Гиперплазия десен что такое: Гиперплазия дёсен: профилактика, симптомы, лечение.

Ноя 19, 2019 17 min read

Содержание

Гиперплазия дёсен: профилактика, симптомы, лечение.

Различные заболевания мягких тканей полости рта довольно частые случаи в медицинской практике. Гиперплазия дёсен — одно из таких патологических заболеваний, когда происходит бурное разрастание тканевых клеток дёсен, при этом набухшая ткань значительно закрывает поверхность зубной коронки. Причины возникновения этой болезни полностью не изучены. Это может быть и следствием приема каких-либо лекарственных препаратов, и симптомом заболеваний крови, и возможной генетической предрасположенностью.

Симптомы гиперплазии десневой ткани

Основными симптомами, по которым ставится диагноз гиперплазия десен, являются, следующие признаки:

заметное увеличение объема десен, то есть их опухание и рост массы;
отмечается появление уплотнений на наружной десневой поверхности;
происходит заполнение межзубных промежутков десенной тканью;
большая часть поверхности зубного ряда зарастает деснами;
со временем происходит постепенное уплотнение воспаленной ткани;

больные десна приобретают характерный ярко-розовый цвет.

Стадии развития десенной геперлазии

На первой стадии отмечается воспаление десен в виде небольшого увеличения объема десневой ткани, постепенно заполняющей межзубное пространство.
Вторая стадия характеризуется объемной припухлостью, которая покрывает значительную часть выступающей над десной часть зуба. Данная воспаленная ткань предрасположена к кровотечениям от любого воздействия снаружи.
На третьей стадии разрастание становится значительным, покрывая большую часть зуба. Такая воспаленная десна становится гомогенного розового цвета. Характерно образование дополнительных наростов.

Лечение гиперплазии десен

Перед назначением лечения врач проводит глубокое диагностирование возникшего заболевания для выяснения причин его возникновения и стадии развития болезни. В первую очередь по возможности устраняются причины. Например, следует исключить из рациона или заменить на другие лекарства, вещества и продукты, вызывающие неблагоприятную реакцию.

Оперативное лечение десен и данного заболевания заключается в хирургическом вмешательстве путем удаления разросшейся ткани. Операция проводится в стационарных условиях с применением обезболивания и с соблюдением дезинфекционного режима. Чем раньше потенциальный пациент обратиться за помощью, тем выше процент удачного исхода операции.

Гиперплазия десен — как предотвратить разрастание десневой ткани? / Липецкая городская стоматологическая поликлиника №1

Гиперплазия десен и её типы

Данное заболевание не относится к поражению зубных тканей, однако, входит в категорию стоматологических. Каких видов бывает гиперплазия десен? Определяют два типа патологии:

генерализованный фиброматоз; ограниченный фиброматоз.

Генерализованный фиброматоз (гиперплазия десен) — это слияние множественных очагов воспаления в единое целое. Опухоль закрывает коронковую часть зубного ряда почти полностью.

Разрастания локализуются в разных частях ротовой полости, могут появиться и с обеих сторон. Опухоли имеют округлую форму, отличаются плотной структурой и глянцевой поверхностью.

Ограниченный фиброматоз является очаговым и представляет собой плотное образование, покрывающее коронковую часть переднего зуба. В отличие от генерализированной формы разрастание десневых тканей происходит около одного зуба. У детей такая патология препятствует замене молочных моляров постоянными. При запущенной форме фиброматоза развивается остеопороз и разрушаются межзубные перегородки.

В соответствии со степенью развития патологии различают три типа гипертрофии:

начальная стадия — воспаление сосочков; патология покрывает 1/2 часть поверхности зуба; покрытие десной 2/3 поверхности зуба.

Разрастание и утолщение линии десен, увеличение сосочков у основания характеризует первую степень гипертрофии. На данном этапе отсутствуют признаки воспаления и болезненные ощущения. Пациент не замечает изменений в ротовой полости, хотя цвет десен изменяется — они приобретают более яркую окраску.

Для второй степени характерно изменение сосочков в форме валика, который покрывает значительную часть коронки зуба. Данная стадия заболевания становится заметной при санировании полости рта: во время чистки зубов появляется кровь. Разбухшая десна мешает очищению зубов, появляются болезненные ощущения при прикосновении к измененным участкам.

Для третьей степени гипертрофии характерно появление на опухшей части десны кровоточащих грануляций. Покрытие коронковой части зуба может достигать режущего края и закрывать жевательную часть зуба.

Причины и симптомы гиперплазии

Первым признаком патологии является ощущение разбухания десневых тканей, изменение цвета десен и заполнение межзубных промежутков увеличившейся в объеме тканью. В дальнейшем происходит покрытие опухолью части зуба.

Причины данной патологии не выяснены. Возможно, заболевание носит генетический характер и сопровождает гормональные изменения в организме. Первыми проявлениями наследственного заболевания десен бывает опухание десневых сосочков во время прорезывания зубов у младенца.

Также спровоцировать гипертрофию может и прием лекарственных препаратов. В данном случае заболевание не носит фиброзный характер. Иные причины проявления патологии:

во время полового созревания; во время беременности; при аномалии прикуса; при аномальном расположении зубного ряда; при заболеваниях кроветворной системы; при отсутствии гигиены ротовой полости: камни, налет на зубах.

Какие лекарственные препараты могут спровоцировать разрастание десневых сосочков? Гиперплазия может возникнуть при приеме циклоспорина и фенитоина. По наблюдениям медиков патология может появиться и как следствие неконтролируемого приема гормональных средств, а также блокаторов кальциевых каналов.

Причиной гипертрофии может стать снижение иммунитета на фоне инфекционных воспалительных процессов в организме. При лекарственной форме гиперплазии появляются кровоточащие узелки красного цвета, которые со временем разрастаются и покрывают значительную часть поверхности зуба.

Механизм проявления заболевания полностью не выяснен.

Клиническая картина складывается из следующих элементов. Основой соединительной ткани является коллаген. Рост здоровой соединительной ткани десен происходит медленнее роста обычных клеток. При патологическом изменении мягких тканей десны начинается активное разрастание клеток соединительной ткани, которая продуцирует большое количество коллагена и других элементов. Именно коллагены и заполняют внутреннее пространство фиброматозной ткани, образуя опухоль.

Осложнения

Гиперплазия десен может сопровождаться сопутствующими заболеваниями. Разросшаяся соединительная ткань нарушает нормальное функционирование всей полости рта. Последствиями патологии могут быть:

разрастание зубного камня; атрофия костной ткани верхней челюсти; расшатывание зубов; выпадение зубов.

Увеличение соединительной десневой ткани приводит к увеличению десневых карманов зубов. Такая патология затрудняет качественное очищение, и в карманах скапливаются остатки пищи. На не удаленных частицах пищи скапливаются бактерии, образуя налет, затем на его основе происходит формирование зубных камней.

В тяжелых случаях наступает атрофия костной ткани верхней челюсти. У больного рассасываются межзубные перегородки и альвеолярный отросток. Ткани десны становятся рыхлыми и не могут удерживать зуб, что становится причиной преждевременной потери зуба или зубного ряда.

Профилактика заболевания

Одной из причин воспалительных образований в деснах является недостаточная гигиена ротовой полости. Чтобы предупредить воспаление, следует:

уменьшить потребление сладостей; санировать полость рта после приема пищи; избавиться от пагубной привычки курения; сменить зубные протезы, не плотно прилегающие к десне.

Частые перекусы между основным приемом пищи могут спровоцировать нарастание зубного камня, который приводит к патологии десневых тканей. Чтобы предупредить данное явление, желательно исключить перекусы между едой либо пользоваться зубной нитью после приема пищи. Хорошо очищает полость рта и стоматологическая жевательная резинка.

Курение является одной из причин патологии десневых тканей, так как нарушает кровообращение в деснах. Также курение препятствует быстрому выздоровлению.

Как могут повлиять некачественные зубные протезы на состояние здоровья десен? При постоянном трении протеза о десневую ткань возникают процессы воспалительного характера.

Чтобы десны и зубы были здоровыми, рекомендуется посещать стоматологический кабинет дважды в год, даже если нет причин для обращения. Некоторые патологические процессы не выявляют себя болью в первое время, их может заметить только специалист при осмотре ротовой полости.

Гиперплазия десен, симптомы и лечение

Гиперплазия десен – это процесс неконтролируемого деления клеток, приводящий к разрастанию мягких тканей пародонта. Зачастую они разрастаются так, что скрывают под собой зубы наполовину или даже полностью.

Гиперплазию в некоторых случаях называют также фиброматозом или гипертрофией. На самом деле это несколько разные состояния, у которых отличается механизм развития патологии. При гипертрофии увеличиваются в объеме уже существующие клетки, при фиброматозе – разрастается и увеличивается в объеме только фибрильная (соединительная) ткань. Тогда как гиперплазия десен – это патологическое образование новых клеток всей десневой ткани.

Данное заболевание может быть генерализованным – происходит разрастание клеток почти по всей поверхности десны, и очаговым – разрастание происходит на ограниченном участке. Первое состояние встречается намного чаще, чем второе.

Симптомы заболевания будут зависеть от его стадии. Выделяют следующие стадии и симптомы гиперплазии десен:

Первая стадия, на которой десна как бы набухает, межзубные сосочки и десневой край увеличиваются и образуется утолщение в виде валика. Межзубные промежутки постепенно заполняются мягкими тканями, коронковая часть зубов закрывается ими примерно на треть. При этом не наблюдается клинических признаков воспаления пародонта.
Вторая стадия – на ней разрастание прогрессирует, закрыто уже около половины коронковой части зубов. При гигиенических процедурах и употреблении твердой пищи могут появляться кровотечения.
Третья стадия – десневой край и межзубные сосочки увеличены настолько, что закрывают более 2/3 высоты зубной коронки. Мягкие ткани уплотняются, на них появляются грануляции, десна приобретает нездоровый равномерный розовый цвет.

