективных сред, которые позволяли обнаруживать A. actinomycetemcomitans , даже когда он присутствовал в небольших количествах, т.е. 0,001% культивируемой флоры (34). Эти исследования, которые искали только A. actinomycetemcomitans и игнорировали другие представители флоры, сообщили о значительной связи между A. actinomycetemcomitans и наличием клинического заболевания (66, 183, 185, 269) (Таблица 2) .

В других перекрестных исследованиях косвенно измеряли A. actinomycetemcomitans путем мониторинга уровней антител к A. actinomycetemcomitans в сыворотке крови (63, 75, 91, 342). Два поперечных исследования показали значимость как функцию количества участков, в которых было обнаружено A. actinomycetemcomitans , но количества других организмов, таких как P. gingivalis , F. nucleatum , P. intermedia , E. corrodens и спирохеты также значительно увеличились (170, 254).Эти соображения подрывают доказательства того, что A. actinomycetemcomitans является важным пародонтопатогеном при LJP, не говоря уже о EOP. Только Ван Винкельхофф и др. (317) обнаружили A. actinomycetemcomitans у всех 40 пациентов с EOP, 28 LJP и 50 пациентов с AP, при этом на него приходилось 19% культивируемой флоры у пациентов с EOP, 16% у пациентов с LJP и 7% в AP. пациенты. Он был более распространен, чем P. gingivalis или P. intermedia . Это наиболее убедительное свидетельство важной роли A.actinomycetemcomitans в EOP.

(ii) Пародонтит взрослых (хронический пародонтит). В количественном отношении более выраженным клиническим состоянием является периодонтит, обнаруживаемый у взрослых старше 35 лет, который может быть наиболее распространенной хронической инфекцией среди американцев (324). Бактериологическим исследованиям АП в течение многих лет мешала трудоемкая процедура анаэробного культивирования, поэтому многие ранние исследования включали очень мало пациентов и / или образцов бляшек. Из-за ограниченного количества образцов для сравнения было трудно распознать какой-либо значимый образец бактериальной специфичности.

Мы сообщили как о выдающейся культивируемой флоре, так и о микроскопическом подсчете более 400 образцов зубного налета, взятых у 120 пациентов, включая успешно пролеченных пациентов с пародонтом, а также необработанных EOP. Пациенты с AP и LJP (164). Только спирохеты были значительно увеличены, как в абсолютном количестве, так и в пропорциях, в бляшках, удаленных у нелеченных пациентов с EOP, AP и LJP, по сравнению со значениями, наблюдаемыми у леченных пациентов. P. gingivalis был значительно увеличен у пациентов с EOP.Факультативные виды, такие как Streptococcus sanguis и A. viscosus , были значительно выше у пролеченных пациентов, тогда как A. actinomycetemcomitans не удалось обнаружить даже у пациентов с LJP. Впоследствии, используя ДНК-зонды, поликлональные антитела и методы на основе микроскопии и культуры, мы исследовали более 200 бляшек, удаленных с зубов, которым была запланирована операция на пародонте или удаление по пародонтологическим причинам (158). P. gingivalis , B.forsythus , T. denticola и спирохеты присутствовали в 80–100% бляшек, тогда как A. actinomycetemcomitans можно было обнаружить примерно в 20–50%. Эти данные, полученные с использованием различных методов обнаружения, показали, что наблюдаемые анаэробные виды были гораздо более распространенными и доминирующими по сравнению с A. actinomycetemcomitans в этих зубах с глубокими карманами и потерей прикрепления.

Другие исследователи сообщили, что A. actinomycetemcomitans не может быть связан с пародонтозом.Christersson et al. (45) исследовали поддесневые бляшки, взятые с мезиальной поверхности всех зубов у 12 пациентов с ОП на предмет P. gingivalis , A. actinomycetemcomitans , B. forsythus и P. intermedia , используя непрямую флуоресцентную лампу. метод антител. Три анаэроба присутствовали в 44–54% бляшек, а A. actinomycetemcomitans был обнаружен только в 11% бляшек. Мур, Холдеман и его коллеги в серии поперечных исследований изучили репрезентативные культивируемые флоры бляшек, удаленных с участков зубов у здоровых субъектов и субъектов с гингивитом, LJP, генерализованным EOP, EOP, прогрессирующим деструктивным периодонтитом и AP (200 ).Было идентифицировано более 509 видов, и около 50 видов, включая Fusobacterium nucleatum , различные виды Eubacterium и спирохетальные виды, могут быть в значительной степени связаны с клиническими состояниями. A. actinomycetemcomitans не мог быть связан с каким-либо заболеванием пародонта, и его доля в количестве жизнеспособных организмов при обнаружении варьировалась от 0,3 до 1,4%. Виды Eubacterium редко подвергаются скринингу при исследованиях пародонта (таблицы 2 и 3) и заслуживают дальнейшего изучения.

