Нерв троичный: Невралгия тройничного нерва: симптомы, диагностика и лечение

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) – заболевание, в ходе которого возникают приступы боли (интенсивной, стреляющей, жгучей) в областях иннервации – зонах снабжения нервными волокнами височной, лобной областей, кожи лица, жевательных мышц, глазной конъюнктивы, некоторых мышц полости рта (например, челюстно-подъязычной).

Общие сведения

Боли в зоне лица считаются наиболее сложными в медицине, так как они связаны с патологиями как нервной системы, так ЛОР-органов, зубочелюстной системы или глаз. Тем не менее, часто причиной таких болей оказываются тригеминальные невралгии.

Проблема находится на верхушке рейтинга неврологических заболеваний из-за большого количества факторов: мучительных приступообразных болей, социальной и трудовой дезадаптации (человеку крайне сложно продуктивно работать, он находится в постоянном напряжении), длительного лечения. Симптомы можно определить, но точную причину заболевания и действительно эффективное лечение способен назначать только специалист. В 5-й городской больнице города Минска созданы все условия для качественной неврологической и нейрохирургической помощи: от диагностики до лечения.

Патогенез

Тригеминальная невралгия развивается из-за нарушений центрального компонента (кровообращения в ядре) или периферического (периферических отделов нерва). По этой причине для лечения используются разные подходы.

В патогенетические механизмы включены сосудистые, эндокринно-обменные и иммунологические факторы. Из-за них меняется чувствительность ядер и фиксируется очаг патологической активности в центральной нервной системе. После этого в зонах иннервации разных ветвей нерва возникают триггерные (гиперчувствительные) области, при раздражении которых приходят приступы боли на лице.

Сосудистый фактор участвует при классической невралгии, когда на корешок нерва воздействует вертикально пересекающая артериальная петля.

Васкулоневральный конфликт (конфликт нерва и сосуда) особенно учитывается у людей, у которых начинается склерозирование артерий и волокон нерва. При трегиминальной невралгии пожилых это наиболее распространённый случай.

Аутоиммунные процессы (с атакой организма собственными клетками) вызывают воспалительные реакции при стоматологическом лечении и простуде. В этом случае именно они вызывают невралгию тройничного нерва и болевые ощущения.

Классификация

Невралгии тройничного нерва квалифицируют в соответствии с несколькими признаками: природа возникновения, характер боли, зона поражения (локализации).

Первичная и вторичная невралгия.

Самая популярная классификация связана с этиологией (природой возникновения).

  1. Первичная идиопатическая. Возникает как ответ на васкулярную компрессию (сдавливание) тригеминального корешка. Чаще всего на практике такое сдавливание происходит в области мозгового ствола.
  2. Вторичная симптоматическая. Последствие инфекций, возникновения новообразований и их роста, костных изменений.

Для того чтобы распознать характер невралгии тройничного нерва, используют данные томографии (нейровизуализации) черепа и самого нерва.

При истинной невралгии при лечении, прежде всего, нужно фокусироваться на природе заболевания, а при вторичной идёт борьба и с симптомами и устранением основного заболевания.

Вторичная невралгия при этом может иметь центральную и периферическую форму проявления. При центральной форме боли появляются в зоне одной или нескольких ветвей троичного нерва. При периферической форме задействована зона входа корешка нерва в мозговой мост, в большинстве случаев при этом паталогические изменения имеет петля мозжечковой артерии.

Характер боли и зона поражения

Ещё одна классификация основана на характере боли.

  • Тип 1 TN. При невралгии такого типа характерны типично выраженные ощущения жжения. При этом боль острая, но непостоянная, эпизодическая. Длительность эпизодов может быть различной.
  • Тип 2 TN. Постоянная и тупая, ноющая боль.

Невралгии троичного нерва типа 1 TN более распространены, тип же 2 TN встречается более редко. При этом заболевание при таком типе проявления заболевания наиболее сложно диагностировать, так как картина заболевания похожа на ряд других неврологических заболеваний, а иногда и стоматологических проблем, в частности проблем с височно-нижнечелюстным суставом.

Разной может быть и зона поражения, её масштаб, могут быть задействованы соседние зоны. В связи с этим выделяют следующие уровни поражения:

  1. Поражение одной из периферических ветвей тройничного нерва
    . При поражении 1-й ветви нарушается чувствительность кожи (особенно в области лба и передней волосистой части головы, век, спинки носа, слизистых верхней части носовой полости, нарушаются ряд рефлексов, к примеру, надбровный). При поражении 2-й ветви теряется чувствительность кожи на скулах, щеках, теряется чувствительность кожи около наружных уголков глаз, есть проблемы с чувствительностью кожных покровов в районе верхней челюсти, губы, носа. При поражении 3-й ветви не чувствуются нижняя часть лица (подбородок, нижняя губа), язык, иногда возникает и проблема с жевательными мышцами (вплоть до паралича).
  2. Поражение корешка тройничного нерва на уровне основания мозга. Чаще всего – поражение полулунного узла, расположенного на большом корешке тройничного нерва. Чаще всего поражается при заболеваниях вирусного характера. Запущенная невралгия полулунного узла чревата быстрым развитием конъюнктивита и кератита. В итоге нужна не только помощь невролога, но и офтальмолога
  3. Поражение в области ядер ствола мозга. Наиболее болезненная симптоматика, похожая на «удары током». Может теряться чувствительность зон, связанных с любой ветвью тройничного нерва.
  4. Дентальная плексалгия. Как видно из названия, локализация связана с зоной иннервации зубного сплетения. Боль очень мучительная. Создаётся ощущение, что болит абсолютно всё: небо, скулы, виски, уши, шея (особенно верхняя треть), затылок. Особенно боль усиливается при надавливании на проблемную область.
  5. Поражение крылонебного узла. Задействованы отростки верхнечелюстного нерва и ряд волокон в области сонной артерии, слизистой оболочки носа., слюнных желез.
  6. Поражение области около глазницы. Стойкая односторонняя головная боль в области иннервации тройничного нерва совмещается со слезотечением, затруднением дыхания, покраснением лица.

Причины воспаления тройничного нерва

К поражению тройничного нерва могут привести как травмы (переломы, разрывы тканей, непрофессионально выполненная проводниковая анестезия), так и разрушение миелиновой оболочки самого нерва (характерная проблема для пациентов с рассеянным склерозом).

Но чаще речь идёт о воспалительном характере патологии.

Самые распространённые причины, ведущие к воспалению тройничного нерва:

  • воспаление оболочек головного или спинного мозга (менингит),
  • заболевания придаточных пазух носа (синусит),
  • нарушение прикуса,
  • герпес, передающийся на ганглии (узлы) тройничного нерва,
  • переохлаждение: все хорошо знают фразу: «Застудил нерв». На самом деле у человека переохлаждаются ткани, и затем уже воспаляется нерв.
  • бактериальная инфекция верхних дыхательных путей, горла.

Симптомы воспаления тройничного нерва

На воспаление нерва указывают следующие симптомы:

  • Боль в лицевой части.
  • Головная боль, чаще – мигрень.
  • Жжение, ощущение, что «ударяют электротоком «в области щек, скул, челюсти, области лба, глаз. Боль усиливается при движении лицевых мышц, жевании, шуме, ярком свете, прикосновении к коже.
  • Проблемы с мигательным рефлексом (снижение амплитуды) и, соответственно, увеличение уязвимости глаз.
  • Непроизвольное подёргивание мышц лиц (нервный тик).
  • Раздражительность.

Диагностика

На основании только опроса врач может различить невралгию третичного нерва от синдрома Шостада (при таком синдроме – более длительные приступы), посгерпических болей, типичных мигреней. Для понимания же полной картины важно обязательное проведение комплексной диагностики:

  • Томография. Для точной диагностики и правильного назначения лечения крайне важны максимально полные данные о состоянии мозга и выбора детальной схемы (схема важна для точного позиционирования) при проведении магнитно-резонансной томографии троичного нерва. Наиболее точные данные позволяет получить МРТ с контрастированием.
  • Томография (сканирование) сканирование тройничного нерва. Даёт возможность создать послойные изображения, выявить нейроваскулярный конфликт, признаки разрушения миелиновой оболочки нервов. Сканирование позволяет врачу получить полную картину того, как выглядит исследуемый нерв, что происходит в месте его выхода из ствола мозга.
  • Крайне важно, что томография позволяет не просто выявить, что есть нейроваскулярный конфликт, но и понять его причину. Это может быть конфликт мозжечковых артерий, невриома (новообразвание) нерва. Во многих случаях сканирование тройничного нерва осуществляется с одновременным сканированием лицевого нерва.
  • Рентген челюстей (при подозрении, что главная проблема – стоматологическая).
  • Ангиография. Важна для верификации (подтверждения) сосудистого генеза компрессии при внушительном размере аневризмы и сосудистой петли или аневризмы.

Также в большинстве случаев назначают анализ крови и мочи (особенно роль этих исследований ценна при патологиях, возникших как следствие на инфекционные заболевания).

Лечение

Лечение направлено на купирование болевого синдрома и предупреждение рецидивов заболевания.

При более легком течении заболевания может помочь медикаментозное лечение, при запущенны стадиях, обширных зонах поражения применяется хирургическое лечение. Оно же помогает и побороть непосредственно природу болезни.

Также при лечении используют физиотерапевтические методики. Но большинство врачей склоняется: они эффективны не как основные, а только как вспомогательные: усиливающие эффект консервативного медикаментозного лечения, а также могут применяться после хирургического вмешательства на стадии реабилитации. Например, медикаментозное лечение при острой стадии эффективно сочетать со светотерапией, особенно терапией инфракрасных лучей в небольшой дозировке. В острый период и в момент реабилитации должный эффект обеспечивает фонофорез, электрофорез, дарсонвализация. В неострой фазе полезно принятие лечебных ванн (например, с минералами), массажи, иглоукалывание, парафинотерапия.

Медикаментозное лечение

При консервативной терапии назначают следующие лекарства:

  • Препараты для борьбы с симптоматикой (болью). Самые распространённые препараты при медикаментозном лечении — карбамазепин, финлепсин, тегретол. Препаратом первого выбора при этом в большинстве клиник является карбамазепин. Он эффективен для снятия болей у 70—80 % пациентов с невралгией тройничного нерва.
  • Спазмолитики и миорелаксанты центрального действия. Одно из распространённых лекарств в данной ситуации баклофен.
  • Спиртовые блокады (инъекции), направленные на «заморозку» пораженной области лица, Эффект от блокад есть, но он непродолжителен. Поэтому прибегают к таким инъекциям часто как в временной мере, например, на этапе подготовки к хирургическому вмешательству.
  • Препараты метаболического действия. Их роль важна для стабилизации энергетического потенциала клеток и создания антигипоксического эффекта.
  • Противосудорожные средства. Помогают замедлить процесс передачи нервных импульсов.
  • Витамины группы B. Обладают нейротропным действием (улучшают метаболизм медиаторов и определённой анальгезирующей активностью, поэтому усиливают действие болеутоляющих).

Хирургическое лечение

Наиболее эффективны для борьбы с невралгиями тройничного нерва хирургические операции. Они позволяют не просто устранить боль, но и ликвидировать цепь импульсации, повлиять на конфликт между корешком черепного нерва, выходящего из ствола мозга, и сосудом, который примыкает к нему.

И, если причина именно такой конфликт, врачи рекомендуют сразу подумать об операции, а не тянуть время и пытаться решить проблему медикаментозно.

При этом наиболее эффективной и безопасной (сохраняется нерв) считается микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва. Операция представляет собой установку прокладки (протектора) между нервом и сосудом.

Микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва относится к транскраниальным эндоскопическим вмешательствам и проводится через минидоступ (фактически речь идёт о косметическом разрезе- не более 2,5х2 см, кровопотеря минимальная, не требуется длительная реабилитация)

Также может применятся механическая деструкция периферических ветвей, глицериновая ризотомия, лазерная термокоагуляция, радиочастотная деструкция. С победой над болью они позволяют справиться достойно, но в отличие от микроваскулярной декомпрессии, увы, при таких операциях не стоит задача сохранения нерва. Поэтому такие операции применяются чаще в тех случаях, когда микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва по каким-то причинам невозможна. Например, глицериновая ризотомия часто является единственно возможным способом борьбы с невралгией у пациентов в тяжелом соматическом состоянии в преклонном возрасте с перечнем других заболеваний.

Современные хирургические методики сродни механической деструкции позволяют исключить дополнительные разрушительные вмешательства и при этом провести стимуляцию нужных глубинных структур.

Среди осложнений при хирургическом вмешательстве с помощью глицероловой ризотомии, радиочастотной деструкции выделяют нарушения чувствительности на лице, кератопатии (возникновение дистрофии роговицы).

Возможным осложнением после микроваскулярной декомпрессии может стать ишемический инфаркт ствола мозга, воздушная эмболия, повреждение блокового нерва, возникновение гематомы мозжечка, парез (снижение) лицевой мускулатуры.

По этой причине крайне важно чётко взвесить степени риска для пациента, правильно подобрать методику хирургического вмешательства. Подходит та или иная в каждом конкретном случае зависит от индивидуальных особенностей каждого пациента. Внимательное отношение к этим деталям помогает минимизировать риски осложнений.

Немаловажное значение играет и то, где проводят операцию. Важны все нюансы: насколько высокоточна предварительная диагностика, квалификация и опыт нейрохирурга.

Процедуры

Альтернативой для пациентов, которым противопоказаны сложные операции, но лекарственное, физиотерапевтическое лечение эффект не дают, могут стать следующие процедуры во время обострения:

  • Инъекции глицерина полой иглой через щёку. Процедура позволяет повлиять на волокна, ответственные за боль, но тщательный контроль за процедурой организовать проблематично Реальное облегчение испытываю только 80% пациентов.
  • Балонная компрессия. Проводится через кожу посредством катетера. Большой плюс процедуры – возможность обеспечить немедленное снятие боли. Недостаток- требует общей анестезии.
  • Стереотаксическая ризотомия под воздействием электроимпульсов. Эффект снятия болей – высокий, но помимо устранения симптомов невралгии, к сожалению, гибнут и нервные клетки. Как и баллонная компрессия процедура требует общей анестезии.
  • Развитие ипохондрии, депрессии.

Профилактика

Воспаление тройничного нерва не только важно своевременно лечить. Важно предупредить рецидивы, и здесь колоссальная роль принадлежит профилактике:

  • Избегайте любых сквозняков. Проветривать помещение важно и нужно, но не попадайте под сквозящие потоки воздуха, не работайте, не спите под кондиционером.
  • Избегайте переохлаждения лица и головы. Не игнорируйте шапки и шарфики в холодное время года.
  • Берегите голову и лицо от травм.
  • Регулярно посещайте стоматолога. Не допускайте периодонтита (воспаления тканей около корней зубов). Если своевременно лечить кариес, пульпит, периодонтита при современной стоматологии можно избежать.
  • Внимательно относитесь к герпесу. Это не просто «простуда на губах», а заболевание, которое может стать провокатором возникновения невралгии троичного нерва.
  • Боритесь с психоэмоционаным перенапряжением. Медитируйте.
  • Займитесь ЛФК. Делайте акцент на упражнения, которые направлены на проработку мышц (улучшение их тонуса), усиление пульса (кардиотренировки).

Помните! Рецидивы цикличны. При этом обострения более распространены в осенне-весеннем периоде. Поэтому в это время профилактике уделяйте наиболее пристальное значение.

Последствия и осложнения

Лечить невралгию важно начать своевременно. Несвоевременное лечение чревато следующими осложнениями:

  • Непрекращающиеся боли (как головные, так и лицевые).
  • Паралич лицевого нерва и как следствие асимметрия лица.
  • Ослабевание слуха, зрения.
  • Ослабевание мышц лица, появление морщин.
  • Нарушение поведения. Постоянные страхи. Человек постоянно умает о том, что у него может возобновиться приступ. Поэтому он старается минимально двигаться при жевании (или жует, смещая пищу за одну щёку), мало улыбаться.

Прогноз

Запущенная невралгия тройничного нерва чревата тем, что качество жизни человека стремительно ухудшается, ведь боль имеет мучительный изматывающий характер.

И, напротив, своевременное лечение, позволяет существенно улучшить качество жизни.

Особенно благоприятный прогноз обеспечивает хирургическое вмешательство. Даже при традиционных хирургических вмешательствах Рецидивы возникают не более в 15% случаях. При микроваскулярной декомпрессии и иных эндоскопических вмешательствах вероятность рецидивов и вовсе сводится к 3-5%.

Наиболее длительная ремиссия характерна для пациентов, которым проведена микроваскулярная декомпрессия или лазерная деструкция.

При этом особенно благоприятен прогноз для пациентов, которые после операции тщательно следят за зубами, своевременно лечат насморк, регулярно наблюдаются у невролога.

Лечение невралгии тройничного нерва | Клиника доктора Селезнёва


Лечение невралгии тройничного нерва.

Невралгия тройничного нерва (неврит) — это опасное и сложное заболевание, которое сопровождается мучительными, порой нестерпимыми болями лица.

Можно описать более научно- только пациенту, столкнувшимся с болью в лице, легче не станет.

Поэтому мы постараемся донести ЧЕЛОВЕЧЕСКИМ ЯЗЫКОМ способ диагностики и лечения этого опасного недуга, невралгии тройничного нерва.

Итак приступим: 
Почему болит лицо?
Что делать, если застудил тройничный нерв?

Чаще, воспаление нерва лица носит односторонний характер, и проявляется в виде приступа острой, невыносимой, напоминающий удар током, боли. Во время приступа человек замирает, молчит, прижимает руку к тому месту, где болит половина лица.

Как правило, такие приступы возникают с определенной периодичностью, (раз в месяц, раз в неделю, раз в день, раз в час). 
Но бывают и случаи постоянной боли! Вот тогда жизнь человека становится невыносимой! Он не может думать, спать, вообще ничего не может… 
Только столкнувшийся с этой проблемой, по настоящему понимает БОЛЬ.

У всех болели зубы! Ну практически у каждого. Так вот представьте себе эту боль в течении месяца или года. Когда ничего не помогает, а перепробовали все методы и лекарства.

В конечном итоге, если не сходишь с ума, то начинаешь думать о плохом. 
Если не помочь вовремя, то болезнь может закончиться трагедией. 
Невралгия тройничного нерва- это очень опасное заболевание, тяжело поддающееся лечению. 
Тройничный нерв болит,а причина — воспаление.

Тройничный нерв: симптомы поражения
Боль возникает при «включении» пусковых зон, так называемых триггеров. Они находятся в области носогубного треугольника, виска, бровей, щек, зубов. Очень большую роль в диагностике невралгии играют точки выхода ветвей тройничного нерва.

Включить приступ могут: холод, чиханье, улыбка, разговор, смех, чистка зубов, бритье, прием пищи, умывание, нанесение крема. Таким образом больные лишаются привычных, необходимых для полноценной жизни, радостей.
Болезнь заставляет людей искать помощи у врачей, что бы те избавили их от мучений.

Как правило в разных клиниках лечение стандартизировано
Лечение тройничного нерва, как серьёзного заболевания вызывающего боль лица, сводится к консервативному подходу — это медикаменты:

Обезболивающие 
Противовоспалительные 
Рекомендации по образу жизни

Когда исчерпаны все резервы схем консервативного лечения, то в ход идут блокады и малоинвазивные операции.

Блокада новокаиновая 
Блокада спиртовая 
Радиочастотная абляция 
Разрушение нерва с помощью «кипятка» 
и так далее

По опыту старших коллег и личному наблюдению могу сказать следующее: рецидив — это самое страшное чего боится больной невралгией тройничного нерва.

С каждым пройденным курсом консервативного лечения боль в лице возвращается чаще, и следующий приступ может проявляться с большей силой. 
Когда опять без стойкого результата, то в бой вступает тяжёлая артиллерия. 
Больному предлагается убрать «причину» боли, а именно, разрушить основание нерва (т.н. Гассеров узел) или провести операцию с трепанацией височной кости. Риск остаться инвалидом после такого лечения огромен. После такого лечения теряется чувствительность половины лица, которая никогда уже не восстановится. Все были у стоматолога, поэтому знают действие обезболивания при лечении зубов. Когда щека становится резиновой, подтекают слюни. А в данном случае, после операции, резиновым становится все лицо, от лба и ушей до подбородка.

Есть более травмирующие операции для лечения невралгии тройничного нерва, но думаю ужастиков про последствия хватит. 
Каждый считает БОЛЬ основной проблемой. Но природа не создаёт ненужных механизмов.

Что такое боль, и каким должно быть её лечение?

Боль — это сторожевой пёс здоровья, у неё есть свои цели. Основная задача боли — это предупреждение организма о возникшей проблеме, защита. 
Применение временно обезболивающих препаратов помогает только отсрочить проблему, при этом делая процесс более хроническим и тяжело поддающимся лечению.

Нужно понять, что настоящая причина невралгии тройничного нерва скрывается намного глубже.

Причиной могут служить на первый взгляд не связанные с заболеванием проблемы: 
неудачная анестезия в процессе лечения зубов, 
вирусы герпеса, 
хронические заболевания лицевой области, 
опухоли, 
черепно-мозговые травмы, 
хроническая интоксикация и другие.

В нашем противоболевом центре успешно вылечены и вернулись к полноценной жизни множество благодарных пациентов с невралгией тройничного нерва. Благодаря комплексному подходу и привлечению врачей смежных специальностей, лечится не только сама «боль» как симптом, а ведется активный поиск причин ее возникновения. 
Данный подход позволяет: 
во первых, избавиться от травмирующего оперативного лечения. 
во вторых, предотвратить возвращение боли в дальнейшем.

Не терпите боль! Радуйтесь жизни, путешествуйте, ловите вдохновение, играйте с детьми!

С огромным желанием вернуть вам радость жизни — Ваши доктора.


Команда ПРОТИВОБОЛЕВОГО ЦЕНТРА Клиника доктора Селезнёва г. Саратов.

Невралгия тройничного нерва: Невралгия тройничного нерва — Стоматология Столица

Расскажите о нас друзьям — в один клик

Невралгия тройничного нерва

Тройничный нерв является главным чувствительным нервом лица. Он иннервирует обширные участки кожи лица и слизистых оболочек полости рта , носа ,околоносовых пазух, глазных яблок , а так же зубо-челюстной системы, височно-нижнечелюстного сустава, мышц и сухожилий. Поэтому боли при невралгии тройничного нерва могут возникать в любой зоне лица и полости рта, но при этом строго ограничены зонами иннервации ветвей тройничного нерва. Чаще всего боли локализуются в области верхнечелюстного и\или нижнечелюстного нервов с одной стороны, реже в области иннервации 1-ой ветви.

Заболевание характеризуется периодами обострений и ремиссий. При обострении пациенты испытывают приступы интенсивной (стреляющей, жгучей, колющей, по типу удара электрическим током) ,быстропроходящей (от нескольких секунд до нескольких минут) боли в той или иной части лица, полости рта, зубах верхней и\или нижней челюсти. Боли могут возникать спонтанно, но чаще всего при воздействии провоцирующих факторов: прием пищи, туалет лица и полости рта, разговор, резкие движения головой, активные мимические движения. В период обострения болезни пациенты малоактивны, лицо амимично, стараются отвечать на вопросы короткими фразами, гигиена полости рта неудовлетворительная (чистят зубы на здоровой половине челюсти). Для невралгии тройничного нерва характерно наличие так называемых триггерных зон, раздражение которых вызывает типичный болевой пароксизм. Триггерные зоны располагаются в медиальных отделах лица — кожа и слизистая оболочка верхней и нижней губы область носогубной и губоподбородочной складок.

Лечение???