На ранних стадиях заболевания заметить его бывает трудно из-за абсолютной безболезненности, иногда же фиброматоз можно спутать с начальной степенью гингивита или пародонтита. Поэтому далеко не всегда лечение болезни начинается вовремя.

Лечение гиперплазии – только хирургическое. Избыточные ткани просто удаляются при помощи скальпеля или лазерного луча. Операция проводится под местной анестезией, с обязательной сопутствующей санацией ротовой полости.

Необычное увеличение десны: клинический случай (815) — Пародонтология — Новости и статьи по стоматологии

Десневой фиброматоз, гингивоматоз, диффузная фиброма, элефантиаз, идиопатический фиброматоз, наследственная гиперплазия десны, гигантизм десны и гипертрофия десны – это варианты медленно развивающихся фиброзных разрастаний десны на верхней и нижней челюсти.

Фиброматоз десны может быть по наследственным причинам, также ассоциированным с приемом лекарств или же идиопатическим. Также данная патология может обуславливаться воспалением или лейкоцитарной инфильтрацией.

Фиброматоз десен обнаруживается как изолированное поражение или же ассоциированным с более серьезным наследственным синдромом, например, синдромом Рузерфорда, Джонса, Мюрей-Пюретик-Дресчер, Лабанда, Рамона, гипотиреодизим и другими патологиями. Наиболее часто с наследственной формой фиброматоза десен сочетается гипертрихоз. Такая форма патологии характеризуется массивным увеличением десны, которая покрывает все поверхности зубов. Увеличение может быть ассоциировано с одним и более зубами, вовлекая один или больше квадрантов, а также как генерализованная форма. Причина такого разрастания остается неизвестной, но имеются данные о генетической предрасположенности.

Гиперплазия десны создает благоприятные условия для аккумуляции налета в глубоких десневых бороздах. Вторичные воспалительные процессы усугубляют уже имеющуюся гиперплазию десны.

Агрессивные пародонтиты — это генетически наследуемое заболевание, которое проявляется тяжелым и быстрым прогрессированием поражения тканей пародонта. Данная форма пародонтита клинически выглядит весьма особенно, часто возникая в пубертатном возрасте при отсутствии явных локальных факторов, таких как большое количество зубного налета и камня.

Агрессивные пародонтиты характеризуются следующими чертами:

1. Клиническая манифестация в молодом возрасте
2. Анамнез без особенностей
3. Быстрая потеря эпителиального прикрепления и деструкции кости
4. Семейный характер

Данная статья демонстрирует редкий случай бессиндромного идиопатического увеличения десны, ассоциированного с агрессивным пародонтитом и его лечение.

Клинический случай

В клинику обратился 20-летний мужчина с жалобами на припухлость десен около левых верхних и левых нижних зубов, а также на неспособность пережевывать пищу на левой стороне. У пациента в анамнезе имелась травма лица слева около трех месяцев назад, после чего впервые проявилась припухлость десны, которая постепенно увеличивалась в размере до настоящего вида. Однако взаимосвязи между травмой и разрастанием десны не обнаружено. Пациент обратился за помощью, только когда десна стала препятствовать жеванию. Медицинский анамнез пациента без особенностей. Данные о семейном анамнезе отсутствовали.

При внутриротовом осмотре десна слева выглядела заметно увеличенной. Десневое разрастание протягивалось от первого премоляра до второго моляра на обеих челюстях (Фото 1 и 2). Образование было плотное и фиброзное, сопровождалось воспалительным компонентом, возможно из-за невозможности соблюдать адекватную личную гигиену полости рта. Десневое разрастание располагалось от щечной к лингвальной и небной слизистой оболочки полости рта. Диффузный тип образования вовлекал маргинальную, интердентальную и прикрепленную десну. Пародонтальное зондирование выявило глубокие карманы около вовлеченных зубов. Присутствовала подвижность всех вовлеченных зубов.

Фото 1: Десневая гиперплазия слева на верхней челюсти

Фото 2: Десневая гиперплазия слева на нижней челюсти

Рентгенологический осмотр

ОПТГ выявило наличие оставшейся кости в объеме от 30 до 35% слева на обеих челюстях. Слева на верхней и нижней челюсти признана тяжелая форма убыли костной ткани (Фото 3).

Фото 3: ОПТГ

Гематологическое исследование

Стандартное гематологическое обследование выявило гемоглобин 12,6% и полиморфоядерных лейкоцитов 75%, лимфоцитов 23%, моноцитов 0%, эозинофилов 2%, базофилов 0%.

Гистологический анализ

Инцизионная биопсия показала в препарате наслоившийся эпителий, покрывающий соединительно-тканную строму. В некоторых зонах наблюдалось уплощение, в некоторых – возвышение. Соединительная ткань плотно коллагенизирована и наполнена овальными и веретенообразными фибробластами. В срезе имелось несколько клеток хронического воспаления, в основном состоящих из лимфоцитов. Также обнаружены кровеносные сосуды с эндотелиальной выстилкой мелкого и среднего диаметра.

Основываясь на вышеуказанных признаках поставлен диагноз фиброматоза десен, ассоциированного с агрессивным пародонтитом.

Лечение

Начальная терапия основана на стандартном пародонтальном лечении. Разросшиеся ткани удалены путем внешней гингивотомии под местной анестезией. Операция проводила в два этапа, левая верхнечелюстная часть задействована на первом этапе (Фото 4 и 5) и левая нижнечелюстная часть – на втором (Фото 6). Промежуток между двумя вмешательствами составил 3 недели. Сделана пародонтальная повязка. Антибиотики, препараты В-комплекса и противовоспалительные агенты назначены на одну неделю.

Фото 4: Операция (верхняя челюсть)

Фото 5: Операция (верхняя челюсть)

Фото 6: Операция (нижняя челюсть)

Постоперационное заживление проходило без особенностей. Пародонтальная повязка удалена спустя одну неделю. Зона хирургического вмешательства обильно промыта бетадином и физиологическим раствором. Даны рекомендации по постоперационному периоду, пациент назначен через одну неделю и затем через месяц для оценки результатов. Заживление произошло без особенностей спустя один месяц (Фото 7 и 8). Пациент удовлетворен результатом.

Фото 7: Один месяц спустя после операции (верхняя челюсть)

Фото 8: Один месяц спустя после операции (нижняя челюсть)

Фото 9: Микропрепарат

Обсуждение

Фиброматоз десен часто ассоциирован с различными синдромами, например синдромом Рутенфорда, Лабанда, Кросса, Муррей-Пуретик-Дресчера, Джонса, гипертрихозом и эпилепсией. Также причинами могут являться множество факторов, включая воспаление, лейкоцитарную инфильтрацию, прием медикаментов типа фенитон, циклоспорин и нифедипин.

Данная статья демонстрирует клинический случай разрастания десны тяжелой формы в левой части обеих челюстей. Исследование крови не выявило патологии. Клинические и гистологические признаки, а также системное обследование позволили исключить неопластический рост. Десневая гиперплазия возникает у некоторых пациентов на фоне приема фенитона, циклосорина и нифедипина. Исследуемый пациент не принимал ни одного из указанных препаратов.

У пациента отсутствовали какие-либо симптомы умственного расстройства. Он не страдал от эпилепсии или гипертрихоза, также отсутствовали опухоли и корнеальная дистрофия. Скелетных деформация, патологий кожи или ногтей не обнаружено. Таким образом, ассоциация синдрома с указанным десневым разрастанием являлась маловероятной.

При большинстве форм десневого разрастания быстрая убыль альвеолярной кости или эпителиального прикрепления не является характерной. Однако у данного пациента наблюдалась прогрессивная деструкция пародонтальных тканей. Убыль альвеолярной кости была очевидна при анализе рентгенологического снимка. Отмечалось небольшое воспаление, несмотря на глубокие пародонтальные карманы и крупную убыль кости. Количество налета на пораженных зубах было минимальным, что не соответствовало уровню костной деструкции.

В данном клиническом случае мы наблюдаем молодого мужчину 20 лет с неотягощенным анамнезом и тяжелой формой деструкции костной ткани, соответствующей диагнозу агрессивного пародонтита. Относительно семейного анамнеза четких сведений не получено.

Впервые о таком случае было сказано в 2004 году Casavechia. До 2004 ни об одном подобном случае не упоминалась. Исторически фиброматоз десен был всегда связан с различными другими синдромами и расстройствами и никогда прежде не описывался в ассоциации с агрессивным пародонтитом. Был проведен генетический анализ, а также анализ функции нейтрофилов, но установить единого механизма не удалось.

После Casavechhia было описано еще три таких случая, где происходило бессиндромное идиопатическое десневое разрастание, ассоциированное с генерализованным агрессивным пародонтитом.

Агрессивный пародонтит типично характеризуется наследственным характером, что было установлено при сегрегационном анализе больных семей. Установлено наследование по Менделю, в связи с чем предложено аутосомное (доминантное и рецессивное), а также Х-сцепленное наследование. На основании полученных данных пациенту поставлен диагноз генерализованного пародонтита с идиопатическим фиброматозом десен.

Результаты гистологического исследования выявили признаки фиброзной десневой гиперплазии, о чем свидетельствовало утолщение акантолитического эпителия с удлиненным краем и плотным насыщение коллагена с большим количеством фибробластов, а также неоваскуляризацией в некоторых зонах.

