Хронический фиброзный периодонтит: Периодонтит | Взрослая стоматология SHiFA

Содержание

Хронический фиброзный периодонтит зуба, фото хронического периодонтита в стадии обострения

Хронический периодонтит представляет собой заболевание, которое вызывает стойкие изменения тканей рядом с зубами. Воспаление приводит к образованию фиброзных, гранулирующих и гранулематозных новообразований. При этом люди сталкиваются с сильным дискомфортом из-за появления болевых ощущений, гнойных свищей, опухания десен. Постепенно патология прогрессирует, что приводит к стойким деформациям в лунке. Связки ослабевают и не могут удерживать корень, поэтому происходит выпадение пораженных зубов.

Симптомы хронического периодонтита

В нашей клинике вы можете получить бесплатную консультацию стоматолога!

Записаться на прием

Наши врачи

Стаж 18 лет

Багдасарян Армен Евгеньевич

Главный врач,
Врач-стоматолог-ортопед-терапевт

Окончил ВГМА им. Н.Н. Бурденко. Интернатура на базе МГМСУ им. А.Е. Евдокимова по «Стоматология общей практики».

Клиническая ординатура на базе МГМСУ им. А.Е. Евдокимова по «Ортопедия».

Подробнее о враче …

Стаж 5 лет

Садина Екатерина Владиславовна

Врач стоматолог- терапевт, хирург

Пензенский Государственный Университет Медицинский институт специальность «Стоматология».

В 2016 г. проходила профессиональную переподготовку по специальности «Стоматология терапевтическая» в Московском Государственном Медико-Стоматологическом университете им.А.И.Евдокимова.

Подробнее о враче …

Стаж 8 лет

Арзуманов Андраник Аркадьевич

Врач-стоматолог-ортодонт

Окончил МГМСУ. Интернатура — МГМСУ на кафедре ортодонтии и детского протезирования.

Ординатура МГМСУ на кафедре ортодонтии и детского протезирования. Член Профессионального Общества Ортодонтов России с 2010 г.

Подробнее о враче …

Диагностика заболевания

После разговора с клиентом стоматолог проводит визуальный осмотр, перкуссию, пальпацию, проверку локальной температуры и уровня подвижности корня. Для точной проверки применяются следующие методы:

  • Электроодонтодиагностика.
  • Радиовизиография.
  • Фистулография.

Максимальную точность показывает рентгенография, так как можно отчетливо увидеть поражение тканей в верхней части корня зуба. Если вы подозреваете, что у вас развивается хронический периодонтит, то посмотрите фото патологии на нашем сайте.

Лечение заболевания

Если после диагностики стоматолог выявил хронический периодонтит зуба, то потребуется комплексное лечение:

  • Восстановление пораженных тканей.
  • Устранение инфекции с помощью антибиотиков и антисептиков.
  • Обработка корневых каналов.
  • Физиотерапия, электрофорез и лазеротерапия.

Специалисты стоматологии «Добрые руки» выполняют очистку каналов, удаление пораженных тканей, введение антибиотика и установку временной пломбы для отслеживания процесса. После устранения инфекции и повторной диагностики проводится пломбирование каналов (предварительно выполняется рентгенография).

Доверяйте экспертам

Если вы хотите избавиться от хронического периодонтита и избежать рецидивов, то доверьте здоровье своих зубов экспертам. Стоматология «Добрые руки» ежедневно ведет прием в Москве и помогает тысячам людей избавиться от острых и хронических заболеваний. Вы получаете гарантию качества по договору, поэтому мы берем на себя ответственность за положительный результат.

Предварительно проконсультироваться вы можете в рабочие часы по телефону +7 (495) 774-09-17.

симптомы, виды, лечение острого и хронического периодонтита — Аладен Клиник

Зубную боль хоть раз испытывал практически каждый человек на земле. Терпеть ее бывает очень сложно, а иногда просто невыносимо. Во избежание осложнений, одним из которых может быть периодонтит, следует сразу же обратиться к врачу.

Периодонтит – это воспалительный процесс верхушки зубного корня, а также в прилегающих к нему тканях. Это достаточно опасное заболевание, которое может повлечь за собой еще более серьезные проблемы, поэтому с лечением затягивать не стоит. Периодонтит может возникнуть вследствие запущенного пульпита или некачественного пломбирования каналов.

Также причинами возникновения этого заболевания могут быть инфекционное поражение, травма, последствия медикаментозного воздействия. По статистике это заболевание занимает 45-50% всех стоматологических заболеваний. Наиболее подвержены быстрому развитию заболевания люди с ослабленным иммунитетом.

Содержание:

Симптомы периодонтита

Симптомы периодонтита не заметить невозможно. К ним относятся:

  • Возникновение сильной боли, носящей постоянный характер;
  • Появление болезненных ощущений при жевании или при прикосновении;
  • Четкое ощущение того, какой именно зуб болит, с ощущением распирания изнутри;
  • Выделение небольшого количества жидкости из-под зуба, скопление гноя в десне;
  • Боль может быть пульсирующей и отдавать в височную или ушную область;
  • Неприятный запах изо рта;
  • Видимая отечность и покраснение десны.

Виды периодонтита

В зависимости от характера процессов, происходящих в области корня зуба, периодонтит имеет три формы.

  • Хронический фиброзный. Разновидность хронического периодонтита. Этим заболеванием чаще страдают люди пожилого возраста. Заболевание протекает практически бессимптомно, но в период обострения могут возникать болевые ощущения при пережевывании пищи. Эта форма периодонтита проявляется фиброзным изменениям тканей периодонта, то есть ткань вокруг зуба становится бледно-розовой, а сам зуб может стать серым.
  • Хронический гранулирующий. Также является хронической формой периодонтита. Часто является причиной осложненного кариеса, и характеризуется воспалением в тканях периодонта. При этом появляется грануляционная ткань, которая растет и может нести разрушительные последствия для кости.
  • Гранулематозный. Хроническая стадия периодонтита с воспалительным характером. В тканях, у верхушки корня зуба появляются гранулемы, то есть образования, которые отделяют инфекционный очаг от части здорового зуба. Постепенно окружающие зуб ткани разрушаются.

Кроме того, по скорости протекания заболевания периодонтит может быть следующих видов.

  • Острый. Такую форму заболевание приобретает на заключительной стадии. Такая форма характеризуется быстрым развитием, сопровождаясь острой болью (особенно при употреблении горячей еды), покраснением и отечностью десны, появлением свища.
  • Хронический. Данная форма характеризуется вялотекущими процессами, вследствие не устраненного воспаления. Болезнетворные микроорганизмы постоянно проникают внутрь зуба и способствует его отмиранию, а также повреждению окружающих зуб тканей и разрушению кости.
  • Хронический в стадии обострения. Когда заболевание проходит в стадии обострения, у человека возможно повышение температуры, появление головной боли, ощущение слабости, отек десны и лица, увеличение лимфоузлов, подвижность поврежденного зуба.

Лечение острого периодонтита

Любая форма заболевания требует незамедлительного лечения. Оперативное лечение периодонтита в острой форме заключается во вскрытии зуба для свободного доступа к каналам, и их механической чистке с применением местной анестезии. Также необходимо обработать каналы антисептиком или ввести антибиотики при необходимости. Возможно, потребуется несколько сеансов лечения, во время которых зуб оставляют либо открытым, либо закрывают временной пломбой. После устранения воспаления и болевых ощущений устанавливается постоянная пломба, после чего необходимо сделать рентгеновский снимок.

В некоторых случаях периодонтит лечат хирургическим путем. При воспалении нерва, требуется его удаление. После завершения лечения некоторое время полезно полоскать зубы содовым раствором. Неприятные ощущения могут возникать в течение нескольких недель после лечения. Но вскоре они пройдут. Если в течение полугода не возникло повторных проблем, можно считать, что заболевание устранено. Благодаря современной медицине рецидивы заболевания случаются лишь в 15% случаев.

Лечение хронического периодонтита

Перед тем, как начать лечение периодонтита в хронической форме, необходимо провести тщательное обследование пациента. Для этого проводят зондирование и рентгенографию пораженного места челюсти. Исходя из результатов назначают действенный метод лечения.

Лечение периодонтита проводится двумя способами.

  1. Лечение заболевания терапевтическим методом заключается в применении антибактериальных медикаментозных средств, имеющих широкий спектр действия, локализующих воспаление и снимающих симптомы. Каналы пародонта внутри зуба обрабатывают антисептиками, а также используют общеукрепляющие препараты для ускорения регенерации тканей. Возможно также применение лазерной обработки. Лечение длится до полугода. Динамику отслеживают с помощью рентгеновских снимков.
  2. Хирургический метод применяют если терапевтическое лечение не дало нужных результатов. Он заключается в удалении пораженных тканей, резекции верхушки зуба или в полном его удалении. При наличии большого количества гноя требуется установка эластичного дренажа. После процедуры пациенту необходимо пропить назначенные врачом медикаменты во избежание появления инфекции и для ускорения регенерации тканей.

Ошибки при лечении периодонтита

Врачебные ошибки допустимые при лечении периодонтита, или ошибки, возникающие в силу других причин, могут вызвать такие осложнения как появление свища, кисты и остеомиелита. Эти осложнения называются местными. Но бывают и общие осложнения. К ним относят интоксикацию организма и заражение (сепсис) крови. Поэтому для лечения такого заболевания, как периодонтит, стоит обращаться только к квалифицированным специалистам. Все осложнения, возникшие в ходе лечения периодонтита требуют незамедлительного медицинского вмешательства. Рассмотрим подробнее местные осложнения.

  • Свищ. Свищ возникает вследствие некачественного пломбирования зуба, из-за чего внутри него размножаются бактерии. Появляется воспалительный процесс, и образуется свищ, через которые происходит выделение гноя. Лечение проводят с помощью приема антибиотиков и антигистаминных препаратов, а также промыванием соляным раствором. Если лечение проводят правильно, свищ закроется самостоятельно.
  • Киста. Образование, возникающее в верхней части зуба, называется кистой. Она развивается медленно и не доставляет беспокойств. После увеличения размеров кисты начинаются осложнения. Диагностируют кисту с помощью рентгена, а удаляют хирургическим путем с применением местной анестезии.
  • Остеомиелит. Инфекционное заболевание, которое может привести к распаду костей челюсти. Для диагностики нужно полное обследование, включающее в себя анализ крови, рентгенографию и прочие анализы. Для лечения необходимо удалить больной зуб, а затем принимать антибиотики.

Известно, что лучшей профилактикой заболеваний является их предупреждение. Не стоит откалывать поход к стоматологу на долгое время даже при возникновении небольшого кариеса. Следите за своими зубами, и тогда Вы избежите серьезных стоматологических заболеваний, будете иметь здоровые зубы и красивую улыбку.