В поперечном исследовании с участием более 1300 жителей округа Эри, штат Нью-Йорк, B. forsythus и P. gingivalis , но не A. actinomycetemcomitans , были значительно связаны как с потерей прикрепления, так и с потерей альвеолярной кости ( 87, 88) (таблица 4). Были использованы те же иммунологические реагенты и методы, которые ранее вовлекали A. actinomycetemcomitans в LJP (83). Многомерные статистические модели, которые включали клинические и демографические переменные, а также бактериологические переменные, показали, что возраст и курение являются одними из самых сильных предикторов АП.Курение также было связано с увеличением распространенности B. forsythus и P. gingivalis у этих субъектов (341). В проспективном исследовании с участием 415 из этих субъектов, наблюдаемых в течение 2–5 лет, распространенность B. forsythus и Eubacterium saburreum при исходном обследовании позволила предсказать последующую потерю кости и / или зубов (177).

Socransky, Haffajee и его коллеги разработали тест гибридизации ДНК-ДНК в шахматном порядке, в котором они используют полные геномные зонды для исследования большого количества образцов бляшек (90, 102, 282).Они исследовали более 13000 бляшек, удаленных у 185 человек, на наличие 40 видов бактерий с помощью этого метода (279). A. actinomycetemcomitans не может быть связан ни с увеличением глубины кармана, ни с кровотечением при зондировании. Только T. denticola , P. gingivalis и B. forsythus , три вида, которые являются BANA-положительными (150), могут быть статистически связаны с увеличением глубины кармана и кровотечением при зондировании. Эти виды, плюс Selenomonas noxia , колонизировали значительно больше участков зубов у 138 пациентов с AP, чем у 30 пародонтально здоровых молодых людей и 35 успешно пролеченных пожилых людей.Субъекты, у которых ≥5% участков зубов были колонизированы B. forsythus , в 14,4 раза чаще попадали в группу AP, чем в группе пародонтально здоровых или леченных (97).

Точность пробы цельной хромосомной ДНК по сравнению с культивированием образцов бляшек, в качестве первичного эталона, полностью не определена. Технику шахматной доски сравнивали с культивированием Papapanou et al. (221) с использованием 283 образцов зубного налета от 70 пациентов стоматологической клиники. Чувствительность варьировалась от 0.17 для A. actinomycetemcomitans до 0,86 для B. forsythus и Streptococcus sanguis , а специфичность варьировала от 0,17 для P. intermedia до 1,0 для C. rectus . Эти диапазоны указывают на типичный результат, полученный с помощью ДНК-зондов, а именно, что они плохо коррелируют с данными посева или серологическими данными, обычно положительными, когда результаты посева или серологические данные отрицательны, т. Е. Много ложноположительных результатов (142, 158, 172, 179, 191, 195, 221, 255, 345).Панель из 18 зондов, разработанная Папапаноу, показала, что только B. forsythus , P. gingivalis , T. denticola и C. rectus (Wolinella recta) были связаны с заболеваниями пародонта у 148 китайских субъектов, у которых были никогда не получала пародонтального лечения (220). Таким образом, панели полногеномных ДНК-зондов, сделанные в двух разных лабораториях, выявляют одни и те же анаэробные виды в АП.

Ашимото и др. (19) с помощью метода ПЦР обнаружили преобладание анаэробов, таких как B.forsythus , P. gingivalis и T. denticola увеличиваться в 10,7, 5 и 3,4 раза, соответственно, при сравнении бляшек с пораженных участков у взрослых с бляшками, удаленными с участков гингивита у детей. Микроаэрофильные виды показали минимальные изменения; то есть A. actinomycetemcomitans увеличился в 2,1 раза, C. rectus не показал увеличения, а E. corrodens увеличился в 1,2 раза. Lowenguth et al. (173) с помощью ДНК-зондов обнаружили, что A.actinomycetemcomitans присутствовал в 5,5% из 219 сайтов, тогда как F. nucleatum присутствовал в 70,8%, P. gingivalis присутствовал в 43% и P. intermedia присутствовал в 63,5% сайтов. Эти данные подтверждают важность анаэробов при заболеваниях пародонта.