Лечение варьирует в зависимости от тяжести состояния. Когда разрастание минимально, рекомендуется тщательный скалинг и хорошая индивидуальная гигиена полости рта. Относительное увеличение десневой массы требует уже хирургического вмешательства. В прошлом, лечение включало удаление всех вовлеченных зубов и уменьшение альвеолярного края. Многие техники были применены для иссечения увеличенной десны, включая внутреннюю и внешнюю гингивотомию в ассоциации с гингивопластикой, апикальным позиционированием лоскута, электрокоагуляцией, карбидного бора в турбинном наконечнике и CO2 лазера. Однако среди всего списка наиболее распространенным остается стандартная внешняя гингивотомия. Рецидив при такой патологии возникает часто при разных временных интервалах. В нескольких описанных случаях рецидив не возникал в течение 2, 3 и даже 14 лет.

Для данного случая была проведена внешняя гингивотомия под местной анестезией на верхней и нижней челюстях. Заживление проходило без особенностей, пациент остался удовлетворенным. Пациент был предупрежден о возможном рецидиве, а также проинструктирован по поводу гигиенических мероприятий.

Заключение

В данной статье описан редкий случай комбинации гингивального разрастания и генерализованной агрессивной деструкции кости. Постановка диагноза базировалась на клиническом, рентгенологическом и патогистологическом исследованиях. Однако для установления взаимосвязи между двумя патологиями необходимо проводить более глубокий анализ, включая иммунологические и генетические тесты.

Авторы:
Ashutosh Dixit, Department of Periodontics, Seema Dental College, Rishikesh, India
Seema Dixit, Department of Conservative Dentistry and Endodontics, Seema Dental College, Rishikesh, India
Pravin Kumar, Department of Conservative Dentistry and Endodontics, Seema Dental College, Rishikesh, India

Гиперплазия десны в аспекте местного хронического воспаления

Патогенетические аспекты

Подчиняясь общепатологическим законам, острые и хронические воспалительные заболевания десны в зависимости от стадии воспаления характеризуются основными патоморфологическими изменениями: альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Хроническое воспаление может развиваться как исход острого воспаления. Однако часто оно с самого начала носит хронический характер и длительное время имеет скрытое бессимптомное течение, при котором одновременно существуют признаки как активного воспаления и повреждения тканей, так и их репарации. В отличие от острого воспаления, проявляющегося в заметной альтерации, сосудистых реакциях, экссудации, отеке и выраженной инфильтрации нейтрофилами, при хроническом воспалении альте- рация бывает выражена меньше. Процесс характеризуется продуктивной тканевой реакцией с инфильтрацией мононуклеарами, с очагами некроза, а также несостоятельной репарацией, ангиогенезом и склерозом ткани. Хронизация воспаления зависит как от характера вызвавшей его причины, так и от индивидуальных особенностей реагирования организма.

Клиника

При отечной форме гиперпластического гингивита характерны жалобы на болезненность, кровоточивость, дискомфорт во время приема пищи, неприятный запах изо рта. Объективно отмечается отек маргинальной части десны, синюшный оттенок десенных сосочков, образование десенных, так называемых «ложных» карманов, легко кровоточащих при зондировании, наличие зубных отложений.

При фиброзной форме пациент предъявляет жалобы на необычный вид и форму десны. Объективно определяется наличие разросшихся десенных сосочков, как правило, не кровоточащих при зондировании и плотных при пальпации, поверхность их бугристая. В случаях неудовлетворительной индивидуальной гигиены отмечаются характерные симптомы воспаления: отек, гиперемия, кровоточивость при зондировании, галитоз. При всех формах гиперпластического гингивита эпителиальное прикрепление не нарушено.

Выделяют 3 степени тяжести гиперпластического гингивита в зависимости от выраженности гиперплазии десны: первая — разрастание десны в пределах 1/3 высоты коронковой части зуба, вторая — в пределах 1/2 и третья — более чем на 2/3.

Дополнительные методы исследования, такие как индекс кровоточивости сосочков РВI (Saxer, Muhlemann, 1975) или BoP (Ainamo, Bay, 1975), индекс гингивита GI (Loe, Silness, 1963), индекс зубного налета PI (O’leary, 1972), на основании совокупности полученных данных позволяют констатировать наличие и оценить степень изменений в тканях десны, проанализировать взаимосвязь между аккумуляцией налета и распространением воспалительного процесса. Индексная оценка проводится как в фазе активного противовоспалительного лечения, так и на этапах коррекционной и поддерживающей терапии.

При рентгенологическом обследовании пациентов с гиперпластическим гингивитом, вне зависимости от формы, признаки утраты костной ткани отсутствуют.

Дифференциальная диагностика проводится с фиброматозом десен, гиперплазией десны при лейкозе, различными формами эпулиса.

Лечение гиперпластического гингивита в первую очередь должно быть направлено на устранение этиологических причин, коррекцию местных и общих провоцирующих факторов, проведение локальной противовоспалительной и при необходимости хирургической терапии. Истинные и ложные пародонтальные карманы являются резервуаром микробных скоплений и продуктов их жизнедеятельности. Гингивэктомия (Robicsek, 1884) является главной методикой устранения гипертрофических разрастаний десенного края, характер и радикальность которой планируют с тем расчетом, чтобы после хирургического вмешательства глубина была

3 мм [2]

Диагностическая система пародонтита

Florida Probe (Флорида Проуб) – компьютерная диагностическая система заболеваний тканей пародонта.

Стоматологи-пародонтологи знают, насколько сложно диагностировать и контролировать процесс лечения тканей пародонта у пациентов. Система периодонтального зондирования Florida Probe дает возможность диагностировать любые изменения по следующим параметрам на ранней стадии:

Гиперплазия десен– патологическое разрастание тканей десен вплоть до закрытия ими значительной поверхности коронок зубов.
Бифуркация —место, где разделяются корни зуба.

При бифуркации возникает воспаление тканей зуба и челюсти, что часто приводит к удалению зубов из-за невозможности дальнейшего лечения. Система диагностики дает представление:

наличие (отсутствие) зубов,
оценка риска потери зубов,
убыль и гиперплазия десен,
глубина карманов,
кровоточивость,
нагноения,
состояние в зоне бифуркации,
степень подвижности зубов.

Система Florida Probe дает точные результаты, которые обеспечивают возможность постановки более точного диагноза и назначения правильного лечения.

Система состоит из зонда для измерения глубины пародонтозных каналов (точность до 0,2 мм) и оценки состояния пародонта. Зонд вводится в зубо-десневой карман, полученные данные в режиме реально времени передаются на подключенный компьютер, анализируются и выдается информация о состоянии десен, пародонтальных карманах, их глубине, степени воспаленности десны, наличии/отсутствие кровоточивости или гноеточивости, подвижности зуба. Программа позволяет наглядно показать пациенту его стоматологическую картину. По результатам диагностики может быть назначено лечение. Система позволяет диагностировать заболевания пародонта на ранней стадии, фиксировать данные, и сравнивать результаты в процессе лечения.

Преимущества диагностической системы Florida Probe:

Сокращенное время на проведение обследования – 20-30 минут;
Более точный сравнительный результат;
Объективная оценка;
Наглядное изображение «нормы» и «отклонения от нормы»;
Безболезненная процедура.

Данные обследования заносятся в базу данные, прикрепляются к истории заболеваний и позволяют проводить сравнительный анализ в любое время.

Важно помнить, что наличие зубных отложений и налет затрудняют получение достоверных данных. Поэтому перед процедурой рекомендуется посетить врача-гигиениста.
Запись на лечение пародонтита в стоматологической клиники Abend по тел: +7 (383) 209 93 50. Пример не здоровых десен Пример относительно здоровых десен

Гингивальная гиперплазия | nikavet42

Гингивальная гиперплазия (генерализованная гипертрофия тканей десны)

Это разрастание нормальных клеточных элементов ткани десны, в основном за счет соединительной ткани.

Может быть следствием

Не специфических факторов-хроническое воспаление при бактериальной пленке, отложении зубного камня, гингивостоматите кошек)
Специфических факторов-генетическая предрасположенность (боксеры, колли, сфинксы) или действие лекарственных препаратов, при применении которых стимулируется рост фибробластов тканей десны (циклоспорины, блокаторы кальциевых каналов, фенитоин)

Степень увеличения тканей десны варьируется от слабой до выраженной, при которой ткани десны могут полностью покрывать зуб. Генерализованные ткани десны образуют псевдокарманы, что способствует накоплению субгингивального налета и гингивиту.

Дифференциальный диагноз:

Эпулоиды
Фиброма

Периферическая одонтогенная фиброма
Акантоматозная амелобластома собак
Неоплазия
Резорбция корня
Гранулема

Диагностика:

Лечение:

Скайлинг (ультрозвуковая чистка зубов)
Гингивэктомия (удаление гипертрофированной ткани десны)
Экстракция премоляров и моляров при гингивостоматите кошек

Гипертрофия тканей десны будет повторяться при невозможности устранения причины (генетическая предрасположенность, прием препаратов). Контроль образования зубного налета и антибиотикотерапия может замедлить процесс роста.

Автор статьи Гарина Е.В. ветклиника «Ника»

Причины, лекарственные риски и лечение

Что такое гиперплазия десен?

Гиперплазия десны, также называемая увеличением десны, — это чрезмерное разрастание ткани десны вокруг зубов. Пораженная ткань десны часто воспаляется, что является признаком гингивита (легкое заболевание десен). Десны могут быть красными, мягкими, блестящими и легко кровоточить при чистке щеткой или зубной нитью.

В тяжелых случаях увеличения десен ткань десен может полностью покрывать коронки зубов, что приводит к пародонтозу (прогрессирующей болезни десен).

Гиперплазия десны не всегда вызывает воспаление. Невоспаленная гиперплазия десен обычно приводит к тому, что десны становятся темно-красными или пурпурными. Ткань десен может быть твердой, волокнистой и легко кровоточить. Этот тип увеличения десен чаще встречается у людей с плохой гигиеной полости рта.