Лечение в каждом случае индивидуально после консультации, диагностики и верно поставленного диагноза.
Правильно поставленный диагноз это 70% успеха в лечении

Автор статьи — доцент, к.м.н. Антонова Н.А.

О клинике и сайте

Невропатия тройничного нерва — лечение, симптомы, причины, диагностика

Невропатия тройничного нерва (невралгия тройничного нерва) представляет собой хронический болевой синдром, при котором вовлечен тройничный (5-й черепной нерв). Невропатия тройничного нерва является одним из типов невропатической боли (боли, связанной с травмой или повреждением нерва). Обычная или «классическая» форма заболевания (так называемый «Тип 1») характеризуется приступами интенсивных болевых проявлений в виде жжения или удара, которые длятся от нескольких секунд до двух минут. Эти атаки могут быть в виде групповых эпизодов,продолжительностью до двух часов. «Атипичная» форма заболевания (так называемый «Тип 2»), характеризуется постоянными ноющими, жгучими, колющими болями несколько меньшей интенсивности, чем при типе 1. Обе формы боли могут возникать у одного человека, иногда в одно и то же время. Интенсивность боли может приводить к потере трудоспособности как физической, так и психической.

Тройничный нерв является одним из 12 парных нервов, которые выходят из головного мозга. Нерв имеет три ветви, которые проводят чувствительные ощущения от верхней, средней и нижней части лица, а также полости рта в головной мозг. Глазная или верхняя ветвь обеспечивает сенсорные ощущения большей части лица, лба и передней части головы. Верхнечелюстная или средняя ветвь обеспечивает чувствительность щеки, верхней челюсти, верхней губы, зубов и десен, и сторону носа. Нижнечелюстная или нижняя ветвь иннервирует нижнюю челюсть, зубы и десны и нижнюю губу. При невропатии тройничного нерва может быть поражено более одной ветви. В редких случаях могут быть проявления невропатии с обеих сторон в разное время. Еще реже бывает билатеральное поражение.

Невропатия тройничного нерва возникает чаще всего у людей старше 50 лет, хотя это состояние может произойти в любом возрасте, в том числе у младенцев. Возможность развития невропатии тройничного нерва несколько увеличивается при наличии рассеянного склероза, когда он возникает у молодых людей. Количество новых случаев заболевания составляет примерно 12 на 100000 человек в год; заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Причины

Невропатия тройничного нерва может быть связана с различными состояниями. Невропатия может быть вызвана компрессией кровеносного сосуда на тройничный нерв, при его выходе из ствола мозга. Эта компрессия вызывает изнашивание или повреждение защитного покрытия вокруг нерва (миелиновой оболочки). Симптомы невропатии тройничного нерва также могут возникнуть у пациентов с рассеянным склерозом, заболевания при котором возникает повреждение миелиновой оболочки тройничного нерва. Достаточно редко, симптомы невропатии могут быть обусловлены компрессией нерва опухолью или артериовенозной мальформацией. Повреждение тройничного нерва (возможно, как результат челюстно-лицевой хирургии, инсульта или травмы лица) может также привести к нейропатической боли.

Симптомы

Интенсивность боли при невропатии тройничного нерва варьирует, в зависимости от типа невропатии, и может колебаться от внезапной, сильной и колющей до постоянной, ноющей, жгучей. Интенсивные приступы боли могут быть вызваны вибрацией или контактом со щекой (например, при бритье, мытье лица или нанесения макияжа), во время чистки зубов, еды, питья воды, разговоре или нахождении пациента на ветру. Боль может охватывать небольшую площадь передней части лица или может охватывать большую поверхность. Приступы боли редко возникают в ночное время, когда пациент спит.

НТН характеризуется атаками боли, которые прекращаются на некоторое время, а затем вновь появляются, но заболевание может прогрессировать. Приступы болей часто усиливаются с течением времени, и периоды без боли становятся короче. В конце концов, интервалы без боли исчезают, и лекарства, для контролирования болей, становятся менее эффективными. Заболевание не является фатальным, но может быть изнурительным для пациента. В связи с интенсивностью боли, некоторые пациенты могут избегать повседневной деятельности или социальных контактов потому,что они боятся неожиданного начала эпизода болей.

Диагностика

Диагноз невропатии тройничного нерва основывается, прежде всего, на истории болезни пациента, симптомах и результатах физического и неврологического обследования. Для постановки диагноза НТН необходимо исключить другие заболевания, которые могут проявляться болями в области лица. Некоторые заболевания, которые вызывают боль в области лица, включают в себя: пост-герпетическую невралгию, головные боли и заболевания височно-нижнечелюстного сустава.

Из-за общности симптомов и большого количества состояний, которые могут привести к лицевой боли, постановка правильного диагноза представляет нередко трудности, но выяснение точной причины боли очень важно, так как тактика лечения для различных типов болей могут отличаться.

Большинству пациентов НТН в конечном итоге необходимо будет пройти магнитно-резонансную томографию (МРТ), чтобы исключить опухоль или рассеянный склероз, как причину боли. Это метод исследования может четко показать компрессию нерва кровеносным сосудом. Специальные методики МРТ могут выявить наличие и степень сжатия нерва кровеносным сосудом.

Диагноз классической невропатии тройничного нерва может быть также подтвержден положительным эффектом приема в течение короткого промежутка времени противосудорожных лекарств. Диагностика T2 является более сложной и трудной, но, как правило, подтверждается положительным ответом на низкие дозы трициклических антидепрессантов так же, как и другие боли нейропатического характера.

Лечение

Варианты лечения включают медикаментозное лечение, хирургическое лечение и комплексное лечение.

Лекарственные препараты

Противосудорожные препараты, используемые для блокирования возбуждения нервов, как правило, эффективны в лечении НТН 1, но часто менее эффективны для лечения второго типа невропатии. Эти препараты включают карбамазепин, окскарбазепин, топирамат, габапентин, прегабалин, клоназепам, фенитоин, ламотриджин, и вальпроевую кислоту.

Трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин или нортриптилин могут быть также использованы для лечения боли. Анальгетики и опиоиды обычно не эффективны для лечения острой, рецидивирующей боли, вызванной T1, хотя некоторые пациенты с T2 реагируют на опиоиды. В конце концов, если лечение не снижает боль или приводит к выраженным побочным эффектам, таким как когнитивные нарушения, потеря памяти, избыточная усталость, угнетение костного мозга или аллергия, то в таких случаях может быть рекомендовано хирургическое лечение. В связи с тем, что, чаще всего, невропатия тройничного нерва является прогрессирующим заболеванием, которое становится устойчивым к лекарственным препаратам с течением времени, пациенты часто обращаются за хирургическим лечением.

Хирургия

Для лечения НТН применяется в основном несколько нейрохирургических методик, в зависимости от характера боли, пожеланий индивида, физического здоровья, кровяного давления и наличия предыдущих операций. Некоторые процедуры проводятся в амбулаторных условиях, в то время как другие, которые выполняются под общим наркозом, проводятся в стационаре. После проведения этих хирургических процедур возможно некоторое снижение лица и нередко НТН рецидивирует, даже если процедура первоначально была успешна. Применятся несколько процедур. Это такие как:

  • Ризотомия представляет собой процедуру, при которой повреждаются нервные волокна для того, чтобы блокировать боль. Ризотомия для лечения НТН всегда вызывает некоторую степень потери чувствительности и онемение лица.
  • Инъекции глицерина — это амбулаторная процедура, которая проводится после легкого наркоза. Эта форма ризотомии, как правило, приводит к купированию боли в течение 1-2 лет. Тем не менее, эта процедура может быть повторена несколько раз.
  • Радиочастотная термальная абляция наиболее часто выполняется в амбулаторных условиях.
  • Стереотаксическая радиохирургия (с помощью гамма-ножа или кибер-ножа) использует компьютерную томографию для, чтобы направить высоко — сфокусированное радиоизлучение на участок, где тройничный нерв выходит из ствола головного мозга. Это вызывает медленное повреждение нерва, что приводит к нарушению передачу сенсорных сигналов в мозг. У пациентов, которым проводилась эта процедура, ремиссия может достигать трех лет.
  • Микроваскулярная декомпрессия является наиболее инвазивной из всех операций для лечения НТН, но и результаты таких операций имеют лучшие отдаленные результаты и самую низкую вероятность того, что боль вернется. Около половины лиц, прошедших эту процедуру, будут испытывать периодические боли в течение 12 — 15 лет.
  • Нейроэктомия, при которой проводится частичный разрез нерва, может быть выполнена у входа точки нерва в ствол головного мозга во время попытки декомпрессии микрососудов. Нейроэктомия также может выполняться путем разрезания поверхностных ветвей тройничного нерва на лице.

Хирургическое лечение T2 обычно более проблематично, чем для Т1, особенно там, где не обнаруживается компрессия сосудов при нейровизуализации.

Дополнительные методы лечения

Некоторым пациентам хороший эффект дает сочетание медикаментозных методов с другими методами лечения. Эти методы имеют разную степень эффективности. Некоторые пациенты считают, что легкие упражнения, йога, творческая визуализация, ароматерапия или медитация может давать определенный эффект. Другие варианты лечения включают акупунктуру, мануальную терапию, биологическую обратную связь, витаминотерапию и лечебное питание. Некоторые пациенты отмечает определенный эффект от применения ботулинотоксина.

Врачи ФЦН вылечили пациентку из Ханты-Мансийска с нейроваскулярным конфликтом тройничного нерва

Врачи Федерального центра нейрохирургии сумели вернуть к нормальной жизни 24-летнюю Лилию Шейхутдинову из Ханты-Мансийска, которой был поставлен диагноз «нейроваскулярный конфликт тройничного нерва». Почти год девушка страдала от ежедневных сильных болей.

Врачи Федерального центра нейрохирургии сумели вернуть к нормальной жизни 24-летнюю Лилию Шейхутдинову из Ханты-Мансийска, которой был поставлен диагноз «нейроваскулярный конфликт тройничного нерва». Почти год девушка страдала от ежедневных сильных болей.

«1 января 2017 года у меня заболел зуб. В поликлинике сказали, что это пульпит, зуб пролечили, но боль осталась. Стоматолог посоветовала обратиться к неврологу. Мне поставили диагноз «невралгию тройничного нерва» и назначили таблетки. Они облегчили боль. Но в мае на отдыхе меня продуло, и я сильно заболела, не могла поговорить с родными по телефону, потому что трудно было приоткрыть рот. Тогда мама и забила тревогу. После МРТ я узнала точный диагноз «нейроваскулярный конфликт тройничного нерва», — рассказала Лилия Шейхутдинова.

Несмотря на снимки МРТ, врачи в Ханты-Мансийске не сразу ей поверили, ведь такой диагноз чаще всего ставят людям старше 40 лет. Тем не менее, после более детального обследования департамент здравоохранения направил девушку на оперативное лечение в Федеральный центр нейрохирургии в Тюмени.

«Центр замечательный, европейского уровня. Заселились сюда, словно в отель. Всегда чисто, вежливый персонал, хорошо кормят. Спасибо Альберту Акрамовичу Суфианову, он сердце этого центра и врач от бога, и, конечно, всей его команде», — отметила мама пациентки Лариса Шейхутдинова.

По словам заведующего отделением функциональной нейрохирургии №5 ФЦН Тюмени Александра Орлова, с момента создания и по сегодняшний день отделение специализируется на лечении таких расстройств, как болезнь Паркинсона, торсионной дистонии, эпилепсии, болевых синдромов и других.

«Каждый случай уникален, я думаю, что наше отделение может гордиться своими достижениями, мы делаем практически все операции в сфере функциональной нейрохирургии, которые вообще можно проводить. Невралгия тройничного нерва – это серьезное заболевание, которое значительно ухудшает качество жизни, наша задача помочь пациенту вернуться к нормальной жизни и мы используем весь опыт, который у нас накоплен», — рассказал Александр Орлов.