Riviere et al. причастны как к ANUG, так и к AP, некультивируемые спирохеты, которые были обнаружены в образцах бляшек с использованием моноклональных антител, предназначенных для обнаружения Treponema pallidum (242). После исключения возможности того, что некультивируемой спирохетой была T. pallidum , новой спирохете была присвоена аббревиатура PROS (от «патогенной оральной спирохеты»), и было обнаружено, что она в значительной степени связана с ANUG и пародонтитом взрослых (238). В проспективном исследовании распространенность общих спирохет, PROS, T. denticola , Treponema socranskii , C. rectus , E. corrodens и P. gingivalis , отслеживалась в поддесневой бляшке каждого из них. зуб присутствует у 65 взрослых.Исходно спирохеты присутствовали менее чем в 15% из 4 040 участков, за которыми проводился мониторинг (239). Через 12 месяцев только морфогруппа спирохет была достоверно связана с переходом от здоровья к гингивиту (236). В 93 участках, где развился пародонтит, значительно увеличилась морфогруппа спирохет и организм PROS (237).

Другие показали с помощью олигонуклеотидных зондов, что PROS представляет собой гетерогенную группу спирохет (группа TRE I), из которых T. vincentii является единственным культивируемым членом (44).Когда образцы бляшек были взяты из пораженных и здоровых участков зубов у 53 пациентов с быстро прогрессирующим пародонтитом, спирохеты группы TRE I были обнаружены в 100% бляшек, удаленных из глубоких карманов, и в 34% бляшек, удаленных из мелких карманов (201) . Напротив, T. vincentii был обнаружен в 21% глубоких карманов и ни в одном из неглубоких карманов, что позволяет предположить, что другие невозделываемые филотипы PROS могут быть более пародонтопатическими, чем T. vincentii .

Умеда и др. (307) исследовали бляшки, удаленные из карманов, показывающие клинические симптомы боли и нагноения, и обнаружили, что спирохеты составляют 27% микроскопического количества, а P. gingivalis и B. forsythus составляют 26 и 11%, соответственно, обрабатываемый счет. A. actinomycetemcomitans составлял только 0,3% от общего числа культивируемых и имел тенденцию к увеличению доли в результате лечения. В клиническом исследовании, включающем использование азитромицина для лечения пациентов с ОП, P.gingivalis присутствовал у 9 из 44 пациентов, P. intermedia присутствовал у 21 из 44, любые анаэробы с черной пигментацией присутствовали у 39 из 44, спирохеты присутствовали у 40 из 44 и A. actinomycetemcomitans присутствовал по 6 из 46 предметов (259). Третьи, наблюдая за действием местных противомикробных препаратов на флору бляшек, отметили, что анаэробы более распространены и более многочисленны, чем A. actinomycetemcomitans (31, 78, 115, 301).

При пародонтите, наблюдаемом при ВИЧ-инфекциях, распространенность (измеренная с помощью ДНК-зондов) P. gingivalis и P. intermedia , а также микроаэрофильных видов A. actinomycetemcomitans , E. corrodens и C. rectus были аналогичны их распространенности в бляшках, удаленных с участков пародонтита у ВИЧ-отрицательных гетеросексуальных мужчин. Отличалась повышенная распространенность этих видов в бляшках как у ВИЧ-положительных, так и у отрицательных гомосексуальных мужчин по сравнению с ВИЧ-отрицательными гетеросексуальными мужчинами. Распространенность этих видов была значительно выше в бляшках, удаленных с участков гингивита у ВИЧ-положительных гомосексуальных мужчин, чем в бляшках, удаленных с участков гингивита у ВИЧ-отрицательных гетеросексуальных мужчин (204). Cross et al. (53) использовали культивирование с последующим методом подъема колоний и ДНК-зондами для сравнения бляшек от ВИЧ-положительных и отрицательных пациентов с пародонтом. A. actinomycetemcomitans , C rectus , Veillonella parvula , Capnocytophaga ochracea , P.gingivalis , P. intermedia и B. forsythus были широко распространены в бляшках, удаленных из обеих групп, то есть распространенность от 75 до 100%. Единственное различие между группами заключалось в небольшой, но значительно более высокой доле P. gingivalis у ВИЧ-позитивных субъектов, что относилось к подгруппе ВИЧ-позитивных субъектов с широко распространенной потерей прикрепления. Эти и другие данные (82, 231, 339) указывают на отсутствие уникальной бляшечной флоры, которая объясняет агрессивный характер заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных. Скорее, та же флора пародонта, которая наблюдается при EOP и AP, вызывает более агрессивное заболевание у скомпрометированного хозяина, как это было обнаружено у субъектов с синдромом Дауна и синдромом Папийона-Лефевра (16, 49, 69, 174, 229).