Причины увеличения десны

Зубной налет, зубной камень и вредные бактерии во рту могут вызывать почти все заболевания полости рта. Плохая гигиена полости рта в течение длительного времени и плохой контроль образования зубного налета являются частыми факторами риска гиперплазии десен.

Увеличение десны также может быть вызвано другими факторами, в том числе:

Лекарства, вызывающие гиперплазию десен

Гиперплазия десен, вызванная лекарственными средствами, связана с генетической структурой пациента, наличием зубного налета и наличием у него воспаления десен до приема лекарств. Гиперплазия десен — это побочный эффект некоторых лекарств, в том числе:

Циклоспорин — циклоспорин — это иммунодепрессант, предотвращающий отторжение органов после трансплантации сердца, почек или печени.Этот препарат также помогает при сухости глаз, ревматоидном артрите и псориазе.
Противосудорожные средства — фенитоин, дилтиазем, вальпроат, фелбамат, фенобарбитал и эритромицин являются противосудорожными средствами, контролирующими судороги. Эти препараты снижают выработку коллагена в организме, что может привести к разрастанию десен.
Блокаторы кальциевых каналов — нифедипин, верапамил и амлодипин являются распространенными блокаторами кальциевых каналов, которые расслабляют сердечные мышцы и кровеносные сосуды.Эти препараты обычно лечат стенокардию (боль в груди), гипертонию, нерегулярное сердцебиение и высокое кровяное давление. Они могут вызвать разрастание матрикса соединительной ткани, что приведет к гиперплазии десен.

Гормональный дисбаланс

Гормональные изменения, возникающие в период полового созревания и беременности, могут вызывать гиперплазию десен. Это связано с тем, что резкое повышение уровня гормонов может усилить воспаление в организме.

Гингивит — это воспаление десен.Это небольшая обратимая форма заболевания десен, которая может привести к пародонтиту (если ее не лечить). Хорошая гигиена полости рта снижает вероятность развития заболеваний полости рта в период полового созревания и беременности.

Генетические факторы

Редкие типы разрастания десен, возникающие в детстве, могут быть вызваны генетическими факторами. Например, наследственный фиброматоз десен приводит к избыточной выработке коллагена. В результате десны увеличиваются и медленно начинают расти над зубами.

Лейкемия

Гиперплазия десен может быть признаком острого лейкоза, группы рака крови, поражающей костный мозг и лимфатическую систему, если присутствуют другие симптомы лейкемии.

Другие состояния здоровья

Разрастание десны также может быть вызвано другими заболеваниями, в том числе:

Системные заболевания, такие как саркоидоз, болезнь Хрона, нейрофиброматоз, саркома Капоши, акромегалия, амилоидоз и гранулематоз с полиангиитом
Синдром Циммермана-Лабанда
Синдром Каудена
Заболевания крови и некоторые виды рака, такие как анемия
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
Диабет
Дефицит витамина С

Щетка Smarter для более здоровых десен

Электрическая зубная щетка Colgate SMART отслеживает вашу чистку до
, чтобы помочь вам полностью очистить зубы.

Закажите ближайшего к вам лучшего стоматолога на ZocDoc

Найдите стоматологов в сети поблизости
Просмотрите отзывы реальных пациентов
Запишитесь на прием к стоматологу онлайн

Найдите стоматолога

Лечение гиперплазии десен

Существует несколько различных вариантов лечения разрастания десен. К ним относятся, помимо прочего, хирургия пародонтального лоскута, гингивэктомия и лазерное лечение десен.

В зависимости от степени увеличения десны ваш стоматолог может порекомендовать одно или несколько из следующих процедур:

Хирургия пародонта (десен)

Хирургия пародонтального лоскута восстанавливает повреждения, вызванные пародонтозом (прогрессирующая болезнь десен). Он также может помочь в большинстве случаев гиперплазии десен.

Во время операции ваш пародонтолог применяет местную анестезию, чтобы обезболить обработанный участок. Затем они делают небольшой надрез на десне, который отделяет ткань десны от зубов.Наконец, стоматолог осторожно отгибает десны, осторожно удаляет воспаленные ткани и вымывает оставшийся мусор.

Гингивэктомия

Гингивэктомия — это простая процедура, при которой удаляются лишние ткани десен. Во время операции хирург-стоматолог вырезает изо рта разросшуюся ткань десны. Затем они изменяют форму рыхлой поврежденной ткани и удаляют «карманы» между зубами и деснами.

Другие виды лечения

Другие распространенные варианты лечения включают электрохирургию и лазерное удаление.Обе эти процедуры включают удаление воспаленной ткани десен. Если у вас увеличение десен и гингивит, ваш стоматолог может порекомендовать:

Глубокая очистка (шелушение и выравнивание корней), удаляющая любые бактерии, зубной налет и зубной камень ниже линии десен
Ультразвуковая обработка (для уменьшения воспаления)
Ополаскиватель для рта по рецепту, такой как хлоргексидин (антисептические свойства)
Антибиотики, такие как азитромицин или эритромицин, способствующие уничтожению бактерий

Общие вопросы и ответы

Сколько времени нужно, чтобы гиперплазия десен прошла?

После того, как вы прекратите прием лекарств, вызвавших гиперплазию десен, или начнете лечение этого состояния, для исчезновения поражений потребуется от одной до восьми недель.

Как лечить гиперплазию десен в домашних условиях?

В зависимости от степени гиперплазии десен вам, вероятно, потребуется профессиональное стоматологическое лечение для исправления этого состояния.

Однако, если состояние легкое, вы можете предотвратить его ухудшение, практикуя оптимальный уход за полостью рта в домашних условиях. Советы включают чистку зубов два раза в день зубной щеткой с очень мягкой щетиной или электрической зубной щеткой. Вам также следует менять наконечник зубной щетки каждые три месяца, пользоваться зубной нитью ежедневно, полоскать рот натуральным ополаскивателем и посещать стоматолога для чистки зубов два раза в год.

Какие препараты вызывают гиперплазию десен?

Общие препараты, вызывающие гиперплазию десен, включают циклоспорин, противосудорожные препараты и блокаторы кальциевых каналов.

Основные причины увеличения десен и варианты лечения

Скотт Фроум, врач-стоматолог, редактор Perio-Implant Advisory, описывает различные причины и варианты стоматологического лечения увеличения десен, состояния, которое ошибочно используется как синоним гипертрофии десны и гиперплазии десны. Он также представляет новую форму хирургического лечения, которая может помочь в коррекции определенных типов увеличения десен.

Увеличение десны , также ошибочно используемое как синоним гипертрофии десны и гиперплазии десны, описывает состояние, которое возникает при увеличении размера десны. Гиперплазия десны обычно относится к увеличению количества клеток, тогда как гипертрофия десны имеет дело с увеличением размера клеток.Эти микроскопические различия указывают на патологический процесс.

Увеличение десен может быть вызвано тремя основными причинами: (1) воспалением, (2) приемом лекарств и (3) системным заболеванием. Лечение может быть в форме разрешения спонтанного разрешения после устранения этиологии, введения надлежащей гигиены полости рта, нехирургического лечения и / или хирургического лечения.

В этой статье кратко обсуждаются примеры увеличения десен и связанные с этим причины, а также представлена новая форма хирургического лечения, которая может помочь в коррекции определенных типов увеличения десен.

Увеличение десен, вызванное воспалением

Увеличение десен, вызванное воспалением, обычно вызывается биопленкой (бактериями) и реакцией хозяина, что приводит к знакомым формам пародонтоза, таким как гингивит и пародонтит. Припухлость, эритема и кровотечение являются признаками этих заболеваний (рис. 1). Помимо плохой гигиены полости рта, ортодонтические аппараты были связаны с этим типом увеличения десен (рис. 2). Типичное лечение включает обеспечение хорошей гигиены полости рта и нехирургическую механическую обработку раны.В некоторых случаях может потребоваться хирургическое удаление лишней ткани десны (рис. 2а).

Рисунок 1


Рисунок 2	Рисунок 2a

индуцированное лекарство
Медикаментозное (лекарственное) увеличение десен может быть вызвано определенными классами лекарств, которые люди могут принимать, например:
Противосудорожные препараты (фенитоин, фенобарбитал, ламотриджин, вигабатрин, этосуксимид, топирамат и примидон)
Антигипертензивные средства (блокаторы кальциевых каналов, такие как нифедипин, амлодипин и верапамил)
Иммунодепрессант (циклоспорин)
В большинстве литературных источников указывается, что при рассмотрении общей частоты увеличения десен, вызванного лекарственными средствами, 50% приходится на фенитоин (рисунок 3), 30 % до циклоспорина, а оставшиеся от 10% до 20% до блокаторов кальциевых каналов, тогда как нифедипин кажется s быть основной причиной (рисунки 4a и 4b). Лечение может не потребоваться, и может произойти спонтанное разрешение, если прием препарата будет прекращен или будет заменен другим препаратом. Считается, что бактерии зубного налета, вызванные плохой гигиеной полости рта, могут усугубить действие препарата, и поэтому следует включать нехирургическую механическую обработку раны и хороший домашний уход. Если эти методы не приводят к разрешению увеличения десны, может потребоваться хирургическое лечение (рисунки 4c и 4d).