В истории отделения, действительно, немало уникальных случаев. Нередко сюда поступают пациенты, помочь которым больше нигде не смогли. Например, в прошлом году врачи ФЦН прооперировали мальчика из Грузии, который страдал от эпилепсии, что препятствовало его психическому развитию. После операции приступы прекратились, состояние ребенка нормализовалось. 

Запомнилась специалистам отделения и молодая женщина, поступившая в центр с диагнозом «гидроцефалия» после нескольких безуспешных операций, проведенных в других больницах. «К нам она поступила практически без сознания, истощенная. Лечение было поэтапным, эндоскопическую операцию проводил Альберт Акрамович. Через несколько месяцев мы ее не узнали – она приехала к нам на консультацию здоровым человеком. Такие результаты не могут не радовать», — вспоминает Александр Орлов.

Врач подчеркнул, что весь спектр высокотехнологичной медицинской помощи ФЦН в Тюмени гражданам Российской Федерации оказывает совершенно бесплатно. При этом чаще всего в отделение функциональной нейрохирургии поступают жители Тюменской, Свердловской, Челябинской области, Пермского края, увеличивается поток пациентов с Дальнего Востока, Московской, Калининградской области и других уголков страны. Но и жители ближнего зарубежья находят здесь спасение.

«Наш руководитель Альберт Суфианов сыграл большую роль в развитии функциональной нейрохирургии в России. Мы постоянно чувствуем его поддержку, проводим вместе операции. Я всегда мечтал заниматься этой сферой и благодарен ему, что он дал нам такую возможность. Чем больше мы развиваемся, тем шире перед нами открываются новые горизонты», — добавил Александр Орлов.

Коллектив отделения опытный и профессиональный, хотя по большей части молодой. Все специалисты прошли интенсивное обучение в ведущих клиниках Европы – в Германии, Франции, Швейцарии. В отделении работают опытные нейрохирурги Сергей Чуркин и Андрей Шапкин. Перенимает их опыт молодой и перспективный врач-нейрохирург Денис Давыднев, которого буквально взрастили в ординатуре ФЦН. Большой вклад в развитие направления внес талантливый московский нейрохирург, профессор Владимир Шабалов. Он многие годы специализируется на проведении операций по функциональной нейрохирургии и часто работает в ФЦН Тюмени.

Специалисты НХО №5 постоянно совершенствуются сами и делятся опытом с коллегами, организуя образовательные мероприятия. Традиционно дважды в год в ФЦН проходят практические курсы по проблемам функциональной нейрохирургии и лечению двигательных расстройств с помощью глубинной стимуляции мозга.  

Как отметил Владимир Шабалов, сегодня в ФЦН Тюмени активно развивается направление нейромодуляции — это минимальноинвазивная технология, которая позволяет не спасать жизнь, а улучшить качество жизни у пациента с хроническими заболеваниями. Нейростимуляция определенных отделов спинного мозга позволяет уменьшить или совсем устранить боль, таким образом снижается потребность в медикаментах, повышается устойчивость организма к физическим нагрузкам, возрастает качество жизни пациента в целом.

«Первые такие операции были проведены в московском институте нейрохирургии имени Бурденко, но теперь лидером становится Тюмень. С 2012 года здесь проводят операции пациентам с различными патологиями. Тюмень является вторым центром в России, где накоплен такой большой опыт по всем аспектам нейромодуляции. Редкая клиника в Европе или США может работать в таком темпе, оперируя по 150-200 пациентов в год», — прокомментировал он.

Главный врач ФЦН, профессор Альберт Суфианов добавил, что на сегодняшний день учреждение является одним из самых востребованных в России в области нейрохирургии. За все время существования здесь уже получили бесплатную помощь пациенты из всех регионов страны. 

 «Часть  нейрохирургических операций могут проводить врачи внутри своего региона. Однако некоторые из них возможно провести только у нас. В таком случае пациентам после посещения невролога и нейрохирурга по месту жительства нужно обратиться в свой орган управления здравоохранением, чтобы получить направление на высокотехнологичную помощь. Конечно, нужно будет собрать необходимые для этого документы, но это выполнимо. Получив документы, мы даем ответ, назначаем дату госпитализации. В среднем это занимает около месяца, ведь мы оказываем плановую помощь, но есть экстренные ситуации, и мы помогаем таким пациентам пройти процедуры в ускоренном порядке», — объяснил Альберт Акрамович.

Птицам ориентироваться по магнитной карте помогает тройничный нерв

Ученые давно знают, что перелетные птицы умеют ориентироваться с помощью звезд, солнца, запахов и магнитного поля Земли. Последним также пользуются черепахи, тритоны, рыбы из семейства лососевых и угри. Однако для орнитологов до сих пор остается загадкой, как птицы определяют свое положение на магнитной карте. Ранее исследователи из Ольденбургского университета в Германии показали, что именно по глазничной ветви тройничного нерва в мозг поступает информация от пока не выделенного магниторецептора. Поэтому авторы новой работы и решили проверить, как этот нерв связан с умением птиц ориентироваться по магнитной карте.

В эксперименте участвовали 49 тростниковых камышевок — птиц, которые гнездятся в Прибалтике, а на зимовку улетают в Западную Африку. Так как эксперимент проходил весной, животные стремились попасть именно в район Северной Европы.

Птиц разделили на две группы: в первой оказались камышевки с пересеченными глазничными ветвями тройничного нерва, а во второй — обычные птицы. Всех пернатых поместили практически в «магнитную виртуальную реальность»: хотя находились они в поселке Рыбачий на Куршской косе (Калининградская область), специальные приборы так изменяли магнитное поле, как будто птицы оказались на 1000 километров восточнее — в Звенигороде (Московская область). Что важно, остальные ориентиры, которые используют или могут использовать камышевки (солнце, звезды, ландшафт, запахи и так далее), остались неизменными.

В итоге птицы с пересеченными нервами не смогли «заметить» магнитное смещение — они, как и прежде, прыгали в клетке в направлении северо-востока. А вот обычные птицы стали себя вести так, будто действительно переместились в Подмосковье, и развернулись на северо-запад. Дело в том, что во время миграции, находясь в неволе, птица все равно прыгает в том направлении, куда полетела бы, будучи свободной. Из-за этих активных движений на полу специальных круговых клеток остаются царапины от когтей камышевок — именно по ним ученые понимают предпочтения животных.

«Наши данные доказывают, что информация, которая передается по глазничной ветви тройничного нерва и которая необходима для того, чтобы птица понимала, где она находится, имеет магнитную природу, — рассказал один из авторов исследования, профессор СПбГУ Никита Чернецов. — Мы решили вопрос о функции пока не описанного магниторецептора, который иннервируется глазничной ветвью тройничного нерва. Теперь специалисты по сенсорной физиологии птиц должны найти и описать этот рецептор. Нерв есть, функция есть, сам рецептор пока не найден».

Подобные исследования помогают изучать пути и способы миграции различных животных, а значит — дают возможность охранять их на всем ареале обитания, ведь виды, живущие в нескольких регионах сразу, часто оказываются особенно уязвимыми. К тому же, если ученым удастся детально изучить птичий «магнитный компас», возможно, в будущем эту систему получится воспроизвести и получить магнитный навигатор, не требующий связи со спутниками.

Невралгия тройничного нерва » Лахта Клиника

Введение

Невралгия (досл. «нервная боль») тройничного нерва – болевой синдром, связанный с поражением V пары черепных нервов. Синонимами данного состояния выступают «нейропатия тройничного нерва», «тригеминальная невралгия/нейропатия» (от названия Nervus trigeminus), а также «неврит тройничного нерва», – что не совсем точно, так как воспаление, подразумеваемое термином «неврит», не является ключевым этиопатогенетическим фактором. Кроме того, в истории медицины остался эпонимический диагноз «болезнь Фозергилла» – по имени британского врача Джона Фозергилла, который в 1773 году дал первое подробное клиническое описание тригеминальной невралгии.

Тройничный нерв – самый крупный из двенадцати парных черепных нервов, связывающих ствол мозга с периферической иннервацией челюстно-лицевой области (см. также «Нейропатия лицевого нерва. Паралич Белла» и «Неврит зрительного нерва»). Название связано с тем, что Nervus trigeminus разделен на три крупных ствола, – глазничный, верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы, которые с каждой стороны лица выходят, соответственно, через надглазничную вырезку, подглазничный канал и подбородочное отверстие нижней челюсти. Тройничный нерв характеризуется сложной структурой и многофункциональностью: благодаря наличию в его составе нейронов различного типа он обеспечивает болевую, температурную, проприоцептивную, вкусовую чувствительность иннервируемых зон, контролирует двигательную активность мышечных структур (преимущественно тех, что отвечают за подвижность нижней челюсти), а также является элементом нескольких рефлекторных дуг (корнеальный, надбровный и др. рефлексы).

Патология тройничного нерва – одна из лидирующих причин т.н. лицевой боли, или прозопалгии; в связи с этим последний термин, по сути более узкий, также иногда употребляется как синоним тригеминальной невралгии. Ежегодная частота новых случаев оценивается в пределах от 1 до 4 человек на 10000 населения. Заболевание может развиться в любом возрасте, однако основной объем приходится на возрастную категорию старше 50 лет. Женщины страдают чаще мужчин.

Причины

Основной причиной тригеминальной невралгии считают разрушение миелиновой оболочки (см. «Демиелинизирующие заболевания»). В свою очередь, к демиелинизации чаще всего приводят причины механического характера: врожденная узость или приобретенное сужение каналов пролегания, сдавление кровеносными сосудами или опухолями, травматизация и др. Кроме того, невралгия тройничного нерва может быть связана с воспалительными процессами инфекционной или иной этиологии.

В целом, этиопатогенез тригеминальной невралгии к настоящему времени изучен недостаточно.

Симптоматика

Невралгия тройничного нерва является хроническим заболеванием, которое в типичных случаях протекает в приступообразно-рецидивирующей форме. Иногда встречается также атипичное течение, при котором болевой синдром той или иной выраженности присутствует практически постоянно. Редко невралгия носит двусторонний характер; как правило, поражаются только правые или левые ветви тройничного нерва.

Как и при любой другой невралгии, болевой синдром интенсивен, иногда до нестерпимой степени, и по ощущениям часто сравнивается с электротравмами. Пиковые боли по ходу ответвлений нерва, иногда с иррадиацией в другие зоны, носят простреливающий или жгучий характер; длятся они от нескольких секунд до нескольких минут, в течение которых пациент, как правило, беззвучно замирает, – буквально парализованный болью. Пусковым или провоцирующим фактором такого приступа может стать прикосновение, раздражение, незначительный ушиб, переохлаждение определенной триггерной зоны лица или ротовой полости, экстракция зуба, а также жевательные или артикуляционные движения, зевание, употребление острой пищи, алкоголя и т.д. В некоторых случаях приступ сопровождается непроизвольными сокращениями мимических или жевательных мышц, слезотечением, гиперсаливацией (усиленным выделением слюны), снижением или выпадением чувствительности и другими патологическими феноменами.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится неврологом на основании анамнестических сведений, осмотра, пальпации, исследования рефлексов. В целях уточняющей и дифференциальной диагностики назначают лабораторные анализы, привлекают для консультации профильных специалистов (оториноларинголог, челюстно-лицевой хирург), прибегают к инструментальным методам исследования.

Лечение

Препаратами выбора при консервативной стратегии лечения на сегодняшний день являются антипароксизмальные (противосудорожные) средства. Обычные анальгетики гораздо менее или вообще не эффективны. Однако противосудорожные медикаменты, особенно первых поколений, связаны с высоким риском развития побочных эффектов; в настоящее время ведется активный поиск новых препаратов и терапевтических схем, при которых этот риск был бы минимальным.

Альтернативой являются анальгезирующие блокады, акупунктура, физиотерапия.

При неэффективности всех принимаемых мер, в особенности если установлен механический характер повреждения нерва, рассматривается вопрос о хирургической декомпрессии, пресечении отдельных ветвей или даже полном удалении нерва (что, однако, чревато утратой чувствительности в иннервируемых зонах, нарушениями мимики и т.п.). Существует множество методик такой коррекции, в т.ч. с использованием высоких технологий, что позволяет в каждой конкретной ситуации планировать и осуществлять вмешательство с тщательным учетом всех индивидуальных факторов.