Существует вероятность того, что некультивируемые организмы, особенно большие спирохеты, наблюдаемые на срезах тканей (136), и более мелкие спирохеты, такие как PROS (201, 241), могут быть вовлечены в этиологию AP и EOP. Хотя T. denticola ассоциирован как с EOP, так и с AP (таблицы 2 и 4), он, возможно, не самый важный из спирохетальных видов.Когда были сделаны групповые или филотип-специфичные олигонуклеотидные зонды для определения частоты известных и новых трепонем в образцах поддесневых бляшек от 53 пациентов с быстро прогрессирующим пародонтитом, спирохетальные виды, отличные от T. denticola , чаще встречались в глубоких карманах, чем в контрольные карманы у тех же пациентов (201). Таким образом, хотя T. denticola присутствовал в 62% глубоких карманов по сравнению с 4,5% контрольных карманов, члены групп TRE I и TRE IV присутствовали в 100% глубоких карманов и от 34 до 40% карманов. контрольные участки, что повышает вероятность того, что настоящие патогены пародонта еще не идентифицированы.

(iii) Резюме. Трудно сравнивать результаты между лабораториями, когда использовались разные методы и когда процедуры обнаружения либо не позволяют надежно изолировать важные виды, такие как B. forsythus и T. denticola , либо все еще находятся в стадии разработки. стадии их развития или не стандартизированы, т. е. технология ДНК-зондов и иммунологические реагенты. В исследованиях EOP A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis оказались значимыми примерно в 30 и примерно 40% исследований, соответственно (таблица 2).В 20 исследованиях, в которых искали оба вида, P. gingivalis был признан значимым в 6 из этих исследований, а A. actinomycetemcomitans был значимым в 3 (таблица 2). Спирохеты были значительно повышены в четырех из девяти исследований, тогда как B. forsythus и T. denticola отслеживались нечасто. В исследованиях с участием пожилых пациентов (пациенты с ОП [Таблица 4]) P. gingivalis , B. forsythus , T. denticola , спирохеты и A.actinomycetemcomitans были значительно увеличены в 52, 48, 42, 67 и 8% исследований, соответственно. Другие виды, такие как спирохеты PROS, Eubacterium sp., Peptostreptococcus micros и S. noxia , иногда были связаны с клиническими проявлениями заболевания (Таблица 4).

Не обнаружено ни одного вида бактерий, которые однозначно участвуют в заболеваниях пародонта. Скорее, пародонтоз, по-видимому, представляет собой полимикробную инфекцию, в которой участвуют несколько организмов в комбинации или последовательно.Если это так, маловероятно, что вакцина только против одного вида будет эффективной или что будет разработана поливакцина против всех пародонтопатогенов. Если к традиционным процедурам механической обработки раны необходимо добавить противомикробные препараты, большое значение будет иметь спектр противомикробных агентов и антибиотиков. Один из подходов к разработке протокола лечения состоит в том, чтобы определить, можно ли лечить пародонтит как анаэробную инфекцию, микроаэрофильную инфекцию или смешанную микроаэрофильно-анаэробную инфекцию (147).Результаты, представленные в таблицах 2–4, включая большое количество образцов и с использованием различных методов, показывают, что анаэробы, а не A. actinomycetemcomitans или другие микроаэрофильные виды, более вероятно, будут присутствовать или доминировать в бляшках, связанных с ЭОП и AP. Это предполагает, что стратегии и тактика лечения должны быть разработаны таким образом, чтобы избирательно воздействовать на определенные анаэробные представители бляшечной флоры.

Как лечат пародонтальные заболевания? — Ральф В.Цена, DDS

Заболевание пародонта (также известное как «заболевание десен» или «инфекция пародонта») — это бактериальная инфекция, которая проникает в десны и кость вокруг зубов, вызывая воспаление. Воспаление пародонта приводит к потере костной массы и, возможно, к потере зубов, а также может способствовать развитию других заболеваний.

Необходимо удалить инфекцию пародонта и дать этой области шанс зажить. Обычно существует два уровня лечения этого состояния, в зависимости от тяжести инфекции.

Нехирургическое лечение

Масштабирование и выравнивание корней Эта процедура называется «Масштабирование и выравнивание корней», «Первая фаза лечения» или «Начальная терапия». Строгание корней обычно проводится под местной анестезией и сильно отличается от обычной чистки зубов или «глубокой чистки», которая традиционно проводится в кабинете стоматолога общего профиля. Иногда для удаления сильных отложений зубного налета и зубного камня также используется ультразвуковое устройство.

Антибиотики

Антибиотик может улучшить лечение пародонта, уменьшив количество активных бактерий.В определенных обстоятельствах введение антибиотиков также может уменьшить воспаление тканей. По показаниям антибиотикотерапия проводится в сочетании с удалением зубного камня и строганием корня.