Рисунок 3
Рисунок 4a Рисунок 4b
Системные причины увеличения десны
Системные причины увеличения десны могут вызывать локализованный или генерализованный ответ. Гормональные изменения, связанные с беременностью или половым созреванием, и дефицит витаминов (в основном витамина С) являются одними из наиболее распространенных причин в этой категории. Доброкачественные новообразования, такие как гигантоклеточная гранулема, папилломы и фибромы, могут вызывать увеличение десны. Другие более серьезные причины увеличения десен включают лейкемии, злокачественные новообразования / карциномы, а также многие формы гранулематозных заболеваний.
Первая линия лечения чаще всего является неинвазивной и включает прекращение приема любых нежелательных лекарств, лечение системного заболевания, обеспечение надлежащего ухода на дому и нехирургическую механическую обработку раны.Если эти методы неэффективны, необходимо хирургическое лечение. Обычное хирургическое лечение включает использование хирургических лезвий, ножей и высокоскоростных боров для удаления избытка десневой ткани. Стоматологические лазеры, такие как диоды, CO ₂ и эрбиевый YAG, также используются для удаления излишков мягких тканей.
Новым лазером, который можно использовать для лечения увеличения десен (рис. 2 и 2а), является лазер CO ₂ (Solea) с 9,3 микронами (Solea) от компании Convergent Dental, способный удалять как мягкие, так и твердые ткани.Поскольку этот лазер обладает как высокой точностью резки, так и способностью прижигания, он очень полезен при обнаружении воспаленных тканей. Обычные инструменты, такие как лезвия, ножи и высокоскоростные боры, часто могут привести к кровотечению после хирургического удаления, когда ткань воспалена. При использовании этого типа лазера CO ₂ наложение швов и / или хирургическая повязка часто не требуются (рисунки с 4a по 4d).
Лечение увеличения десен зависит от этиологического агента и категории заболевания.Если увеличение вызвано лекарствами, прекращение приема лекарств и надлежащий домашний уход обычно приводят к разрешению. Точно так же, когда заболевание вызвано системной проблемой, лечение обычно приводит к лечению увеличения. Гормональные колебания, вызванные беременностью и половым созреванием, часто неизбежны, а увеличение десен часто можно предотвратить / облегчить с помощью отличного домашнего ухода и регулярных посещений. Когда эти неинвазивные методы не приводят к разрешению увеличения десны, часто требуется хирургическое лечение для удаления лишней ткани.
БОЛЬШЕ КЛИНИЧЕСКИХ СОВЕТОВ ОТ ДР. СКОТТ ФРУМ. . .
Скотт Фроум, доктор медицинских наук , выпускник Школы стоматологической медицины Стони Брук при Государственном университете Нью-Йорка, частнопрактикующий пародонтолог в Нью-Йорке. Он является редакционным директором электронного информационного бюллетеня Perio-Implant Advisory , а также соавтором статей DentistryIQ и Dental Economics . Доктор Фрум, дипломированный специалист Американского совета пародонтологии, является клиническим доцентом отделения пародонтологии и имплантологии в Университете Стони-Брук и в стоматологической школе Нью-Йоркского университета. Он входит в совет редакционных консультантов Академии новостей Академии остеоинтеграции. Свяжитесь с ним по электронной почте [email protected] или через его веб-сайт drscottfroum.com .
Медикаментозная гиперплазия десен: предпосылки, патофизиология, этиология
Родригес-Васкес М., Карраскоса-Ромеро М.С., Пардаль-Фернандес Дж. М., Иниеста I. Врожденная гиперплазия десен у новорожденного с вальпроатным синдромом плода. Нейропедиатрия .2007 Октябрь 38 (5): 251-2. [Медлайн].
Thomason JD, Fallaw TL, Carmichael KP, Radlinsky MA, Calvert CA. Гиперплазия десен, связанная с назначением амлодипина собакам с дегенеративным пороком клапанов сердца (2004-2008 гг.). J Vet Intern Med . 2009 Янв-Фев. 23 (1): 39-42. [Медлайн].
Vorkas CK, Gopinathan MK, Singh A, Devinsky O, Lin LM, Rosenberg PA. Эпилепсия и стоматологические процедуры. Обзор. N Y State Dent J .2008 Март 74 (2): 39-43. [Медлайн].
Мохан Р.П., Растоги К., Бхушан Р., Верма С. Увеличение десен, вызванное фенитоином: пробуждение зубов для пациентов с эпилепсией. BMJ Case Rep . 2013 23 апреля 2013: [Medline].
Дхингра К., Пракаш С. Разрастание десен в частично беззубых гребнях у пожилой пациентки с эпилепсией: описание случая. Геродонтология . 2012 июн.29 (2): e1201-6. [Медлайн].
Cornacchio AL, Burneo JG, Арагон CE.Влияние противоэпилептических препаратов на здоровье полости рта. Дж. Джан Дент Ассо . 2011. 77: b140. [Медлайн].
Bhatia V, Mittal A, Parida AK, Talwar R, Kaul U. Гиперплазия десен, вызванная амлодипином: редкое явление. Инт Дж. Кардиол . 2007 30 ноября. 122 (3): e23-4. [Медлайн].
Kaur G, Verhamme KM, Dieleman JP, et al. Связь между блокаторами кальциевых каналов и гиперплазией десен. Дж Клин Периодонтол . 2010 июл.37 (7): 625-30. [Медлайн].
Breitung K, Remmerbach TW. [Гиперплазия десен как побочный эффект блокатора кальциевых каналов амлодипина]. Schweiz Monatsschr Zahnmed . 2010. 120 (6): 525-31. [Медлайн].
Aldemir NM, Begenik H, Emre H, Erdur FM, Soyoral Y. Амлодипин-индуцированная гиперплазия десен при хронической почечной недостаточности: отчет о болезни. Афр Здравоохранение . 2012 декабря 12 (4): 576-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Чифо-Надь Б., Хулик Э., Жолдос Г.М., Гера И.[Хирургическая коррекция чрезмерного увеличения десен. Тематические исследования. Fogorv Sz . 2013 июн.106 (2): 61-70. [Медлайн].
Чарльз Н., Рамеш В., Бабу К.С., Премалата Б. Полиморфизм генов при гиперплазии десен, вызванной амлодипином: отчет о клиническом случае. Дж Янг Фарм . 2012 г., 4 (4): 287-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Йоргенсен МГ. Распространенность гиперплазии десен, связанной с амлодипином. Дж Периодонтол . 1997 июл.68 (7): 676-8. [Медлайн].
Гельфанд Э.В., Чунг Р.К., Гринштейн С, Миллс ГБ. Характеристика роли притока кальция в митоген-индуцированном запуске Т-клеток человека. Идентификация кальций-зависимых и кальций-независимых сигналов. евро J Immunol . 1986 16 августа (8): 907-12. [Медлайн].
Бахамондес С., Годой Дж. [Гиперплазия десен, вызванная циклоспорином: сообщение об одном случае]. Рев Мед Чил . 2007 Март 135 (3): 370-4.[Медлайн].
Lafzi A, Farahani RM, Shoja MA. Гиперплазия десен, вызванная фенобарбиталом. J Контемп Дент Практик . 2007 г. 1. 8 (6): 50-6. [Медлайн].
Moffitt ML, Bencivenni D, Cohen RE. Увеличение десен, вызванное лекарственными средствами: обзор. Компенд Контин Образов Дент . 2013 май. 34 (5): 330-6. [Медлайн].
Gursoy UK, Sokucu O, Uitto VJ, et al. Роль накопления никеля и пролиферации эпителиальных клеток в разрастании десен, вызванном ортодонтическим лечением. Eur J Orthod . 2007 декабря 29 (6): 555-8. [Медлайн].
Hyland PL, Traynor PS, Myrillas TT и др. Влияние циклоспорина на коллагенолитическую активность фибробластов десен. Дж Периодонтол . 2003 апр. 74 (4): 437-45. [Медлайн].
Kinane DF, Drummond JR, Chisholm DM. Клетки Лангерганса при хроническом гингивите человека и фенитоин-индуцированной гиперплазии десен. Арка Орал Биол . 1990. 35 (7): 561-4. [Медлайн].
Салман Б.Н., Вахаби С., Мовагар С.Е., Махджур Ф. Пролиферативные и индуктивные эффекты циклоспорина а на фибробластах десен у детей и взрослых. Дент Рес Дж (Исфахан) . 2013 января 10 (1): 52-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Деванна Р., Асиф К. Междисциплинарное ведение пациента с лекарственной гиперплазией десен. Контемп Клин Дент . 2010 июл.1 (3): 171-6. [Медлайн]. [Полный текст].
Теджнани А., Мани А., Содхи Н.К. и др.Частота случаев разрастания десен, вызванного амлодипином, среди сельского населения Лони. J Индийский Soc Periodontol . 2014 марта 18 (2): 226-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Шривастава А.К., Кунду Д., Бандйопадхьяй П., Пал А.К. Тактика при увеличении десен, вызванном амлодипином: серия из трех случаев. J Индийский Soc Periodontol . 2010 октября, 14 (4): 279-81. [Медлайн]. [Полный текст].
Modeer T, Anduren I, Lerner UH. Повышенный биосинтез простагландина в фибробластах десен человека, выделенных от пациентов, получавших фенитоин. Дж. Орал Патол Мед . 1992 21 июля (6): 251-5. [Медлайн].
Schincaglia GP, Forniti F, Cavallini R, Piva R, Calura G, del Senno L. Циклоспорин-A увеличивает производство проколлагена I типа и уровень мРНК в фибробластах десен человека in vitro. Дж. Орал Патол Мед . 1992 21 апреля (4): 181-5. [Медлайн].
webmd.com»> Типтон Д.А., Стриклин Г.П., Даббоус МК. Неоднородность фибробластов в коллагенолитическом ответе на циклоспорин. Дж. Клетка Биохимия .1991 июн. 46 (2): 152-65. [Медлайн].
Sonmez S, Cavdar C, Gunduz C и др. Играют ли уровни MMP-1 в фибробластах десен роль в чрезмерном росте десен у пациентов, получавших циклоспорин? Протокол трансплантологии . 2008 янв-фев. 40 (1): 181-3. [Медлайн].
Chiu HC, Lan GL, Chiang CY, et al. Повышение экспрессии гемоксигеназы-1 в деснах после лечения циклоспорином А. Дж Периодонтол . 2008 ноябрь 79 (11): 2200-6.[Медлайн].
Lin CJ, Yen MF, Hu OY и др. Связь одноточечных тестов галактозы и метаболических полиморфизмов фенитоина с гиперплазией десен у пациентов, получающих длительную терапию фенитоином. Фармакотерапия . 2008 января, 28 (1): 35-41. [Медлайн].
Дейли CG. Разрешение вызванного циклоспорином A (CsA) увеличения десны после уменьшения дозировки CsA. Дж Клин Периодонтол . 1992 19 февраля (2): 143-5.[Медлайн].
Fu E, Nieh S, Chang HL, Wang SL. Дозозависимый избыточный рост десен, индуцированный циклоспорином у крыс. Дж Периодонтол . 1995 июл.66 (7): 594-8. [Медлайн].