Боковые аксоны моторного столба выполняют тройной выбор траектории между тканями конечности и тела | Развитие нейронов

  • 1.

    Джесселл TM: Спецификация нейронов в спинном мозге: индуктивные сигналы и транскрипционные коды. Nat Rev Genet. 2000, 1 (1): 20-29. 10.1038 / 35049541.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 2.

    Landmesser LT: Приобретение идентичности подтипа мотонейронов и формирование моторной цепи.Int J Dev Neurosci. 2001, 19 (2): 175-182. 10.1016 / S0736-5748 (00) 00090-3.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 3.

    Ширасаки Р., Пфафф С.Л.: транскрипционные коды и контроль идентичности нейронов. Annu Rev Neurosci. 2002, 25: 251-281. 10.1146 / annurev.neuro.25.112701.142916.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 4.

    Лэнс-Джонс С., Ландмессер Л: Выбор пути эмбриональными мотонейронами цыплят в экспериментально измененной среде.Proc R Soc Lond B Biol Sci. 1981, 214 (1194): 19-52.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 5.

    Тосни К.В., Ландмессер Л.Т.: Специфичность отрастания конуса роста ранних мотонейронов у куриного эмбриона. J Neurosci. 1985, 5 (9): 2336-2344.

    CAS PubMed Google ученый

  • 6.

    Romanes GJ: Моторные бассейны спинного мозга. Prog Brain Res.1964, 11: 93-119.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 7.

    McHanwell S, Biscoe TJ: Локализация мотонейронов, снабжающих мышцы задних конечностей мыши. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 1981, 293 (1069): 477-508. 10.1098 / рстб.1981.0082.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 8.

    Холлидей М., Якобсон Р.Д .: Расположение моторных бассейнов, иннервирующих крыло цыплят.Журнал сравнительной неврологии. 1990, 302 (3): 575-588. 10.1002 / cne.

  • 0313.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 9.

    Tsuchida T, Ensini M, Morton SB, Baldassare M, Edlund T, Jessell TM, Pfaff SL: Топографическая организация эмбриональных мотонейронов, определяемая экспрессией генов гомеобокса LIM. Клетка. 1994, 79 (6): 957-970. 10.1016 / 0092-8674 (94)

    -2.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 10.

    Шарма К., Шенг Х.З., Леттьери К., Ли Х., Караванов А., Поттер С., Вестфаль Х., Пфафф С.Л.: гомеодоменные факторы LIM Lhx3 и Lhx4 присваивают идентичности подтипов мотонейронам. Клетка. 1998, 95 (6): 817-828. 10.1016 / S0092-8674 (00) 81704-3.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 11.

    Каниа А., Джонсон Р.Л., Джесселл Т.М.: Координирующие роли генов гомеобокса LIM в управлении дорсовентральной траекторией моторных аксонов в конечностях позвоночных.Клетка. 2000, 102 (2): 161-173. 10.1016 / S0092-8674 (00) 00022-2.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 12.

    Каниа А., Джесселл TM: Топографические моторные проекции в конечности, наложенные регуляцией гомеодоменного белка LIM взаимодействий эфрин-A: EphA. Нейрон. 2003, 38 (4): 581-596. 10.1016 / S0896-6273 (03) 00292-7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 13.

    Shirasaki R, Lewcock JW, Lettieri K, Pfaff SL: FGF как полученный из мишени хемоаттрактант для развития моторных аксонов, генетически запрограммированных кодом LIM. Нейрон. 2006, 50 (6): 841-853. 10.1016 / j.neuron.2006.04.030.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 14.

    Фергюсон Б.А.: Развитие моторной иннервации цыпленка после дорсально-вентральных поворотов зачатков конечностей. J Neurosci. 1983, 3 (9): 1760-1772.

    CAS PubMed Google ученый

  • 15.

    Whitelaw V, Hollyday M: Ограничения нервных путей в моторной иннервации задней конечности цыпленка после дорсовентральных вращений дистальных сегментов конечностей. J Neurosci. 1983, 3 (6): 1226-1233.

    CAS PubMed Google ученый

  • 16.

    Тосни К.В., Ландмессер Л.Т.: Характер и специфичность разрастания аксонов после разной степени удаления зачатка конечностей цыпленка. J Neurosci. 1984, 4 (10): 2518-2527.

    CAS PubMed Google ученый

  • 17.

    Lance-Jones CC: Паттерны проекции мотонейронов в эмбриональных конечностях цыплят с двойным дополнением мускулатуры дорсальной части бедра. Dev Biol. 1986, 116 (2): 387-406. 10.1016 / 0012-1606 (86)

    -7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 18.

    Eberhart J, Barr J, O’Connell S, Flagg A, Swartz ME, Cramer KS, Tosney KW, Pasquale EB, Krull CE: Эфрин-A5 оказывает положительное или ингибирующее действие на отдельные подмножества EphA4-положительных мотонейроны.J Neurosci. 2004, 24 (5): 1070-1078. 10.1523 / JNEUROSCI.4719-03.2004.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 19.

    Huber AB, Kania A, Tran TS, Gu C, De Marco Garcia N, Lieberam I, Johnson D, Jessell TM, Ginty DD, Kolodkin AL: Определенные роли секретируемого семафоринового сигнала в управлении спинномоторными аксонами. Нейрон. 2005, 48 (6): 949-964. 10.1016 / j.neuron.2005.12.003.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 20.

    Kramer ER, Knott L, Su F, Dessaud E, Krull CE, Helmbacher F, Klein R: сотрудничество между сигналами GDNF / Ret и ephrinA / EphA4 для выбора моторно-аксонного пути в конечности. Нейрон. 2006, 50 (1): 35-47. 10.1016 / j.neuron.2006.02.020.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 21.

    Helmbacher F, Schneider-Maunoury S, Topilko P, Tiret L, Charnay P: Нацеливание на рецептор тирозинкиназы EphA4 влияет на дорсальный / вентральный поиск пути моторных аксонов конечностей.Разработка. 2000, 127 (15): 3313-3324.

    CAS PubMed Google ученый

  • 22.

    Эберхарт Дж., Шварц М.Э., Коблар С.А., Паскуале Э.Б., Крулл К.Э.: EphA4 представляет собой ориентировочную подсказку для двигательных нейронов, ориентированную на популяцию. Dev Biol. 2002, 247 (1): 89-101. 10.1006 / dbio.2002.0695.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 23.

    Хэнсон М.Г., Ландмессер Л.Т.: Нормальные паттерны спонтанной активности необходимы для правильного ведения моторных аксонов и экспрессии конкретных направляющих молекул.Нейрон. 2004, 43 (5): 687-701. 10.1016 / j.neuron.2004.08.018.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 24.

    Ландмессер Л: Развитие моторных проекционных паттернов в задней конечности цыпленка. J Physiol. 1978, 284: 391-414.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 25.

    Tosney KW, Landmesser LT: Развитие основных путей роста нейритов в задней конечности цыпленка.Dev Biol. 1985, 109 (1): 193-214. 10.1016 / 0012-1606 (85)

    -4.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 26.

    Холлидей M: Специфичность начальных аксональных проекций на крыло эмбриона цыпленка. Журнал сравнительной неврологии. 1990, 302 (3): 589-602. 10.1002 / cne.

  • 0314.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 27.

    Ohta K, Iwamasa H, Drescher U, Terasaki H, Tanaka H: ингибирующее действие на рост нейритов мотонейронов, оказываемое лигандами ELF-1 и RAGS.Mech Dev. 1997, 64 (1-2): 127-135. 10.1016 / S0925-4773 (97) 00056-7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 28.

    Eberhart J, Swartz M, Koblar SA, Pasquale EB, Tanaka H, ​​Krull CE: Экспрессия EphA4, эфрина-A2 и эфрина-A5 во время прорастания аксонов в заднюю конечность указывает на потенциальную роль в поиске пути. Dev Neurosci. 2000, 22 (3): 237-250. 10.1159 / 000017446.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 29.

    Альтман Дж, Байер С: Атлас пренатального развития мозга. 1995, Бока-Ратон, CRC Press

    Google ученый

  • 30.

    Апрель EW: Клиническая анатомия. Национальная медицинская серия для независимого исследования. 1997, Нью-Йорк, Williams & Wilkins, 393–399. 3-й

    Google ученый

  • 31.

    Ahn K, Mishina Y, Hanks MC, Behringer RR, Crenshaw EB: передача сигналов BMPR-IA необходима для формирования апикального эктодермального гребня и формирования дорсально-вентрального паттерна конечности.Разработка. 2001, 128 (22): 4449-4461.

    CAS PubMed Google ученый

  • 32.

    Tamura S, Morikawa Y, Iwanishi H, Hisaoka T., Senba E: Экспрессионный паттерн транскрипционного фактора Foxp1 крылатой спирали / вилки в развивающейся центральной нервной системе. Паттерны экспрессии генов. 2003, 3 (2): 193-197. 10.1016 / S1567-133X (03) 00003-6.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 33.

    Лин Дж. Х., Сайто Т., Андерсон Д. Д., Лэнс-Джонс С., Джесселл TM, Арбер С.: Функционально связанный пул двигательных нейронов и мышечные сенсорные афферентные подтипы, определяемые координированной экспрессией гена ETS. Клетка. 1998, 95 (3): 393-407. 10.1016 / S0092-8674 (00) 81770-5.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 34.

    Sander M, Paydar S, Ericson J, Briscoe J, Berber E, German M, Jessell TM, Rubenstein JL: Формирование вентрального нейронного паттерна генами гомеобокса Nkx: Nkx6.1 контролирует судьбы соматических мотонейронов и вентральных интернейронов. Genes Dev. 2000, 14 (17): 2134-2139. 10.1101 / гад.820400.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 35.

    Heydemann A, Nguyen LC, Crenshaw EB: Регуляторные области от промотора Brn4 направляют экспрессию LACZ в развивающийся передний мозг и нервную трубку. Brain Res Dev Brain Res. 2001, 128 (1): 83-90. 10.1016 / S0165-3806 (01) 00137-7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 36.

    Сошникова Н., Цехнер Д., Хуэльскен Дж., Мишина Ю., Берингер Р. Р., Такето М. М., Креншоу Э. Б., Берчмайер В. Генетическое взаимодействие между передачей сигналов рецептора Wnt / бета-катенина и BMP во время формирования AER и дорсально-вентральной оси в конечность. Genes Dev. 2003, 17 (16): 1963-1968. 10.1101 / гад.263003.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 37.

    Папоротники MJ, Hollyday M: Моторная иннервация дорсовентрально обращенных крыльев у химерных эмбрионов кур / перепелов.J Neurosci. 1993, 13 (6): 2463-2476.

    CAS PubMed Google ученый

  • 38.

    Barna M, Pandolfi PP, Niswander L: Gli3 и Plzf взаимодействуют в формировании паттерна проксимальных конечностей на ранних стадиях развития конечностей. Природа. 2005, 436 (7048): 277-281. 10.1038 / природа03801.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 39.

    Риддл Р.Д., Энсини М., Нельсон С., Цучида Т., Джесселл TM, Табин С. Индукция гена гомеобокса LIM Lmx1 с помощью WNT7a устанавливает дорсовентральный паттерн в конечностях позвоночных.Клетка. 1995, 83 (4): 631-640. 10.1016 / 0092-8674 (95)

  • -5.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 40.

    Chen H, Lun Y, Ovchinnikov D, Kokubo H, Oberg KC, Pepicelli CV, Gan L, Lee B, Johnson RL: Дефекты конечностей и почек у мутантных мышей Lmx1b предполагают участие LMX1B в ногтевой надколеннике человека. синдром. Нат Жене. 1998, 19 (1): 51-55. 10.1038 / ng0598-51.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 41.