Виды периодонтита: симптомы, различия и степени тяжести

Периодонти́т — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

Острый апикальный периодонтит

Для острого периодонтита характерно наличие резкой локализованной боли постоянного характера. Вначале при остром периодонтите отмечается нерезко выраженная ноющая боль.

Позднее боль становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей, иногда иррадирует, что свидетельствует о переходе в гнойное воспаление.

Хронический апикальный периодонт

Перкуссия зуба чаще безболезненна, реакции на холод и тепло отсутствуют.

В клинике диагноз хронического фиброзного периодонтита ставится на основании рентгеновского снимка.

Хронический гранулирующий периодонтит

Нередко проявляется в виде неприятных, иногда слабых болевых ощущений, может быть незначительная болезненность при накусывании на больной зуб, эти ощущения возникают периодически и часто сопровождаются появлением свища с гнойным отделяемым, который через некоторое время исчезает.

Рентгенологически при хроническом гранулирующем периодонтите обнаруживают очаг разрежения кости в области верхушки корня с нечёткими контурами или неровной линией.

Хронический гранулематозный периодонтит

Чаще протекает бессимптомно, реже больные жалуются на неприятные ощущения и незначительную болезненность при накусывани.

При рентгенологическом обследовании выявляется картина четко очерченного разрежения костной ткани округлой формы.

Обострившийся хронический периодонтит

Так как обострение протекает при наличии деструктивных изменений в периодонте, но болезненность при накусывании на зуб не бывает такой резкой, как при остром гнойном периодонтите. Что касается остальных симптомов то они могут нарастать в такой же последовательности, как и при остром гнойном периодонтите.

Зуб может быть подвижен, пациенты отмечают, что зуб выше других. При осмотре определяется отёк, гиперемия слизистой оболочки, пальпация болезнна. Рентгенологическая картина периапикальных изменений у каждого из корней многокорневого зуба может быть различной.

О лечении периодонтита читайте в следующей статье.

Врач Матвеева Н.О.

Периодонтит хронический > Клинические протоколы МЗ РК

Назначение Групповая принадлежность Название лекарственного препарата или средства/
МНН
Дозировка, способ применения Разовая доза, кратность и длительность применения
Для обезболивания
Выбрать из предложенного:
Местные анестетики
 
Аrticaine + epinephrine
 
1:100 000, 1:200 000,
1,7 мл,
инъекционное обезболивание
1:100 000, 1:200 000
По 1,7 мл, однократно
Articaine + epinephrine 4% 1,7 мл, инъекционное обезболивание По 1,7 мл, однократно
Лидокаин/
lidocainum
2% раствор, 5,0 мл
инъекционное обезболивание
По 1,7 мл, однократно
Для антисептической обработки
Выбрать из предложенного:
Хлорсодержащие препараты Гипохлорит натрия 3% раствор, обработка кариозной полости и корневых каналов Однократно
2-10мл
Хлоргексидина биглюконат/
Хлоргексидин
 
0,05% раствор 100 мл, обработка кариозной полости и корневых каналов Однократно
2-10мл
Йодсодержащие препараты Йодинол/
Iodinolum
 
1% раствор 100 мл, внутриканально Однократно
2-3мл
Для эндоповязок
Выбрать из предложенного:
Производные фенола Крезофен Раствор 13 мл, эндоповязка Однократно
1мл
Крезодент Раствор 13 мл, эндоповязка Однократно
1мл
Для химической обработки корневых каналов Выбрать из предложенного: Препараты на основе ЭДТА Канал плюс Гель 5г
внутриканально
Однократно необходимое количество
МД-гель-крем Гель 5г ,
внутриканально
Однократно необходимое количество
RC-PREP Гель 10г
внутриканально
Однократно необходимое количество
Для временной обтурации корневых каналов Выбрать из предложенного: Временные пломбировочные материалы для корневых каналов Абсцесс-ремеди Порошок 15 мг,
жидкость 15 мл,
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
Иодент Паста 25 мг, внутриканально Однократно необходимое количество
Демеклоциклин+Триамцинолон паста 5 г
внутриканально
Однократно необходимое количество
Водная суспензия гидроксида кальция Порошок 100г, дистиллированная вода 5мл
внутриканально
Однократно 0,05 мл дистиллированной воды смешать с порошком до пастообразной консистенции
Постоянные пломбировочные материалы для корневых каналов Выбрать из предложенного: эвгенолсодержащие Эндофил Порошок 15г,
жидкость 15 мл
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
Эндометазон Порошок 15г,
жидкость 15мл
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
на основе эпоксидных смол АН плюс Паста А 4 мг
Паста В 4 мг
 внутриканально                                                                                                                                                                                                                                                  
Однократно
1:1
АН-26 Порошок 8г,
паста 7,5г
внутриканально
Однократно 1:1
кальцийсодержащий Сиалапекс Базовая паста 12г
Катализатор 18г
внутриканально
Однократно
1:1
на основе резорцин-формалина Резодент Порошок 20г, жидкость лечебная 10мл, жидкость для отверждения 10 мл
внутриканально
Жидкости
1:1  и смешать с порошком до пастообразной консистенции
Для наложения изолирующей прокладки Выбрать из предложенного: Стеклоионо
мерные цементы под пломбировочные материалы светового и химического отверждения
Кетак моляр Порошок А3 – 12,5г, жидкость 8,5мл. Изолирующая прокладка Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Кавитан плюс Порошок 15г,
жидкость 15мл Изолирующая прокладка
Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Ионосил паста 4г,
паста 2,5г Изолирующая прокладка
Однократно необходимое количество
Цинк-фосфатные цементы под пломбировочные материалы химического отверждения Адгезор Порошок 80г., жидкость 55г
Изолирующая прокладка
Однократно
2,30г порошка на 0,5 мл жидкости замешать
для наложения постоянной пломбы композитные пломбировочные материалы Выбрать из предложенного: Светового отверждения
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Филтек Z 550 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Харизма 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Филтек Z 250 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Филтек ультимат 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Химического отверждения Харизма Базовая паста 12г катализатор 12г
пломба
Однократно
1:1
 
Эвикрол Порошок 40г, 10г, 10г,  10г,
жидкость 28г,
пломба
 
Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Адгезивная система для наложения пломбы из композита светового отверждения Выбрать из предложенного: Syngle Bond 2 жидкость 6г
в кариозную полость
 
Однократно
1 капля
 
Prime&Bond NT жидкость 4,5 мл
в кариозную полость
 
Однократно
1 капля
 
Для кондиционирования эмали и дентина Эйч гель гель 5г
в кариозную полость
 
Однократно
Необходимое количество
 
Для наложения временной пломбы Выбрать из предложенного: Временные пломбировочные материалы Искусственный дентин Порошок 80г, жидкость – дистиллированная вода
в кариозную полость
Однократно 3-4 капли  жидкости смешать необходимым количеством порошка до пастообразной консистенции
Дентин-паста MD-TEMP Паста 40г
в кариозную полость
Однократно необходимое количество
Для отделки пломбы
Выбрать из предложенного:
Абразивные пасты Депурал нео Паста 75г
для полирования пломбы
Однократно необходимое количество
Супер полиш Паста 45г
для полирования пломбы
Однократно необходимое количество

Хронический фиброзный периодонтит

Клинический протекает бессимптомно. Жалоб больной не предъевляет. Перкуссия беболезненна. На десне изменений нет.

Фиброзный периодонтит может возникать:

— как исход острого периодонтита (фаза интоксикации)

— в результате лечения других форм хронического периодонтита (гранулирующего и гранулематозного)

— как исход ранее леченного пульпита

— перегрузка, травматическая артикуляция.

Хронический гранулирующий периодонтит

Самая активная и самая благоприятная из всех хронических форм периодонтита.

Развивается из острого (фаза экссудации)

Жалобы:

— на неприятные ощущения

— чувство тяжести, распирания, неловкости

— болезненность при накусывании

— иногда может протекать бессимптомно

— часто образуется свищевой ход на десне, из которого выделяется гной. Десна гиперемирована с цианотичным оттенком. При надавливании тупым концом инструмента возникает углубление, которое исчезает сразу после удаления инструмента ( симптом вазопореза)

— перкуссия вертикальная – болезненная

— регионарные лимфатические узлы увеличены

— ЭОД > 100 мА (120-140)

— на рентгенограмме – ачаг разрежения костной ткани с нечеткими контурами или ломаной линией, размером 0,5 см.

На верхней челюсти гранулемы встречаются чаще (63%), чем на нижней (37%)

В гранулеме Fich обнаружил несколько зон:

— зона некроза

— зона контаминации

— зона раздражения

— зона стимуляции

Обострение хронического периодонтита

Из хронических форм воспаления периодонтита чаще других обострения дают гранулирующий и гранулематозный периодонтиты, реже – фиброзный.

Хронический периодонтит в стадии обострения по клиническим проявлениям имеет много общего с острым периодонтитом:

— постоянная боль

— коллатеральный отек мягких тканей

— реакция лимфатических узлов

— подвижность зубов

— болезненная пальпация по переходной складке в области причинного зуба

— недомогание, головная боль, плохой сон, повышение температуры тела

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ

Лечение периодонтита

Обезболивание при лечении периодонтита:

— вследствие гибели пульпы зуба основные эндодонтические манипуляции безболезненны

— однако, при препарировании тканей зуба при остром или обострении хронического периодонтита болезненны. Это обусловлено раздражением околоверхушечных тканей вибрацией, которая сопровождает препарирование.

Проведение анестезии встречает ряд трудностей:

1. Снижение активности местный анестетиков в очаге воспаления

2. При явлениях периостита инъекция болезненна и способствует диссеминации инфекции

3. Анестетик быстро элиминирует из очага воспаления

4. Местная анестезия может сопровождаться реакциями, обусловленными общим состоянием больного (сильные боли, утомляемость)

Повышение эффективности обезболивания у таких пациентов заключается в использовании совершенной техники препарирования твердых тканей:

1. Применение острых боров

2. Фиксация пальцами больного зуба

3. Легкое касание вращающимся бором

4. Применение турбинной бормашины позволяет с минимальным давлением удалить пломбу, трепанировать коронку и раскрыть полость зуба.

Для этой цели применяют интралигаментарно и внутрикостно современные анестетики:

— 2-4% р-р ультракаина

— 4% р-р септонеста

— 2% р-р лидокаина, его зарубежные аналоги (2% р-р ксилонора, 3% р-р прессикаина)

0,1 % р-р адреналина 1 капля на 10-15 мл анестетика.