Brochet MS, Harry M, Morin F. Нифедипин индуцировал гиперплазию десен во время беременности: отчет о болезни. Сертификат безопасности наркотиков . 2016 26 апреля. [Medline].
Джордж А., Джордж С.П., Джон С., Джордж Н., Джо С., Мэтью Р. Изменения воспалительных маркеров при воспалении десен, вызванном бактериями и нифедипином. J Int Oral Health . 2015. 7 (Дополнение 2): 64-7. [Медлайн].
Carty O, Walsh E, Abdelsalem A, MaCarthy D. Отчет о клиническом случае: вызванный лекарствами избыточный рост десен, связанный с использованием блокатора кальциевых каналов (амлодипина). J Ir Dent Assoc . 2015 окт-нояб. 61 (5): 248-51. [Медлайн].
Де Роп C, Пиксак G, Стихтенот DO. [Гиперплазия десны]. Med Monatsschr Pharm . 2010 января, 33 (1): 23-4. [Медлайн].
Мураликришна Т., Калаконда Б, Гунупати С., Копполу П.Лазерное лечение пародонта вызванного лекарствами избыточного роста десен под общей анестезией: жизнеспособный вариант. Кейс Реп Дент . 2013. 2013: 387453. [Медлайн]. [Полный текст].
Д’Эррико Б., Альбанезе А. Гиперплазия десны, вызванная лекарственными средствами, лечение диодным лазером. Энн Стоматол (Рома) . 2013. 4:14. [Медлайн]. [Полный текст].
Cafaro A, Arduino PG, Broccoletti R, Romagnoli E. Низкоуровневая лазерная терапия (НИЛИ) в качестве адъюванта при лечении гиперплазии десен, вызванной лекарственными средствами: отчет о клиническом случае. Энн Стоматол (Рома) . 2013. 4: 8-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Cebeci I, Kantarci A, Firatli E, Carin M, Tuncer O. Влияние верапамила на распространенность и тяжесть разрастания десен, вызванного циклоспорином, у реципиентов почечного аллотрансплантата. Дж Периодонтол . 1996 ноябрь 67 (11): 1201-5. [Медлайн].
Conde SA, Aarestrup FM, Vieira BJ, Bastos MG. Рокситромицин снижает вызванную циклоспорином гиперплазию десен у пациентов с трансплантатом почки. Протокол трансплантологии . 2008 июн. 40 (5): 1435-8. [Медлайн].
webmd.com»> Kwun WH, Suh BY, Kwun KB. Эффект азитромицина при лечении вызванной циклоспорином гиперплазии десен у реципиентов почечного трансплантата. Протокол трансплантологии . 2003 Февраль 35 (1): 311-2. [Медлайн].
Наш М.М., Зальцман Ж.С. Эффективность азитромицина в лечении вызванной циклоспорином гиперплазии десен у реципиентов почечного трансплантата. Трансплантация .1998, 27 июня. 65 (12): 1611-5. [Медлайн].
Wirnsberger GH, Pfragner R. Комментарий Нэша и Зальцмана «Эффективность азитромицина в лечении вызванной циклоспорином гиперплазии десен у реципиентов почечного трансплантата». Трансплантация . 1999 15 мая. 67 (9): 1289-91. [Медлайн].
Ramalho VL, Ramalho HJ, Cipullo JP, Azoubel R, Burdmann EA. Сравнение азитромицина и программы гигиены полости рта при лечении вызванной циклоспорином гиперплазии десен. Ren Fail . 2007. 29 (3): 265-70. [Медлайн].
Macartney C, Freilich M, Odame I, Charpentier K, Dror Y. Полный ответ на такролимус у ребенка с тяжелой апластической анемией, устойчивой к циклоспорину A. Pediatr Blood Cancer . 2009 апр. 52 (4): 525-7. [Медлайн].
Nassar CA, Nassar PO, Andia DC, Guimaraes MR, Spolidorio LC. Эффекты до 240 дней терапии такролимусом на десневые ткани крыс — морфологическая оценка. Устный диск . 2008, 14 января (1): 67-72. [Медлайн].
Ramalho VL, Ramalho HJ, Cipullo JP, Azoubel R, Burdmann EA. Сравнение азитромицина и программы гигиены полости рта при лечении вызванной циклоспорином гиперплазии десен. Ren Fail . 2007. 29 (3): 265-70. [Медлайн].
Гиперплазия десны — обзор
Заболевание пародонта
Гиперплазия десны и периодонт обычно связаны с беременностью. У беременных бабуинов введение ингибитора ароматазы снижает уровень эстрогена и вызывает гиперплазию десен. Эти поражения можно было обратить вспять путем одновременного введения эстрадиола (Reynolds et al., 2004).
Хронический пародонтит характеризуется острым и хроническим воспалением десен, связанным с резорбцией костной ткани и резорбцией пародонтальной связки, окружающей зубы. Хронический пародонтит часто встречается у пожилых людей и приматов (Page et al., 1975).Коэн и Голдман проанализировали раннюю литературу о пародонтозе нечеловеческих приматов и описали поражения пародонта у животных, умирающих от истощения, вторичного по отношению к энтериту. Этиологический агент спонтанного пародонта неизвестен. В остеологических исследованиях резорбция пародонтальной кости наблюдалась у черепов орангутангов и шимпанзе, но гиббонов и сиамангов не применяли (Cohen and Goldman, 1960). Заболевания пародонта, приводящие к потере зубов, были зарегистрированы у содержащихся в неволе Callithrix jacchus (Lucas et al. , 1937; Шоу и Аускапс, 1954).
Резорбция пародонтальной кости была индуцирована у мартышек с хлопковой верхушкой ( Saguinus oedipus ) путем повторной внутримышечной инъекции кортизона (Dreizen et al., 1971). Животные, получавшие кортизон, показали гораздо меньшее воспаление десен, чем контрольные, но гораздо более обширную резорбцию кости. Этот протокол представляет собой проблемную модель для пародонтоза, так как сообщалось о обширном остеопорозе в других костях леченых животных.
Более контролируемой моделью является местное заболевание пародонта, вызванное лигатурой потери прикрепления периодонтальной связки (Giannobile et al., 1994). В этой модели у яванских макак (Kornman et al., 1981; Kiel et al., 1983; Brecx et al., 1985, 1986; Holt et al., 1988; Nisengard et al., 1989) или беличьих обезьян (Heijl et al., 1976; Adams et al., 1979), в корне зуба на гребне альвеолярной кости хирургическим путем вводится выемка, и вокруг зуба накладывается лигатура, отделяющая зуб от периодонтальной связки. Пародонтит начинается в течение семи дней, но для демонстрации потери костной массы требуется до четырех месяцев. Применение фактора роста тромбоцитов (PDGF) и инсулиноподобного фактора роста (IGF-1) в дефект может ускорить заживление в этой модели (Schou et al., 1993). Кроме того, системный бисфосфонат, вводимый в начале хирургической процедуры, снижает резорбцию кости, не уменьшая воспаления десен (Korman et al., 1990; Brunsvold et al., 1992; Weinreb et al., 1994). Остеогенный белок-1 и костный морфогенный белок-2 усиливали регенерацию пародонта и создавали дефекты пародонта у бабуинов при интраоперационном применении (Ripamonti et al., 2001). В этой модели мужчины были более подвержены активному заболеванию. Ограничение калорийности рациона снижает как воспаление пародонта, так и разрушение костей (Branch-Mays et al., 2008; Reynolds et al., 2009). Рипамонти и его коллеги продолжали расширять свои исследования костных имплантатов для восстановления пародонтальных и черепно-лицевых дефектов, применяя биомиметики, используя костные и другие каркасы, содержащие морфогенные / остеогенные белки кости, для повторения процессов развития (Ripamonti, 2007; Ripamonti and Petit, 2009; Ripamonti et al. , 2009b).
Гиперплазия десны — обзор
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
Вульгарные угри, гиперплазия десен, растяжки и гипертрихоз возникают после немедленной трансплантации и являются кожными побочными эффектами иммунодепрессантов.Хотя эти состояния безвредны с медицинской точки зрения, они уродуют и отрицательно влияют на качество жизни пациента. ^1,3 Вульгарные угри — очень распространенное заболевание у подростков-реципиентов трансплантата и может быстро появиться после трансплантации, когда иммуносупрессия находится на пике (рис. 162-4). Некоторые иммунодепрессанты способствуют развитию прыщей, включая кортикостероиды, циклоспорин и сиролимус. Поскольку комбинированная иммуносупрессивная терапия является обычным явлением, может быть трудно определить препарат, вызывающий обострение.Системные кортикостероиды могут ухудшить типичные подростковые угри, а также вызвать «стероидные прыщи». Стероидные угри характеризуются резким появлением мономорфных розовых папул на лице и туловище. ¹ Может потребоваться дальнейшая оценка для дифференциации этого состояния от инфекционных причин поражения кожи. Стероидные угри улучшаются при снижении доз кортикостероидов. Местные ретиноиды, такие как крем или гель третиноина, могут быть полезными, если желательно активное лечение.
Нодуло-кистозные угри были описаны у лиц, принимающих циклоспорин.²⁴ Реже сочетается с лечением такролимусом. Для этой формы прыщей характерны болезненные, дренирующие узелки и кисты. Поражения могут быть очень обезображивающими, а течение может осложняться бактериальной суперинфекцией. ²⁴ Дифференциальный диагноз для этого состояния включает другие инфекционные причины, но распространение поражений на поверхности кожи и отсутствие системных симптомов помогают дифференцировать его от более серьезных состояний. Нодуло-кистозные угри трудно лечить в таких условиях.Пациентам можно управлять с помощью традиционной терапии акне, включая местные ретиноиды и антибиотики, а также системные антибиотики; тем не менее, люди должны находиться под наблюдением на предмет взаимодействия с лекарствами. Есть несколько сообщений об успешном применении системного ретиноида изотретиноина у молодых людей, перенесших трансплантацию органов. ^24-26 Специальных рекомендаций по использованию изотретиноина в этой группе населения не существует. Необходимо тщательно рассмотреть возможность системной токсичности, включая панкреатит и гиперлипидемию, а также ранние экспериментальные доказательства того, что производные витамина А могут увеличивать вероятность отторжения аллотрансплантата.^24-27 Важно, чтобы дерматолог, обслуживающий этих людей, тесно сотрудничал с бригадой трансплантологов и пациентом, чтобы определить лучший курс лечения.