    Ивамаса Х, Охта К., Ямада Т., Ушиджима К., Терасаки Х., Танака Н. Экспрессия тирозинкиназ рецепторов Eph и их лигандов в мотонейронах куриных эмбрионов и мышцах задних конечностей. Разница в росте разработчиков. 1999, 41 (6): 685-698. 10.1046 / j.1440-169x.1999.00468.x.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 42.

    Flanagan JG, Vanderhaeghen P: рецепторы эфринов и Eph в нервном развитии. Annu Rev Neurosci. 1998, 21: 309-345.10.1146 / annurev.neuro.21.1.309.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 43.

    Monuki ES, Weinmaster G, Kuhn R, Lemke G: SCIP: ген глиального домена POU, регулируемый циклическим AMP. Нейрон. 1989, 3 (6): 783-793. 10.1016 / 0896-6273 (89)

  • -Х.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 44.

    Dasen JS, Tice BC, Brenner-Morton S, Jessell TM: Регуляторная сеть Hox устанавливает идентичность пула двигательных нейронов и связь между мишенью и мышцами.Клетка. 2005, 123 (3): 477-491. 10.1016 / j.cell.2005.09.009.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 45.

    Wilson JM, Rempel J, Brownstone RM: Постнатальное развитие холинергических синапсов на спинномозговых мотонейронах мыши. J Comp Neurol. 2004, 474 (1): 13-23. 10.1002 / cne.20089.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 46.

    Wichterle H, Lieberam I, Porter JA, Jessell TM: Направленная дифференцировка эмбриональных стволовых клеток в двигательные нейроны.Клетка. 2002, 110 (3): 385-397. 10.1016 / S0092-8674 (02) 00835-8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 47.

    Ян X, Арбер S, Уильям C, Ли L, Tanabe Y, Джесселл TM, Birchmeier C, Burden SJ: Формирование паттерна экспрессии гена мышечного ацетилхолинового рецептора в отсутствие моторной иннервации. Нейрон. 2001, 30 (2): 399-410. 10.1016 / S0896-6273 (01) 00287-2.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 48.

    Надь Дж. И., Сенба Э: Нейронные отношения мотонейронов кремастера, систем спинного мозга и генитофеморального нерва у крысы. Brain Res Bull. 1985, 15 (6): 609-627. 10.1016 / 0361-9230 (85)

  • -4.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 49.

    Земпоальтека Р., Мартинес-Гомес М., Хадсон Р., Круз Й., Лусио Р.А.: анатомическое и электрофизиологическое исследование генитофеморального нерва и некоторых его мишеней у самцов крыс.J Anat. 2002, 201 (6): 493-505. 10.1046 / j.1469-7580.2002.00112.x.

    PubMed Central Статья PubMed Google ученый

  • 50.

    Калгунер Э., Эрдоган Д., Элмас С., Бахчелиоглу М., Гозил Р., Айхан М.С.: Иннервация передней брюшной стенки крысы, как показано модифицированным окрашиванием Сихлера. Med Princ Pract. 2006, 15 (2): 98-101. 10.1159 / 000090911.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 51.

    Gerrits PO, Boers J, Holstege G: Расположение мотонейронов, иннервирующих поясничную и подвздошную мышцу, в поясничном отделе позвоночника: исследование с однократной и двойной маркировкой у самок сирийского золотого хомячка. Neurosci Lett. 1997, 237 (2-3): 125-128. 10.1016 / S0304-3940 (97) 00842-2.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 52.

    Nicolopoulos-Stournaras S, Iles JF: Столбцы мотонейронов в поясничном отделе спинного мозга крысы. J Comp Neurol.1983, 217 (1): 75-85. 10.1002 / cne.

  • 0107.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 53.

    Тани М., Кида М.Ю., Акита К. Взаимосвязь между расположением пулов мотонейронов в вентральном роге и структурой ветвления спинномозгового нерва, иннервирующего мышцы туловища у кошки (Felis domestica). Exp Neurol. 1994, 128 (2): 290-300. 10.1006 / exnr.1994.1139.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 54.

    Эртекин С., Бадемкиран Ф., Йылдыз Н., Оздедели К., Алтай Б., Айдогду I, Улудаг Б. Центральная и периферическая моторная проводимость к кремастерной мышце. Мышечный нерв. 2005, 31 (3): 349-354. 10.1002 / mus.20247.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 55.

    Терни Б.В., Роуэн-Халл А.М., Браун Дж. М.: Иннервация индуцированных FGF дополнительных конечностей у куриного эмбриона. J Anat. 2003, 202 (1): 83-92. 10.1046 / j.1469-7580.2003.00131.x.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 56.

    Sockanathan S, Jessell TM: Передача сигналов ретиноидов, полученных из моторных нейронов, определяет подтипную идентичность спинномозговых мотонейронов. Клетка. 1998, 94 (4): 503-514. 10.1016 / S0092-8674 (00) 81591-3.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 57.

    Haase G, Dessaud E, Garces A, de Bovis B, Birling M, Filippi P, Schmalbruch H, Arber S, deLapeyriere O: GDNF действует через PEA3, регулируя положение тела клетки и мышечную иннервацию определенных двигательных нейронов. бассейны.Нейрон. 2002, 35 (5): 893-905. 10.1016 / S0896-6273 (02) 00864-4.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 58.

    Livet J, Sigrist M, Stroebel S, De Paola V, Price SR, Henderson CE, Jessell TM, Arber S: ген ETS Pea3 контролирует центральное положение и конечное ветвление определенных пулов двигательных нейронов. Нейрон. 2002, 35 (5): 877-892. 10.1016 / S0896-6273 (02) 00863-2.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 59.

    Лю Дж. П., Лафер Э., Джесселл TM: Определение позиционной идентичности спинномозговых мотонейронов: рострокаудальное формирование паттерна экспрессии Hox-c с помощью FGF, Gdf11 и ретиноидов. Нейрон. 2001, 32 (6): 997-1012. 10.1016 / S0896-6273 (01) 00544-Х.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 60.

    Нельсен О.Е .: Сравнительная эмбриология позвоночных. 1953, Нью-Йорк, The Blackiston Company, Inc., 508-511:

    Google ученый

  • 61.

    Mishina Y, Suzuki A, Ueno N, Behringer RR: Bmpr кодирует рецептор костного морфогенетического белка I типа, который необходим для гаструляции во время эмбриогенеза мыши. Genes Dev. 1995, 9 (24): 3027-3037. 10.1101 / gad.9.24.3027.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 62.

    Mishina Y, Hanks MC, Miura S, Tallquist MD, Behringer RR: Получение мышей с условным нокаутом Bmpr / Alk3. Бытие. 2002, 32 (2): 69-72. 10.1002 / ген.10038.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 63.

    Ванек Н., Мунеока К., Холлер-Динсмор Г., Бертон Р., Брайант С.В.: Система стадирования для развития конечностей мыши. Журнал экспериментальной зоологии. 1989, 249 (1): 41-49. 10.1002 / jez.14024

  • .

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 64.

    Ван Г., Скотт С.А.: «Период ожидания» сенсорных и моторных аксонов в ранних задних конечностях цыплят: его роль в поиске пути аксонов и созревании нейронов.J Neurosci. 2000, 20 (14): 5358-5366.

    CAS PubMed Google ученый

  • 65.

    Лэнс-Джонс С., Ландмессер Л.: Паттерны проекции мотонейронов в задних конечностях цыплят после ранних частичных разворотов спинного мозга. J Physiol. 1980, 302: 581-602.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 66.

    Feldheim DA, Kim YI, Bergemann AD, Frisen J, Barbacid M, Flanagan JG: Генетический анализ эфрина-A2 и эфрина-A5 показывает их потребность во многих аспектах ретиноколликулярного картирования.Нейрон. 2000, 25 (3): 563-574. 10.1016 / S0896-6273 (00) 81060-0.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 67.

    Laufer E, Dahn R, Orozco OE, Yeo CY, Pisenti J, Henrique D, Abbott UK, Fallon JF, Tabin C: Экспрессия радикальной каймы в эктодерме зачатка конечностей регулирует формирование апикального эктодермального гребня. Природа. 1997, 386 (6623): 366-373. 10.1038 / 386366a0.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 68.

    Avantaggiato V, Pandolfi PP, Ruthardt M, Hawe N, Acampora D, Pelicci PG, Simeone A: Анализ развития экспрессии гена Zinc Finger (PLZF) мышиного лейкоза промиелоцитов: последствия для нейромерной модели организации переднего мозга. J Neurosci. 1995, 15 (7 Pt 1): 4927-4942.

    CAS PubMed Google ученый

  • 69.

    Naiche LA, Papaioannou VE: Потеря Tbx4 блокирует развитие задних конечностей и влияет на васкуляризацию и слияние аллантоиса.Разработка. 2003, 130 (12): 2681-2693. 10.1242 / dev.00504.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 70.

    Rallis C, Bruneau BG, Del Buono J, Seidman CE, Seidman JG, Nissim S, Tabin CJ, Logan MP: Tbx5 требуется для образования зачатков передних конечностей и продолжения роста. Разработка. 2003, 130 (12): 2741-2751. 10.1242 / dev.00473.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 71.

    Гибсон-Браун Дж. Дж., Агульник С. И., Чепмен Д. Л., Алексиу М., Гарви Н., Сильвер Л. М., Папайоанну В. Е.: Доказательства роли генов Т-бокса в эволюции морфогенеза конечностей и спецификации идентичности передних / задних конечностей. Mech Dev. 1996, 56 (1-2): 93-101. 10.1016 / 0925-4773 (96) 00514-Х.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 72.

    Mercader N, Леонардо E, Azpiazu N, Serrano A, Morata G, Martinez C, Torres M: законсервированная регуляция развития проксимодистальной оси конечностей с помощью Meis1 / Hth.Природа. 1999, 402 (6760): 425-429. 10.1038 / 46580.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 73.

    Nagai T, Aruga J, Takada S, Gunther T, Sporle R, Schughart K, Mikoshiba K: Экспрессия мышиного гена Zic1, Zic2 и Zic3 предполагает важную роль генов Zic в формировании паттерна тела. . Dev Biol. 1997, 182 (2): 299-313. 10.1006 / dbio.1996.8449.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 74.

    Rincon-Limas DE, Lu CH, Canal I, Calleja M, Rodriguez-Esteban C, Izpisua-Belmonte JC, Botas J: Сохранение экспрессии и функции аптерозных ортологов у Drosophila и млекопитающих. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1999, 96 (5): 2165-2170. 10.1073 / pnas.96.5.2165.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 75.

    Retaux S, Rogard M, Bach I, Failli V, Besson MJ: Lhx9: новый ген гомеодомена LIM, экспрессируемый в развивающемся переднем мозге.J Neurosci. 1999, 19 (2): 783-793.

    CAS PubMed Google ученый

  • 76.

    Рамеш V: Мерлин и белки ERM в шванновских клетках, нейронах и конусах роста. Nat Rev Neurosci. 2004, 5 (6): 462-470. 10.1038 / номер 1407.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 77.

    Wine-Lee L, Ahn KJ, Richardson RD, Mishina Y, Lyons KM, Crenshaw EB: Передача сигналов через рецепторы BMP типа 1 необходима для развития типов интернейронных клеток в спинном мозге.Разработка. 2004, 131 (21): 5393-5403. 10.1242 / dev.01379.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 78.

    Нович Б.Г., Чен А.И., Джесселл TM: Координированная регуляция идентичности подтипа двигательных нейронов и пан-нейрональных свойств репрессором bHLH Olig2. Нейрон. 2001, 31 (5): 773-789. 10.1016 / S0896-6273 (01) 00407-Х.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 79.

    McMahon AP: формирование нейронного паттерна: роль генов Nkx в вентральном спинном мозге. Genes Dev. 2000, 14 (18): 2261-2264. 10.1101 / гад.840800.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 80.