Коррекция прикуса

Проблемы с прикусом (окклюзией) могут усугубить потерю костной массы, вызванную заболеваниями пародонта. Неровный прикус, склонность сжиматься или скрипеть зубами вызывают чрезмерную нагрузку на нижележащую кость. Защита от укуса или другие способы отрегулировать прикус могут снизить давление и помочь предотвратить повреждение.

Карманная хирургия и регенерация костной ткани

Если ваша инфекция распространилась на кость, поддерживающую ваши зубы, и ниже уровня, который может быть достигнут безоперационным лечением, может потребоваться хирургическая процедура. Хирургическое вмешательство может быть выполнено для уменьшения глубины кармана и регенерации / отрастания кости и / или другой ткани.

Хирургия пародонта обычно проводится под местной анестезией, что означает, что вы не спите и не испытываете боли во время процедуры. Для успокоения тревожного пациента доступны дополнительные методы

Диагностика и лечение заболеваний пародонта

Подробное описание

Диагностика заболеваний пародонта

Лечение заболеваний пародонта

Диагностика заболеваний пародонта
Перед тем, как приступить к лечению пародонта, необходимо поставить диагноз. Для постановки диагноза необходимо собрать историю болезни пациента и его историю болезни, провести клиническое обследование и просмотреть стоматологические рентгеновские снимки (рентгенограммы). Эти шаги обычно выполняются во время первичной консультации, хотя может потребоваться вторая консультация, особенно когда необходимо получить дополнительную информацию.

Стоматологические / медицинские истории
На протяжении десятилетий мы знали, что главным индикатором будущего разрушения пародонта является наличие в прошлом пародонтальных заболеваний.Изучая стоматологический анамнез и оценивая предыдущие рентгеновские снимки, мы лучше понимаем скорость прогрессирования заболевания и можем определить, что необходимо сделать, чтобы предотвратить дальнейшее разрушение. В последнее десятилетие пародонтологи также начали понимать, что заболевание пародонта является результатом взаимодействия бактерий с защитными системами пациента. То, как организм пациента реагирует на нападение бактерий (зубного налета), зависит от сопротивления «хозяина». Некоторым людям повезло, и они страдают легкими заболеваниями пародонта даже при плохой гигиене полости рта.У других такое же количество бактерий может вызвать запущенное заболевание пародонта и потерю костной массы.

Другими словами, некоторые пациенты очень восприимчивы к пародонтозу, и эти пациенты должны особенно тщательно соблюдать гигиену и уход за полостью рта, чтобы уменьшить заражение бактериями. Собрав полную историю болезни, мы можем определить, есть ли у пациента определенные факторы риска, и можем соответствующим образом изменить лечение (см. Сопротивление хозяина). Ниже приведены наиболее важные общие аспекты здоровья, которые могут повлиять на восприимчивость к заболеваниям пародонта.(Щелкните любой фактор риска для более подробного обсуждения).

Курение — фактор хозяина, который МОЖЕТ быть изменен, и тот, который ОЧЕНЬ увеличивает риск заболевания.

Диабет — Повышает риск заболевания, если его не контролировать.

Стресс — Длительный стресс может отрицательно повлиять на нашу борьбу с пародонтозом.

Гормоны — увеличение воспаления десен наблюдается при повышении уровня эстрогена.

Лекарства — Дилантин и несколько распространенных сердечных препаратов могут вызывать чрезмерный рост десен.

Тяжелая остеопения — может привести к еще большей потере челюстной кости, особенно у женщин в постменопаузе.

Генетика — Около четверти населения генетически более восприимчиво к пародонтозу. Сегодня мы можем сделать простой тест на генетическую предрасположенность.

Клинический осмотр
Обследование пародонта дает стоматологу полную картину состояния пародонта полости рта пациента. Эта информация необходима, прежде чем можно будет поставить точный диагноз.Устный экзамен дополняется информацией, полученной с помощью рентгеновского снимка зубов.

Основная цель экзамена — определить степень потери костной массы. В здоровом состоянии между зубом и десной обычно остается 2-3 миллиметра (борозда). Это пространство углубляется, поскольку бактериальный налет вызывает разрушение кости и проникает вниз по краю зуба. Это углубленное пространство называется карманом.

Здоровый зуб

Потеря кости, ведущая к образованию кармана

Использование зонда для измерения глубины кармана
и потери костной массы

Каждый зуб измеряется (зондируется) (см. Что такое пародонтит?) В шести местах вокруг зуба, чтобы определить глубину кармана.Обычно для этого исследования не требуется анестезия, что дает стоматологу схему пародонтальных изменений.