В отдельных случаях( при неадекватной реакции пациента, непереносимости местный анестетиков) – общее обезболивание в сочетании премедикацией.

Выбор метода лечения, как и объем вмешательства, зависит не только от клинической выраженности острого процесса, но и от причины возникновения.

1) Лечение острого медикаментозного токсического периодонтита.

При передозировке AS

Обработать канал препаратами полностью нейтрализующими и ослабляющими действие AS пасты. Это раствор удитиола 5% — на 48 часов или 1% р-р йодинола.

Тампон, йод плюс эвгенол под временную повязку.

Обработать:

— если кислотой, то обрабатывают щелочью и наоборот.

Внутрь назначают антигистаминные препараты, ненаркотические анальгетики.

Физиолечение – анод-гальванизация, электрофорез с препаратами йода

2) Лечение острого периодонтита инфекционного происхождения проводится в зависимости от фазы острого воспаления:

Стадии интоксикации:

1) Местная обработка

2) Медикаментозная обработка

3) Пломбирование

Назначаем бактрим, бисептол.

Стадия экссудации:

1) Разрез длиной 2 см

3) Острый апикальный периодонтит травматического происхождения

Лечение сходится к ликвидации причины.

А) Сошлифовывают избыток ранее наложенной пломбы + симптоматическое лечение (анальгин, амидопирин). Физиолечение.

Б) Значительная травма, сопровождающаяся смещением зуба, разрыв сосудисто-нервного пучка и т.д.

Проверить ЭОД и R-график, исключить перелом корня.

Две фазы:

1. Функциональные изменения

2. Органические изменения

Проверить через 2-3 недели.

Исходом острого периодонтита может быть клиническое выздоровление.

Менее благоприятные исход – переход в хронический процесс.

Лечение хронического периодонтита зуба и внутрикоронковое отбеливание — Подробные описания случаев — Результаты

Проблема: потемнение переднего верхнего зуба, периодические боли при накусывании.

Решение: качественное эндодонтическое лечение, внутрикоронковое отбеливание зуба.

Пациентка 25 лет обратилась в клинику «Эстетика» с жалобами на эстетический недостаток верхнего переднего зуба – его темный цвет. В ходе опроса выяснилось, что каналы зубы были ранее лечены в другой клинике.

После осмотра обнаружена некачественная реставрация 11 зуба и его серый цвет (дисколорит).

На прицельном снимке видно недостаточно плотное пломбирование корневых каналов  и развитие воспалительного процесса в области верхушки корня и боковой поверхности корня.

Был поставлен диагноз: хронический гранулирующий периодонтит 11 зуба.

1 посещение: Лечение было проведено с наложением изолирующей завесы (коффердама), который защищает пациента от попадания лекарственных средств в полость рта и обеспечивает идеальное высушивание зоны лечения для более качественного пломбирования. Корневой канал распломбирован, старый пломбировочный материал удален. Затем канал был тщательно механически и медикаментозно обработан и временно запломбирован антисептической и противовоспалительной пастой. В конце приема зуб закрыт герметичной временной пломбой на 10 дней.

(На снимке видна часть кламмера коффердама)

2 посещение: Спустя 10 дней пациентка отметила положительную динамику, зуб не беспокоил. Была произведена тщательная обработка корневого канала с применением ультразвука. Затем канал был запломбирован эпоксидной смолой и гуттаперчевыми штифтами. На контрольном снимке видно, что пломбировочная паста уходит вбок от основного канала  к очагу разрежения костной ткани. Это говорит о том, что тщательная медикаментозная обработка канала и применение ультразвуковой активации способствуют очищению бокового ответвления канала от органических остатков и его дезинфекции. Т.е путь распространения инфекции закрыт. Все это в дальнейшем будет способствовать заживлению хронического очага воспаления в кости.

Осталась проблема потемнения зуба.

3 посещение. Корневой канал тщательно изолировали в устье. Затем в пульпарную камеру была внесена эффективная отбеливающая паста. Зуб закрыт временной пломбой на 3-5 дней.

Через положенное время на 4 посещение пациентка явилась на прием в отличном настроении. Зуб посветлел,  приобрел естественную окраску и ничем не отличался от соседних зубов!

5 посещение: На 5-м посещении, спустя 10 дней наложена постоянная пломба.

Через 3 года зуб естественного цвета, не беспокоит. 

Сделан контрольный снимок спустя 3 года после лечения. На снимке видно, что ткани вокруг зуба полностью восстановлены. Также сбоку от корня зуба видно часть пломбировочного материала: это говорит о том, что очаг инфекции был полностью закрыт.

Лечением и отбеливанием зуба занимались:

  1. Репьева М.В. – врач-стоматолог-терапевт, главный врач клиники «Эстетика»;
  2. Лаврухина Ю.В. – ассистент стоматолога-терапевта.

Дифференциальная диагностика острого и хронического периодонтита

В результате глубокого кариеса, попадания инфекции воспаляются ткани периодонта, развивается периодонтит.

Также причинами заболевания могут стать: некачественно проведенное лечение, травматизация тканей, вредные привычки (перекусывание нити зубами).                                       

Методы диагностики в стоматологии:

  • Опрос, выявление жалоб у пациента;
  • Осмотр с помощью зонда и зеркала, пальпация. Позволят выявить кариозные поражения; воспаления нерва; поражения корневого канала, мягких тканей; опухоли, нагноения.
  • Рентгенологическое обследование. Позволит обнаружить изменения в структуре пародонта, скрытые очаги воспаления, степень поражения нерва.
  • Электроодонтодиагностика и температурная проба позволят определить точную локализацию воспаления, провести дифференциальную диагностику.

Дифференциальная диагностика периодонтита

Заболевание протекает в острой и хронической форме. Диф. диагностика острого периодонтита, как правило, не вызывает затруднений. Пациента беспокоят выраженные болевые ощущения, возникающие приступами.

Стадии острого периодонтита: в тканях периодонта образуется гной, развивается абсцесс. Гной попадает в костную ткань, накапливается под надкостницей. Затем попадает в десну, разрушает надкостницу и переходит в мягкие ткани.

Выявить периодонтит в хронической форме труднее. Пациент не испытывает боль, а потому не торопится к врачу, в результате заболевание прогрессирует, приводя к осложнениям.

Дифференциальная диагностика острого периодонтита

Выделяет гнойный, серозный типы.

Гнойный – наблюдается ухудшение общего состояния, зондирование безболезненное, боли постоянные, сконцентрированы в одном месте. Изменения тканей видны на рентген снимке, порог электровозбудимости от 100мкА.

При серозном типе боли носят постоянный нарастающий характер. При этом отсутствует реакция на температурный раздражитель, зондирование. Порог электровозбудимости от 100мкА, слизистая оболочка измененная.

Дифференциальная диагностика хронической формы выделяет: гранулирующий, гранулематозный и фиброзный типы.

1 и 2 тип имеют схожие признаки – зондирование безболезненное; температурной реакции нет; боли слабые, периодические. На снимке видны изменения в структурах.

Фиброзный – выявляют на рентгенологическом обследовании. Нет реакции на температурное воздействие, зондирование, происходят изменения цвета зуба.

Дифференциальное обследование позволяет определить стадию и тип заболевания с высокой точностью при условии, что проводит его квалифицированный стоматолог.

В Москве в клинике Дента-АРС обследование проводят стоматологи, за плечами которых много лет ежедневной врачебной практики (стаж гл. врача более 30 лет). Современное оборудование, индивидуальный подход и доступные цены ждут каждого пациента нашей клиники.

Узнать предварительную стоимость и записаться на приём можно на этом сайте.


Хронический пародонтит — обзор

Механизмы толерантности к эндотоксинам и их отношение к потере костной массы

Хронический пародонтит характеризуется высокой микробной нагрузкой, однако есть несколько симптомов воспаления (Southerland et al., 2006; Teng, 2006a, b) . Это представляет собой парадокс того, как может прогрессировать потеря костной массы, несмотря на явное отсутствие воспаления, часто незаметно для пациентов (Simmonds and Foxwell, 2008). Предыдущие исследования показали, что отсутствие воспаления вызвано толерантностью к эндотоксинам (Muthukuru et al., 2005). Во время этого процесса повторная или продолжительная активация Toll-подобных рецепторов с помощью LPS делает слизистую нечувствительной к последующей стимуляции, по сути, это тип прайминга, аналогичный тому, что обсуждалось в этой статье выше (Медведев и др., 2006). Эта гипочувствительность характеризуется снижением воспалительных цитокинов.

Эта толерантность к LPS вызвана повышающей регуляцией SHIP-1 (Muthukuru and Cutler, 2006). SHIP-дефицитные мыши не проявляют индуцированной LPS толерантности к воспалительной реакции.Один из возможных механизмов объяснения этого эффекта — действие дендритных клеток. Хронические инфекции приводят к инфильтрации дермальными дендритными клетками, которые взаимодействуют с CD4 + Т-лимфоцитами (Jotwani et al., 2001; Jotwani and Cutler, 2003). Микробная этиология пародонтита отличается наличием Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), грамотрицательных бактерий (Teng, 2006a, b). ЛПС P. gingvalis уникален по сравнению с ЛПС Escherica coli (E.coli) (Ogawa, 1993, 1994), и в то время как LPS E. coli стимулирует надежную передачу сигналов TLR4, с другой стороны, P. gingivalis использует TLR4 и TLR2 для активации иммунных клеток (Southerland et al., 2006). ; Teng, 2006а).

Эти различия заметны, поскольку различные TLR индуцируют отличительные профили цитокинов в дендритных клетках, тем самым активируя различные эффекторные ответы в Т-лимфоцитах (Jotwani et al., 2003; Pulendran et al., 2001). Исследования показали, что факторы транскрипции NF-κB важны для созревания ДК и продукции цитокинов (Ammon et al., 2000; Болдуин, 1996; Ардешна и др., 2000; Hofer et al., 2001; Хуанг и др., 2001; Krappmann et al., 2004; Fujioka et al., 2004; Наполитани и др., 2003). NF-κB представляет собой семейство димерных факторов транскрипции, которое состоит из пяти членов: p105 (процессируется до p50), p100 (обрабатывается до p52), p65, также известный как Rel-A, Rel-B и c-Rel (Baldwin, 1996). ). Только три члена семейства NF-κB — p65, RelB и c-Rel — содержат домен трансактивации (TAD), который необходим для активации и транскрипции NF-κB-зависимых генов; в отличие от других членов NF-κB — p50 и p52 — могут действовать как репрессоры транскрипции, если они спарены как гомодимеры.Важно отметить, что эти гомодимерные комплексы, как было показано, ограничивают силу TLR-ответов и, таким образом, ингибируют воспалительные цитокины (Simmonds and Foxwell, 2008). В соответствии с этим повышенная продукция гомодимеров p50 происходит во время толерантности к эндотоксинам (Медведев и др., 2006; Кармоди и др., 2007). Таким образом, может существовать механизм воспалительного противовеса за счет инфекции и микроорганизмов, в результате чего используются уникальные структуры LPS для передачи сигналов через уникальные TLR и гомодимеры p50 NF-kB для подавления воспаления.Эти данные важны, поскольку они изменяют характер потери костной массы; вместо разрушения, опосредованного проостеокластами, они допускают бактериальную персистентность и опосредованное микроорганизмом разрушение кости.

Биомаркеры воспаления поздних стадий заболевания в немингивальных тканях пациентов с хроническим пародонтитом

Хронический пародонтит — это многофакторное воспалительное заболевание, поражающее опорные структуры зубов. Хотя реакция десен в значительной степени описана, мало что известно об иммунных изменениях в альвеолярной кости и соседних тканях, которые могут указывать на активность заболеваний пародонта (PD).Затем в этом исследовании мы определили продолжающиеся воспалительные изменения и новые биомаркеры пародонтита в тканях, непосредственно затронутых деструктивным заболеванием у пациентов с БП. Образцы были собраны путем остеотомии у 17 контрольных субъектов во время удаления третьих моляров и у 18 пациентов с поздней стадией болезни Паркинсона, у которых после удаления зубов с обширным повреждением пародонта в прошлом была необходима альвеолопластика. У пациентов наблюдалась инфильтрация мононуклеарных клеток в соединительной ткани рядом с костью и область повышенного фиброза, наряду с повышенным накоплением клеток IL-17 + и TRAP + .Уровни мРНК TNF- α и MMP-2 также были повышены по сравнению с контролями, и наблюдалась положительная и значимая корреляция между экспрессией мРНК TNF- α и MMP-2, учитывая все проанализированные образцы. В заключение, недесневые ткани, соседствующие с большими пародонтальными карманами, содержат маркеры воспаления, которые могут предсказать продолжающуюся резорбцию кости и распространение заболевания. Поэтому мы предположили, что детальная оценка этих регионов может иметь большое значение для оценки прогрессирования заболевания.

1. Введение

Наиболее убедительные свидетельства указывают на то, что пародонтоз (БП) — это не обычная бактериальная инфекция, а воспалительное заболевание, вызванное иммунным ответом на группу микроорганизмов в восприимчивых хозяевах [1]. Последующее неконтролируемое воспаление вызывает разрушение структур прикрепления, что является наиболее существенной причиной потери зубов у взрослых из разных популяций [2].

В пораженных тканях прогрессирование местного воспаления способствует клиническому исходу заболевания [3].Цитокины и хемокины приводят к миграции лейкоцитов в ткани пародонта, где эти клетки играют важную роль в разрушении патогенов, высвобождая медиаторы в местной воспалительной реакции [4, 5]. Таким образом, эти и другие медиаторы были обнаружены на повышенных уровнях в десневой трещинной жидкости, слюне и крови, поэтому они считаются приемлемыми биомаркерами для некоторых аспектов БП [3, 6, 7]. В частности, провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 бета (IL-1 β ) и фактор некроза опухоли альфа (TNF- α ), были связаны с прогрессированием БП [8] и снижением после лечения пародонта [9].Эти цитокины высвобождаются макрофагами после бактериальной инфекции или повреждения ткани и в высокой концентрации стимулируют выработку и высвобождение других медиаторов воспаления [10]. Точно так же IL-17 представляет собой провоспалительный цитокин, продуцируемый активированными клетками Th27 [11], которые индуцируют особый профиль эффекторных цитокинов, которые могут усугублять воспаление и повреждение тканей [12]. Фактически, клетки Th27 были обнаружены при БП человека, а также экспрессия IL-17 в альвеолярной кости этих субъектов, что указывает на причинную связь между воспалением и деструкцией кости [13].Таким образом, в то время как провоспалительные цитокины являются мощными индукторами резорбции костей и ингибиторами образования костей [14], иммунорегуляторные медиаторы подавляют такие провоспалительные сигналы и подавляют активацию металлопротеиназ (ММР), которые опосредуют разрушение тканей при БП [15].

ММП представляют собой цинк-зависимые эндопептидазы, способные измельчать молекулы внеклеточного матрикса. Эти ферменты классифицируются в соответствии с их каталитическими доменами или субстратной специфичностью [16], и несколько исследований связывают регуляцию MMPs с прогрессированием PD, когда контроль синтеза и деградации внеклеточного матрикса определяет уровни прикрепления пародонта [17].Более того, поскольку продукция ММП усиливается при воспалительных состояниях, и эти ферменты связаны с восприимчивостью к БП, определение уровней медиаторов воспаления в деснах или биологических жидкостях стало хорошими индикаторами состояния и активности пародонта пациента [18, 19]. Однако, хотя то, как воспаление развивается в ткани десны у пациентов с БП, в основном описано, мало что известно о прогрессировании этой реакции на альвеолярную кость под десной и о том, как ПД влияет на экспрессию цитокинов и ММР в этой ткани вокруг обширного пародонтального кармана.Соответственно, настоящее исследование сосредоточено на обнаружении продолжающихся воспалительных изменений в кости и соседних тканях, непосредственно затронутых деструктивным заболеванием, у пациентов с БП.

2. Материалы и методы
2.1. Субъекты

Семнадцать (17) субъектов без пародонтальных или системных заболеваний (контрольная группа) и 18 пациентов с запущенным пародонтальным заболеванием (PD) из пародонтологической клиники Университета Убераба в Уберабе, Минас-Жерайс, Бразилия, были отобраны для пародонтальной оценки и сбора образцов. .Субъекты были подвергнуты анамнезу, клиническому и пародонтологическому исследованиям, как это было предложено Пародонтальной американской ассоциацией. Весь клинический профиль, такой как глубокое зондирование и клиническое прикрепление, был записан для классификации субъектов на пациентов с БП или контрольную группу (таблица 1). От всех добровольцев было получено информированное согласие, одобренное Местным этическим комитетом по исследованиям на людях (номер протокола 1230), и исследование было проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией 1964 года.


Контроль () PD ()

Пол (M / F) 9/8 9/9
Частота 52.94% / 47,06% 50% / 50%
Возрастная группа (годы, среднее ± стандартное отклонение) 29,06 ± 9,69 46,28 ± 13,41
Курильщики 4
Средняя глубина зондирования (мм) 2,22 3,55
Клиническая потеря прикрепления (мм, среднее ± стандартное отклонение) 5,18 ± 1,40

M: ​​вилка; F: женский; SD: стандартное отклонение.
2.2. Сбор образцов

Биопсии костей были взяты у пациентов с поздней стадией болезни Паркинсона, у которых перед наложением десневого шва была необходима альвеолопластика, в случаях удаления зубов с предшествующим обширным повреждением пародонта. Таким образом, образцы были получены после регуляризации альвеолярного гребня верхней или нижней челюсти с удалением минимальной костной спикулы из областей, прилегающих к участкам резорбции большой кости ранее удаленных зубов. Биопсии из контрольной группы были получены при удалении третьих моляров, потребовавшего остеотомии ().Все образцы, используемые для анализа экспрессии генов, сначала собирали в среде RPMI с добавлением 10% бычьей эмбриональной сыворотки для транспортировки с последующей промывкой в ​​холодном физиологическом растворе и хранением в жидком азоте. Образцы, предназначенные для гистопатологического исследования, промывали холодным физиологическим раствором и фиксировали в PBS-формальдегиде 10%.

2.3. Анализ TRAP

Активность тартрат-устойчивой кислой фосфатазы (TRAP) определяли с использованием набора для лейкоцит-специфической кислой фосфатазы (Sigma Aldrich, St.Луис, Миссури, США) в соответствии с протоколом производителя. Вкратце, образцы декальцинировали и заливали парафином, и серийные срезы размером 5 мкм мкм помещали на предметные стекла. Срезы окрашивали раствором TRAP в течение 1 часа при 37 ° C и контрастировали гематоксилином Майера. Клетки, окрашенные от темно-красного до пурпурного с более чем тремя ядрами на поверхности костей, считались TRAP + и считались на 2 мм ткани.

2.4. Анализ полимеразной цепной реакции в реальном времени

Количественный анализ полимеразной цепной реакции (RT-PCR) экспрессии мРНК TNF- α , IFN- γ , IL-10, IL-4 и металлопротеиназ MMPs 1, 2, 3 и 9 в кости образцы тканей.Последовательности праймеров были созданы с использованием программного обеспечения OligoPerfect Designer (Invitrogen, Carlsbad, CA, USA). Все последовательности праймеров перечислены в таблице 2. РНК экстрагировали в соответствии с инструкциями производителя набора для системы выделения общей РНК РНК SV (Promega, Мэдисон, Висконсин, США), а соединение кДНК выполняли с OligodT (Promega), dNTP, обратной транскриптазой. фермент M-MLV RT и буфер M-MLV (Promega) в термоциклере для ПЦР PTC-100 (MJ Research, Waltham, MA, USA). Последовательности продуктов кДНК амплифицировали в аппарате для ПЦР в реальном времени GeneAmp 7000 (Applied Biosystems, Фостер-Сити, Калифорния, США) с использованием реагента FastStart Universal SYBR Green Master (ROX) (Roche, Мэдисон, Висконсин, США) и специфической прямой / обратные праймеры на 0.1 μ г / μ л. Условия ПЦР по умолчанию составляли 2 минуты при 50 ° C, 10 минут при 95 ° C и пятьдесят циклов по 15 секунд при 95 ° C, 30 секунд при 58 ° C и 30 секунд. при 72 ° С. Программное обеспечение для обнаружения последовательностей версии 1.3 (Applied Biosystems) использовалось для анализа данных после амплификации. Результаты были получены в виде значений порога цикла (Ct), которые были нормализованы с использованием экспрессии конститутивного гена β -актина, в соответствии с уравнением, согласно бюллетеню Applied User’s Bulletin # 2, P / N 4303859 (Applied Biosystems).


9019

Гены Последовательность (5 ‘→ 3’)

-актин S — TGA CTC AGG ATT TAA AAA CTG GAA
AS — GCC ACA TTG TGA ACT TTG GG

TNF- S — TTC TGG CTC AAA AAG AGA ATT G
AS — TGG TGG TCT TGT TGC TTA AAG
IFN- S — GAG AAC CCA AAA CGA TGC A
AS — ACT TCT TTG GCT TAA TTC TCT CG

IL-4 S — GAA GGA AGC CAA CCA GAG TA
AS — GAT CGT CTT TAG CCT TTC CA

IL-10 S — TTC CCT GAC CTC CCT CTA ATT
AS — GCT CCC TGG TTT CTC TTC CTA A 9005 9

MMP-1 S — GAT TGA AAA TTA CAC GCC AGA T
AS — TCT CAA TGG CAT GGT CCA

MMP-2 S — ACT GTT GGT GGG AAC TCA GA
AS — TTG TTG CCC AGG AAA GTG

MMP-3 S — AAG GAT ACA ACA GGG ACC AA
AS — CAG TGT TGG CTG AGT GAA AG

MMP-9 S — TCA CTT TCC TGG GTA AGG AGT A
AS — TGT CAA AGT TCG AGG TGG TAG
S: смысл; АС: антисмысловой.
2.5. Гистопатология и количественная оценка фиброза

Биоптаты фиксировали 10% -ным PBS-формальдегидом в течение 48 часов и декальцинировали в 0,5 M PBS-EDTA в течение 30 дней. После этого образцы обезвоживали и заливали парафином. Срезы (5 мкм, мкм) окрашивали гематоксилином и эозином (HE) и анализировали с помощью световой микроскопии. Все изображения были сняты цифровой видеокамерой Evolution MP 5 (Media Cybernetics, Роквилл, Мэриленд, США), установленной на световом микроскопе Eclipse 50i (Nikon, Мелвилл, Нью-Йорк, США) с использованием программного обеспечения Image-Pro Plus (Media Cybernetics).Морфометрический анализ фиброза выполняли с использованием программного обеспечения ImageJ (National Institutes of Health, Bethesda, MD). Волокнистые соединительные ткани были окрашены пикросириусом красным, и изображения были захвачены на 400 (24 поля / образец), что составляет 3705,82 мкм мкм 2 . Сетка из 100 точек, каждая из которых представляет 37,06 мкм м 2 , разделена на каждое поле. Для каждого образца было проанализировано 2400 точек, всего μ m 2 . Для расчета процента площади коллагена подсчитывали точки, совпадающие с окрашенной площадью.Площадь фиброза выражалась в процентах совпадающих точек к общему количеству подсчитанных точек. Точки проверялись по формуле Халли, как описано ранее [20].

2.6. Иммуногистохимическая оценка

Для иммуногистохимии депарафинизированные срезы обрабатывали 3% перекисью водорода в метаноле в течение 10 минут и инкубировали в течение 30 минут при 90 ° C для выделения антигена. Блокировку срезов проводили с использованием 2% бычьего сывороточного альбумина, инкубированного в течение 30 мин при комнатной температуре.После этого их индивидуально инкубировали с моноклональными антителами против цитокинов, специфичными для TGF- β (1: 100) (R&D, Hopewell, NJ, USA) и IL-17 (1:20) (R&D). Все антитела перед использованием разводили в 2% BSA и инкубировали с образцами в течение 2 часов при 37 ° C. Вторичный этап выполняли с использованием биотинилированного антитела против мышиного Ig, против кроличьего Ig и против козьего Ig из Link System 002488 (Dako, Carpinteria, CA, USA) в течение 30 минут при 37 ° C. После промывки срезы инкубировали со стрептавидин-пероксидазой, конъюгированной (Dako), в течение 30 мин.Реакции детектировали с диаминобензидином (DAB) (Sigma Aldrich). Срезы контрастировали гематоксилином Майера. Для гистопатологического анализа количество положительных клеток для каждого цитокина подсчитывали в 20 полях при увеличении 400, в заранее определенной области 0,091575 мм 2 . Плотность положительных клеток выражали как количество клеток на мм 2 .

2.7. Статистический анализ.

Для анализа использовали статистические программы Graph Pad InStat и Prism (GraphPad, Сан-Диего, Калифорния, США).В случае нормального распределения использовался независимый критерий, в то время как непараметрический критерий Манна-Уитни использовался в негауссовском распределении выборки. Корреляция проверена с помощью теста Спирмена. Данные считались статистически значимыми при.

3. Результаты
3.1. Клинические результаты

Во-первых, мы выполнили клиническое обследование пародонта и анализ статуса добровольцев, включенных в исследование, чтобы лучше классифицировать людей в PD или контрольную группу и проверить, могут ли эти результаты быть связаны со следующими оценками.Данные показали, что обе группы были сбалансированы по полу и различались по возрастному составу, поскольку хронический пародонтит чаще встречается у пожилых людей. Что касается употребления табака, 4 пациента из группы БП курили, и эта привычка, как известно, напрямую связана с прогрессированием БП. Глубина зондирования не различалась между контрольной группой и группой PD (), поскольку у пациентов с PD наблюдалась обширная потеря клинического прикрепления с рецессией десны, что объясняет их классификацию в группу продвинутой PD (Таблица 1).

3.2. Гистологические особенности указывают на локальное воспаление в области пародонта

Затем, чтобы проверить, есть ли в пародонте и особенно костной ткани, прилегающей к областям обширной резорбции кости при поздней стадии БП, какие-либо признаки воспаления, мы выполнили гистопатологическую оценку биоптатов, окрашенных HE. Результаты показали, что контрольные субъекты имели нормальный вид костной ткани с остеоцитами и остеобластами на краю костного матрикса без признаков изменения (рис. 1 (а)).Соединительная ткань рядом с ним не показала каких-либо значительных воспалительных изменений. Напротив, образцы из группы PD представляли очагово распределенный и умеренный воспалительный процесс, состоящий преимущественно из мононуклеарных клеток с присутствием лимфоцитов и плазматических клеток, помимо нескольких нейтрофилов. Костная ткань не претерпела каких-либо значительных изменений (рис. 1 (б)). Затем, поскольку опосредованная остеокластами резорбция кости может быть вызвана местным воспалением, мы стремились проверить, может ли это быть признаком продолжающегося повреждения кости.Фактически, мы обнаружили повышенное количество TRAP-положительных клеток в образцах из группы PD по сравнению с контролем (Рисунок 1 (c)), что указывает на то, что воспалительный процесс был способен запускать дифференцировку остеокластов у пациентов с пародонтитом.

3.3. Цитокины и баланс коллагена в прогрессировании БП

Предыдущие исследования нашей группы показали, что продвинутая БП характеризуется повышенными уровнями TGF- β и мРНК IL-17, что может быть связано с прогрессированием заболевания [13, 21].Затем в настоящем исследовании иммуногистохимический анализ показал, что обе группы продуцировали цитокины TGF- β и IL-17 (на уровне белка) в биоптатах пародонта. Пациенты с PD продемонстрировали небольшое увеличение плотности TGF- β -положительных клеток (Рисунок 1 (d)), и наблюдалось значительное увеличение количества IL-17-положительных клеток по сравнению с контрольной группой (Рисунок 1 (e )). Кроме того, поскольку коллагеновая матрица в кости и соединительной ткани пародонта является одной из основных мишеней при разрушении пародонта, мы определили процентное содержание коллагена в биоптатах, окрашенных пикросириусом красным.Удивительно, хотя у субъектов с БП наблюдались микроскопические воспаления и накопление остеокластов, указывающие на повреждение тканей, в этой группе было обнаружено более высокое отложение коллагена, как показано на рисунке 1 (f).

3.4. Экспрессия мРНК цитокинов и металлопротеиназ

После того, как резорбция кости является результатом баланса между противовоспалительными и провоспалительными медиаторами, которые могут активировать разрушающие ткань ферменты, мы оценили экспрессию цитокинов и металлопротеиназ (ММП) в костной ткани БП и контрольных образцах.Анализы ПЦР в реальном времени показали, что уровни мРНК IFN-, γ , IL-10 и IL-4 не изменились в образцах субъектов относительно контроля (рисунки 2 (b) –2 (d)). Однако наблюдалась поразительно повышенная экспрессия мРНК TNF- α у субъектов с БП по сравнению с контрольной группой (рис. 2 (а)). Важно отметить, что это увеличение воспалительного цитокина TNF- α сопровождалось усиленной экспрессией мРНК MMP-2 (рис. 3 (b)), и наблюдалась тенденция к повышенной экспрессии MMP-1 и MMP-9 у пациентов с БП ( Рисунки 3 (а) и 3 (г)).MMP-3 не отличался между исследуемыми группами (рис. 3 (c),). Кроме того, наблюдалась положительная и значимая корреляция между экспрессией мРНК TNF- α и MMP-2, когда все предметы исследования оценивались вместе (рис. 4,;). В целом эти данные позволяют предположить, что местные иммунные нарушения, которые приводят к потере зубов, не ограничиваются деснами. Пародонтальная или костная ткань рядом с обширными участками резорбции представляет соответствующие воспалительные признаки, указывающие на разрушение и прогрессирование пародонтита у восприимчивых людей.


4. Обсуждение

Данные, представленные в этом исследовании, полученные при осмотре участков, близких к областям с обширным повреждением пародонта, показали, что, как и ожидалось, воспаление при поздней стадии БП не ограничивается деснами. В противном случае ткани, такие как альвеолярная кость, которая клинически подвергается процессу резорбции, представляют соответствующие результаты, которые можно рассматривать как воспалительные биомаркеры развития заболевания у восприимчивых пациентов. Хотя это и предсказуемо, это первое исследование, которое показало иммунный ответ, связанный с развитием пародонтита, непосредственно в поврежденной кости и соседней области.

Интересно, что наши пациенты с поздней стадией БП имели ряд особенностей, характерных для местного воспаления, и некоторые из них были курильщиками, привычка, которая, как известно, классически участвует в прогрессировании БП. Несмотря на это, по-видимому, он не препятствовал распространению заболевания на костную ткань, поскольку проанализированные маркеры воспаления не экспрессировались по-разному у этих людей.

В качестве следующего подхода мы исследовали, может ли PD приводить к гистологическим изменениям в резорбируемых участках кости, близких к большому пародонтальному карману.Гистологические параметры указывали на легкий воспалительный процесс, состоящий преимущественно из мононуклеарных клеток. Кроме того, это легкое воспаление, связанное с клетками TRAP + , может указывать на присутствие микробов и активный процесс повреждения тканей, хотя и не в такой степени, как тот, который наблюдается в большом пародонтальном кармане, что привело к потере зуба. Подтверждая наши данные, предыдущие исследования показали, что патогенные микроорганизмы могут колонизировать разные участки, а затем распространять локальное воспаление в случае неконтролируемой нагрузки патогенными микроорганизмами [22, 23].

Фактически, ключевой особенностью БП является потеря альвеолярной кости. Целостность костной ткани зависит от баланса между образованием кости остеобластами и резорбцией кости остеокластами [24, 25]. В этом сценарии несколько провоспалительных цитокинов были идентифицированы как ключевые молекулы, способствующие разрушению тканей пародонта, включая IL-1, TNF- α , IFN- γ и IL-6 помимо RANKL [26, 27]. Таким образом, с учетом наших результатов, возможно, что более высокая мРНК TNF- α , обнаруженная у наших пациентов, могла действовать как важный остеокластогенный фактор, индуцируя локальную дифференцировку остеокластов, которая может привести к резорбции кости.

Мы также обнаружили, что количество клеток IL-17 + было выше в областях PD, чем в контрольных здоровых тканях. Такими клетками могут быть CD4 + , CD8 + , γδ + , нейтрофилы, естественные клетки-киллеры или другие [28–32]. Предыдущее исследование продемонстрировало, что пациенты с хроническим пародонтитом имеют клетки Th27, а также экспрессию IL-17 в воспаленной ткани пародонта, что указывает на возможное участие этого цитокина в заболеваниях пародонта [13].Действительно, клетки Th27 могут усугублять воспалительное заболевание пародонта, индуцируя металлопротеиназы или медиаторы воспаления фибробластами десен [33]. В этом контексте наши результаты предполагают участие клеток Th27 в воспалительных событиях, запускаемых в пораженных участках пародонта. Кроме того, IL-17 может индуцировать RANKL, основной стимулирующий фактор для дифференцировки и активации остеокластов при воспалительных заболеваниях костей, таких как ревматоидный артрит и БП [34, 35].Тогда большее количество остеокластов в оцениваемых областях также может быть связано с присутствием клеток IL-17 + .

Воспалительный процесс при БП приводит к деградации внеклеточного матрикса, в основном коллагена, за счет избыточной продукции ММП, которая может быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми резидентными и воспалительными клетками [36, 37]. Однако во время процесса заживления, который следует за воспалением, коллаген также вновь вырабатывается для ремоделирования внеклеточного матрикса [38]. Подобные явления можно наблюдать в тканях пародонта после лечения заболеваний пародонта [37].Следовательно, повышенное отложение коллагена, наблюдаемое у наших пациентов, может быть результатом восстановительной реакции на начальное воспаление, вызванное рядом с обширными областями резорбции кости. Фактически, количество клеток TGF- β + было немного выше в группе PD по сравнению с контролем. Тем не менее, этот цитокин может играть двойную роль при БП, контролируя воспаление или индуцируя дифференцировку ответа Th27 [13, 21].

Наиболее поразительно, что, как обсуждалось ранее, уровни TNF- α были значительно увеличены в костной ткани из группы PD.Поскольку TNF- α важен для остеокластогенеза, возможно, что этот фактор инициирует дифференцировку остеокластов при субклиническом воспалительном процессе. Кроме того, TNF- α продуцируется в ответ на пародонтопатогены, вызывая микробицидную активность фагоцитарных клеток, и в отсутствие субъединицы p55 рецептора α TNF- у мышей, инфицированных Aggregatibacter actinomycetemcomitans , наблюдается меньшая резорбция костей. и воспалительный ответ, помимо увеличения количества бактерий [39].Следовательно, более высокие уровни TNF- α в нашей группе PD могут указывать на присутствие патогенов в среде пародонта, помимо объяснения большего количества остеокластов у этих пациентов [40, 41].

Во время активного периодонтита разрушение соединительной ткани десны, в основном коллагена, происходит из-за экспрессии MMPs in situ воспалительными и резидентными клетками, такими как фибробласты и эпителиальные или эндотелиальные клетки [33, 37]. Однако оценка MMPs непосредственно в резорбируемых костями областях, прилегающих к большому пародонтальному карману, а также их роль в исходе заболевания неясны.У наших субъектов с БП наблюдалась легкая воспалительная инфильтрация клеток, а экспрессия мРНК ММР-2 была почти в пять раз выше в образцах из этой группы. Этот местный инфильтрат может продуцировать ММП-2, основываясь на предыдущих результатах, показывающих, что TNF- α стимулирует секрецию активного ММП-2 [42, 43], что приводит к деградации коллагена типов I, II и III. . Экспрессия MMP-2 в биоптатах субъектов с PD может указывать на возможное биологическое изменение в обмене соединительной ткани и последующий активный процесс резорбции кости.Кроме того, расщепление коллагена под действием MMP-2 может производить пептиды, важные для набора мононуклеарных и полиморфно-ядерных клеток, которые впоследствии могут усиливать воспалительный процесс.

В нашем исследовании мРНК TNF- α также коррелировала с MMP-2. Хотя мы не оценивали активность MMP-2 in situ , мы могли бы предположить, что продукция TNF- α может активировать регуляцию металлопротеиназы-1 мембранного типа (MT1-MMP), которая способна активировать латентную форму MMP- 2 [44], тем самым разрушая коллаген в участках БП.Такое явление может быть подтверждено более высоким процентом областей коллагена, что указывает на процесс ремоделирования, который следует за деградацией коллагена. Действительно, повторное воздействие низкой или умеренной концентрации ЛПС вызывало усиление сердечного фиброза наряду с повышенной экспрессией ММП (включая ММР-2) в сердце мышей, что указывает на то, что субклиническая воспалительная реакция может вызывать тканевый коллагеновый ответ и изменять баланс ММП [45]. ]. Тем не менее, дальнейшие исследования все еще необходимы, чтобы лучше прояснить эту гипотезу.

5. Выводы

Ткани, соседствующие с большими пародонтальными карманами, содержат маркеры воспаления, такие как IL-17, TNF- α , MMP-2 и накопление остеокластов, которые могут быть предикторами локальной резорбции кости и распространения заболевания. Эти результаты подтверждают важность более подробной оценки этих областей, отличных от десны, поскольку местный иммунный ответ может представлять собой дозорные факторы, влияющие на исход заболевания.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Вклад авторов

Тьяго Альварес да Коста и Марсело Хосе Барбоса Силва внесли равный вклад в эту работу.

Благодарности

Авторы благодарят участников исследования и Вивиани Нардини из Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, за помощь в подготовке рисунков. Исследование, приведшее к этим результатам, получило поддержку и финансирование от Núcleo de Apoio à Pesquisa em Doenças Inflamatórias (NAPDIN) в соответствии с Соглашением о гранте No.11.1.21625.01.0, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico и Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais (FAPEMIG).

Пародонтологический диагноз — Пародонтит как проявление системного заболевания

Хронический пародонтит — распространенное заболевание полости рта. Он состоит из хронического воспаления тканей пародонта из-за скопления зубного налета. Пародонтит начинается с гингивита и может перерасти в хронический и агрессивный пародонтит.Важно диагностировать хронический пародонтит на ранних стадиях, чтобы предотвратить серьезное и необратимое повреждение зуба. Поскольку хронический пародонтит протекает безболезненно по мере прогрессирования заболевания, пациенты нечасто обращаются за стоматологическим лечением на ранних стадиях. Хронический пародонтит легкой и средней степени тяжести поддается лечению с помощью надлежащего механического удаления биопленки и зубного камня поддесневым способом. Тщательная и эффективная гигиена полости рта и регулярные осмотры пародонта каждые три месяца имеют решающее значение для лечения этого заболевания.

Хронический пародонтит распространен среди взрослого и пожилого населения во всем мире. В Соединенных Штатах заболевание поражает около 35% взрослых в возрасте от 30 до 90 лет. Кумулятивные эффекты потери альвеолярной кости, потери прикрепления и образования карманов более очевидны с возрастом пациента. Возраст связан с усилением деструкции пародонта. У пациентов, которые соблюдают правила гигиены полости рта дома и регулярно проходят осмотры, распространенность деструкции пародонта увеличивается с возрастом.Самый высокий показатель зарегистрирован в возрасте от 50 до 60 лет.

Существует множество факторов риска, которые могут повлиять на распространенность, скорость, степень и тяжесть прогрессирования заболевания. Некоторые из наиболее важных факторов риска включают курение, плохую гигиену полости рта и неспособность контролировать биопленку зубного налета.

Заболевание обычно прогрессирует от медленной до умеренной скорости, однако у пациента могут быть периоды быстрого прогрессирования. Хронический пародонтит также может быть связан с местными предрасполагающими факторами.Заболевание также может быть изменено и быть связано с некоторыми системными заболеваниями, включая диабет и ВИЧ. Он также может быть изменен внешними факторами, помимо системных заболеваний, таких как курение и эмоциональный стресс, беспокойство или депрессия. У курильщиков десна бледная, фиброзная и при зондировании кровоточит с меньшей вероятностью. Это связано с влиянием никотина на сосудистую сеть. В результате происходит более медленный ответ, что объясняет, почему при обследовании могут быть получены неверные данные.

Пародонтит как проявление системного заболевания является одной из семи различных категорий пародонтита, используемых в системе классификации Американской академии пародонтологии 1999 года. Существует не менее 16 системных заболеваний, связанных с пародонтитом. Эти системные заболевания связаны с заболеваниями пародонта, поскольку они могут способствовать снижению устойчивости организма к инфекциям или нарушению функции соединительной ткани десен. Это увеличивает предрасположенность пациента к разрушению, вызванному воспалением.

Эти вторичные воспаления пародонта не следует путать с другими состояниями, при которых существует эпидемиологическая связь с пародонтитом, но нет доказательств причинной связи. Эти состояния включают ишемическую болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания и эректильную дисфункцию.

С пародонтитом связаны следующие состояния:

  • Сахарный диабет: Последние данные свидетельствуют о том, что, как и при сахарном диабете, у людей с нарушением глюкозы натощак наблюдается более высокая степень воспаления пародонта.
  • Связано с гематологическими нарушениями
    • Приобретенная нейтропения
    • Лейкемия

Пациентам, у которых пародонтит является проявлением гематологических нарушений, важно согласовать с врачом пациента при планировании лечения пародонта. Следует избегать лечения в периоды обострения злокачественного новообразования или во время активных фаз химиотерапии. Кроме того, антимикробная терапия может быть рассмотрена, когда необходимо срочное лечение, когда количество гранулоцитов низкое.

Пародонтит также связан со следующими генетическими заболеваниями:

  • Семейная и циклическая нейтропения
  • Синдром Дауна
  • Расстройство адгезии лейкоцитов
  • Синдром Папийона – Лефевра
  • Синдром Чедиака – Хигаши
  • Болезнь Лангерганса
  • Болезнь накопления гликогена
  • Хроническая гранулематозная болезнь
  • Детский генетический агранулоцитоз
  • Синдром Коэна
  • Синдром Элерса-Данлоса (типы IV и VIII)
  • Гипофосфатазия
  • Болезнь Крона
  • Синдром Марфана
  • Синдром Клайнфельтера

Заболевания пародонта | BMJ

  1. John Coventry,
  2. Gareth Griffiths,
  3. Crispian Scully,
  4. Maurizio Tonetti

Большинство заболеваний пародонта возникает или усугубляется скоплением зубного налета, а пародонтит, в частности, связан с Porphyromonas gingivalis , Bacteroides forsythus и Actinobacillus actinomycetemcomitans .Зубной камень (зубной камень) может образоваться в результате кальцификации зубного налета над или под линией десен, а налет, который накапливается на зубном камне, усугубляет воспаление. Воспалительная реакция связана с прогрессирующей потерей периодонтальной связки и альвеолярной кости и, в конечном итоге, с подвижностью и потерей зубов.

Хронический маргинальный гингивит с проявлением эритематозных отеков

Заболевания пародонта экогенетичны в том смысле, что у субъектов, подверженных влиянию генетических факторов или факторов окружающей среды (таких как полиморфизм гена интерлейкина 1, курение сигарет, иммунная депрессия и диабет), инфекция приводит к более быстро прогрессирующему заболеванию.Остеопороз также влияет на потерю костной массы пародонта.

Гингивит с гиперплазией

Возможные эффекты пародонтоза на системное здоровье через провоспалительные цитокины были в центре внимания. Исследования для проверки силы ассоциации с атеросклерозом, гипертонией, ишемической болезнью сердца, цереброваскулярными заболеваниями и низкой массой тела при рождении, а также с любыми эффектами контроля диабета, продолжаются.

Гингивит

Хронический гингивит в той или иной степени поражает более 90% населения.Если лечить, прогноз хороший, но в противном случае может развиться пародонтит, подвижность и потеря зубов. Маргинальный гингивит безболезнен, но может проявляться кровотечением из десневой щели, особенно при чистке зубов. Края десен слегка красные и опухшие, со временем появляется легкая гиперплазия десен.

Лечение —Если зубной налет не будет тщательно удален и удержан под контролем с помощью чистки зубов щеткой и зубной нитью, а при необходимости, путем удаления зубного камня с помощью скальпирования и полировки стоматологическим персоналом, состояние будет повторяться.Хотя гингивит…

Заболевание пародонта у домашних животных в стоматологической клинике в Портленде, ИЛИ

Home • Продвинутая стоматологическая помощь домашним животным • Заболевания пародонта

Что ниже линии десен?

Прикрепленная десна — Плотно прилегающая десна, прилегающая к зубу. Это первая линия защиты зуба, предотвращающая проникновение бактерий ниже линии десен.

Пародонтальная связка — Полоса волокнистой соединительной ткани, которая соединяет зуб с альвеолярной костью.

Альвеолярная кость — Кость, окружающая корень зуба.

Цемент — твердое костное вещество, покрывающее корень зуба.

Что такое пародонтит? Что вызывает это?

  • Заболевания пародонта у собак и кошек можно предотвратить. Это одно из наиболее часто диагностируемых заболеваний у собак мелких пород в возрасте 1-2 лет, у собак крупных пород в возрасте 3-4 лет и кошек, как правило, в возрасте примерно 2-3 лет.
  • Заболевание пародонта — хроническое заболевание, которое развивается с течением времени. Причина — сложная биопленка, полная бактерий, называемая «зубным налетом». Зубной налет прилипает к поверхности зубов, и когда минералы в слюне вступают в контакт, налет затвердевает и превращается в зубной камень (зубной камень). Камень будет более прочно прикрепляться к поверхности зубов, и его с меньшей вероятностью удастся удалить простой чисткой зубов в домашних условиях.
  • Заболевание пародонта поражает структуры зуба, окружающие каждый зуб, включая прикрепленную десну, альвеолярную кость, периодонтальные связки и цемент.
  • Известно также, что запущенное хроническое заболевание пародонта поражает внутренние органы и другие хронические состояния, такие как диабет, болезни почек и сердца.
  • По мере того, как налет / бактерии продолжают формироваться, он перемещается с поверхности зуба и остается под десной. Прикрепленная десна разрушится, и бактерии переместятся в кость. Хотя зубной камень над линией десен легко увидеть, мы не можем увидеть, что происходит под линией десен, без анестезии и внутриротовой рентгенографии.Это означает, что заболевание, которое вы видите над линией десен, является лишь частью того, что может происходить ниже линии десен.

Это больно? Какие признаки могут быть у моего питомца боли?

Да, может быть. Поскольку они не могут сказать нам, когда им неудобно или больно, это может затруднить получение точного ответа. По нашему опыту, у 1 из 20 собак или кошек могут действительно проявляться внешние признаки зубной боли. Остальные очень стойкие и скроют признаки боли.

Признаки боли во рту могут включать:

  • Галитоз (неприятный запах изо рта)
  • Зубной налет и зубной камень
  • Красные и воспаленные десны
  • Слюна с оттенком крови на зубной щетке и / или игрушках
  • Лапы или трение одной стороны лица
  • Больше не играет с игрушками
  • Не хотят жевать одну сторону рта
  • Вы могли почистить зубы, но теперь вам не дают
  • Слюни
  • Шатающиеся зубы или даже выпадающие зубы
  • Снижение аппетита и похудание
  • Прячется
  • Напор

«Вылечит» ли это одна стоматологическая процедура? Что можно сделать дома, чтобы замедлить процесс пародонтоза?

№Заболевания пародонта — это постоянная борьба. Зубной налет на зубах нашего питомца накапливается так же быстро, как и на наших. Если бы мы не чистили зубы зубной нитью и зубной нитью, у нас бы быстрее развивалось заболевание пародонта. Генетика играет важную роль в заболеваниях пародонта, поэтому у некоторых домашних животных может быть меньше проблем, чем у других. Чистить зубы питомцу так же важно, как и чистить зубы. Чистка зубов вашего питомца один раз под анестезией не «вылечит» пародонтоз, но это важная часть поддержания здоровья рта.Важно чистить зубы питомцу ежедневно (или как минимум через день). Мы поможем вам разработать режим ухода на дому, который соответствует вашему графику и потребностям вашего питомца.

Предлагаем лазерную терапию пародонтальных карманов!

Лазерная обработка пародонтальных карманов — вариант для вашего питомца! Использование лазерной терапии для пародонтальных карманов увеличивает кровообращение и способствует заживлению, при этом очищая и удаляя зубной ряд пародонтальных карманов.

Что делать, если я не могу чистить зубы своему питомцу?

Механическая чистка зубов вашего питомца — лучший способ уменьшить количество налета / бактерий.Если это не вариант для вас, мы можем обсудить другие возможные альтернативы, которые могут лучше подойти вам и вашему питомцу.

Мы не хотим, чтобы чистка зубов вашего питомца стала негативным опытом для вас или вашего питомца. Если ваш питомец агрессивен, мы не будем помещать вас в положение, в котором вас могут укусить. Ваша безопасность очень важна для нас!

Пожалуйста, не стесняйтесь обращаться к Ветеринарному совету по гигиене полости рта (VOHC.org) на предмет ветеринарно одобренных продуктов.

Можно ли сохранить зубы с тяжелым заболеванием пародонта или хирургическое удаление — единственный вариант?

Да, иногда зубы можно спасти.К сожалению, мы не сможем ответить на этот вопрос, пока не сделаем внутриротовую рентгенограмму и не измерим глубину кармана с помощью пародонтального зонда. Это потребует от вашего питомца анестезии. Есть много факторов, которые влияют на то, как лечить зуб. Заболевание пародонта у каждого зуба может прогрессировать по-разному, поэтому можно рекомендовать несколько вариантов лечения, если более одного зуба нездоровы.

В день процедуры для вашего питомца мы сделаем внутриротовую рентгенограмму и проведем тщательную устную оценку.После выполнения этих действий мы можем позвонить вам, если наши рекомендации по лечению будут отличаться от тех, которые обсуждались во время консультации с вашим питомцем.

Для расширенного лечения пародонта могут потребоваться дополнительные процедуры. Ежегодная чистка зубов и строгий уход на дому помогут обеспечить долгосрочное благополучие зубов ваших питомцев. Это тоже нужно будет учесть. Наша цель — устранить любой источник инфекции или боли, и хирургическое удаление может быть единственным способом достижения этой цели.

Мы не рекомендуем пытаться спасти зуб, если нам кажется, что прогноз плохой.

Каковы рекомендации по последующему лечению пародонтита на зубе?

Есть три вещи, которые могут помочь обеспечить хороший прогноз:

  1. Чистка зубов вашего питомца в домашних условиях: особенно уделите особое внимание зубу или зубам, на которых была проведена сложная операция на пародонте.
  2. Последующие процедуры: в зависимости от того, какое лечение было проведено, нам может потребоваться увидеть вашего питомца через 4-6 месяцев, чтобы оценить заживление под наркозом.
  3. Ежегодные стоматологические процедуры: важно чистить и осматривать зубы вашего питомца каждый год. Особенно, если бороться с пародонтозом — нелегкая задача.

Заболевание пародонта — Риджвуд, Фэйр Лоун, округ Берген, штат Нью-Джерси

Три стадии заболевания десен

1. Гингивит

Гингивит — первая стадия заболевания пародонта и единственная стадия, которая полностью обратима при правильном уходе.На этом этапе зубной налет может накапливаться на линии десен и вызывать воспаление. Вы также можете испытать один или несколько симптомов, например:

  • Красные, болезненные или опухшие десны
  • Кровотечение при чистке щеткой и зубной нитью
  • Неприятный запах изо рта
  • Легкая рецессия десен

При обнаружении на самой ранней стадии как гингивит повреждение обратимо, поскольку инфекция еще не распространилась на окружающие соединительные ткани. Во время планового осмотра наша команда гигиенистов осмотрит вас на предмет признаков гингивита и проведет тщательную чистку.Кроме того, важно соблюдать правила гигиены полости рта, ежедневно чистя зубы щеткой и зубной нитью, чтобы предотвратить образование зубного налета. Если не лечить, это состояние может прогрессировать до пародонтита.

Для защиты здоровья полости рта жизненно важно диагностировать и лечить это заболевание как можно раньше.

2. Пародонтит

Пародонтит поражает пародонтальные связки, удерживающие зубы на месте. На этом этапе инфекция может нанести непоправимый ущерб соединительной ткани, в результате чего между зубами и деснами образуются пародонтальные карманы.Симптомы пародонтита включают:

  • Десны опухшие и ярко-красные
  • Нежные или чувствительные десны
  • Увеличенное пространство между зубами, где могут образовываться пародонтальные карманы
  • Хронический неприятный запах изо рта или стойкий неприятный привкус во рту
  • Зубы, которые кажутся расшатанными и не подходят друг к другу должным образом

Если у вас пародонтит, мы можем порекомендовать глубокую чистку для удаления налета и зубного камня с зубов и десен.Во время этой процедуры, также известной как удаление зубного камня и строгание корня, наша команда может очистить и сгладить корни зубов, чтобы минимизировать риск образования зубного налета. Наша команда может помочь вам вылечить пародонтит, чтобы предотвратить его дальнейшее прогрессирование.

3. Пародонтит на поздних стадиях

Продвинутый периодонтит наносит серьезный вред здоровью полости рта в целом. Эта стадия приводит к потере кости и тканей, удерживающих зубы на месте. В свою очередь, ваши зубы могут расшатываться, смещаться или смещаться, и в конечном итоге может потребоваться удаление для устранения инфекции.Симптомы запущенного пародонтита включают:

  • Постоянный неприятный запах изо рта
  • Десны опухшие и кровоточащие
  • Тяжелая рецессия десен
  • Глубокие пародонтальные карманы
  • Свободные или смещенные зубы
  • Потеря зуба

Для лечения запущенного пародонтита наша клиника предлагает управляемую регенерацию тканей, которую мы можем комбинировать с гелем Straumann® Endogain ™, чтобы способствовать восстановлению здоровой фиброзной ткани и костей. Раннее обнаружение заболевания десен может помочь сэкономить время и деньги на дополнительное лечение и реставрацию.

Поддерживайте здоровье полости рта

Наша практика посвящена защите и сохранению здоровья полости рта наших пациентов. От вашей первой консультации до процедуры и послеоперационного ухода мы позаботимся о том, чтобы все ваши потребности были удовлетворены. Если вы испытываете какие-либо симптомы заболевания десен, свяжитесь с нашим офисом по телефону (201) 652-2474 или заполнив нашу онлайн-форму.

ВИЧ и стоматология (14HC02)

В течение последних нескольких лет исследователи сосредоточили свое внимание на связи между заболеваниями пародонта и хроническими воспалительными состояниями, такими как диабет, респираторные заболевания, сердечно-сосудистые заболевания и болезнь Альцгеймера.

Недавнее исследование Шармы и Шамсуддина, опубликованное в «Журнале пародонтологии» за январь 2011 г., предполагает возможную связь между заболеваниями пародонта и заболеваниями верхних дыхательных путей. 16 Часто считалось, что пародонтологические бактерии играют роль во многих возможных связях между здоровьем полости рта и общим здоровьем. В этом исследовании подчеркивается, что хроническое воспаление, вызванное патогенами пародонта во рту, также может играть роль в прогрессировании системного заболевания.Эффективное лечение воспаления пародонта может иметь системные эффекты при лечении других хронических воспалительных состояний. Хотя присутствие бактерий имеет важное значение для воспаления и болезней, важно также помнить, что в них участвуют и другие факторы. Другие факторы риска заболеваний пародонта включают курение, беременность или другие гормональные изменения у женщин, генетику, диабет, лекарства и ВИЧ. Заболевания пародонта также связаны с возрастом и обычно начинаются в возрасте от 30 до 40 лет.У подростков может развиться гингивит, который является более легкой формой заболевания десен. Когда гингивит возникает у взрослых и не лечится, он может прогрессировать до пародонтоза, который является более тяжелой формой заболевания десен, поражающей опорные структуры зубов, что приводит к потере зубов. И гингивит, и заболевание пародонта вызываются «зубным налетом» или бактериями, которые скапливаются на линии десен зубов, вызывая хроническое воспаление. Более легкая форма гингивита обычно обратима при усилении гигиены полости рта (чистка щеткой и зубной нитью) и профессиональной чистке стоматологом или стоматологом-гигиенистом.В обоих случаях раннее лечение может помочь предотвратить потерю зубов.

Заболевания пародонта, уникальные для пациентов с ослабленным иммунитетом, — это некротический язвенный пародонтит (NUP) (Рисунок 1 ниже) и линейная эритема десен (LGE) (Рисунок 2 ниже). NUP характеризуется быстрым разрушением кости, что может привести к потере зубов в течение нескольких месяцев. Пациенты будут жаловаться на сильную боль, часто называемую «болью в глубокой челюсти». Обширный некроз мягких тканей, кровотечение, расшатывание зубов и зловонный запах изо рта также являются сопутствующими симптомами.Наличие NUP указывает на тяжелую иммуносупрессию.

LGE — форма гингивита, характеризующаяся отчетливой красной полосой (шириной 2-3 мм) вдоль края десны. В некоторых случаях это проявляется в виде небольших петехиальных пятен на десне. Чаще всего он проявляется в передних зубах, но может распространяться и на задние зубы, в некоторых случаях возникает кровотечение и дискомфорт. 3 Если не лечить, LGE может со временем перейти на NUP. Американская академия пародонтологии классифицирует LGE как грибковое по происхождению, хотя противогрибковые препараты обычно не используются для лечения LGE.Зубной налет минимален у пациентов с LGE.

Заболевания пародонта — хронические воспалительный процесс с участием специфические бактерии, влияющие на ткани и кости, поддерживающие зубы. Есть несколько форм пародонтоза, которые уникальный для людей с ослабленным иммунитетом пациент.

Лечение воспаления может не только помочь в лечении заболеваний пародонта, но также может помочь в лечении других хронических воспалительных состояний.

Осложнения, связанные с NUP и LGE
Обезболивание и питание имеют решающее значение для пациентов с НУП. Поскольку у этого пациента тяжелая иммуносупрессия, необходимо исключить другие системные условно-патогенные инфекции. 3 Этому пациенту также могут потребоваться пищевые добавки, поскольку боль может мешать правильному питанию. Направление к стоматологу как по программе LGE, так и по программе NUP необходимо срочно.

Ведение / лечение NUP и LGE
Управление NUP включает обезболивание.Перед обращением к стоматологу врач может прописать болеутоляющие обезболивающие и 0,12% хлоргексидина глюконат для полоскания рта. Стоматологическое лечение LGE и NUP похоже. Оба подчеркивают важность тщательной гигиены полости рта. Лечение NUP включает удаление инфицированных зубов. Включены локальная обработка инфицированных участков, а также удаление зубного камня и выравнивание корня зубов. Зараженные участки орошают повидон-йодом 10% или хоргексидина глюконатом 0,12%. Также рекомендуются ежедневные полоскания с противомикробными и системными антибиотиками (метронидазолом).Периодонтальное обслуживание также показано каждые три месяца после того, как инфекция куплена.


Признаки и симптомы NUP и LGE
NUP (Рисунок 1)
• Быстрая потеря костной массы.
• Сильная глубокая боль в челюсти.
• Зловонный запах изо рта.
• Указывает на развитую иммуносупрессию.
• Некроз мягких тканей (потеря межзубного сосочка).
LGE (Рисунок 2)
• Без потери костной массы.
• Может возникнуть кровотечение и дискомфорт.
• Может не иметь неприятного запаха изо рта.
• Указывает на тяжелую иммуносупрессию.
• Красная полоса на краю десны.

РЕЗЮМЕ

Привлечение медицинского работника к уходу за полостью рта при ВИЧ повышает важность хорошего здоровья полости рта как части общего состояния здоровья.При надлежащем обучении медицинские работники могут выявить заболевание полости рта, различать обычную и неотложную помощь, знать взаимосвязь между состоянием полости рта и системным здоровьем, а также обеспечить временное облегчение при оральной инфекции и боли.


КОРПУСА

Махназ Фатахзаде, бакалавр, DMD, MSD, Dip ABOM Стоматологическая школа Нью-Джерси, UMDNJ

45-летний мужчина афроамериканца был направлен для оценки бессимптомного образования на дне рта (FOM), отмеченного во время орального обследования его терапевтом.

Он сообщил, что образование мешает полному сидению его зубного протеза, вызывая трудности с жеванием и плохое питание в течение последних нескольких месяцев. Последний раз пациент посещал стоматолога пять лет назад, когда ему поставили полные верхние и нижние протезы. После этого он не явился на осмотр полости рта и на обслуживание зубных протезов. В анамнезе пациента были выявлены ВИЧ-инфекция, гепатит С и инфекционный эндокардит. Он не принимал никаких лекарств и находился под наблюдением гепатолога на предмет гепатита С и его терапевта на предмет ВИЧ, который был стабильным, что подтверждено недавним подсчетом CD4, равным 590.Он имел 30-летнюю историю курения табака и 3-летнюю историю IVDU. Он отрицал употребление наркотиков в настоящее время.

При внеротовом осмотре выявлена ​​шейная лимфаденопатия, но без увеличения слюнных желез или поражений лица. Внутри рта слизистая была розовой и влажной. На дне рта было небольшое скопление слюны, на языке не было налета. При внимательном осмотре на дне его рта было обнаружено сферическое образование диаметром около 2 см с розово-белой текстурой (рис. 3).Он был уплотнен, но не болезнен при пальпации. Пациент сообщил, что это развивалось постепенно, и не помнил очевидных травм полости рта. Было неясно, является ли плохая посадка протеза полости рта результатом, а не этиологией роста полости рта. Дифференциальный диагноз включал реактивное поражение, такое как травматическая фиброма, а также злокачественное новообразование полости рта. Последнее, безусловно, вызывало беспокойство, поскольку пациент был хронический и заядлый курильщик.

Принимая во внимание наличие инфекционного эндокардита в анамнезе, пациенту была назначена премедикация 2 г амоксициллина перед инвазивной пероральной процедурой, а под местной анестезией была проведена инцизионная биопсия для определения характера образования в полости рта.Гистопатологическая оценка выявила сегмент слизистой оболочки полости рта, который замещен гнездами и островками неопластического многослойного плоского эпителия в фиброзной строме, содержащей инфильтраты хронических воспалительных клеток. Острова опухоли проникли в скелетные мышцы и показали увеличение ядер, гиперхроматизм и производство кератина. (Рисунок 4). Эти особенности соответствовали инвазивной, умеренно дифференцированной плоскоклеточной карциноме (SCC). Пациент был проинформирован о диагнозе и направлен к хирургу головы и шеи для лечения.Диагностическое обследование выявило ПКР III стадии FOM с поражением шейного узла и отсутствием отдаленных метастазов. Пациенту выполнено хирургическое удаление опухоли, радикальное рассечение шейки метастатических лимфатических узлов и адъювантная лучевая терапия. Несмотря на то, что после завершения терапии у него не было злокачественных заболеваний, у него были трудности с выполнением нормальных функций полости рта, и он получал пищу через желудочный зонд в течение нескольких месяцев во время выздоровления.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Copyright © 2021 Новокузнецк. 654041, Новокузнецк, Кутузова 25