    Briscoe J, Pierani A, Jessell TM, Ericson J: код гомеодоменного белка определяет идентичность клеток-предшественников и судьбу нейронов в вентральной нервной трубке. Клетка. 2000, 101 (4): 435-445. 10.1016 / S0092-8674 (00) 80853-3.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Зависимые и независимые от киназы Ras / MAP сигнальные пути нацелены на отдельные факторы тройного комплекса.

    Абстрактные

    Активация транскрипции непосредственных ранних генов c-fos и egr-1 внеклеточными сигналами, по-видимому, опосредуется тройные комплексные факторы (TCF). В макрофагах ВАС-1 стимуляция фактором роста приводит к замедлению образования комплексов белок-ДНК. содержащие различные TCF. Один TCF распознается антисывороткой Elk-1, тогда как другой иммунологически связан с SAP-1.Появление и распад гиперфосфорилированных комплексов, содержащих TCF / Elk-1, после стимуляции совпадают с активацией митоген-активированной протеинкиназы (MAPK) и индукции и репрессии c-fos и egr-1, тогда как модифицированный TCF / SAP-1-содержащий комплексы распадаются медленнее. Подавление активации MAPK в макрофагах и фибробластах коррелирует с неспособностью индуцируют гиперфосфорилирование TCF / Elk-1, не блокируя модификацию TCF / SAP-1.Соответственно создается модифицированный комплекс Элк-1. in vitro активированным MAPK, тогда как SAP-1 — нет. Экспрессия доминантно-отрицательного мутанта Ras (RasAsn17) в ВАС-1 клетки не влияют на вызванную CSF-1 модификацию TCF / SAP-1, в то же время подавляя фосфорилирование TCF / Elk-1. Ни понижающее регулирование PKC посредством TPA, ни ингибирование белков Gi предварительной обработкой токсином коклюша не влияет на индуцированную CSF-1 передачу сигналов к TCF. Эти данные указывают на существование двух отдельных сигнальных путей для модификации различных TCF: один зависит от Ras и MAPK и сходятся на TCF / Elk-1, а другие нацелены на TCF / SAP-1 независимо от Ras и MAPK.

    Сноски

    • Авторские права © Cold Spring Harbor Laboratory Press

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


    Настройка вашего браузера на прием файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом.Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с вашим системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    Структурные и механические представления о росте нервов …

    Фактор роста нервов задействует два структурно различных трансмембранных рецептора, TrkA и p75, которые, как предполагается, создают «высокоаффинный» сайт связывания NGF посредством образования тройного комплекса TrkA / NGF / p75.Чтобы определить структурную основу для сайта с высоким сродством, мы определили трехмерную структуру полного внеклеточного домена TrkA в комплексе с NGF. Комплекс обнаруживает крабовидную гомодимерную структуру TrkA, но механизм координации p75 не очевиден. Мы исследовали гетеродимеризацию мембраносвязанного TrkA и p75 на интактных клетках млекопитающих, используя систему взаимодействия белок-белок бета-гал. Мы обнаружили, что NGF димеризует TrkA и что p75 существует на поверхности клетки в виде предварительно сформированного олигомера, который не диссоциирует с помощью NGF.Мы не находим доказательств прямого взаимодействия TrkA / p75. Мы предполагаем, что TrkA и p75, вероятно, общаются посредством конвергенции нижестоящих сигнальных путей и / или общих адапторных молекул, а не посредством прямых внеклеточных взаимодействий.

    Информация о финансировании

    Работа поддержана:

    • NICHD NIH HHS, США

      ID гранта: HD018179

    • NIBIB NIH HHS, США

      Номер гранта: EB005011

    • NIA NIH HHS, США

      Номер гранта: AG024987

    • NIA NIH HHS, США

      Номер гранта: AG020961

    • NIA NIH HHS, США

      Номер гранта: AG009521

    Способ хирургического лечения невралгии тройничного нерва

    Изобретение относится к медицине.

    Изобретение относится к области медицины, а именно к нейрохирургии, и может быть использовано при хирургическом лечении невралгии тройничного нерва, вызванной сосудисто-нервным конфликтом. Суть метода заключается в вскрытии ячеек сосцевидного отростка и дальнейшем формировании фрагментов гемостатической губки по количеству вскрытых ячеек. Форма поверхности каждого фрагмента повторяет форму, а площадь поверхности на 10-15% больше поверхности соответствующей по форме открытой ячейки. Сформированные таким образом фрагменты гемостатической губки пропитывают до насыщения 0.5% спиртовой раствор хлоргексидина. После этого тампонируют соответствующие по форме открытые ячейки сосцевидного отростка. Затем клетки сосцевидного отростка заполняются хирургическим воском. После этого сосудисто-нервный конфликт устраняется.

    Изобретение позволяет повысить эффективность хирургического лечения невралгии тройничного нерва за счет предотвращения возможности развития ликвореи и инфицирования внутричерепного содержимого в послеоперационном периоде.

    1 пр.

    Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии, и может быть использовано для хирургического лечения невралгии тройничного нерва, вызванной сосудисто-нервным конфликтом.

    Невралгия тройничного нерва — хроническое заболевание, характеризующееся сильнейшими, внезапными, обычно односторонними приступами пароксизмальной боли в области лица (В. Шмырев, Рыбаков А.С. Современная концепция патогенеза невралгии тройничного нерва // Журнал неврологии и психиатрии им. HSV — 2006 , том 106, вып.3, с.64-73).

    Невралгия тройничного нерва считается самым болезненным страданием, преобладающей частотой среди других видов прозопалгии. Клиническая картина этого заболевания хорошо известна и характеризуется приступообразными лицевыми болями, возникающими при малейшем раздражении кожи и слизистых оболочек полости рта. Больной теряет способность мыть, обрабатывать полость рта, глотать пищу, разговаривать, выходить на свежий воздух. Заболевание существенно влияет на качество жизни пациента.

    Существует два метода лечения невралгии тройничного нерва: консервативный и хирургический.Консервативное лечение эффективно на начальных стадиях заболевания, поскольку, как правило, со временем тройничный нерв становится невосприимчивым к консервативному лечению, которое перестает быть эффективным. При отсутствии эффекта от консервативного лечения пациентам рекомендуют хирургическое лечение (Коновалов А.Н., Махмудов У.Б., Шиманский В.В. и др. Сосудистая декомпрессия в лечении невралгии тройничного нерва // Вопросы нейрохирургии НЭК — 2008, № 3, с. 3-8).

    Несмотря на существование различных методов хирургического лечения невралгии тройничного нерва, все они характеризуются рядом недостатков, таких как значительный процент рецидивов, возможность деафферентационной боли, гиперпатия и другие (Мингазова Л.Р., Орлова О.Р. Невропатические нарушения в области лица, возникающие после деструктивных операций на ветвях тройничного нерва // вертебральная неврология: научно-практический журнал — 2008, том 15, №1 — 2, с.54-55) . Поэтому разработка новых эффективных методов хирургического лечения невралгии тройничного нерва является актуальной проблемой современной нейрохирургии.

    Проведенные исследования медицинской, научной и патентной литературы позволили выявить различные способы лечения невралгии тройничного нерва.

    Так, патентом РФ №2067012 (1996 г., БИ №27) защищен «Способ лечения невралгии тройничного нерва по Козелю». Способ заключается в том, что пункционная игла вводится в полость Маккели через овальное отверстие и при разрушении чувствительного нервного корешка излучением неодимового лазера мощность переводится от 0,5 до 2,0 Вт при 20-180 С.

    В работе Курбангалеева С.М. (Радикальное хирургическое лечение невралгии тройничного нерва — Л .: Медгиз — 1961, с. 208) описан способ лечения невралгии тройничного нерва путем деструкции гусарового участка или чувствительного корешка механического пересечения тройничного нерва.

    В работе Лившиц Л.Ю. (Направленная гидротермальная деструкция чувствительного корешка тройничного нерва, как метод лечения невралгии тройничного нерва // Вопросы нейрохирургии имени Нео — 1965, № 4, с.47-52) описан метод лечения невралгии тройничного нерва. для гидротермального разложения чувствительного корешка тройничного нерва.

    В работе Глазнев В.А., Григорян Ю.А. (Дифференцированная высокочастотная ризотомия при невралгии тройничного нерва // Вопросы нейрохирургии имени Нео — 1989, вып.2, с.38-41) описан способ лечения невралгии тройничного нерва методом высокочастотной ризотомии.

    В работе REDrzymala, RSMalyapa, JLDowling (Радиохирургия гамма-ножом при невралгии тройничного нерва: начальный опыт Вашингтонского университета // Stereotact Funct France — 2005, Vol.83, No. 4, p. 148-152) описывается метод лечения невралгии тройничного нерва методом радиочастотной термоизоляции.

    Общими недостатками всех вышеперечисленных методов лечения являются недостаточная эффективность лечения, характеризующаяся значительным процентом рецидивов боли, появлением гиперпатии, дизестезии, появлением деафферентационного болевого синдрома. в связи с тем, что эти методы не разрешают сосудисто-нервный конфликт.

    В работе П. Дж. Яннетта, Р. М. Маклафлин, К. Ф. Кейси. (Методика микроваскулярной декомпрессии // Neurosurgery Focus — 2005, Vol.18, P.1-5) описан метод хирургического лечения невралгии тройничного нерва, включающий вскрытие ретросигмовидных клеток сосцевидного отростка, их хирургическое удаление воском и удаление сосудисто-нервный конфликт.

    Недостатками метода является его недостаточная эффективность из-за возможности инфицирования внутричерепного содержимого и развития в послеоперационном периоде ликвора, вызванного перемещением хирургического воска, приводящего к подтеканию полости черепа.

    Наиболее близким по технической сущности и принятым за прототип является способ хирургического лечения невралгии тройничного нерва (Бассин В.А., Балясина Е.В. Способы уменьшения осложнений и рецидивов после микрососудистой декомпрессии у пациентов с невралгией тройничного нерва // Вопросы нейрохирургии имени Нео — 2003 , №2, с.6-10), предусматривающие вскрытие, закупоривание кровоостанавливающей губки антибиотиками, хирургический сургуч клеток сосцевидного отростка и последующее устранение сосудисто-нервного конфликта.

    Недостатком прототипа является недостаточная эффективность лечения, из-за возможности инфицирования внутричерепного содержимого и развития в послеоперационном периоде ликвора, вызванного сдвигом при сморкании, кашле, чихании или натяжении одного или нескольких тампонов гемостатических губок и / или «уплотнения» хирургического воска, приводящего к полости утечки черепа. Эффективность нанесенного на гемостатическую губку антибиотика недостаточна, так как введенные в «протекающую» полость черепа микробы могут стать устойчивыми к применяемому типу антибиотика, и рассчитать оптимальную дозу антибиотика для обеспечения терапевтически эффективной концентрации практически невозможно. .

    По данным различных авторов, послеоперационный ликвор может развиваться в 1,5-2% случаев, инфекция внутричерепного содержимого — в 0,4% случаев (PJJannetta, RMMcLaughlin, KFCasey. Техника микроваскулярной декомпрессии // Neurosurg Focus 2005, Vol.18, P.1-5; MRMcLaughlin, PJJannetta, BLClyde, et al., Микроваскулярная декомпрессия черепных нервов: уроки, извлеченные после операции 4400 // J.Neurosurgery — 1999, Vol.90, P.1-8; FGBarker II, PJJannetta, DJBissonette et al., Долгосрочные результаты микрососудистой декомпрессии при невралгии тройничного нерва // Медицинский журнал Новой Англии — 25 апреля 1996 г., Vol.334, N 17, P.1077-1083).

    Целью изобретения является повышение эффективности хирургического лечения невралгии тройничного нерва за счет предупреждения развития в палеопалинологии ликвора и инфекции внутричерепного содержимого.

    Данная цель достигается тем, что первые открываются клетки сосцевидного отростка. По количеству проникших клеток образуются фрагменты гемостатической губки, а форма поверхности каждого кусочка имеет форму, а площадь поверхности на 10-15% больше, чем у соответствующей формы вскрытой ячейки.Сформированные таким образом фрагменты кровоостанавливающей губки пропитаны до насыщения 0,5% спиртом хлоргексидина. После этого затыкают вскрытые клетки соответствующей формы сосцевидного отростка. Затем клетки сосцевидного отростка запечатываются хирургическим воском, после чего устраняется сосудисто-нервный конфликт.