Гиперплазия десен обычно наблюдается у лиц, получающих циклоспорин, и нечасто при введении такролимуса. Он характеризуется утолщением десны и может распространяться широко или ограничиваться внутризубными сосочками. Он часто улучшается, когда циклоспорин снижается или заменяется другим иммунодепрессантом.²⁸ Хирургическое вмешательство требуется в редких случаях. ¹ Кушингоидная фация — частый побочный эффект приема стероидов, который улучшается при снижении доз кортикостероидов. Растяжки могут быть очень выраженными, а их тяжесть не прямо пропорциональна дозам стероидов. Лечение неудовлетворительное.
Гипертрихоз, вызванный циклоспорином, является частым осложнением, возникающим у 69% детей, получавших это средство после трансплантации (см. Рис. 162-3).³ Это дозозависимый эффект, который улучшается при снижении доз циклоспорина. Родители и пациенты очень обеспокоены этим осложнением и могут пойти на все, чтобы удалить волосы. Для лечения гипертрихоза используются многие методы, но большинство из них являются неудобными и дорогими и не приводят к постоянному удалению волос. Вощение и бритье могут осложняться фолликулитом или местным раздражением. Электролиз и лазерная эпиляция дороги и могут быть болезненными, что затрудняет их переносимость более молодыми пациентами.Венделин и его коллеги сообщили об успешном лечении гипертрихоза, вызванного циклоспорином, с помощью депилятора низкой силы с последующим нанесением гидрокортизона на ограниченную площадь поверхности тела. ²⁹ Пациенты и их семьи должны быть уверены, что их внешний вид улучшится, но если лечение желательно, оно должно быть ограничено видимыми областями и небольшой площадью поверхности тела.
Нетипичная гиперплазия десен, вызванная амлодипином
Амлодипин — дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов третьего поколения, который часто используется в терапии гипертонии.Среди многих побочных эффектов амлодипин был обнаружен, связанный с разрастанием десен (ГО), который обычно возникает в течение первых трех месяцев после начала терапии в дозе 10 мг / день. Однако имеется очень мало сообщений об индуцированном амлодипином разрастании десен (AIGO) в более низкой дозе (5 мг / день) и только после краткосрочного приема. Пациент 64 лет с гипертонией, получавший амлодипин (5 мг / день) в течение четырех лет, обратился за медицинской помощью в отделение пародонтологии и стоматологии Института стоматологии, Баня-Лука, Босния и Герцеговина.Пациент пожаловался на проблемы с жеванием из-за обширного ГО в верхней челюсти, а также на боль, кровотечение и неприятный запах. Клинические и гистологические доказательства соответствовали данным AIGO. Лечение первой линии включало замену амлодипина (амлодипин был заменен эналаприлом, 5 мг / день) и масштабирование и планирование корня / SRP. При контрольном обследовании через месяц замена препарата и SRP привели к некоторому уменьшению воспаления и значительному уменьшению симптомов. Кроме того, гингивэктомия / гингивопластика помогла преодолеть действие этих препаратов.Следует учитывать возможность AIGO при более низкой дозе, а также при позднем обращении.
1. Введение
Разрастание десны (увеличение, гиперплазия) — доброкачественное безболезненное состояние, характеризующееся массивным увеличением межзубных сосочков, которое может варьироваться от легкого до крайне тяжелого [1–3]. Это может сопровождаться отеком десневого края и частичным прикрытием окклюзионной поверхности зубов, вызывая эстетические ограничения и функциональные трудности при глотании, разговоре и жевании [1, 2].Разрастание десны (ГО) обычно более заметно на губной / щечной поверхности как верхних, так и нижних передних зубов [4]. ГО может быть вызвано различными факторами, такими как воспалительные изменения, дыхание через рот, дефицит витамина С, наследственность, злокачественные новообразования, гормональные изменения (наблюдаемые в период полового созревания и беременности), а также побочные эффекты, связанные с системным введением определенных лекарств / лекарственными препаратами. разрастание десен (DIGO). Распространенность DIGO составляет 3–20% по сравнению с другими увеличениями десен [4].DIGO впервые наблюдали у пациентов, принимавших фенитоин от эпилепсии, примерно у 50% из них был ГО [1–6]. В настоящее время более 20 препаратов, в основном противосудорожные (например, фенитоин), иммунодепрессанты (например, циклоспорин А) и различные блокаторы кальциевых каналов (например, нифедипин, верапамил и дилтиазем), связаны с увеличением десен [3-7] . Фармакологический эффект каждого из этих препаратов различен, но все они, похоже, одинаково действуют на вторичную ткань-мишень, такую как ткань десны, что приводит к аналогичным клиническим и гистопатологическим результатам.Среди блокаторов кальциевых каналов дигидропиридины (например, нифедипин, фелодипин, амлодипин, нитрендипин, никардипин и манидипин) чаще связаны с увеличением десен [7]. Амлодипин — дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов третьего поколения, который часто используется в терапии гипертонии и стенокардии [1]. Распространенность ГО, ассоциированного с амлодипином, составляет 3,3%, что значительно ниже, чем у нифедипина, и составляет от 14 до 83% [8].
Поскольку точный патогенез гиперплазии десен, вызванной амлодипином (AIGO), недостаточно изучен, эффективная диагностика и ведение случаев заболевания стало серьезной проблемой как для пациентов, так и для стоматологов / пародонтологов. Первым курсом лечения AIGO является отмена или замена амлодипина с согласия врача [1–4]. К сожалению, в большинстве случаев абстиненция невозможна, и одной лишь замены лекарственного средства недостаточно для преодоления эффектов AIGO.Обычно ГО являются ловушками для мусора и зубного налета, вызывая трудности в поддержании гигиены полости рта, дополнительно усиливая вторичное воспаление и подверженность пародонтозу и кариесу [1–3]. Следовательно, необходимо строгое соблюдение мер гигиены полости рта, гарантирующее удаление накопленного налета с шейки зубов и десен (профессиональная чистка зубов, удаление зубного камня и планирование корней / SRP) [1–4, 9 ]. Ситуации, когда ГО сохраняется после тщательного рассмотрения ранее упомянутых подходов и / или в которых хроническое воспалительное увеличение десны включает значительные фиброзные компоненты, лечат хирургическим удалением избыточной ткани, либо гингивэктомией / гингивопластикой, либо лоскутной операцией [9, 10].
На сегодняшний день сообщения, связанные с AIGO, очень редки. Большая часть доступной литературы представляет собой тематические исследования / презентации, которые продемонстрировали, что AIGO возникает в течение 2-3 месяцев с момента начала при дозе 10 мг / день и редко в течение первых 6 месяцев от начала при более низкой дозе 5 мг / день [3] . Настоящий случай интересен, так как AIGO возникла при низкой дозе амлодипина (5 мг / день) и появилась после нескольких лет приема.
2. История болезни
Пациент 64 лет с артериальной гипертензией, получавший амлодипин (Амлопин, Лек, Любляна, Словения) в дозе 5 мг / день перорально в течение четырех лет, обратился за медицинской помощью в отделение Пародонтология и стоматология, Институт стоматологии, Баня-Лука, Босния и Герцеговина, основная жалоба на опухшие десны.До 3 месяцев назад пациент впервые заметил узелковый рост над деснами верхней дуги, который постепенно увеличивался, вызывая проблемы с жеванием из-за обширного разрастания десен, а также боли, кровотечения и неприятного запаха. История болезни пациента показала, что у пациента была гипертоническая болезнь и что он принимал амлодипин в течение 4 лет. При физикальном обследовании был выявлен мужчина без цианоза, среднего телосложения и питания, без признаков анемии. Его жизненные показатели были в пределах нормы.При внутриротовом осмотре выявлен генерализованный диффузный ГО в верхней челюсти. Увеличенная десна была твердой, розовой и упругой, с тенденцией к кровотечению (рис. 1). Плохая гигиена полости рта у пациента оценивалась по наличию местных раздражающих факторов, окружающих зубы. Из-за увеличения десны наружу (а не по вертикали) глубокие пародонтальные карманы не обнаружены. Ортопантомограмма выявила генерализованную умеренную горизонтальную потерю костной массы. На основании анамнеза и клинического обследования пациента был поставлен предварительный диагноз комбинированного ГО (амлодипин-индуцированный ГО, осложненный воспалительными эффектами).После этого была проведена послеоперационная биопсия десны. Гистопатологический отчет выявил увеличение объема соединительной ткани десны (смесь плотных и рыхлых волокнистых компонентов) с инфильтратом хронических воспалительных клеток и акантозом вышележащего эпителия. Согласно истории болезни, клиническому осмотру и исследованиям был поставлен окончательный диагноз AIGO. Сначала проконсультировался с врачом пациента по поводу замены амлодипина, который заменил амлодипин на ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) эналаприл (Энап, Крка, Ново Место, Словения) 5 мг / день, одна доза перорально.Наряду с заменой препарата была выполнена полная SRP для удаления наддесневого и поддесневого камня. При последующем наблюдении через один месяц терапия первой линии привела к некоторому снижению воспалительного компонента, уменьшению размера ГО и значительному уменьшению симптомов (рис. 2). Позже оставшиеся эстетические и функциональные ограничения были преодолены хирургическим сокращением увеличенной ткани (гингивэктомия и гингивопластика).

3.Обсуждение
AIGO имеет многофакторную природу, и его внешний вид и серьезность сильно зависят от дозировки, продолжительности и уровня амлодипина в крови, а также пола, генетической предрасположенности (фибробласты с аномальной восприимчивостью к препарату и / или функциональная неоднородность фибробластов. ), гигиенический статус полости рта / ранее существовавшее воспаление десен и активация факторов роста [3, 4, 9]. Механизм, лежащий в основе AIGO, до сих пор полностью не изучен [3, 4]. Это в основном описывается как многофакторная модель, включающая невоспалительные и воспалительные механизмы [3, 4].Предлагаемые невоспалительные механизмы включают нарушение активности коллагеназы из-за снижения уровней секреции матриксных металлопротеиназ-1 и -3 и поглощения фолиевой кислоты, блокирование синтеза альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников и активацию фактора роста кератиноцитов [1]. Однако большая часть доступной литературы предполагает, что воспаление десен имеет важное значение для взаимодействия между лекарственными средствами и фибробластами [11]. Воспаление может развиться в результате прямого токсического воздействия концентрированного препарата на десневую жидкость в трещинах, поскольку было обнаружено, что концентрация препаратов в трещинной жидкости в 292 раза выше, чем в плазме [9].Это воспаление может привести к активации нескольких цитокиновых факторов, таких как фактор роста фибробластов-2 (FGF-2), трансформирующий фактор роста- β 1 (TGF- β 1), интерлейкин-6 и интерлейкин-1 β (IL-6, IL-1 β ) и тромбоцитарный фактор роста β (PDGF- β ), предрасполагая ткань к локализованному токсическому действию и развитию фиброзной гиперплазии десен [5]. Высвобождаемые провоспалительные цитокины также участвуют в миграции тучных клеток, влияя на пролиферацию фибробластов, синтез внеклеточного матрикса и деградацию.Кроме того, амлодипин может стимулировать выработку ИЛ-2 Т-клетками, вызывающими фиброз [9]. Сильная связь между воспалением и AIGO демонстрируется тем фактом, что AIGO можно успешно контролировать даже при непрерывном приеме амлодипина с помощью тщательной профессиональной и индивидуальной гигиены полости рта [8–10]. Кроме того, тот факт, что DIGO, как правило, не влияет на беззубые области, также подтверждает утверждение о том, что присутствие GO, скорее всего, связано с воспалительными факторами со стороны зубов, такими как зубной налет [8].Однако клинические испытания, основанные на доказательствах, касающиеся корреляции между воспалением пародонта и AIGO, отсутствуют.
Клинические проявления ГО обычно появляются в течение 2-3 месяцев после начала лечения амлодипином, обычно в дозе 10 мг / сут. Сообщений о применении AIGO в более низкой дозе (5 мг / день) и только после краткосрочного приема очень мало. Однако, по мнению некоторых авторов, амлодипин в дозе 5 мг / сут не может вызвать гиперплазию десен даже при приеме более 6 месяцев [12].В данном случае ГО возникла при низкой дозе амлодипина (5 мг / день) и появилась после нескольких лет приема. Пока неизвестно, почему AIGO в этом случае обостряется после 4 лет непрерывного использования. Помимо упомянутых ранее хорошо известных возможных факторов риска, наш пациент не имел привычки регулярно / ежедневно чистить зубы. Кроме того, возможное объяснение заключается в том, что нашим пациентом был мужчина, а AIGO встречается у мужчин в три раза чаще, чем у женщин [13]. Другим потенциальным объяснением может быть чувствительность пациента к метаболическому пути конкретного лекарственного средства [13] или чувствительность пациента к определенной концентрации амлодипина в десневой жидкости десневой щели [7].
Врачи и стоматологи / пародонтологи должны знать об использовании лекарств, потенциально способных вызвать / способствовать развитию ГО, чтобы предотвращать, диагностировать и успешно управлять нежелательными побочными эффектами лекарств с помощью совместной командной работы. Поскольку ожидается, что количество этих препаратов, вероятно, увеличится в ближайшие годы, тем не менее, необходимо тщательное понимание и четкое установление молекулярного патогенеза DIGO, а также новые методы профилактики и лечения.
4. Заключение
Разрастание десен может произойти при приеме амлодипина даже в малых дозах (5 мг / день) и после длительного применения. Врачи и стоматологи / пародонтологи должны знать этиологические препараты, такие как амлодипин, которые могут вызывать ГО, чтобы выявлять изменения в полости рта у таких пациентов и предотвращать, диагностировать и успешно управлять его нежелательными побочными эффектами. Однако совместная командная работа между пациентом, его врачом и пародонтологом необходима для достижения наилучшего результата лечения AIGO.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.
Увеличенные десны у собак и кошек
Пятница, 26 июля 2019 г. Автор Мелисса Гиллори, DVM
Гиперплазия десен, также известная как разрастание десен, — это заболевание полости рта, поражающее собак, людей и, в меньшей степени, кошек.Это проявляется в избытке десневой ткани или увеличении десен, что создает «псевдокарманы» между десной и поверхностью зуба. Если его не лечить, это часто приводит к пародонтозу и дискомфорту во рту. Варианты лечения и прогноз зависят от множества причин.
Что вызывает гиперплазию десен у собак и кошек?
Причины гиперплазии десен разнообразны, причем важную роль играет генетика. Это встречается у одних пород чаще, чем у других, таких как боксеры, доберманы, датские доги, лабрадоры и колли.Некоторые лекарства, в том числе циклоспорин, некоторые противоэпилептические средства и лекарства от высокого кровяного давления, также могут спровоцировать чрезмерный рост десен. Кроме того, важным фактором является заболевание пародонта, поскольку десна может реагировать на зубной налет и зубной камень вдоль линии десен, что приводит к чрезмерному росту.
Несмотря на кажущуюся доброкачественность, эта разросшаяся ткань приводит к накоплению налета, пищи, волос и т. Д. Внутри сформированных псевдокарманов. Затем материал вызывает воспаление, что приводит к разрушению тканей, окружающих зуб.В хронических случаях гиперплазии десен ткань может стать довольно заметной, а в некоторых случаях полностью покрыть зубы! Зубы могут даже казаться отсутствующими, когда на самом деле они просто спрятаны под разросшимися деснами. Это состояние также может мешать приему пищи, если разрастание довольно значительное и собака или кошка кусают ткань во время жевания пищи. Очевидно, это состояние может быть довольно болезненным. Галитоз или неприятный запах изо рта также очень распространены при гиперплазии десен.
Какие варианты лечения гиперплазии десен у собак и кошек?
Лечение этого состояния включает в себя хирургическое удаление патологической ткани и восстановление нормального взаимодействия десны с зубом.Этот тип операции называется гингивэктомией. Если гиперплазия десен является хронической, возможно, потребуется удалить пораженные зубы из-за заболевания пародонта. При первоначальном лечении рекомендуется биопсия пораженной ткани, чтобы определить, присутствуют ли другие аномальные клетки. После гингивэктомии обычно назначают обезболивающие и полоскания ротовой полости антисептиками.
Каков прогноз при гиперплазии десен?
Выявление основной причины — важный и важный компонент для понимания прогноза.Если причина связана с породой, каждые 6 месяцев рекомендуется проводить COHAT (Комплексное обследование и лечение полости рта), чтобы определить необходимость повторной гингивэктомии. Если причина связана с приемом лекарств, лечение, вероятно, придется повторить, пока пациент продолжает принимать лекарство, или же дозу снижают, чтобы уменьшить этот негативный побочный эффект. Наконец, если причина связана с заболеванием пародонта, рецидив гиперплазии десен можно избежать с помощью обычной анестезированной чистки зубов и ежедневного ухода за полостью рта в домашних условиях.Это обеспечит лучший краткосрочный и долгосрочный прогноз.
Ветеринарный стоматолог в Колорадо-Спрингс
Гиперплазия десен у собак и кошек — это состояние, которое, если его не диагностировать и не лечить, часто приводит к обострению заболеваний пародонта и боли в полости рта. Доктора Animal Dental Care и Oral Surgery имеют большой опыт успешного лечения этого распространенного заболевания полости рта, от которого страдают многие наши пациенты. Если ваша собака или кошка нуждается в стоматологическом осмотре или чистке, посетите наш веб-сайт, чтобы записаться на прием в одном из трех наших офисов в Колорадо-Спрингс, Лавленде или Касл-Пайнс.
Изображение Nicholas Demetriades с сайта Pixabay (26.07.2019)
.
No related posts.