Зонд рядом со здоровой десной

Зонд вставлен в нижнюю борозду (зеленая линия составляет 3 мм)

Воспаление десен, указывающее на заболевание пародонта

Зонд 5 мм в кармане

Пародонтальная карта, показывающая глубину карманов, с указанием уровней десен (красный) и кости (синий) на зубах. «X» указывает на отсутствующий зуб.
Щелкните, чтобы увеличить

Другая важная информация собирается во время обследования, чтобы можно было поставить точный диагноз (щелкните заголовок для более подробного обсуждения).

• Рецессия десны — величина рецессии, добавленная к глубине кармана, определяет общую потерю костной массы.
• Фуркация — Потеря костной ткани в области разветвления зуба ухудшает прогноз.
• Количество прикрепленной десны — Без адекватного прикрепления десны произойдет рецессия.
• Окклюзия (прикус) — Чрезмерное усилие на зубы может увеличить вероятность потери костной массы.
• Подвижность (расшатанность) зубов — обычно указывает на недостаточную поддержку кости или проблему прикуса.
• Гигиена полости рта пациента — Плохая чистка зубов щеткой и зубной нитью значительно ухудшит долгосрочный результат.

Стоматологические рентгенограммы (РЕНТГЕНОВСКИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ)
Хорошая серия стоматологических рентгеновских снимков является обязательной для точной оценки заболеваний пародонта. Они помогают определить объем и место потери костной массы, размер и форму корней, количество корня, все еще внедренного в кость, соотношение зубов друг с другом, отмер нерв в зубе, расположение зуба. пазухи и нижнечелюстные нервы при установке имплантатов, а также при патологиях полости рта, среди прочего.Мы не можем лечить пациента, если у нас нет адекватного рентгена. Исключением является трансплантация десны, которая обычно не требует рентгена.

Существует ряд различных типов стоматологических рентгеновских снимков, каждый из которых имеет определенную цель, но для лечения пародонта обычно требуется полная серия периапикальных пленок. Ниже приведен список часто выполняемых рентгеновских снимков и показания для каждого из них. (Щелкните для более подробного обсуждения и примеров каждого типа рентгеновского снимка).

• Periapicals для полного рта — 16 — 18 подробных изображений зубов и окружающей кости, необходимых для точного осмотра пародонта.
• Panograph — одиночный скрининговый фильм, показывающий обзор верхней и нижней челюстей, пазух, височно-нижнечелюстного сустава и других анатомических особенностей.
• Bitewings — Четыре подробных изображения боковых и задних зубов, в основном используемых для выявления кариеса. Часто используется с панографом стоматологами общего профиля для рутинных обследований новых пациентов.
• Вертикальные прикусные зубы — от четырех до семи подробных изображений зубов, которые могут показать как кариес, так и уровни кости, если не произошло серьезной потери костной массы.
• Цифровые рентгеновские снимки — Любые рентгеновские снимки, которые хранятся в цифровом виде на компьютере. Обычно доступен только для периапикальных и прикусных.

Многие люди обоснованно обеспокоены количеством радиации, которую они получают при стоматологической рентгенографии. Нервно смотреть, как техник настраивает машину и выбегает из комнаты, чтобы показать пленку! Однако недавние достижения в области стоматологической рентгенографии делают это ненужным. «Скорость» пленки значительно улучшилась, а это означает, что для экспонирования пленки требуется очень мало излучения. Фактически, по оценкам, количество радиации, полученной телом при серии полного рта, намного меньше, чем можно было бы получить за день на пляже.

Диагностика
После того, как клинические данные будут собраны и сопоставлены с результатами рентгеновского исследования, ваш пародонтолог сможет систематизировать и систематически оценивать результаты для постановки диагноза. Это очень важно, поскольку, хотя могут быть разные подходы к лечению проблемы, правильный диагноз может быть только один. После установления диагноза можно сформулировать различные варианты лечения.С помощью этой информации пародонтолог и пациент могут определить, какой план лечения следует соблюдать.

Лечение заболеваний пародонта

3 этапа лечения заболеваний пародонта
Лечение заболеваний пародонта включает 3 основных этапа:

Ниже приводится обзор компонентов каждого этапа лечения.

ШАГ ПЕРВЫЙ: Начальная подготовка (щелкните для получения подробной информации)

Первым этапом лечения является устранение всех известных причин заболеваний пародонта. Бактерии из полости рта, обнаруженные в слюне, образуют на зубах и тканях колонии, которые называются зубным налетом. Эта прозрачная пленка бактерий является основной причиной воспаления и разрушения пародонта. Зубной камень (также известный как зубной камень) образуется, когда соли из слюны осаждаются на зубном налете. Это образует твердое вещество, которое плотно прилегает к зубу, как ракушки на корпусе лодки. И зубной камень, и зубной налет необходимо удалить для достижения успешного результата. Пациента учат удалять зубной налет, в то время как стоматолог должен удалять зубной камень.Первоначальная подготовка также включает создание среды, которая максимально упрощает удаление зубного налета пациентом. В следующем плане перечислены факторы, которые могут быть учтены во время начальной подготовки.

• Демонстрация надлежащих процедур гигиены полости рта для удаления поверхностного налета
• Удаление зубного камня и зубного камня для удаления зубного камня и глубокого налета
• Разглаживание или замена пломб, которые плохо прилегают и, следовательно, удерживают зубной налет
• Удаление безнадежных зубов, которые могут поставить под угрозу хорошие зубы
• Корректировка прикуса (окклюзионное уравновешивание) при необходимости
• Незначительная ортодонтия для лучшего выравнивания зубов
• Установка ночного сторожа для предотвращения сжатия ночью

После начальной подготовки ткани повторно оцениваются после того, как у них будет возможность заживления, чтобы определить, требуется ли дополнительное лечение пародонта. Если болезнь купирована, для пациента определяется оптимальный график ухода (чистки) пародонта. Если болезнь не исчезнет, ​​возможно дальнейшее безоперационное лечение. Если требуется хирургическое вмешательство для устранения сохраняющихся карманов, составляется план хирургического лечения.

ВТОРОЙ ЭТАП: Хирургическое лечение

Первоначальная подготовка обычно вызывает усадку воспаленной десны и, таким образом, уменьшение глубины кармана. Часто, если пациент отлично соблюдает гигиену полости рта и регулярно посещает профилактические приемы, этого достаточно для стабилизации состояния.Однако при наличии карманов, которые продолжают кровоточить при зондировании, или карманов глубиной более 5 мм высока вероятность продолжения процесса заболевания. В таких случаях лучшим лечением является устранение оставшихся карманов. Если во время обследования становится очевидным, что для получения наилучшего результата необходима операция, части начальной подготовки можно сократить или полностью пропустить. Удаление зубного камня и выравнивание корня может выполняться во время операции, когда доступ является наиболее оптимальным. Такой подход позволяет избежать повторения этапов начальной подготовки, которые выполняются во время операции, что экономит время и снижает затраты.

Существует три основных хирургических процедуры, которые можно использовать для уменьшения или устранения карманов, оставшихся после начальной подготовки (щелкните любой заголовок для более подробного обсуждения и клинических примеров).

• Гингивэктомия — Удаление лишней ткани, когда контур кости не изменен.
• Лоскутная хирургия — наиболее распространенная хирургическая процедура, при которой пародонтолог получает доступ к челюстной кости. В наиболее запущенных случаях пародонта кость была изменена в результате инфекции, и необходимо сглаживать неровности.
• Регенеративная хирургия — В идеале пародонтальная терапия восстанавливает кости и ткани до их первоначальной формы. Хотя это не всегда возможно, новые методы позволяют более предсказуемую регенерацию тканей.

Цель пародонтологической хирургии — предоставить пародонтологу доступ для лечения и уменьшить глубину кармана. Идеальным хирургическим результатом является устранение кармана , что дает пациенту возможность ежедневно удалять зубной налет из борозды.В некоторых случаях карманы настолько глубоки, что полное их удаление невозможно, и некоторая глубина остается даже после операции. Некоторые из этих зубов можно считать сомнительными, а их долгосрочный прогноз — сомнительным. Однако до тех пор, пока эти зубы не угрожают окружающим зубным рядам, являются функциональными и не вызывают дискомфорта, они сохраняются. Многие сомнительные зубы сохраняются годами, если пациент может соблюдать высокий уровень гигиены полости рта и придерживаться хорошей программы ухода.

ШАГ ТРЕТИЙ: Периодонтальное обслуживание (щелкните для получения дополнительной информации)

Двумя наиболее важными факторами, определяющими долгосрочный успех, являются уход за пациентом на дому и регулярное обслуживание (чистка) пародонта. Было показано, что без планового обслуживания вероятность рецидива заболевания возрастает в 20 раз. Большинство пациентов, предрасположенных к заболеваниям пародонта, должны проходить профилактический осмотр каждые три месяца, а не проводить обычную чистку дважды в год.Часто приемы к терапевту чередуются между общим стоматологом и пародонтологом. Нет ничего более важного для поддержания здоровья ротовой полости, чем ежедневная чистка зубной нитью и щеткой с постоянным уходом за пародонтом.

Нехирургическая пародонтологическая терапия | Доктор Капланис

Основное внимание в нашей практике уделяется консервативной пародонтологической терапии. Очень часто ранние стадии пародонта эффективно лечат с помощью безоперационной пародонтальной терапии.Это включает в себя удаление бактериального налета и зубного камня, которые присутствуют на линии десен и ниже.

Заболевание пародонта «десен» обычно представляет собой хроническую инфекцию, вызываемую бактериями, которые проникают под линию десен, разрушая десну и, в конечном итоге, кость, которая поддерживает зубы. Поскольку бактерии могут прочно прикрепляться к корням зубов под линией десен, регулярная чистка зубов может быть недостаточной для устранения инфекции. В этих случаях становится необходимым строгание корня, обычно называемое «глубокой очисткой».

К сожалению, инфекции пародонта обычно протекают бесследно и могут сохраняться в течение многих лет без каких-либо значительных симптомов, таких как боль. Вот почему важно регулярно посещать пародонтолога, особенно при наличии других проблем со здоровьем, таких как проблемы с сердцем или диабет. Однако тонкие признаки, такие как красные или опухшие десны, десны, кровоточащие при чистке или чистке зубной нитью, хронический неприятный запах изо рта или шатающиеся зубы, могут предупредить вас о наличии заболевания десен и необходимости обратиться к пародонтологу.

Наша практика добилась больших успехов в безоперационном лечении заболеваний пародонта. С помощью следующих инновационных методов мы можем достичь здоровья пародонта для многих наших пациентов простым, неинвазивным и доступным способом.

Масштабирование и планирование корня

Для эффективного лечения заболеваний пародонта первоначальным лечением обычно является удаление зубного камня и полирование корня; это лечение существует для удаления зубного камня на уровне или ниже линии десен.Стандартные чистки и полироли воздействуют только на зубной налет над линией десен, и эти процедуры сами по себе неэффективны для полноценного лечения заболеваний десен.

«Удаление накипи» — необходимый первый шаг в процессе обработки, и он открывает путь для более глубокой очистки. «Строгание корня» включает удаление налета ниже линии десен, который чаще всего является виновником заболеваний пародонта. Также используются местные анестетики, чтобы обезболить область для большего комфорта. Удаление зубного камня и выравнивание корня — основной подход к эффективному лечению болезни и обеспечению правильного заживления десен и окружающей кости.В совокупности эти методы представляют собой основы безоперационной пародонтологической терапии.

После успешного завершения процедуры удаления зубного камня и выравнивания корня пациенты не должны чувствовать дискомфорта или ощущать небольшой дискомфорт. Через 6 недель стоматолог назначит встречу, чтобы изучить реакцию пациента на лечение. Если безоперационная терапия эффективно устраняет заболевание десен, единственным дополнительным требованием будет периодическое обслуживание каждые 3-4 месяца. С помощью простого удаления зубного камня и ультразвуковой чистки, а также некоторых инструкций по уходу в домашних условиях заболевание десен останется в прошлом.

Локальное размещение лекарств под линию десен для борьбы с болезнью десен

Ваш стоматолог или гигиенист может также порекомендовать простое размещение лекарств под линией десен, чтобы убить бактерии, которые могут еще существовать после процедуры чистки зубов или чистки корня. Исследования показали, что пациенты с прогрессирующим заболеванием пародонта могут извлечь выгоду из использования этих противомикробных препаратов, но только после удаления зубного камня и полировки корня. Эти продукты неэффективны в качестве самостоятельного лечения, а также неэффективны для длительного лечения прогрессирующего заболевания пародонта или для пациентов с хронически глубокими деснами.Ваш пародонтолог лучше всего подготовлен, чтобы определить, поможет ли этот подход к лечению в вашем конкретном состоянии.

Противомикробные препараты системного действия

Некоторым пациентам могут быть прописаны системные антибиотики или противомикробные препараты для перорального приема для лечения пародонтоза. В прошлом с некоторым успехом применялись различные антибиотики. Исследования сделали доступным лекарство под названием Periostat ™, которое можно использовать для лечения заболеваний пародонта, но только в сочетании с традиционной безоперационной терапией.Ваш пародонтолог лучше всего подготовлен, чтобы определить, поможет ли этот подход к лечению в вашем конкретном состоянии.

Лазерная терапия

Лазерная терапия пародонта — одна из новейших и наиболее интересных методик, разрабатываемых для лечения заболеваний пародонта.

No related posts.