    Подробное описание метода.

    Пациент с невралгией тройничного нерва из открытых клеток ретросигмовидного доступа сосцевидного отростка по стандартной методике, описанной, например, в работе (П.Дж. Джаннетта, Р. М. Маклафлин, К. Ф. Кейси. Методика микрососудистой декомпрессии // Neurosurg Focus 2005, Vol.18, P.1-5) или (Бассин В.А., Балясина Е.В. Пути уменьшения осложнений и рецидивов после микрососудистой декомпрессии у пациентов с невралгией тройничного нерва // Вопросы нейрохирургии имени Нео — 2003 , № 2, стр.7). Из пластинки гемостатической губки толщиной от 5 до 9 мм по количеству проникших клеток образуются фрагменты. Форма поверхности каждого кусочка является формой, а площадь поверхности на 10–15% больше площади соответствующей формы открытых ячеек сосцевидного отростка.Подготовленные таким образом фрагменты гемостатической губки пропитывают до насыщения 0,5% -ным спиртом хлоргексидина, после чего закупоривают их соответствующими в виде непокрытых клеток сосцевидного отростка. Затем упакованные клетки сосцевидного отростка запечатали хирургическим воском по методике, описанной в (P.J.Jannetta, R.M.McLaughlin, K.F.Casey. Техника микрососудистой декомпрессии // Neurosurg Focus 2005, Vol.18, P.1-5). После этого устранить сосудисто-нервный конфликт по стандартной методике, описанной, например, в работе (Бассин В.А., Балясина Е.V. Пути уменьшения осложнений и рецидивов после микрососудистой декомпрессии у пациентов с невралгией тройничного нерва // Вопросы нейрохирургии имени Нео — 2003, № 2, с.6-10).

    Воск хирургический: регистрационный номер RK-MT-5-No. 003323 от 06.04.2006 — нерассасывающийся хирургический материал, состоящий из следующих компонентов: пчелиный воск белый или отбеленный 80% и изопропилпальмитат 20%. Хирургический воск предназначен для остановки кровотечения из порезанной, просверленной кости или костных фрагментов путем механического заполнения костных каналов, содержащих кровоточащие капилляры.Использование хирургического воска приводит к локальному гемостазу в кости и создает механический барьер.

    Губка гемостатическая коллагеновая: в учётную запись включается номер — R N 001656/01 от 08.08.2008 — кровоостанавливающее средство для местного применения, обладающее антисептическим и абсорбирующим действием, стимулирующее регенерацию тканей. Код УВД: ВВС.

    Хлоргексидин: регистрационный номер — R N000918 / 01 от 26.02.2006 — антисептик, активный против грамположительных и грамотрицательных бактерий, таких как Treponema pallidum, Chlamydia spp., Ureaplasma spp., Neisseria gonorrhoeae, Gardnerella vaginalis, Bacteroides fragilis; простейшие — Trichomonas vaginalis, вирус герпеса — Herpes-virus и др. Препарат остается активным при наличии крови, гноя. Код УВД: D08AC02.

    Пропитанные до насыщения 0,5% спиртом хлоргексидина фрагменты гемостатической губки из коллагена, форма поверхности каждого из которых повторяет форму и площадь поверхности на 10-15% больше, чем соответствующая форма раскрытых клеток сосцевидного отростка, являются «красивым» необходимым первичным барьером для предотвращения инфицирования внутричерепного содержимого, так как 0.5% -ный спиртовой хлоргексидин обладает широким спектром антимикробного действия. Каждый пропитанный до насыщения фрагмент гемостатической губки создает депо хлоргексидина, что обеспечивает его стойкое действие и стабильность терапевтически эффективной концентрации антимикробного действия хлоргексидина. При этом всасываемые 0,5% -ным спиртом фрагменты хлоргексидина гемостатические губки служат основой для сокращения времени образования плотной рубцовой ткани, которые затем надежно герметизируют клетки сосцевидного отростка, не позволяя развиться ликвору и инфекции проникнуть в полость черепа, даже при возможном смещении «пломбирования» хирургического воска за счет увеличения давления в пневматических пазухах, например , при сморкании, кашле, чихании, матоганни и др.

    Практическая осуществимость предлагаемого способа проиллюстрирована на примере из клинической практики.

    Пример: пациент М., 72 года, история болезни № 9302/1435 лечился в клинике нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета, Ростовского государственного медицинского университета). Диагноз: невралгия правого тройничного нерва с локализацией боли в области второй и третьей ветвей. Диагноз подтвержден поликлиникой и результатами спиральной рентгеновской компьютерной томографии с ангиографией. Жалобы на сильную слезоточивость и по типу болей в спине в правой щеке, спровоцированные приемом пищи, разговором.Боль у пострадавшего в течение 20 лет. Последнее обострение в прошлом году. Консервативное лечение безрезультатно.

    Больному выполнено хирургическое лечение невралгии тройничного нерва по заявляемому способу.

    Из ретросигмоидного доступа по стандартной методике, описанной в (Бассин В.А., Балясина Е.В. Способы уменьшения осложнений и рецидивов после микроваскулярной декомпрессии Арнау у пациентов с невралгией тройничного нерва // Вопросы нейрохирургии имени Нео — 2003 г.2, с.6-10), были рассечены 5 клеток сосцевидного отростка. Из пластинки гемостатической губки из коллагена толщиной 5 мм образовалось 5 фрагментов, причем форма поверхности каждого кусочка имела форму, а площадь поверхности на 10% превышала площадь каждой соответствующей по форме рассеченной клетки сосцевидного отростка. и были соответственно мм 2 : 198; 19,8; 30,8; 25,3 и 38,5. Приготовленные таким образом 5 фрагментов гемостатической губки из коллагена пропитывали до насыщения 0,5% спиртовым хлоргексидином.Затем каждая из 5 открытых ячеек сосцевидного отростка была упакована этими 5 соответствующими в виде предварительно пропитанных до насыщения 0,5% спиртовым хлоргексидином фрагментов гемостатической губки из коллагена. Затем каждая из 5 открытых упакованных ячеек сосцевидного отростка была запломбирована хирургическим воском в соответствии с методом, описанным в (PJJamietta, RMMcLaughlin, KFCasey. Техника микрососудистой декомпрессии // Neurosurg Focus 2005, Vol.18, P.1- 5). Далее по стандартной методике, описанной в (Бассин В.А., Балясина Е.V. Пути уменьшения осложнений и рецидивов после микрососудистой декомпрессии у пациентов с невралгией тройничного нерва // Вопросы нейрохирургии имени Нео — 2003, №2, с.6-10) Устранен сосудисто-нервный конфликт между позвоночником тройней. нерв и верхняя мозжечковая артерия.

    Выполненная после операции контрольная спиральная рентгеновская компьютерная томография в режиме 3D, показала герметичность всех 5 ячеек сосцевидного отростка. На 15-е сутки после операции больная выписана в удовлетворительном состоянии.

    В ближайшем и позднем послеоперационном периодах не выявлено данных о развитии ликвора и об инфицировании внутричерепного содержимого. Состояние больной М. удовлетворительное, болей нет, чувствительных нарушений в области иннервации ветвей тройничного нерва справа не выявлено.

    По предлагаемому способу в клинике нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета проведено хирургическое лечение 37 больных с невралгией тройничного нерва.В послеоперационном периоде у одного пациента, оперированного по заявляемому способу, не было зарегистрировано развития ликвора и / или инфицирования внутричерепного содержимого.

    Таким образом, по сравнению с прототипом предлагаемый способ позволяет значительно повысить эффективность хирургического лечения невралгии тройничного нерва за счет предотвращения возможности развития в послеоперационном периоде ликвора и инфицирования внутричерепного содержимого.

    Способ хирургического лечения невралгии тройничного нерва с вскрытием тампона гемостатической губки. хирургический сургуч клеток сосцевидного отростка и устранение сосудисто-нервного конфликта, отличающийся тем, что количество непокрытых клеток сосцевидного отростка формирует фрагменты гемостатической губки, форма поверхности каждой из которых повторяет форму и площадь поверхности на 10-15% больше, чем соответствующая форма раскрытых ячеек; 0.5% -ным спиртовым раствором хлоргексидина пропитывают до насыщения образовавшиеся фрагменты кровоостанавливающей губки, после чего закупоривают их соответствующими в виде непокрытых клеток сосцевидного отростка.

    Генетические неврологические состояния и расстройства

    Хотя большинство неврологических состояний не передаются по наследству, некоторые, например болезнь Альцгеймера, эпилепсия и болезнь Паркинсона, могут передаваться по наследству.

    В NorthShore доступны генетические тесты на эти наследственные неврологические расстройства и другие.Семейный анамнез, возраст на момент постановки диагноза и неврологические особенности в семье используются для определения вероятности унаследованного неврологического состояния и, если есть подозрение, какой ген (ы) следует проанализировать. Как правило, наиболее информативно, если в первую очередь проверяется родственник, у которого были симптомы, связанные с неврологическим заболеванием, чтобы определить, существует ли в семье идентифицируемая генная мутация. Если мутация обнаружена, члены семьи из группы риска могут решить пройти тестирование на семейную мутацию. Те, кто дал положительный результат, могут иметь значительно повышенный риск развития определенного неврологического расстройства, в то время как родственникам с отрицательным результатом теста можно сказать, что они имеют общий популяционный риск.В некоторых случаях для людей с положительным результатом теста доступны методы лечения, позволяющие защитить или отсрочить начало неврологического заболевания.

    Генетическое консультирование может быть целесообразным, если в вашем семейном анамнезе есть одно из следующего:

    Болезнь Альцгеймера (AD)

    год нашей эры является наиболее частой причиной деменции, вызывающей значительное снижение памяти и когнитивных функций. Чаще всего это происходит в возрасте после 65 лет. Однако менее 10 процентов этих случаев следуют очевидной наследственной схеме, известной как семейная болезнь Альцгеймера (FAD).Эта редкая форма болезни Альцгеймера обычно возникает в возрасте от 30 до 60 лет, и люди с семейным анамнезом FAD имеют 50-процентную вероятность развития деменции. Мутации в трех генах были идентифицированы в семьях с ранним началом БА: пресенилин-1 (PSEN1), пресенилин-2 (PSEN2) и белок-предшественник амилоида (APP). Общие вариации в другом гене, аполипопротеине E (APOE), представляют серьезный риск болезни Альцгеймера в популяциях во всем мире, но вариантов риска APOE недостаточно, чтобы вызвать это наследственное неврологическое расстройство.

    В дополнение к Центру медицинской генетики наш Центр здоровья мозга обеспечивает генотипирование APOE в рамках комплексной оценки риска болезни Альцгеймера и предлагает междисциплинарные вмешательства для защиты от болезни Альцгеймера у пациентов из группы риска.

    Болезнь Хантингтона (HD)

    Это расстройство вызывает непроизвольные движения и нарушение моторики, личностные и психиатрические изменения, а также когнитивные нарушения. Лица, подверженные риску развития HD, обычно проходят генетическое консультирование, психологическое консультирование и неврологическое обследование, прежде чем генетическое тестирование станет вариантом.

    Болезнь Паркинсона (БП)

    PD характеризуется медлительностью движений, тремором, ригидностью и нестабильностью походки в результате истощения нейромедиатора, называемого дофамином. Генетика БП не так проста, как некоторые другие состояния и многочисленные гены. Для некоторых редких форм БП доступно генетическое тестирование, но большая часть генетических тестов все еще находится на стадии исследования.

    Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

    КАДАСИЛ — это генетическое неврологическое заболевание, характеризующееся мигренью в личном и / или семейном анамнезе, эпизодами инсульта в возрасте до 60 лет, когнитивными и поведенческими нарушениями и деменцией.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *