Развитие зубов: Раздел для практикующего врача, назначающего лечение, наглядно демонстрирующий применение новейших научных разработок в области медицины. Статьи носят рекомендательный характер, сочетая в себе практическую информацию и научные обзоры.

Фев 4, 2019 50 min read

Содержание

Развитие зубов | Инсаюр Медикал Дента

Детские зубы проходят две основные фазы становления; по мере развития черепа развиваются и взрослые зубы. Зубы начинают развиваться у человеческого эмбриона примерно на 6-ой неделе беременности. Через 6-8 месяцев после рождения рост корней выталкивает коронки зубов сквозь десну, этот процесс называется прорезыванием. Первый набор зубов называется первичными зубами (молочные зубы). Прорезывание имеет специфический порядок. Обычно нижние центральные резцы прорезываются первыми, затем идут верхние центральные резцы. Набор первичных зубов не включает премоляров. Постоянные зубы Зубы, относящиеся ко второй смене (постоянные), развиваются вместе с первым набором(молочными). Эти постоянные зубы остаются «спящими» до 5-7 лет. Затем они начинают расти, вызывая разрушение корней молочных зубов. Новые зубы растут до возраста 10-12 лет. Появление постоянных зубов происходит по предыдущей схеме, но при этом между клыками и молярами появляются премоляры.

Постоянный набор зубов имеет дополнительные третьи моляры – «зубы мудрости», которые прорезываются в возрасте 15-25 лет. Челюсти новорожденного Непрорезавшиеся первичные (молочные) зубы могут быть видны в дентальных фолликулах (содержащих зуб капсулах) в обеих челюстях. Они начнут появляться в возрасте около 6 мес. Челюсти шестилетнего ребенка Первичные (молочные) зубы все проявлены, выше их в альвеолах (зубных ямках) находятся постоянные зубы, готовые прорезаться. Этот процесс продолжается от раннего до среднего подросткового периода. Нижняя челюсть взрослого человека

Полный набор постоянных зубов. Подбородочная кость разрослась, чтобы вместить корни всех зубов. Отверстие в центре называется foramen mentale – это канал, через который проходят нервы, дающие чувствительность подбородку и нижней губе. Подготовлено по материалам анатомического атласа медицинской энциклопедии.

Прорезывание зубов — Новостом

Формирование зубов начинается задолго до рождения ребёнка, и когда малыш появляется на свет, у него в челюстях уже присутствуют зачатки зубов.

Первые молочные зубы, которые ещё называют временными, начинают прорезываться в возрасте 6- 7 месяцев. К 2,5 — 3 годам обычно прорезываются уже все 20 молочных зубов.

Молочные зубы прорезываются в последовательности: Центральные резцы — Боковые резцы — Клыки — Первые моляры — Вторые моляры

Нижние зубки прорезываются раньше зубов верхней челюсти.

Молочные зубы очень важны для процесса жевания, пищеварения, развития речи, а также служат основой для формирования челюстей, поэтому очень важно сохранить зубки здоровыми на протяжении всего срока их службы.

В момент прорезывания временных зубов челюсти у ребёнка ещё очень маленькие и поэтому временные зубы намного меньше, чем постоянные. Со временем ребёнок растёт, а значит, растут и развиваются его челюсти, поэтому между временными зубами появляются промежутки. Правильный рост челюстей обеспечивается за счёт определённой нагрузки. Чем больше жёсткой пищи жуёт ребёнок, тем лучше тренируются и развиваются челюсти.

В среднем, через 4 года после прорезывания молочных зубов, начинается процесс рассасывания корней. Период окончательного рассасывания корней молочных зубов соответствует периоду прорезывания постоянных зубов. В возрасте от 6 до 12 лет молочные зубы постепенно выпадают, а постоянные прорезываются.

Часто прорезыванию постоянных зубов мешают невыпавшие вовремя молочные зубы. В результате у ребёнка может сформироваться неправильный прикус, что потребует в дальнейшем лечения у врача-ортодонта (специалист, занимающийся исправлением прикуса). Чтобы избежать этого, необходимо внимательно следить за прорезыванием зубов у Вашего ребёнка, регулярно посещать врача-стоматолога, который может удалить молочные зубы, невыпавшие вовремя и мешающие прорезыванию постоянных зубов, а также оценить риск формирования неправильного прикуса.

Материал подготовила детский терапевт Кондратьева Д. В.

Детская стоматология — молочные зубы, прорезывание постоянных зубов

Все о зубах: Когда появляются зубы?

Развитие молочных и постоянных зубов начинается на 6 –й неделе внутриутробной жизни, когда длина тела эмбриона составляет всего около 11 мм, и продолжается до 5-го года жизни.

Порядок закладки зубов определяет и порядок их прорезывания. Те зубы, закладка которых происходит в первый период (до 5 месяцев) внутриутробной жизни, прорезываются первыми. Это молочные, или временные, зубы. Зубы, заложенные от 5-го месяца внутриутробной жизни до 5-го года жизни ребенка, прорезываются во вторую очередь и являются постоянными. Молочных зубов у человека 20:8 резцов,4 клыка и 8 моляров.

Молочные зубы прорезываются в следующем порядке:
Резцы центральные — 6-8 мес.

Резцы боковые — 8-12 мес.
Первые моляры — 12-16 мес.
Клыки — 16-20 мес.
Вторые моляры — 20-30 мес.

С 6 до 12 лет молочные зубы постепенно заменяются постоянными (наступает период сменного прикуса). У взрослого человека в норме 28 зубов :8 резцов,4 клыка,8 малых коренных (премоляры),и 12 больших коренных (моляры).Еще имеются необязательные 4 зуба «мудрости».Они могут начать расти и в 16 лет, и в 30.

Прорезывание постоянных зубов происходит в следующем порядке:
Первый моляры — 5-6 лет.
Резцы центральные — 6-8 лет.

Резцы боковые — 8-9 лет.
Первые премоляры — 9-10 лет.
Вторые премоляры — 11-12 лет.
Клыки — 10—13 лет.
Вторые моляры — 12-13 лет.
Третьи моляры (зубы мудрости) — чаще 18-28 лет.

Как правило, зубы нижней челюсти прорезываются раньше зубов верхней челюсти. Нередко наблюдаются отклонения от обычных сроков прорезывания зубов: чаще они прорезываются раньше. Запаздывание прорезывания зубов на 1-2 месяца не считается патологией. При запаздывании прорезывания первых зубов на 4-6 месяца необходимо обратиться к детскому врачу-стоматологу. Нарушения ранних стадий развития зубных зачатков приводят к разнообразным дефектам в формировании всех или отдельных зубов. Во внутреутробном периоде происходит образование твердых тканей лишь в коронке зуба, тогда как формирование корня протекает уже после рождения, начинаясь незадолго до прорезывания, и полностью завершается (для молочных зубов) к 1,5-4 годам.

Советы специалиста: Устранение дефектов развития зуба

Какими бывают эстетические дефекты зубов и что может сделать врач — стоматолог, чтобы устранить их – разберем подробнее.
Часть 2. Устранение дефектов развития зуба

Наш образ жизни, привычки, режим питания — все это накладывает отпечаток на формирование зубной ткани. Некоторые привычки обусловливают аномальное (нестандартное) развитие зубов верхней и нижней челюсти.

Аномалии развития зубов

Адентия полная и частичная адентия

Полное или значительное отсутствие зубов.

Различают первичную и вторичную адентию. Первичная возникает по разным причинам в эмбриональный период и заключается в изначальном отсутствии зачатков. Вторичная адентия — потеря зубов взрослым человеком вследствие стоматологических заболеваний или травм.

Гиподентия

Врождённое или приобретённое отсутствие отдельных зубов. В более глобальном масштабе диагностируется как адентия.

Гиперодентия (особенности патологии гиперодентии зубов)

Патология, выраженная наличием сверхкомплектных молочных или постоянных зубов. Предположительно связана с аутосомно-доминантным наследованием. Дополнительные зубы могут находиться как в основном ряду, так и вытесняться за его пределы. Зачастую они настолько погружены (ретенция), что не выступают из десны и обнаруживаются только с помощью рентгенографии.

Ретенция

Патология зубов, которые вследствие различных причин не смогли прорезаться и остались под десной.

Основные причины: различные заболевания, приведшие к ослаблению организма; нарушения при искусственном кормлении; задержка выпадения молочных зубов; неправильное расположение зачатка — коронковая часть упирается в соседний корень или другое препятствие (сверхкомплектные формации и т. д.).

Сохранившиеся молочные зубы (персистентные)

Аномалия состоит в сохранении молочного зуба к тому возрасту, когда он уже должен выпасть. Причин может быть несколько — отсутствие постоянного зачатка под молочным, прирастание к челюсти и т.д. Молочный зуб при этом не обязательно подлежит удалению. Если обнаружено, что постоянный по каким-либо причинам не сможет его заменить, то принимается решение о сохранении. Природа молочного зуба не рассчитана на долгую службу, но при хорошем уходе он вполне может использоваться до 50 лет и даже старше.

Щель между передними зубами (диастема)

Чаще встречается на верхней челюсти. Размеры крупной диастемы могут достигать 10 мм. Наиболее частая причина — низкое прикрепление уздечки губы, что легко исправляется в детском возрасте. Кроме чисто эстетической проблемы может также вести к следующим последствиям: обнажение корней; дефекты произношения (особенно свистящих звуков).

Тремы — наличие щели между зубами

В отличие от диастемы, тремы могут располагаться в разных местах. Происхождение чаще наследственного характера.

Укорочение зубного ряда

Возникает в разных его отделах вследствие прорезывания зубов не в полной степени, их неравномерного стирания, вредных привычек (сосания пальца, карандаша и т.д.), поражений кариозного и некариозного характера, травм и т.д. Патология нарушает прикус и эстетический вид.

Удлинение зубного ряда

Явление может иметь такие причины: ротовое дыхание, нарушение функции глотания; вредные привычки — сосание пальца, губы, посторонних предметов; сверхкомплектность, оставшиеся молочные зубы при наличии всех постоянных; диастемы, тремы и т.д.

Зубоальвеолярное укорочение

Ведёт к открытому прикусу. Вероятные причины — вредные привычки, кариес и т.д.

Зубоальвеолярное удлинение

Патология зубного ряда, приводящая к нарушению прикуса, возникновению протрузии или ретрузии. В одном ряду может сочетаться с зубоальвеолярным укорочением.

Сужение или расширение зубного ряда челюсти особенности

Это уменьшение или увеличение поперечного размера. Встречается на одной или двух челюстях (зубном ряде), равномерное по всей длине или на одной из частей, симметричное или одностороннее. В последнем случае формируется перекрёстный прикус. Сужение ряда может быть следствием скученности передних зубов, их искривления, протрузии и т.д. Если аномалия симметрична на обеих челюстях, решение о необходимости исправления принимается врачом в каждом случае отдельно.

Высокое и низкое положение отдельных зубов (супраокклюзия и инфраокклюзия)

Патология, выраженная в вертикальном смещении одного или нескольких зубов. Высокое положение возможно в связи с удалением антагониста в детском возрасте, низкое — нарушение рассасывания корня временного зуба, что угнетает рост постоянного. Дистальный прикус (прогнатический) как выглядит дистальный прикус Характеризуется выдвижением верхнего ряда вперёд в сравнении с нижним. Внешний признак — маленький подбородок, создающий детское и нерешительное выражение лица. При таком прикусе повышается нагрузка на коренные зубы, в результате чего они чаще поражаются кариесом.

Описанные выше диагнозы для современной стоматологии не являются проблемными с точки зрения решения. В нашем центре Маэстро Дент вы получите грамотную консультацию специалиста (при необходимости совместную) и несколько возможных вариантов лечения и устранения дефекта.

Записаться на прием к ортодонту в режиме онлайн можно в любое время на нашем сайте или позвонив по номеру +7(863) 269-71-62.

Часть 1. Устранение дефектов формы зуба

Часть 3. Исправление прикуса

Сроки прорезывания зубов — Статьи

Большинство родителей очень озабочены тем, как процесс прорезывания зубов (и десен) влияет на малышей в повседневной жизни. Хотя мы не можем полностью предсказать, как именно каждый малыш отреагируют на свой первый зуб. Однако, мы можем узнать о симптомах прорезывания зубов и о том, как успокоить ребенка в это непростое время. В целом, чем больше мы знаем о прорезывании зубов, тем лучше мы можем помочь нашим малышам пережить их. Давайте разбираться.

Временные рамки прорезывания зубов

Один из наиболее частых вопросов, которые задают родители: « Как долго длится прорезывание зубов у младенцев?». Полезно знать как временные рамки появления первого зуба, так и сроки, в которые происходит прорезывание всех зубов. В общем, прорезывание зубов — это постоянный процесс, который происходит в возрасте от 6 до 24 месяцев. Хотя у вашего малыша двадцать молочных зубов, которые будут появляться в течение двух лет, прорезывание зубов, к счастью, вызывает боль и раздражение только в то время, когда зуб вот-вот пробьет десну. Неизвестно точно, сколько времени потребуется, чтобы зуб полностью прорезался, но в среднем специалисты утверждают, что он может прорезаться в пределах 1-7 дней на зуб. Однако симптомы прорезывания зубов обычно длятся всего пару дней, поэтому, если ребенок испытывает дискомфорт в течение длительного периода времени, можно с уверенностью предположить, что это не прорезывание зубов.

Хронология прорезывания зубов

У большинства младенцев первые зубы прорезываются в возрасте от 6 до 7 месяцев, но это может произойти раньше или позже. Как правило, зубы вашего малыша, скорее всего, появятся в следующих окнах временной шкалы:

6-7 месяцев

За это время начинается процесс прорезывания первых зубов. Первыми прорезывающимися зубами обычно являются нижние центральные резцы, которые являются двумя средними зубами внизу. Дети в этом возрасте становятся более активными. Они начинают хватать и тянуть предметы к себе, перекладывают предметы из одной руки в другую и могут даже начать ползать. Важно следить за маленькими предметами в пределах досягаемости вашего ребенка, так как он захочет положить все в рот во время прорезывания зубов!

От 8 до 13 месяцев

Между 8 и 12 месяцами у вашего ребенка появятся верхние центральные резцы. Кроме того, где-то между 9 и 13 месяцами у них появятся верхние и нижние зубы рядом верхними центральные резцы (они называются нижними и верхними боковыми резцами). Помимо прорезывания зубов, важно понимать, что в это окно развития достигаются и другие важные этапы развития крупной моторики. Большинство младенцев способны принять сидячее положение, встать без посторонней помощи, сделать первые шаги, поднять и бросить предметы, катать мяч и захватывать предметы.

От 13 до 20 месяцев

Как правило, в возрасте от 13 до 16 месяцев первые моляры вашего малыша появляются внизу и вверху примерно в одно и то же время. Вскоре после этого их клыки появятся как в верхнем, так и в нижнем рядах, примерно между 16 и 20 месяцами.

От 20 до 30 месяца

На заключительном этапе прорезывания зубов у малыша в нижнем ряду появляются задние зубы или вторые коренные зубы. Хотя большинство симптомов прорезывания зубов проявляются одинаково как у малышей, так и у младенцев, по мере взросления вашего ребенка есть некоторые различия. В первую очередь, ваш малыш теперь может рассказать вам о своем дискомфорте и боли, в отличие от невербальных младенцев. С другой стороны, многие малыши не будут демонстрировать никаких признаков дискомфорта и вообще не будут жаловаться на боль при прохождении коренных зубов. Для других малышей боль может быть значительно сильнее, потому что их первые коренные зубы больше, чем их другие коренные зубы. Они могут даже жаловаться на головную боль или боль в челюсти!

Игрушки, которые могут помочь

Грызунки — игрушки для прорезывания зубов помогающие значительно облегчить симптомы прорезывания зубов у детей, одновременно занимая их во время игр. Поскольку прорезывающиеся младенцы всегда ищут что-нибудь, что они могут жевать, игрушки для прорезывания зубов специально разработаны для успокаивания десен и временного облегчения прорезывания зубов.

«6 месяцев? Но у моего 3-месячного ребенка сейчас прорезываются зубы!»

У некоторых младенцев зубы начинают прорезываться раньше срока в 6 месяцев — и обычно это мелочи, о которых не стоит беспокоиться!

Многие младенцы начинают чаще пускать слюни и исследовать свой мир, поднося руку ко рту, чтобы жевать ее примерно в 3-4 месяца. Это совершенно нормально и часто еще через некоторое время это сопровождается прорезыванием зубов.

Если вы подозреваете, что у вашего маленького комочка радости, который может быть значительно менее радостным во время приступов боли в деснах — прорезываются зубы, обратите внимание на такие симптомы, как:

слюни, самый верный признак;
капризность — к сожалению, также частый индикатор обычных детских беспокойств;
небольшое повышение температуры примерно 37,2 — 38 ° C.

Два нижних зуба обычно появляются первыми, поэтому следите за этой областью и будьте готовы к чрезмерной привлекательности, когда они появятся.

Когда у вашего ребенка появятся первые зубы, вы можете использовать небольшую зубную щетку с мягкой щетиной. Вы также можете ежедневно протирать десны ребенка чистой влажной салфеткой.

Помните, что педиатр вашего ребенка — ваш союзник! Сообщите ему о зубах вашего ребенка на следующем приеме. Врач может убедиться, что все в порядке, и при необходимости порекомендовать посетить детского стоматолога.

На самом деле невозможно точно определить, как долго длится прорезывание зубов, но, к счастью, независимо от возраста или стадии прорезывания зубов у вашего ребенка один из лучших способов помочь своему малышу — это предоставить разнообразные забавные и привлекательные игрушки-грызунки.

Кариес — причины, симптомы, лечение и профилактика

В некоторых случаях человек сам может предположить наличие кариеса, основываясь на изменении внешнего вида зубов или появлении некоторых симптомов. Но для достоверной диагностики заболевания нужно обратиться к стоматологу, так как определить кариес позволяют некоторые обследования. Для этого используются 3 основных метода:

Витальное окрашивание эмали

Исследование при помощи ультрафиолетового облучения

Рентгенография.

Окрашивание эмали позволяет определить начальные стадии кариеса, для этого на предварительно очищенную и высушенную поверхность зуба наносят специальный краситель. Участки повреждения эмали не меняют свой цвет. При выявлении таких нарушений врач может назначить реминерализационный курс для восстановления структуры поверхностных тканей. Такое обследование может пригодиться при плановых осмотрах для профилактики и раннего выявления кариеса.

Обследование при помощи ультрафиолета требует очистки зубов от налета и последующей сушки. Области развития кариеса под действием ультрафиолета не излучают люминесцентного свечения в отличие от здоровой эмали.

Рентгенографический метод не требует специальной подготовки и позволяет определить степень разрушения и состояние расположенных рядом тканей.

Наверх к содержанию

Стадии развития кариеса

В зависимости от глубины поражения выделяют 3 стадии:

начальная – стадия пятна или поверхностного кариеса, при этом сначала возникают белые очаги деминерализации, а затем поврежденная эмаль темнеет и становится шероховатой;
средний кариес, когда происходит поражение лежащего под эмалью слоя дентина и образуется кариозная полость;
глубокий кариес зубов, при котором происходит переход воспаления за пределы дентина и развитие различных осложнений.

Скорость разрушения может быть различной. У взрослых процесс чаще всего носит хронический вялотекущий характер. А у детей нередко встречается острый кариес, что вызывает быстрое разрушение молочных зубов.

Наверх к содержанию

Чем опасен кариес, если его не лечить

Недостаточное внимание к состоянию зубов приводит к прогрессированию кариеса, от чего возникает риск развития различных осложнений. Это происходит, когда инфекционно-воспалительный процесс распространятся за пределы твердых тканей.

Развитие пульпита	Воспаление мягких тканей зуба (внутреннего сосудисто-нервного пучка) называется пульпитом. Он сопровождается сильной болью. При отсутствии адекватного лечения воспаление принимает гнойный характер, пульпа отмирает, ткани зуба перестают получать питание изнутри.
Развитие периодонтита	Распространение инфекции по каналам внутри зуба вызывает воспаление расположенных рядом тканей, которые называются периодонтом. Если процесс носит разлитой характер, говорят о периодонтите. А при формировании гнойной полости у корней устанавливается диагноз периодонтального абсцесса.
Развитие кисты	При периодонтите может происходить разрушение костной ткани с разрастанием грануляций и образованием среди них полости. В последующем тут возникает радикулярная (расположенная у корня) киста челюсти. Она чаще всего бывает заполнена гноем. При выявлении такого состояния врач проводит пункцию и при необходимости иссекает кисту.
Развитие флюса	Выраженный отек десны и/или щеки называется флюсом. Причиной этого состояния является распространение воспаления на надкостницу, которая покрывает кости снаружи. Развивается периостит с отслоением надкостницы, образовавшееся пространство заполняется гноем. При лечении нужно эвакуировать гной через разрез и устранить воспаление при помощи антибиотиков. Если принимается решение о сохранении пораженного кариесом зуба, нужно провести полноценное лечение пульпита, периодонтита. Это является профилактикой повторного флюса.

Наверх к содержанию

Как предотвратить развитие кариеса

Правильно чистить зубы

Чистку зубов нужно проводить дважды в день, процедура должна занимать около 2 минут. Тщательная очистка внутренних поверхностей, околодесневых, межзубных пространств и языка позволяет устранять основные причины кариеса зубов. Механическая регулярная чистка – эффективная профилактика кариеса зубов. Грамотный выбор зубной щетки и пасты поможет сделать этот процесс еще более действенным.

Использовать ополаскиватель для полости рта

Для профилактики кариеса желательно полоскать рот после каждого приема пищи. А утреннюю и вечернюю чистку зубов завершать использованием ополаскивателя для полости рта. Для этого можно использовать продукцию LISTERINE® (кроме LISTERINE® Expert «Защита десен»). Эти ополаскиватели содержат 4 очищенных эфирных масла: ментол, тимол, эвкалиптол и метилсалицилат. Они губительно действуют на бактерии, уничтожая до 99,9 % патогенных микроорганизмов*. Ежедневное использование продукции LISTERINE® помогает укрепить эмаль и уменьшить количество налета даже в труднодоступных местах. Такая профилактика кариеса зубов у детей и взрослых позволяет существенно снизить риск вредоносного действия бактерий.

Восполнять недостаток фтора

Во многих регионах в питьевой воде содержится недостаточно фтора, что приводит к недостаточной прочности эмали. Восполнять дефицит этого микроэлемента можно фторированием воды. Но проще использовать специальные ополаскиватели. Например, в средствах LISTERINE® Total Care и LISTERINE® Expert «Защита от кариеса» содержится достаточно фтора, чтобы при регулярном использовании этих ополаскивателей защитить зубы. В дополнение к этим средствам можно ввести в меню больше морепродуктов, это естественная профилактика кариеса зубов.

Избегать приема контрастной по температуре пищи

Употребление чрезмерно холодной, горячей или контрастной пищи негативно сказывается на состоянии эмали, на ней могут появляться микротрещины. Они становятся входными воротами для кариозных бактерий.

Регулярно посещать стоматолога

Что способствует развитию кариеса зубов? Факторы возникновения кариеса – Клиника ЕС

Кариес (другими словами гниение) – это самая распространенная проблема, с которой достаточно часто сталкиваются и взрослые, и дети. Основная причина зубного кариеса кроется в том, что человек недостаточно тщательно и неправильно чистит зубы, в результате чего в ротовой полости остаются частицы пищи, которые через определенное время провоцируют процесс «брожения» и образование бактерий. В результате этого выделяющиеся органические кислоты разъедают эмаль, вымывают из нее необходимые минералы и образовывают поры.

Есть и другие причины возникновения кариеса зубов, среди которых:

неправильный прикус, который препятствует правильной чистке зубов, вследствие чего на определенных участках скапливается налет и разные микроорганизмы;
нарушение характера и режима питания – если человек часто ест мягкую пищу, после чего не чистит зубы, и в большом количестве углеводистую;
врожденные патологии, связанные с нарушением структуры и особенностей твердых тканей;
изменение состава и свойств слюны.

Симптомы кариеса

Проявляется кариес задних зубов, как и передних, достаточно ярко выражено, поэтому при первых же симптомах обращайтесь к врачу, чтобы не усугубить проблему. Это заболевание проявляется такими симптомами:

изменяется природный цвет зуба, появляются небольшие черные пятна;
появляются дырочки;
зуб становится очень чувствительным, а кислой, холодной, горячей, сладкой пище;
появляется неприятный запах из ротовой полости;
также, если у вас кариес, ноет зуб постоянно или с какой-то периодичностью.

Факторы возникновения кариеса

Развитию кариеса зубов способствует множество факторов, но самыми актуальными считаются:

Плохая гигиена ротовой полости, которая способствует развитию налета и образованию большого скопления бактерий и грибков, провоцирующих развитие кариеса.
Ослабленный иммунитет делает организм более восприимчивым к различным заболеваниям.
Неправильное питание, которое недодает нужное количество фосфора и кальция в организм, приводя к дисбалансу.
Лактобактерии и стрептококки изменяют кислотно-щелочной баланс во рту в процессе своей жизнедеятельности, чем вызывают деминерализацию эмали и развитие кариеса.
Состав слюны тоже может влиять на кариес. Например, вязкая слюна больше предрасположена к возникновению болезни, чем слюна с более жидкой консистенцией, за счет изменения соотношения минеральных солей.

Важно осознавать, что при первых симптомах (изменении внешнего вида зубов, чувствительности на кислое, сладкое и др.) необходимо обращаться за врачебной помощью. Во избежание осложнений и увеличения глубины поражения твердых тканей требуется срочное лечение кариеса.

Последствия от запущенности кариеса видны невооруженным глазом — неприятные пятна в виде налета на зубах, которые не обладают привлекательным внешним видом.

Стадии развития кариеса зубов:

Кариозное пятно, которое можно убрать интенсивным насыщением эмали фтором и кальцием.
Кариес поверхностного характера. На данной стадии врач может провести шлифовку с минерализацией или препарированием с пломбировкой.
Кариес среднего уровня лечится только препарированием. Пациенту обезболивают ротовую полость и тщательно обрабатывают поврежденные стенки зуба.
Глубокий кариес сильно разрушает структуру зуба. Чтобы максимально помочь зубу, необходимо провести тщательное препарирование и пломбировку.

Если вовремя обратиться к врачам центра современной стоматологии «Клиника ЕС», то можно еще на начальной стадии искоренить проблему без малейшего болезненного ощущения. Мы всегда поможем даже в самой запущенной ситуации, ведь ценим каждого из Вас.

Зубной кариес: лечение

Есть несколько стадий этого заболевания (первая, средняя, глубокая), и чем быстрее вы начнете лечение, тем большая вероятность, что оно не перейдет в самую последнюю стадию, при которой внутри зуба начинаются сильные разрушения, что может привести к его удалению. Есть несколько методов устранения этого заболевания.

Самая популярная методика лечения кариеса состоит из нескольких этапов:

удаляется зубной налет с помощью специальных абразивных паст;
обезболивается тот участок, где расположен больной зуб;
высверливаются ткани, которые были поражены кариесом;
эмаль обрабатывается, наносится агдезив;
при необходимости чистятся каналы и пломбируются;
производится пломбировка и последующая полировка зуба.

Иногда, если заболевание слишком запущено, проводится лечение кариеса под наркозом. Также к такому методу часто прибегают во время лечения детей, которые мешают врачу произвести все необходимые манипуляции.

Зубной пульпит: лечение и особенности этого заболевания

Это запущенный кариес, который проявляется острой болью, связанной с сильным воспалительным процессом, который происходит в пульпе (зубном нерве), и если его вовремя не вылечить, он может перейти в хроническую форму. Лечение этого пульпита происходит путем удаления пульпы и последующей обильной чистки каналов.

Качественное лечение кариеса: акция в «Клинике ЕС»!

Наша стоматологическая клиника осуществляет свою деятельность уже длительное время, за которое успела завоевать огромную популярность. Мы используем индивидуальный подход к каждому клиенту, предлагаем выгодные цены на все услуги и высококлассный сервис. Более того, если у вас диагностировали кариес, акции, действующие на регулярной основе, позволят вам изрядно сэкономить.

Обращайтесь к нам, и вы останетесь довольны результатом нашей работы!

Кариес очень быстро разрушает эмаль зуба, и если не предпринять соответствующих стоматологических мер, то может дойти вплоть до пульпы и дентина. Деминерализация зубов происходит под воздействием бактерией, которые лучше всего развиваются при плохой гигиене рта: они образуются между поверхностью зуба и мягким налетом, выделяя органические кислоты, разрушающие защитную оболочку зубов. Впрочем, причинами появления и развития кариеса могут быть и другие факторы, включая наследственность и неправильный рацион питания.

5 этапов развития зуба

Вы когда-нибудь задумывались, как и когда образовались ваши зубы? Одонтогенез — это медицинский термин, используемый для описания образования и прорезывания зубов — процесса, который начинается еще до рождения, как об этом говорится в статье в книге Reference Module in Biomedical Sciences .

Этот процесс происходит в несколько этапов, чтобы сформировать различных частей зуба . У нас есть два набора зубов: молочные зубы, которые иногда называют молочными или молочными зубами, и постоянные зубы, часто называемые вторичными или взрослыми зубами.Оба набора проходят один и тот же процесс развития для формирования, хотя постоянные зубы образуются позже, чем временные зубы, поскольку они в конечном итоге заменяют их. Вот разные этапы одонтогенеза.

1. Стадия бутона

Эта первая стадия происходит на восьмой неделе внутриутробного развития. В это время клетки, известные как зубной эпителий, зарождаются из толстой полосы клеток, называемой зубной пластиной, которая формируется внутри верхней и нижней челюстей. Эти клетки в конечном итоге эволюционируют, чтобы сформировать зубной зачаток, который состоит из всех мягких тканей, необходимых для роста зуба.

2. Этап крышки

На этой стадии клетки начинают формировать внешний слой зуба, образуя колпачок, который сидит на остальной части зачатка зуба. Этот колпачок называется эмалевым органом, потому что позже он будет формировать клетки, которые производят эмаль . Остальная часть зачатка зуба, известная как зубной сосочек, образует два внутренних слоя зуба: дентин и пульпу.

Другой мешочек клеток, называемый зубным фолликулом, окружает эмалевый орган и зубной сосочек.Этот мешок содержит кровеносные сосуды и нервы. На стадии колпачка зубной зародыш состоит из трех различных структур: эмалевого органа, зубного сосочка и зубного фолликула.

3. Bell Stage

В этот момент эмалевый орган вырастает в форму колокола, и происходят два события. Во-первых, клетки эмалевого органа дифференцируются, то есть меняют функции. В зависимости от своей новой функции они попадут в одну из четырех групп ячеек:

Эпителий внутренней эмали
Наружный эпителий эмали
Промежуточный слой
Звездчатая сетка

Вместе эти группы клеток работают над формированием слоя эмали зуба. Во время второго этапа на этой стадии эпителий эмали складывается в будущую форму коронки зуба, и зубная пластинка начинает разрушаться.

4. Формирование коронки и корня

Два наружных слоя ваших зубов, эмаль и дентин, формируются на стадии коронки. Клетки амелобластов отвечают за формирование эмали, а клетки одонтобластов — за дентин. Эти клетки происходят из эпителия эмали и зубного сосочка.

Корень зуба, состоящий из корневого дентина и корневых каналов (где живет пульпа зуба), образуется из комбинации трех структур: зубного сосочка, зубного фолликула и другой важной группы клеток, известной как эпителиальная оболочка корня Гертвига.

5. Стадия извержения

После того, как коронка зуба сформировалась и корень начал развиваться, зуб перемещается вертикально по направлению к ротовой полости, чтобы прорезаться в правильном положении. Некоторая часть челюстной кости над зубом рассасывается, а другие соединительные ткани разрушаются, чтобы помочь зубу двигаться. В зависимости от типа и положения зуба каждый из них прорезывается в разном возрасте. По данным Американской стоматологической ассоциации , молочные зубы прорезываются первыми в возрасте примерно 6 месяцев.

Постоянные зубы будут развиваться так же, как молочные зубы, начиная с 20 недель внутриутробного развития и продолжаясь через 10 месяцев после рождения. Третьи моляры, или зубы мудрости, не формируются полностью, пока человеку не исполнится примерно 5 лет, объясняется в статье Справочного модуля в биомедицинских науках.

Проблемы с развитием зуба

Одонтогенез — сложный процесс, который иногда может сбиваться с пути. Если зубы не развиваются должным образом, люди могут испытывать одну или несколько из следующих проблем с зубами:

Отсутствие зубов, также известное как гиподонтия
Лишние зубы, которые называются сверхкомплектными зубами или гипердонтией
Зубы неправильной формы

Одонтогенез — это удивительный процесс, который дает вам инструменты, необходимые для еды, разговора и улыбки. Но если вы или ваш любимый человек испытываете одну из этих очень редких аномалий развития, поговорите со своим стоматологом. Они посоветуют вам варианты лечения и помогут добиться здоровой улыбки.

Развитие зубов — обзор

1.1.1 Развитие зубов

Развитие зубов встроено в черепно-лицевое развитие. Он происходит из плюрипотентных клеток головного нервного гребня, которые впоследствии мигрируют к первой глоточной дуге, чтобы запустить (в сочетании с мезодермальными клетками) развитие многих элементов черепно-лицевых структур [4–6] [4] [5] [6] .

Эмбриональное развитие зубов млекопитающих (одонтогенез), особенно зубных рядов мышей, представляет собой интересную модель. Одонтогенез приводит к специфическому морфогенезу коронки и корня для каждого типа зубов (резца, клыка, премоляра, моляра), к гистоморфогенезу эмалевого органа и к терминальной цитодифференцировке одонтобластов, амелобластов и цементобластов. Эволюционное изучение млекопитающих часто сосредоточено на детальном анализе формы зубов. Формирование молекулярного паттерна может влиять на эволюцию зубов через различия в экспрессии генов, коррелирующих с морфологическими вариациями [7–9] [7] [8] [9].

Непрерывные и прогрессивные стадии одонтогенеза классически подразделяются на стадии зубной пластинки, зачатка, колпачка и колокольчика, формирование корня и прорезывание зуба. Развитие зубов — это кинетически зависимый процесс, опосредованный эпителио-мезенхимальными взаимодействиями между эктомезенхимальными клетками, происходящими из клеток головного нервного гребня и эктодермой первой глоточной дуги [10–14] [10] [11] [12] [13] [14]. Эти клетки вносят вклад в формирование зубной мезенхимы, пульпы зуба, одонтобластов, матрикса дентина, цемента и пародонта [15,16] [15] [16].Внеклеточный матрикс (то есть базальная мембрана, предентин и дентин) участвует в одонтогенезе либо как субстрат с пространственно-временной специфичностью во взаимодействии с рецепторами плазматической мембраны, либо как предполагаемый резервуар эндокринных, паракринных и аутокринных факторов, таких как факторы роста пептидов.

Морфогенез зуба находится под строгим генетическим контролем, как и общее эмбриональное развитие, и участвующие гены обнаруживаются с возрастающей скоростью. К 2008 году более 300 из этих генов были перечислены в базе данных, созданной Пеккой Ниеминеном из Хельсинкского университета, Финляндия, в которой собраны паттерны экспрессии на различных стадиях одонтогенеза, полученные из лабораторий экспертов по всему миру (http: // bite-it.helsinki.fi) [17].

Развитие зубов — гистология и эмбриология для гигиены полости рта

Рис. 8.1: Зубы начинают формироваться в течение 5-6 недель, вскоре после того, как ротоглоточная мембрана разрушается и развиваются глоточные дуги.

Обзор формирования зуба

В этой главе мы рассмотрим основные концепции развития зубов, сохранив многие детали для последующих глав. Первая большая концепция — это время: до сих пор все измерялось неделями, но в этой главе мы измеряем время в неделях, месяцах и годах.Как молочные, так и последующие зубы начинают развиваться на ранней стадии эмбрионального развития — примерно на 5-й неделе. Чтобы представить это в перспективе, то есть вскоре после формирования ротовой полости — ротоглоточная мембрана разрывается на 4-й неделе. Процесс развития зубов начинается примерно на неделе. 5. Когда развитие зубов заканчивается более сложно, как указано в Таблице 8.1 (примечание : любая временная шкала, которую вы видите, скорее всего, показывает средний или наиболее распространенный возраст, есть значительные различия в временной шкале между людьми).

Таблица 8.1: Время развития частей зуба и пародонта
Ткань:	Развивается во время:
коронка эмаль и дентин — первичный	эмбриональная неделя с 5 по 8
коронка эмаль и дентин — последовательно	от эмбриональной недели 8 до после рождения (5 лет)
дентин и цемент корня — первичный	от эмбриона до после рождения (1-3 года)
корневой дентин и цемент — последовательный	после рождения (6-25 лет)
PDL, альвеолярная кость, соединительный эпителий ^←	прорезывание зуба

Следующее важное понятие — важность самой первой стадии (плакоды или индукции). Небольшие участки эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта ускоряют митоз ^←. Это происходит из-за секреции морфогенов ^← из клеток нервного гребня ^← ниже. Вы не можете увидеть это под микроскопом (без более специализированных инструментов, чем окрашивание H&E). В результате эту раннюю фазу часто пропускают в учебниках по гистологии. Это позор, потому что получение правильного количества зубов требует сложного общения. Необходимо не только сформировать правильное количество зубов, расстояние между последовательными зубами зависит от того, где развиваются первичных зубов.Другими словами, через 5 недель после оплодотворения эмбрион строит планы на события, которые происходят через 5-10 лет. Иными словами, когда эмбрион имеет длину около 1,5 мм (около 1/16 ^или дюйма), он планирует расстояние между зубами в черепе взрослого человека, которое будет составлять 150 мм в поперечнике (около 6 дюймов). Мы думаем, что это раннее общение действительно здорово. Однако существует больше имен, связанных с более поздними стадиями (обычно названных в честь давно умерших европейских мужчин), и эти имена появляются на экзаменах на получение лицензии, поэтому мы также подробно рассмотрим их.Повезло тебе.

Третье важное понятие — это родословная различных частей зуба и пародонта. Эмаль производится клетками, происходящими из эктодермы, тогда как дентин, цемент, пульпа, PDL и альвеолярная кость происходят из нейромезенхимы. В то время как твердые ткани эмаль, дентин и цемент имеют общие физические характеристики с костной тканью ^←, эмаль имеет заметные различия из-за различного происхождения. Возможно, самая большая разница в том, что человек не может вырастить новой эмали после прорезывания зубов.Эмаль может пассивно реминерализоваться при правильных условиях, но это не связано с деятельностью человеческих клеток, каркасов ^← или ферментов (которые более эффективны). Клетки, продуцирующие эмаль, включая каркас и секретируемые ими ферменты, теряются во время прорезывания зубов. В отличие от этого дентин, пульпа, цемент и PDL содержат клетки на протяжении всей жизни зуба и обладают гораздо большей способностью претерпевать ремоделирование и регенерацию после травмы.

Четвертая большая концепция заключается в том, что мезенхима ^← заслуживает внимания.Мы не сказали «мезодерма» (один из трех зародышевых листков эмбриона), а «мезенхима» (тип ткани) — разница очень важна. Большая часть мезенхимы происходит из мезодермы, но соединительные ткани зубов происходят из клеток нервного гребня ^← плюс мезодерма. Мы даем этой мезенхиме уникальное название: нейромезенхима. Это приводит к сходству в поведении клеток зубов и мозга, что не имеет смысла для людей, не изучавших эмбриологию.

Пятая большая концепция заключается в том, что клетки, продуцирующие эмаль и дентин, не образуются отдельно.Они взаимно побуждают друг друга. После совместных усилий клетки отделяются друг от друга и делают свое дело. Это снижает вероятность того, что эмаль или дентин будут созданы не в том месте или в неподходящее время. Производство этих тканей требует особых условий, которые возникают лишь на короткое время на раннем этапе эмбрионального развития. К сожалению, это усложняет для медицинских работников воссоздание этих условий в более позднем возрасте, если образование эмали или дентина будет полезным.

Шестая и последняя большая концепция заключается в том, что процесс прорезывания зубов сложен. Есть несколько шагов, которые плохо изучены, и ученые расходятся во мнениях относительно того, какие шаги важны. Мы освещаем то, что известно, но можем позволить экспертам продолжать спорить. Для нас важно то, что чтобы узнать о развитии PDL, альвеолярной кости и соединительного эпителия ^←, мы должны покрыть прорезывание зубов. Прорезывание зубов следует рассматривать как процесс развития, даже если оно происходит намного позже эмбриональной и внутриутробной стадий.

Crown development Рисунок 8.2: Коронки большинства зубов (первичных и последующих) формируются примерно в одно и то же время, но коронка и корень (корень) одного зуба развиваются в очень разное время.

Изображение предоставлено: «Метод Cameriere для измерения зубов с открытыми вершинами» Наванита Кугати, Рамеш Кумаресан, Баламаниканда Сринивасан, Приядаршини Картикеян лицензирован в соответствии с CC BY-NC 3.0

Формирование зубов или одонтогенез начинается с молочных зубов примерно через несколько недель С 5 по 6, а последующие зубы — примерно с 9 по 10 недели.Одонтогенез аналогичен нейруляции ^←, зубы возникают из инвагинаций эпителия, происходящих из эктодермы. Волосяные фолликулы также имеют этот образец, но вместо того, чтобы называться фолликулом зуба , зубы растут из зубных зачатков. На 5 неделе ротовая полость выстлана эпителием, происходящим из эктодермы, а глубоко в нем находится мезенхима ^←. Для кожи и большей части ротовой полости слой мезенхимы происходит из мезодермы. Зубы, однако, растут из гребней, называемых зубной пластиной, которые находятся на дуге нижней челюсти и верхнечелюстных отростках вдоль окклюзионной границы. Здесь мезенхима содержит кластеры клеток нервного гребня ^←, которые мигрировали из нервной трубки. Следовательно, мы говорим, что соединительные ткани зубов происходят из нейромезенхимы (или эктомезенхимы). Помните, что поскольку клетки нервного гребня происходят из нервной трубки, а нервная трубка инвагинирует из эктодермы, эти клетки являются эктодермальными по происхождению. Они проходят через эпителиально-мезенхимальный переход ^← и напоминают мезенхиму , полученную из мезодермы под микроскопом.Если вы помните, как клетки экспрессируют ферменты матриксной металлопротеиназы во время этого перехода, вы не должны удивляться, увидев, что эти ферменты повторно используются во время одонтогенеза и снова используются во время прорезывания зубов.

К 8 неделям (до слияния неба) в каждой пластинке зубов (области, которым суждено стать альвеолярными гребнями верхней и нижней челюсти) имеется по 10 зубных зачатков. Зубные зачатки последующих зубов начинают формироваться примерно в это время, прежде чем первые зачатки образуют эмаль или дентин. Как первичные, так и постоянные зачатки развиваются в коронки и окружаются верхней и нижней челюстями (рис. 8.2).

Рисунок 8.3: Морфогены, участвующие в индукции различных плакод. Изображение предоставлено: «Сигнальные пути в формировании плакод» Андреа Стрейт, Stembook.org лицензирован CC BY 3.0

Индукция (или инициация)

Первый шаг плохо изучен. Нейромезенхимальные стволовые клетки координируются друг с другом через сигналы плоской клеточной полярности ^←, чтобы вызвать правильное количество зачатков зубов на правильном расстоянии друг от друга.Нейромезенхимальные стволовые клетки секретируют ряд морфогенов ^←, образуя сложные градиенты. Вышележащая эктодерма отвечает на градиенты морфогенов.

Рисунок 8.4: Иллюстрация градиентов FGF и BMP.

Два важных морфогена ^← в развитии зубов являются членами семейств FGF и BMP сигнальных молекул. Есть и другие сигналы, которые показаны на рис. 8.3 (, дальнейшее чтение ). Как можно догадаться из их полных названий, BMP и FGF не являются уникальными для формирования зубов.Эти два морфогена побуждают разные клетки делать разные вещи в разное время и в разном месте. В это время и в этом месте они побуждают эктодерму дифференцировать ^← в зубные зачатки вместо слизистой оболочки полости рта. Другие морфогены ингибируют индукцию зачатка зуба, обеспечивая правильное расстояние между ними. Одна из первых видимых реакций эктодермы — разрастание — определенные области начинают утолщаться, называемые зубными плакодами. Имейте в виду, что не каждая книга (или экзамен) включает placode как отдельный этап.Более того, плакоды могут называться дентальной пластинкой или могут быть перечислены как часть дентальной пластинки — эксперименты по картированию судеб не могут быть легко проведены на людях, чтобы определить, какая из них более правильная. Важная концепция заключается в том, что большая часть слизистой оболочки полости рта, описанная в главе 3, происходит от эктодермы и мезодермы, в то время как зубы и пародонт происходят от эктодермы и нейромезенхимы зубного зачатка.

Рисунок 8.5: Анимированный обзор ранних стадий развития зубов: плакода, зачаток, шляпка, колокольчик.

Стадия бутона

Продолжающееся разрастание эктодермы позволяет нам более легко увидеть под микроскопом следующую стадию развития зубов, стадию зачатка. Название bud происходит от того факта, что зубные почки выглядят как листовые почки на растении. Весной вы можете увидеть, где листьям суждено расти на растениях, по расположению листовых почек. Листовые почки еще не листья, просто шишки. Зубные зачатки начинают появляться примерно на 6 неделе, и в конечном итоге на верхнечелюстных отростках и нижней челюсти формируются 10 зубных зачатков.Помимо пролиферации эктодермальных клеток, также пролиферируют нейромезенхимальные стволовые клетки. Это заставляет мезенхиму ^← в зачатке зуба казаться более плотной, чем мезенхима в соседних областях, которые образуют собственную пластинку слизистой оболочки рта. В этих областях больше основного слизистого вещества ^← и меньше клеток.

Рисунок 8.6: Гистология зубного зачатка с отметкой эмалевого органа, зубного сосочка и зубного мешка. Изображение предоставлено: « Enamel organ » от Dozenist под лицензией CC BY-SA 3.0

Ступень крышки

Примерно на 10 неделе эктодерма продолжает пролиферировать, и она натыкается на кластер нейромезенхимальных стволовых клеток ниже. Этот кластер нейромезенхимальных стволовых клеток называется зубным сосочком. Зубной сосочек заставляет эктодерму зубного зачатка расти вокруг себя. Когда это происходит, эктодерма напоминает шляпу, отсюда и название стадии cap. В это время зубная пластинка имеет две выступающие части — внутренний и внешний слой. Эпителиальные клетки около зубного сосочка называют эмалевым органом, потому что некоторые из них дифференцируют ^← в клетки, которые производят эмаль.Ниже зубной пластинки нейромезенхима зубного сосочка образует дентин и пульпу. Нейромезенхима на внешней стороне зубной пластинки называется зубным мешком (или зубным фолликулом ), который образует цемент, PDL и альвеолярную кость. Все три вместе — эмалевый орган, зубной сосочек и зубной мешок — вместе называются зубным зачатком.

В это время процесс повторяется (или резюмируется). Клетки зубной пластинки на лингвальной стороне колпачка индуцируются с образованием другой плакоды, и последующие зубы отпочковываются от развивающегося зачатка молочного зуба.Представьте себе Рис. 8.5, поверните его на 90 ^o, наложите его на верхнюю часть, и у вас есть успешное формирование зачатка зуба. Исключение составляют 2 моляра ^-й и 3 ^-й моляра, которые не заменяют молочные зубы. Их зубные зачатки развиваются из эктодермы, как и молочные зубы. Кроме того, зубной зачаток последующих зубов может перемещаться по мере развития — прорезывание зубов не всегда происходит с лингвальной стороны. Например, резцы верхней челюсти обычно прорезываются с лицевой стороны.

Сцена колокола

Рисунок 8.7: стадия колокола с маркировкой внутреннего эпителия эмали (IEE) и наружного эпителия эмали (OEE).

К 11 ^-й или 12 ^-й неделе эктодерма и нейромезенхима продолжают размножаться. По мере того, как эпителиальный колпачок становится больше, он больше напоминает форму колокола, отсюда и название стадии колокола. Шляпы, которые носят люди, обычно меньше колоколов на часовых башнях, что может помочь вам запомнить, какая стадия предшествует другой. В это время эмалевый орган содержит два слоя кубовидных клеток, называемых внутренним эмалевым эпителием (IEE) и внешним эмалевым эпителием (OEE).IEE находится рядом с зубным сосочком, с базальной мембраной, физически разделяющей их. IEE дифференцирует ^← на амелобласты и производит эмаль, в то время как OEE участвует в прорезывании зубов и формирует соединительный эпителий ^←, который соединяет поверхность зуба и слизистую оболочку полости рта.

Рисунок 8.8: Стадия кепки со звездчатым ретикулумом и промежуточным слоем, обозначенными как

. В это время развиваются две дополнительные области эмалевого органа. Промежуточный слой находится на противоположной стороне ИЭЭ от зубного сосочка.Эти клетки работают с ИЭЭ для формирования эмали. За промежуточным слоем проходят эктодермальные клетки, называемые звездчатым ретикулумом, названные в честь их звездообразной, а не кубовидной формы. Эти клетки помогают побудить IEE дифференцировать ^← и начать образование эмали. Эти клетки находятся в поверхностных, но не в более глубоких областях растущего зубного зачатка, поэтому эмаль образуется только в коронках, а не в корнях зубов.

Рисунок 8.9: Стадия колпачка с двумя отмеченными областями зубных сосочков, внешней и центральной областями.

Зубной сосочек в настоящее время можно разделить на внешнюю и центральную части. Внешние клетки дифференцируют ^← в одонтобласты, тогда как центральные клетки образуют многие типы клеток, обнаруженные в пульпе. Стоит отметить, что в настоящее время клетки не являются амелобластами или одонтобластами. Эти клетки представляют собой эпителиальные и нейромезенхимальные стволовые клетки. Основываясь на их относительном расположении, мы знаем, кем им суждено стать в ближайшем будущем, если предположить, что они получат правильные морфогены ^←.

Рисунок 8.10: Анимированное представление дифференциации одонтобластов и амелобластов, включая сигналы индукции (красные стрелки) для каждого процесса на стадиях развития зуба в виде раструба и коронки.

Краткий обзор образования амелобластов и одонтобластов

На стадии колокола взаимодействия между IEE, звездчатым ретикулумом и внешними клетками зубного сосочка вызывают дифференцировку ^← амелобластов и одонтобластов. Во-первых, разрушается базальная мембрана, которая физически отделяла ИЭЭ от нейромезенхимальных стволовых клеток зубных сосочков.IEE связывается с ECM, образованными нейромезенхимальными стволовыми клетками, и они дифференцируются в преамелобласты. Префикс pre- указывает, что дифференциация в настоящее время не считается завершенной. ИЭЭ выглядит иначе: клетки удлиняются, превращаясь из простого кубовидного эпителия ^← в простой столбчатый эпителий ^←. Затем преамелобласты продуцируют морфогены ^←, которые побуждают соседние нейромезенхимальные клетки дифференцироваться в одонтобласты (клетки, образующие дентин).Новообразованные одонтобласты начинают продуцировать мягкую незрелую форму дентина (пре-дентин). Молекулы в пре-дентине передают сигнал обратно преамелобластам. Морфогены звездчатого ретикулума также передают сигнал преамелобластам. Комбинация этих двух сигналов вызывает дифференцировку преамелобластов в амелобласты (клетки, образующие эмаль).

Рисунок 8.11: Схема реципрокной индукции одонтобластов и амелобластов. Легенда: зеленые стрелки = сигнал морфогена, черные стрелки = дифференцировка, белые стрелки = секреция ECM.

Это обычная закономерность в биологии развития. Двойное усилие известно как обратная индукция . Это важно, потому что затрудняет воссоздание одного типа клетки в более позднем возрасте (например, амелобласта) без воссоздания его партнера (в данном случае одонтобласта). Кроме того, необходимо также воссоздать условия, в которых эти клетки находились во время реципрокной индукции (в данном случае они были близки к звездчатому ретикулуму).

Дентиногенез, образование дентина, следовательно, начинается до амелогенеза, образования эмали.В результате дентин становится толще, чем эмаль. Поскольку одонтобласты секретируют пре-дентин, их клеточные тела проталкиваются глубже, но они оставляют в пре-дентине бревенчатую трубку, называемую одонтобластическим процессом. К моменту завершения роста зуба одонтобластические отростки охватывают почти весь слой зрелого дентина. С другой стороны, амелобласты не увеличивают рост. На каждом амелобласте, обращенном к эмали, есть небольшая выпуклость, и эта выпуклость называется отростком Томеса.В последующих главах мы рассмотрим важное клиническое значение одонтобластических процессов. С другой стороны, процесс Томеса — это название шишки, которую гистологи используют для идентификации амелобластов во время эмбрионального развития (и имя, о котором перспективных стоматологов-гигиенистов спрашивают на экзаменах на получение лицензии).

Корона ступень

Вторая половина колокольной сцены — это поздняя колокольная стадия, или венец. За это время коронки зубов образуются за счет секреции молекул амелобластами и одонтобластами.Новые клетки этого типа не образуются, зубы продолжают расти за счет добавления ECM. Поскольку ECM минерализуется и затвердевает, эти ткани необходимо добавлять аппозиционно. Это в чем-то похоже на рост костной ткани ^←, только клетки, продуцирующие эмаль и дентин, не попадают в ловушку между слоями твердой ткани. Вместо этого эти клетки мигрируют в базальном направлении (относительно клетки), поскольку они секретируют матрикс. Важно отметить, что процесс формирования коронки заканчивается раньше, чем минерализация нижней челюсти и верхней челюсти, но минерализация коронок занимает больше времени, завершаясь в течение первого или двух лет жизни.Сроки смены зубов более разнообразны (расписание можно найти в википедии ).

Разработка корня

Рисунок 8.12: Гистология зубного зачатка на стадии раструба с пометкой IEE и OEE. Изображение предоставлено: « Latebellstage11-18-05 » от Dozenist под лицензией CC BY 3.

0 / Iabels добавил

Цервикальная петля и HERS

Мы должны забежать вперед во времени, чтобы охватить развитие корней: месяцы для молочных зубов и годы для последующих зубов.После стадии коронки передний край IEE и OEE продолжает расти вокруг зубного сосочка. Однако они не разделены звездчатой сеткой. Вместе они называются шейной петлей. Поскольку цервикальная петля продолжает углубляться, она называется эпителиальной корневой оболочкой Гертвига (HERS). Характер роста HERS определяет форму корня (ов). Это похоже на форму для торта: HERS не становится корнями, а определяет их форму. HERS не растет равномерно вокруг зубных сосочков более крупных зубов.Вместо этого HERS растет быстрее в некоторых регионах, так как распространяется на зубной сосочек, возможно, так же, как шоколадная помадка неравномерно капает на шарик мороженого. На более крупных зубах образуется несколько корней. Цервикальная петля формируется на ранних этапах эмбрионального развития, но HERS продолжает расти после рождения. Корни полностью минерализуются только через несколько лет после прорезывания зубов.

Образование цемента

Рисунок 8.13: HERS и формирование корня.

HERS содержит IEE и OEE, но не имеет звездчатого ретикулума.Это приводит к ключевым различиям между коронкой и корнями зубов. IEE индуцирует образование одонтобластов в корнях так же, как это было в коронке, но когда одонтобласты образуют пре-дентин, отсутствие сигнала от звездчатого ретикулума означает, что дифференцировка ^← амелобластов не происходит. Следовательно, корни не содержат эмали. Вместо этого большинство клеток IEE и OEE подвергаются апоптозу ^←. Некоторые из них остались позади, получившие название Эпителиальные остатки Малассеса (ERM ) .Эти оставшиеся клетки могут выполнять функции по регенерации поврежденных тканей корня, хотя в настоящее время это не совсем понятно.

После удаления большей части эпителиальных клеток нейромезенхимальные стволовые клетки зубного мешка контактируют с пре-дентином. Приближение к морфогенам BMP, секретируемым одонтобластами, побуждает их дифференцировать ^← в цементобласты. Затем цементобласты покрывают корневой дентин относительно тонким слоем цемента. Сначала производимый цемент представляет собой чистый ECM.Поскольку в нем отсутствуют клетки, он называется бесклеточным цементом. Позже, в апикальных областях корня, цементобласты застревают внутри секретируемого внеклеточного матрикса. Это клеточный цемент. Когда клетки попали в лакуны, они называются цементоцитами. Наличие или отсутствие клеток легко определить под микроскопом. Однако с клинической точки зрения полярность коллагеновых волокон ^← в ВКМ более важна. Это будет рассмотрено в главе 11.

Прорезывание зуба

Рисунок 8.14: Прорезывание зубов, подчеркивающее слияние эпителия. Обозначения: OE = оральный эпителий, REE = восстановленный эпителий эмали, JE = соединительный эпителий.

Теперь мы снова прыгаем вперед во времени. Несмотря на то, что процесс прорезывания зубов происходит спустя много времени после эмбриологического развития, его следует рассматривать как процесс развития. Другой способ сказать, что зубы продолжают подвергаться морфогенезу после рождения. Поскольку в этом процессе участвуют ячейки IEE и OEE, мы обсуждаем его здесь.

После развития корней нейромезенхимальные стволовые клетки зубного мешка, которые не контактировали с пре-дентином, дифференцируются ^← в фибробласты и остеобласты.Они образуют PDL и альвеолярную кость. PDL прикрепляется сначала к цементу, а затем к альвеолярной кости после прорезывания. Следовательно, развитие PDL происходит во время прорезывания зуба, намного позже, чем образование дентина и эмали.

Во-первых, сила или силы, вызывающие прорезывание зубов, не согласованы с . Неясно даже, толкающая это сила или тянущая сила, или их комбинация. Какой бы ни была причина или причины прорезывания зубов, перемещение коронок в полость рта называется активным прорезыванием.Можно представить, что по мере того, как корень углубляется и врезается в край костной лунки, дальнейшее удлинение корня заставит коронку подняться вверх. Это было бы похоже на прыжок: когда ваши ноги согнуты, а ступни стоят на твердом полу, быстрое разгибание ног толкает вас вверх. Это известно как теория корнеобразования . Чтобы сказать, что это вызывает прорезывание зуба, должно быть и достаточно (фраза, обычно используемая в биологических исследованиях). Поскольку зубов без корня могут прорезаться, предполагает, что рост корня не является необходимым для прорезывания.

Мы собираемся использовать термины необходимо и достаточно еще несколько раз. Прежде чем мы это сделаем, рассмотрим более простой сценарий: после того, как вы остановите свою машину на красный свет, чтобы машина снова двинулась, нужно снять ногу с тормоза, нажать ногой на педаль газа и залить бензином в бензобак. Все три необходимы , но ни один из них не достаточно , чтобы проехать вашу машину через перекресток.

Мы знаем, что реконструкция кости необходима. Ремоделирование кости включает скоординированную активность между остеобластами и остеокластами (единица ремоделирования). Однако прорезывание зубов отличается от динамического равновесия костной ткани. Во время прорезывания зубов активны как остеокласты, так и остеобласты. Однако они не работают вместе как часть модуля модернизации, вместо этого они работают в разных местах. В результате равновесие не поддерживается. Костная ткань удаляется над зубом, но добавляется под зубом. Мы рассмотрели доказательства этого, когда обсуждали, как постоянные зубы не прорезываются у людей с клидокраниальным дизостозом ^←.Там неисправный фермент матриксной металлопротеиназы приводит к неспособности расщеплять белки ЕСМ, оставляя постоянные зубы в ловушке в их костном крипте. Это предполагает, что ремоделирование кости необходимо , но не обязательно достаточно .

Для молочных зубов, когда растущие корни сталкиваются с минерализованной костной тканью внизу, на клетки эмалевого органа оказывается гидростатическое давление. В ответ звездчатый ретикулум секретирует морфогены ^←, которые вызывают резорбцию кости.Одним из морфогенов является RANKL, морфоген , который индуцирует дифференцировку остеокластов . Другой — паратироидный гормон (ПТГ), который называется гормоном, когда он секретируется в кровоток. Здесь он секретируется в ECM, только стимулируя активность остеокластов вблизи эмалевого органа. Поскольку звездчатая сеть находится на поверхности эмали, эти сигналы вызывают образование пути над зубом, позволяя ему прорезаться.

Расчистка пути необходима для прорезывания зуба, но при этом зуб не перемещается.По мере роста корни давят на костную ткань в нижних альвеолярных впадинах. Давление на костную ткань вызывает высвобождение BMP, что приводит к отложению костной ткани, выталкивает наружу зубов. Силы укуса также способствуют секреции BMP. Как мы упоминали ранее, для роста корня не требуется , но секреция BMP необходима . В этом нет никакого смысла, не так ли? Должно быть, нам не хватает важной информации.

Мы знаем, что роста корня на достаточно, для индукции секреции BMP, а секреция BMP составляет , необходимая для прорезывания зубов.Однако может быть что-то еще, что может стимулировать секрецию BMP. Это наша скудная часть важной информации. Дополнительное доказательство того, что давление необходимо , получено из наблюдения, что зубы не прорезываются при отсутствии здоровой PDL. Фактически, давление , создаваемое фибробластами PDL, может запускать звездчатый ретикулум для секреции морфогенов ^←, которые запускают дифференцировку остеокластов ^←, а также костную ткань для высвобождения BMP. Фибробласты не только секретируют коллаген ^←, но и модифицируют его.Укорочение коллагеновых волокон, прикрепленных к цементу, давит как на корень зуба, так и на альвеолярную лунку. Так бывает? Поляризация фибробластов PDL наблюдается до прорезывания зуба, предполагая, что ремоделирование коллагеновых волокон PDL, вставленных в цемент, может активно тянуть зуб наружу. В настоящее время неизвестно, касается ли это морфогенов ^← плоской клеточной полярности, сигналов, роль которых в поляризующих эпителиальных клетках хорошо известна.Это кажется возможным, учитывая происхождение фибробластов PDL: нейромезенхиму (что означает эктодерму, ту же линию, что и высокополяризованные кератиноциты и амелобласты).

Но у нас все еще остается главный вопрос: как может PDL быть необходимым для прорезывания зуба, если может прорезаться зуб без корня? Может ли зуб без корня иметь PDL? Давайте обновим то, что мы знаем о PDL. PDL развивается из оставшихся нейромезенхимальных стволовых клеток после получения сигнала от зубного сосочка.Мы знаем, что это не сигнал BMP, который заставляет нейромезенхимальные стволовые клетки развиваться в одонтобласты, цементобласты или остеобласты. Мы знаем, что PDL сначала соединяется с цементом во время прорезывания, а после прорезывания соединяется с альвеолярной костью. Кажется маловероятным, что PDL могла развиться на зубе без корня, и даже если бы PDL действительно образовалась, ему не к чему было бы прикрепиться. Итак, давайте подведем итог тому, что мы знаем об прорезывании зубов:

Таблица 8.2: Краткое изложение того, что известно и что потенциально неизвестно о прорезывании зубов.Обратите внимание на отсутствие ясности в том, что касается роста корней, секреции BMP и того, необходимы ли они или достаточны для прорезывания зубов. Звездочка * указывает, что данные, подтверждающие вывод, являются слабыми.
Действие	Реакция	Необходим или достаточен для прорезывания зуба?
рост корней	толкает вниз (к альвеолярной лунке)	не обязательно *
рост корней	запускает секрецию BMP в альвеолярной лунке вызывает секрецию ПТГ и RANKL из звездчатого ретикулума	необходимо
неизвестный фактор (ы)		необходимо
Секреция ПТГ и RANKL	очищает путь над зубом	необходимо
Секреция BMP	кость отложена в альвеолярной лунке	необходимо
кость отложена в альвеолярной лунке	толкает вверх (против корня зуба)	необходимо
PDL прикрепляется к цементу	вытаскивает зуб сверху	необходимо

Теперь, когда мы обобщили факты, которые у нас есть, самое время вернуться к нашему тревожному предположению: зубы могут прорезаться без корней. Когда профессионалы сообщают о прорезывании зубов без корня, имеют ли они в виду, что эти зубы никогда не формировали корни , или корни подверглись резорбции во время прорезывания ? К сожалению, ждать, пока мы не увидим прорезывание зуба без корня, слишком поздно, чтобы отвечать на этот вопрос. Нам нужны путешествия во времени, экстрасенсорные способности или множество рентгеновских снимков непрорезавшихся зубов. Кроме того, трудно сделать однозначный вывод о том, что рост корня не является необходимым , когда в исходном отчете об прорезывании зубов без корня отсутствует .Неудивительно, что сила прорезывания зубов не согласована. К счастью, здесь нам не нужно разрешать спор. Но при этом возникает важная концепция: когда что-то не имеет смысла, подвергайте сомнению свои предположения! Вот хорошая статья о том, как и почему:

Не огорчайтесь, если наука поднимает два вопроса на каждый вопрос, на который отвечает. Давайте резюмируем нашу автомобильную метафору, резюмируя то, что мы знаем об прорезывании зубов. Лучшее доказательство на данный момент — то, что ступня должна быть оторвана от опоры тормоза (RANKL и PTH очищают путь в костной ткани выше), ступня должна быть поставлена на педаль газа (BMP вызывает отложение кости в альвеолярных впадинах и толкает зубьями снизу) и в бензобаке должен быть бензин (зубцы ПДЛ вытягивают наружу).

 Рис. 8.15: Биоинженерный зуб, используемый для демонстрации соединительного эпителия (JE), развивается из REE (зеленый индикатор), а не из орального эпителия. Обозначения: OE = оральный эпителий, JE = соединительный эпителий, ES = эмаль. Изображение предоставлено:  «JE, прикрепленный к биоинженерному зубу, был получен из одонтогенного эпителия».  Сара Ядзима-Химуро и др. Под лицензией CC BY 3.0 Но подождите, есть еще кое-что. Для продолжения прорезывания зуба также должны произойти изменения десны. Ремоделирование слизистой оболочки полости рта после активного высыпания известно как пассивное высыпание.Старая ткань удаляется, чтобы освободить место для прорезывания зуба. Зубы не просто прорезают десны. Но не думайте об этом, как о рытье туннеля для проезда машин. Первое отличие заключается в том, что слизистая оболочка полости рта  соединяется с зубом  рядом с CEJ, когда он прорезывается. В противном случае бактерии полости рта могут попасть на слизистую оболочку и вызвать гингивит. Второе отличие — нет туннеля. По мере прорезывания зубов за зубами добавляется костная ткань.  Думайте об этом, как о том, чтобы вырыть пробел только для одной машины, заполнить пробел позади машины, когда она движется, и поймать машину в ловушку, когда ее передняя часть пересекает другую сторону .
 Перед началом прорезывания коронка зуба покрывается 2 слоями эпителиальных клеток, амелобластами и OEE. В совокупности эти два слоя эпителиальных клеток называются редуцированным эпителием эмали (REE). Подобно инвагинации и разделению эктодермальных клеток во время нейруляции ^←, РЗЭ отделяется от орального эпителия во время дентиногенеза. Во время прорезывания зуба РЗЭ повторно присоединяется к эпителию полости рта. По мере слияния РЗЭ он повторно формирует десмосомы ^← и соединяет САМ ^← с эпителиальными клетками ротовой полости, но поддерживает контакт с эмалью.Многие клетки REE подвергаются апоптозу ^←, но те, что остаются, становятся соединительным эпителием ^←. Этот специальный эпителий поддерживает контакты гемидесмосом с обеих сторон ткани: апикальной (эмаль) и базолатеральной (собственная пластинка).
 Некоторые РЗЭ могут не слиться с эпителием ротовой полости, не подвергнуться апоптозу ^← и оставаться частично прилипшими к поверхности недавно прорезавшегося зуба. Это известно как первичная кутикула эмали (или более старомодное название мембраны Нэсмита).Его легко удалить, осторожно протерев щеткой или жеванием.
 Поскольку амелобласты в РЗЭ теряются при прорезывании зубов, впоследствии человеческие клетки не образуют новую эмаль. Амелогенез протекает быстрее и более организован, чем пассивная реминерализация, потому что он включает белковый каркас ^←, который катализирует образование кристаллов. Кроме того, отсутствие REE означает, что десна не может образовывать соединительный эпителий ^← с дентальными имплантатами ^←. Понимание того, как формируется соединительный эпителий, в первую очередь улучшает нашу способность обманывать клетки слизистой оболочки полости рта, заставляя их вести себя как соединительный эпителий.
 Наконец, интересно рассмотреть, почему прорезываются только два набора зубов, что делает нас (и большинство млекопитающих)  дифиодонтами . Зубы многих других животных слущиваются и повторно заменяются на протяжении всей жизни ( полифиодонтов, ). Почему зубные зачатки не повторяют структуру отшелушивания волосяных фолликулов? Вероятно, наши самые старые предки-млекопитающие были крошечными и жили недолго. Они жили достаточно долго, чтобы получать пользу от сезонной замены волосяных фолликулов (вы, владельцы собак, понимаете).Но несколько наборов зубов не принесли бы пользы. Так почему же  — это два набора зубцов ? Для этого мы должны вернуться еще дальше в эволюционное время. Предки самых первых млекопитающих разработали один набор зубов для жевания твердой яичной скорлупы, а затем второй набор для приема пищи. Очевидно, наш онтогенез повторяет эту филогению. Так почему мы сказали  самых  млекопитающих?  зубов слонов  и  ламантинов  растут совсем не так, как наши.Их зубы прорезываются на дистальном конце челюстей и проталкивают старые зубы мезиально, но не дважды, а неоднократно на протяжении всей жизни.  Следует ли  изучить слонов и ламантинов, чтобы увидеть, можем ли мы повторить это на людях? Это зависит от вас, но время уходит.
 Сводка по тканям зубов 
 Таблица 8.3: Сводка характеристик зубных тканей, рассмотренных в главах 4, 8, 9, 10 и 11. NMSC = нейромезенхимальные стволовые клетки, PDLSC = стволовые клетки PDL   эмаль   дентин   целлюлоза   цемент   PDL  альвеолярная кость
 произведено из  эмалевый орган  зубной сосочек  зубной сосочек  зубной мешок  зубной мешок  зубной мешок
 род  эктодерма  нейро-мезенхима  нейро-мезенхима  нейро-мезенхима  нейро-мезенхима  нейро-мезенхима
 тип ткани  эпителиальный  соединительная  соединительная  соединительная  соединительная  соединительная
 формирующие клетки  амелобластов  одонтобластов  фибробластов  цементобласты  фибробластов  остеобласты
 клеток в зрелой ткани  (одонтобластические процессы)  одонтобластов фибробластов
 NMSC  цементоцитов  фибробластов цеметобластов
 остеобласты
 PDLSC  остеоцитов
 резорбтивных клеток  одонтокластов  цементокласт  остеокласты
 активность резорбтивных клеток  отшелушивание  отшелушивание  на протяжении жизни, изменения при прорезывании и отшелушивании
 Минерал%  96%  70%  50%  66%
 Органические вещества и вода%  1% белка 3% воды  20% белка 10% воды  38% белка 12% воды  21% белка 12% воды
 основной белок (белки)  амелогенин эмаль  коллаген  коллаген фибронектин  коллаген  коллаген  коллаген
 Формы за  эмбриональный  эмбриональный (корона) послеродовой (корни)  эмбриональный (корона) послеродовой (корни)  послеродовой (корни)  прорезывание зуба  прорезывание зуба
 Васкулярность  сосудистые  сосудистые  сосудистые
 Клинические аспекты 
 Осложнения индукционной ступени 
 Проблемы с индукцией зубного зачатка приводят к образованию слишком малого или слишком большого количества зубов.
 Рис. 8.16: Пример частичной анодонтии (гиподонтии). Изображение предоставлено:  «Incontinentia pigmenti, проявляющаяся как гиподонтия у 3-летней девочки: описание случая»  Китакава и др., Journal of Medical Case Reports 2009, имеет лицензию CC BY 2.0 Anodontia 
 Отказ на этапе индукции приводит к отсутствию зубов или анодонтии. Это может включать неадекватное высвобождение морфогенов ^← нейромезенхимальными стволовыми клетками, мутации в белках рецептора морфогенов или тератогены, которые препятствуют активации каскадов передачи сигнала ^←.Чаще всего встречается частичная анодонтия (также называемая гиподонтия), при которой отсутствуют один или несколько зубов. Наиболее часто отсутствующими зубами являются постоянные боковые резцы верхней челюсти, 3 моляра ^{-й степени} и предварительные моляры 2 ^и нижней челюсти.
 Рис. 8.17: Пациент с эктодермальной дисплазией. Изображение предоставлено:  «Эктодермальная дисплазия  » , автор Pratheeba227 — сфотографировано в Медицинском колледже Губт Веллора, лицензировано CC BY SA 3. 0 Эктодермальная дисплазия (часть 2 из 2) 
 Эктодермальная дисплазия ^← рассматривается в главе 6, где мы обсуждаем индукцию клеток нервного гребня ^←.Когда сигналы от клеток нервного гребня ^← уменьшаются, области эктодермы, которые должны расти быстрее, чем другие, не получают необходимого ускорения роста. Сюда входят волосяные фолликулы, ногти на пальцах рук и ног, зачатки зубов, потовые и слюнные железы. Это может привести к тому, что некоторые или все эти структуры вообще не будут развиваться (для зубов, анодонтии), появятся в уменьшенном количестве (для зубов, гиподонтия) или уменьшатся в размерах (для зубов, микродонтии).
 Для тех, кто не может себе позволить или слишком молод для зубных имплантатов ^←, может быть видна полная или частичная анодония, а также микродонтия (рис.8.16). Дети не получают зубные имплантаты, потому что имплантаты не увеличиваются в размерах, чтобы соответствовать растущей линии челюсти. Возможен вариант установки нескольких комплектов зубных протезов (опять же, для тех, кто может позволить себе лечение). Теперь самое время еще раз проверить, можно ли отличить гиподонтию от микродонтии. Если у вас не было латыни или хороших уроков по медицинской терминологии, вспомните, что игла  для гипо,  -дермальная игла проходит ниже дермы, а -микро- -биология — это изучение мелких вещей.
 Рисунок 8.18: Пример гипердонтии. Изображение предоставлено:  "Рис. 5"  Тоби Хьюзом и др.,  J. Dental Anthropology  под лицензией CC BY 4.0 Hyperdontia 
 Гипердонтия, образование лишних (лишних) зубов, возникает, когда индукция зубного зачатка происходит там, где этого не должно быть. Часто это генетическое заболевание. Чаще всего дополнительные зубы находятся между центральными резцами (mesiodens), дистальнее 3 моляра верхней челюсти ^rd (4 ^моляр или дистомоляр) и премоляром любой зубной дуги (перимолярным).
 Усложнения на стадии бутона и крышки 
 Проблемы на стадии зачатка в развитии зубов могут привести к тому, что зубы будут слишком большими (макродонтия) или слишком маленькими (микродонтия). Это может повлиять на все зубы, некоторые зубы или один зуб.
 Рис. 8.19: Пример геминации зубов. Кредит изображения:  «Периапикальная рентгенография верхнего центрального резцового перманента геминированного»  Кати Симоне Алвес душ Сантуш и др.,  Intl J Morphology  лицензирована согласно CC BY 4.0 Близнецы 
 Деминация зубов (двойникование, как в  созвездие Близнецов ) происходит, когда один зубной зачаток частично разделяется на две части. Это может произойти, если растущий зачаток зуба натыкается на небольшой плотный участок зубной дуги. В здоровых условиях зубы растут в рыхлой ткани мезенхимы ^←, которая позже дифференцирует ^← в костную ткань и кальцифицируется. Геминированный зуб, происходящий от единственного зубного зачатка, больше среднего, но имеет единственную полость пульпы, поэтому у этого пациента есть случай макродонтии (но не гиподонтии).
 Рисунок 8.20: Пример соединения двух зубов. Изображение предоставлено:  "milk.teeth.fusion"  by  Sarefo  находится под лицензией CC BY-SA 3.0 Fusion 
 Слияние (соединение) двух зубных зачатков в единый зачаток также может привести к развитию зуба больше среднего. В этом случае макродонтию сопровождается гиподонтия. Сросшийся зуб имеет две отдельные полости пульпы. Это происходит, когда индуцирование двух зубных зачатков происходит близко друг к другу, или когда внешнее давление заставляет два зубных зачатка сближаться.Зубные зародыши могут сливаться на ранних стадиях развития зубов, потому что зубной зачаток состоит из мягких эпителиальных и мезенхимальных тканей ^←. Слишком близкое сближение на более поздних стадиях, когда эмаль и дентин кальцинированы, приводит к скученности старых зубов ( неправильный прикус, ).
 Стоит упомянуть, что при сращении зубов две отдельные почки превращаются в одну большую структуру, когда их выделения встречаются. Синдактилия, слияние пальцев рук или ног, на самом деле не слияние, а отсутствие разделения из-за ослабления или отсутствия сигналов апоптоза ^←.
 Рис. 8.21: Рентгенограмма dens in dente (стрелки). Изображение предоставлено:  «Радиографический вид зубов»  Эдуардо Бори Э и др.,  Intl J Morphology  под лицензией CC BY 4.0 Dens in dente 
 Dens in dente (зуб в зубе или  dens invaginitus ) возникает, когда небольшая область эмалевого органа растет слишком быстро и инвагинирует второй раз в зубной сосочек во время стадии накладки. Эта подобласть эмалевого органа продолжает развиваться как уменьшенная версия оригинального эмалевого органа, создавая нечто похожее на миниатюрный зуб внутри основного зуба.Это может усложнить операцию на корневом канале, но в остальном делает только интересные рентгенограммы.
 Рисунок 8.22: Пример и иллюстрация раскрытия корня. Изображение предоставлено:  "Figs 1-5"  Паванджит Сингх Валиа,  Intl J Clinical Ped Dentistry  имеет лицензию CC BY 3. 0 Dilaceration 
 Расширение или изгиб в форме зуба возникает, когда есть препятствие для роста HERS. Задержка прорезывания зуба может вызвать его разрушение. Это может происходить потому, что сначала развиваются и кальцифицируются коронки, а потом — корни.Если развивающийся зуб натыкается на кальцинированную костную ткань и вынужден изменить направление роста, старая кальцинированная часть зуба (коронка) вырастет под другим углом, чем новый, более мягкий корень (корни). В качестве альтернативы травма молочного зуба может быть перенесена на более глубокий последующий зуб, вызывая дилакерацию последующего зуба (рис. 8.21).
 Рис. 8.23: Рентгенограмма корневого канала с большим количеством корней, чем обычно. Изображение предоставлено:  «Послеоперационная ВГД 36 и 46 лет." Муктишри Махендра и др.,  Отчеты о случаях в стоматологии  лицензирован согласно CC BY 3.0 Дополнительные корни 
 Зубы могут образовывать дополнительные или лишние корни. Как и в случае с dens in dente, это может осложнить операцию на корневом канале, но в остальном имеет ограниченное клиническое значение. Если форма зуба изменена, но патология не дала результатов, врачи могут отметить изменение морфологии зуба.
 Осложнения извержения 
 Рисунок 8.24: Прорезывание зубов. Изображение предоставлено:  «Собственная работа»  Даниэль Швен — под лицензией CC BY-SA 4.0 Прорезывание зубов 
 Во время прорезывания зубов некоторые ткани подвергаются значительному ремоделированию, включая РЗЭ, эпителий полости рта и костную ткань. ^←. Это включает удаление внеклеточного матрикса путем секреции пищеварительных ферментов и удаление клеток путем апоптоза ^←. Однако ферменты недостаточно умен, чтобы удалить только ECM, они также имеют тенденцию убивать клетки. Например, когда эмалевый орган выделяет матриксные металлопротеиназы, чтобы расчистить путь прорезывающемуся зубу, это вызывает воспаление, поскольку белки плазматической мембраны разрушаются вместе с внеклеточным матом, что приводит к гибели клеток. Воспаление может вызвать дискомфорт, болезненность или отек в пораженной области.
 Рисунок 8.25: Ретинированный третий моляр. Изображение предоставлено:  «Рентгеновский зуб мудрости, также известный как нижний правый третий моляр 48 RVG IOPA Xray»  by  Низил Шах  лицензирован в соответствии с CC BY-SA 4.0 Первичная неудача прорезывания 
 Первичная недостаточность прорезывания (PFE) — это частичная или полная неспособность зуба прорезываться (также известный как ретенированный зуб  ), несмотря на здоровый путь прорезывания.Хотя, вероятно, существует много причин PFE, одной из основных наследственных причин является мутация, которая нарушает передачу сигнала  паратироидного гормона  от зубного зачатка к альвеолярной костной ткани. Гормон паращитовидной железы активирует остеокласты и подавляет остеобласты, поэтому подавление сигналов гормона паращитовидной железы приводит к увеличению отложения костной ткани. Это приводит к анкилозу зуба до прорезывания. Это также делает удаление зуба трудным или невозможным, особенно с течением времени. Ретинированные зубы могут вызвать воспаление и боль или могут быть не обнаружены до тех пор, пока не будет проведен рентген.Наиболее часто ретенируются 3 моляра ^и. Осложнения включают скученность соседних зубов, инфекцию,  неправильный прикус  и — редко —  неоплазию , что делает удаление важным вариантом.
 Механическое нарушение извержения 
 Зуб также может быть ретинирован.  после  частично прорезываться из-за анкилоза зуба, который называется механической недостаточностью прорезывания (MFE — кажется странным, что он не вторичный). В отличие от PFE, существует физический барьер на пути прорезывания.Отсутствие PDL указывает на анкилоз и может указывать на MFE. При использовании MFE ортодонтические или другие методы лечения могут позволить прорезаться ретинированному зубу, что устраняет необходимость в удалении и замене.
 Рисунок 8. 26: Пример зубной кисты. Изображение предоставлено:  "Киста челюсти"  Автор: Coronation Dental Specialty имеет лицензию CC BY 3.0 Дентигерическая киста 
 При ретинированном зубе вокруг коронки может образоваться киста, называемая зубной кистой. Когда неподвижный зуб пытается переварить свой путь через эпителий полости рта, между коронкой и REE накапливается жидкость.Киста может продолжать увеличиваться в размерах, вызывая боль и травму челюстной кости (обычно нижней челюсти). Удаление ретенированного зуба решит проблему. Ортодонтическое облегчение прорезывания зубов также может быть вариантом. В редких случаях РЗЭ в зубной кисте перерастает в доброкачественную опухоль, известную как амелобластома  . Основной риск этого рака аналогичен таковому при кисте — он может вызывать давление, которое может привести к поломке костей или их неправильному развитию. Причина, по которой эта опухоль встречается редко, заключается в том, что клетки РЗЭ терминально дифференцированы (немитотические). Более того, поскольку эти эпителиальные клетки прикреплены друг к другу десмосомами ^←, этот тип опухоли редко метастазирует.
 Рисунок 8.27. Узелок Бона — это кератин, а не зуб. Кредит изображения:  «Собственная работа»  West Exchange под лицензией CC BY 3.0 Узелки Бона и жемчуг Эпштейна 
 Узелки Бона — это скопления кератина, застрявшие в десне. В более ранних текстах они могут называться эпителиальными остатками Серра, а также называются жемчужинами Эпштейна, когда они расположены внутри слизистой оболочки полости рта.Узелки Бона вырабатываются РЗЭ, а жемчуг Эпштейна — эпителием ротовой полости. Кроме того, остатки малых слюнных желез также можно назвать узелками Бона, несмотря на отсутствие кератина. Их присутствие вдоль альвеолярного гребня может заставить родителей принять их за прорезавшиеся зубы. Чаще они возникают вдоль верхнечелюстного гребня. Узелки Бона и жемчужины Эпштейна преходящи — они проходят сами по себе, обычно в течение 3 месяцев, и практически не вызывают нарушений.
 Наконец, если вас интересует история эмбриологии и давно умершие европейские мужчины, мы предлагаем следующее.Антуан Этьен Серрес сотрудничал с эмбриологом Иоганном Фридрихом Меккелем, который назвал хрящ в нижней челюсти, который развивается в нижнюю челюсть (хрящ Меккеля). Вместе они попытались объединить эмбриологию и родословную различных видов (позже названную эволюцией  по наследственному отбору  по  Чарльз Дарвин  и менее известная работа  Альфреда Рассела Уоллеса ). Теория Серре и Меккеля была развита Эрнстом Геккелем, который придумал запоминающуюся фразу «онтогенез повторяет филогенез», которую мы несколько раз цитировали в этом тексте.
 <Глава 7 * навигация * Глава 9>
 Вопросы для обзора главы 
 Развитие зубов — Инициирование — Морфогенез 
 Зубы разделены на две противоположные дуги   — верхнюю (верхнюю) и нижнюю (нижнюю). Их можно разделить по средней линии (срединно-сагиттальной плоскости) на левую и правую половины. Зубы располагаются в альвеолярных впадинах и соединяются с костью поддерживающей периодонтальной связкой.
 В этой статье мы рассмотрим развитие  зубов  — их ткани-предшественники, дифференциацию и связанные с ними клинические состояния.
 Эмбриологическое развитие 
 Зубы развиваются и прорезываются в разное время в результате сложного, многоступенчатого процесса, включающего формирование паттерна индуктивных сигналов и  генов гомеобокса . Передача сигналов происходит между эпителием ротовой полости и подлежащей мезенхимой. Временной и пространственный контроль экспрессии генов приводит к образованию различных типов зубов.
 Известно, что развитие зуба происходит на  стадиях  — инициация, морфогенез и дифференцировка.
 Инициирование 
 Зубное начало начинается на 6 ^-й неделе внутриутробного развития, когда  эктомезенхимальных клеток  накапливаются непосредственно под эпителием ротовой полости. Считается, что эти клетки происходят из популяции клеток нервного гребня.
 Оральный эпителий затем пролиферирует вниз в эктомезенхиму с образованием  первичной эпителиальной полосы .
 На 7 ^-й неделе внутриутробного развития первичная эпителиальная полоса дифференцируется на вестибулярную и зубную пластинки:
  Вестибулярная пластинка  — образует преддверие рта (наружное отверстие в ротовую полость)
  Стоматологическая пластинка  — формирует зубы
 Внутри зубной пластинки образуются эпителиальные вздутия — они известны как  зубных зачатков , из которых по 10 в каждой челюсти.Они дают начало эмалевым органам (предшественникам зубной эмали), сигнализируя о первых этапах развития индивидуального типа зубов.
 Под эмалевыми органами эктомезенхимальная ткань конденсируется с образованием  зубного сосочка  (предшественника дентина и пульпы).
 Рис. 1. Эмалевый орган и зубной сосочек. [/ caption] Морфогенез 
  Морфогенез  начинается на 10-й неделе внутриутробного развития, когда в каждом квадранте появляются пять развивающихся зубных зачатков, из которых формируются молочные зубы.
 К 16-й неделе внутриутробного развития начинают формироваться зачатки постоянных резцов и 1 ^st постоянных моляров. Зародыши постоянных коренных зубов 2 и 3 ^rd появляются спустя долгое время после рождения.
 Дифференциация 
 К 18 ^-й неделе внутриутробного развития произошло  дифференцировки  зубных зачатков и сформировалась твердая ткань зуба. Альвеолярная кость образуется вокруг развивающегося зубного фолликула.
 Дальнейшее развитие 
 Процесс развития зубов продолжается более 10 лет, а процесс прорезывания зубов продолжается почти 20 лет.
 Нарушения развития, возникающие в любое время в период формирования зубов, могут привести к аномалиям количества, размера, формы или структуры зубов.
 [старт-клинический]
 Клиническая значимость: гиподонтия и гипердонтия 
  Гиподонтия  — это состояние, при котором образуется меньше зубов, чем ожидается. Чаще всего не формируются зубы 3 ^-го моляра, вторые премоляры и боковые резцы. Эктодермальная дисплазия — это состояние, при котором несколько зубов отсутствуют в процессе развития.
  Hyperdontia  — это место, где образуются лишние или дополнительные зубы в дополнение к нормальному ожидаемому ряду. Эти зубы часто имеют необычную морфологию. Они могут прорезаться или остаться непрорезавшимися. Они могут предотвратить прорезывание зубов в нормальном ряду. Клейдокраниальная дисплазия — это состояние, при котором образуется несколько сверхкомплектных зубов.
 Рис. 2 — Рентгеновский снимок кледокраниальной дисплазии, демонстрирующий множественные непрорезавшиеся сверхкомплектные зубы.[/подпись] [окончание клинической]
 Анатомия рта и зубов | Крест 
 Стадии развития зубов 
 Части зуба 
 Сохранение здоровых зубов у детей
 К основным структурам ротовой полости относятся зубы, необходимые для начального пищеварения, язык, который является мышцей, отвечающей за вкусовые и сенсорные ощущения, десны, которые окружают зубы, чтобы удерживать их на месте, и ваши щеки, которые помогают с речью и мимикой.
 Этапы развития зубов 
 Зубы вашего ребенка начинают формироваться еще до того, как он родился.Вот что можно ожидать на каждой стадии развития зубов:
  Первая стадия : зубы начинают развиваться намного раньше, чем ожидало бы большинство людей, при этом основное вещество зуба формируется еще в утробе матери. Этот процесс начинается, когда плоду исполняется около шести недель, что подчеркивает важность правильного питания во время беременности.
  Вторая стадия : Еще в утробе матери твердая ткань, покрывающая зубы, начинает принимать форму, когда плод находится в возрасте примерно трех-четырех месяцев.
  Третья стадия : именно в это время зуб начинает прорезаться по линии десен, что происходит между шестью и двенадцатью месяцами после рождения. Эта стадия, обычно называемая «прорезыванием зубов», часто бывает неудобной и болезненной, но быстро проходит. Все двадцать молочных или молочных зубов должны появиться к тридцати трем месяцам.
  Четвертая стадия : Примерно в шесть лет молочные зубы начинают выпадать. Вскоре на смену им приходят тридцать два постоянных «взрослых» зуба.Последний молочный зуб обычно теряется к двенадцати годам, а постоянные зубы остаются на месте к тринадцати годам. Зубы мудрости появляются в возрасте от семнадцати до двадцати одного года. Однако стоматолог часто удаляет их из-за перенаселенности или риска заражения, хотя это зависит от человека.
 Части зуба 
 Четыре основных части зуба — это эмаль, дентин, пульпа и цемент. Вместе эти компоненты составляют каждый зуб и имеют решающее значение для того, чтобы улыбка оставалась здоровой и сильной.
  Эмаль : самый внешний слой зуба, эмаль, защищает зубы от разрушения, эрозии и повышенной чувствительности.
  Дентин : Внутренний слой, дентин, составляет большую часть состава зуба.
  Пульпа : Мягкая ткань внутри зуба, пульпа отвечает за выработку дентина, а также содержит нервы.
  Цемент : Элемент зуба, который прикрепляет его к челюсти, цемент покрывает внешнюю сторону корня непосредственно под линией десен.
 По мере того, как у вашего ребенка развиваются зубы, убедитесь, что он продолжает развивать хорошие привычки в отношении гигиены полости рта:
 Научите их правильному уходу за полостью рта: чистить зубы дважды и пользоваться зубной нитью один раз в день с раннего возраста
 Поощряйте их продолжать ухаживать за их улыбки через забавные ароматы зубной пасты, зубные щетки с изображением их любимых персонажей и интерактивные приложения, которые помогают им чистить зубы дольше и эффективнее
 Посещайте стоматолога два раза в год, первый визит назначен сразу после появления первого зуба
 Понимание анатомии и Развитие молодых ртов и зубов может помочь вам лучше определить признаки инфекции, аномалии и болезни, прежде чем будет нанесен слишком большой ущерб.Тщательный уход за полостью рта с раннего возраста побуждает детей продолжать придерживаться правильных привычек гигиены полости рта, чтобы улыбка оставалась здоровой и сильной.
 Создание зуба: факторы роста, факторы транскрипции и стволовые клетки 
 1 Gurdon JB. Создание разнообразия и закономерностей в развитии животных.  Cell  1992;  68 : 185–99.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 2 Thesleff I, Vaahtokari I, Partanen AM.Регуляция органогенеза: общие молекулярные механизмы, регулирующие развитие зубов и других органов.  Int J Dev Biol  1995;  39 : 35–50.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 3 Чен Ю.П., Маас Р. Сигнальные петли в реципрокных эпителиально-мезенхимальных взаимодействиях в развитии зубов у млекопитающих. В: C-M Chuong, RG Landes, eds.  Молекулярные основы морфогенеза эпителиальных придатков .Остин, Техас, 1998: 265–82.
 4 Thesleff I, Pispa J. Зубы как модели для изучения молекулярных основ развития и эволюции органов. В: C-M Chuong, RG Landes, eds.  Молекулярные основы морфогенеза эпителиальных придатков . Остин, Техас, 1998: 157–79.
 5 Альхадлак А., Мао Дж. Дж. Мезенхимальные стволовые клетки: изоляция и терапия.  Stem Cells Dev  2004;  13 : 436–48.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 6 Thesleff I, Nieminen P.Морфогенез зубов и дифференцировка клеток.  Curr Opin Cell Biol  1996;  8 : 844–50.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 7 Имаи Х, Осуми-Ямасита Н, Ниномия Й, Это К. Вклад рано эмигрирующих клеток гребня среднего мозга в дентальную мезенхиму коренных зубов нижней челюсти у эмбрионов крыс.  Dev Biol  1996;  176 : 151–65.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 8 Kontges G, Lumsden A.Сегментация ромбэнцефалического нервного гребня сохраняется на протяжении всего черепно-лицевого онтогенеза.  Девелопмент  1996;  122 : 3229–42.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 9 Чай Й., Цзян Х, Ито И и др. Судьба черепного нервного гребня млекопитающих во время морфогенеза зубов и нижней челюсти.  Девелопмент  2000;  127 : 1671–9.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 10 Zhang YD, Wang SS, Song YQ и др.Время миграции клеток одонтогенного нервного гребня и способность к формированию зубов у мышей.  Dev Dyn  2000;  226 : 713–8.
 Google ученый
 11 Neubüser A, Peters H, Ballings R, Martin GR. Антагонистические взаимодействия между сигнальными путями FGF и BMP4: механизм позиционирования участков формирования зубов.  Cell  1997;  90 : 147–55.
 Google ученый
 12 Такер А.С., Мэтьюз К. Л., Шарп П.Т.Трансформация типа зуба, вызванная ингибированием передачи сигналов BMP4.  Science  1998;  282 : 1136–8.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 13 Петерс Х, Баллинг Р. Зубы: где и как их сделать.  Trends Genet  1999;  15 : 59–65.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 14 Thesleff I, Mikkola M.Роль факторов роста в развитии зубов.  Int Rev Cytol  2002;  217 : 93–135.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 15 Палмер Р.М., Ламсден АГС. Развитие периодонтальной связки и альвеолярной кости в гомотрансплантатных рекомбинациях эмалевых органов и мезенхимы сосочков, пульпы и фолликулов у мышей.  Arch Oral Biol  1987;  32 : 281–9.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 16 Мина М., Коллар Э.Дж.Индукция одонтогенеза в недентальной мезенхиме в сочетании с ранним эпителием нижней челюсти мышей.  Arch Oral Biol  1987;  32 : 123–7.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 17 Lumsden AGS. Пространственная организация эпителия и роль клеток нервного гребня в инициации зубного зачатка млекопитающих.  Девелопмент  1988;  103  (доп.): 155–69.
 PubMed 
 Google ученый
 18 Коллар Э.Дж., Бэрд ГР.Взаимодействие тканей в зародышах зубных зародышей мышей. II. Индуктивная роль зубного сосочка.  J Embryol Exp Morphol  1970;  24 : 173–86.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 19 Коллар Э.Дж., Бэрд ГР. Влияние зубного сосочка на формирование формы зубов у зародышей зубных зародышей мыши.  J Embryol Exp Morphol  1969;  21 : 131–48.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 20 Йошикава Д.К., Коллар Э.Дж.Эксперименты по рекомбинации одонтогенных ролей папиллы ДНК и тканей зубного мешка мышей в глазных трансплантатах.  Arch Oral Biol  1981;  26 : 303–7.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 21 Koch WE. Дифференциация зубных зачатков эмбриональных мышей in vitro. I. Трансфильтровое взаимодействие тканей резцов эмбриона.  Exp Zool  1967;  165 : 155–70.
 CAS 
 Google ученый
 22 St Amand TR, Zhang YD, Semina EV, et al.Антагонистические сигналы между BMP4 и FGF8 определяют экспрессию Pitx1 и Pitx2 в зачатке, образующем зуб мыши.  Dev Biol  2000;  217 : 323–32.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 23 Tissier-Seta JP, Mucchielli ML, Mark M, Mattei MG, Goridis C, Brunet JJ. Barx1, новый фактор транскрипции гомеодомена мыши, экспрессирующийся в черепно-лицевой эктомезенхиме и желудке.  Mech Dev  1995;  51 : 3–15.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 24 Мициадис Т.А., Анджели И., Джеймс, К., Лендал Ю., Шарп П.Т. Роль Islet1 в формировании зубного ряда мышей.  Девелопмент  2003;  130 : 4451–60.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 25 Vainio S, Karavanova I, Jowett A, Thesleff I. Идентификация BMP-4 как сигнала, опосредующего вторичную индукцию между эпителиальными и мезенхимальными тканями во время раннего развития зубов. Cell  1993;  75 : 45–58.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 26 Heikinheimo M, Lawshe A, Shackleford MG, Wilson DB, MacArthur CA. Экспрессия Fgf-8 в постгаструляционной музе предполагает роль в развитии лица, конечностей и центральной нервной системы.  Mech Dev  1994;  48 : 129–38.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 27 Bitgood MJ, McMahon AP.Гены Hedgehog и BMP коэкспрессируются во многих различных участках межклеточных взаимодействий у эмбриона мыши.  Dev Biol  1995;  172 : 126–38.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 28 Dassule HR, McMahon AP. Анализ эпителиально-мезенхимальных взаимодействий в начальном морфогенезе зуба млекопитающих.  Dev Biol  1998;  202 : 215–27.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 29 Hardcastle Z, Mo R, Hui, CC, Sharpe PT.Путь передачи сигналов Shh в развитии зубов: дефекты мутантов Gli2 и Gli3.  Девелопмент  1998;  125 : 2803–11.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 30 Kettunen P, Thesleff I. Экспрессия и функция FGFs-4, -8 и -9 предполагают функциональную избыточность и повторяющееся использование в качестве эпителиальных сигналов во время морфогенеза зубов.  Dev Dyn  1998;  211 : 256–68.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 31 Zhang YD, Zhao X, Hu Y и др.Msx1 необходим для индукции Patched by Sonic hedgehog в зубном зачатке млекопитающих.  Dev Dyn  1999;  215 : 45–53.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 32 Chen YP, Bei M, Woo I, Satokata I, Mass R. Msx1 контролирует индуктивную передачу сигналов в морфогенезе зубов млекопитающих.  Девелопмент  1996;  122 : 3035–44.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 33 Kratochwil K, Dull M, Farinas I, Galcera J, Grosschedl R.Экспрессия Lef1 активируется BMP-4 и регулирует индуктивные тканевые взаимодействия в развитии зубов и волос.  Genes Dev  1996;  10 : 1382–94.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 34 Bei M, Maas R. FGFs и BMP4 индуцируют как Msx1-независимые, так и Msx1-зависимые пути передачи сигналов в раннем развитии зубов.  Девелопмент  1998;  125 : 4325–33.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 35 Ferguson CA, Tucker AS, Christensen L, et al.Активин является важным ранним мезенхимальным сигналом в развитии зубов, который необходим для формирования зубного ряда мышей.  Genes Dev  1998;  12 : 2636–49.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 36 Саркар Л., Шарп П.Т. Экспрессия генов сигнального пути Wnt во время развития зубов.  Mech Dev  1999;  85 : 197–200.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 37 Кеттунен П., Лауриккала Дж., Итаранта П. и др.Ассоциация FGF-3 и FGF-10 с сигнальными сетями, регулирующими морфогенез зубов.  Dev Dyn  2000;  219 : 322–32.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 38 Jernvall J, Kettunen P, Karavanova I, Martin LB, Thesleff I. Доказательства роли эмалевого узла в качестве центра управления в формировании бугров зубов млекопитающих: неделящиеся клетки экспрессируют стимулирующий рост ген Fgf-4.  Int J Dev Biol  1994;  38 : 463–9.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 39 Jernvall J, Abert T, Kettunen P. Керанен С., Теслефф И. История жизни эмбрионального сигнального центра: BMP-4 индуцирует p21 и связан с апоптозом в узле зубной эмали мыши.  Девелопмент  1998;  125 : 161–9.
 CAS 
 Google ученый
 40 Vaahtokari A, Åbert T, Jernvall J, Keränen S, Thesleff I.Эмалевый узел как сигнальный центр в развивающемся зубе мыши.  Mech Dev  1996;  54 : 39–43.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 41 Coin R, Lesot H, Vonesch JL, Haikel Y, Ruch JV. Аспекты кинетики пролиферации клеток внутреннего эпителия зубов во время морфогенеза моляров и резцов у мышей: переоценка роли области эмалевого узла.  Int J Dev Biol  1999;  43 : 261–7
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 42 Чен Ю.П., Чжан Ю.Д., Цзян Техас и др.Сохранение ранних одонтогенных сигнальных путей у Aves.  Proc Natl Acad Sci U S A  2000;  97 : 10044–9.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 43 Чжан Ю.Д., Лин В, Гао Дж. Молекулярный механизм позиционирования участков формирования зубов консервативен у Aves.  Dev Reprod Biol  2001;  10 : 1–11.
 Google ученый
 44 Zhang YD, Zhang ZY, Zhao X и др.Новая функция BMP4: двойная роль BMP4 в регуляции экспрессии Sonic hedgehog в зубном зачатке мыши.  Девелопмент  2000;  127 : 1431–43.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 45 Vaahtokari A, Aberg T, Thesleff I. Апоптоз в развивающемся зубе: ассоциация с эмбриональным сигнальным центром и подавление EGF и FGF-4.  Девелопмент  1996;  122 : 121–9.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 46 Winnier G, Blessing M, Labosky PA, Hogan BLM. Костный морфогенетический белок-4 необходим для образования мезодермы и формирования паттерна у мышей.  Genes Dev  1995;  9 : 2105–16.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 47 Massagué J. Передача сигналов TGFβ: рецепторы, преобразователи и белки Mad.  Cell  1996;  85 : 127–38.
 Google ученый
 48 Hogan BLM. Костные морфогенетические белки: многофункциональные регуляторы развития позвоночных.  Genes Dev  1996;  10 : 1580–94.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 49 Whitman M. Smads и передача сигналов на раннем этапе развития суперсемейством TGFâ.  Genes Dev  1998;  12 : 2445–62.
 CAS 
 Google ученый
 50 Кавабата М., Имамура Т., Миядзоно К.Передача сигнала костными морфогенетическими белками.  Cytokine Growth Factor Rev  1998;  9 : 49–61.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 51 ten Dijike P, Yamashita H, Sampath TK, et al. Идентификация рецепторов типа I для остеогенного белка-1 и костного морфогенетического белка-4.  J Biol Chem  1994;  169 : 16985–8.
 Google ученый
 52 Dewulf N, Verschueren K, Lonnoy O, et al.Отличительные пространственные и временные паттерны экспрессии двух рецепторов типа I для костных морфогенетических белков во время эмбриогенеза мышей.  Эндокринология  1995;  136 : 2652–63.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 53 Mishina Y, Suzuki A, Ueno N, Behringer RR. Bmpr кодирует рецептор морфогенетического белка кости I типа, который необходим для гаструляции во время эмбриогенеза мыши.  Genes Dev  1995;  9 : 3027–37.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 54 Bauer ST, Mai JJ, Dymecki SM. Комбинаторная передача сигналов через рецепторы BMP IB и GDF5: формирование дистальной конечности мыши и генетика разнообразия дистальных конечностей.  Девелопмент  2000;  127 : 605–19.
 Google ученый
 55 Yi SE, Daluiski A, Pederson R, Rosen V, Lyons KM. Рецептор BMP типа I BMPRIB необходим для хондрогенеза в конечности мыши. Девелопмент  2000;  127 : 621–30.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 56 Андл Т., Ан К., Кайро А. и др. Эпителиальный Bmpr1a регулирует дифференцировку и пролиферацию в постнатальных волосяных фолликулах и важен для развития зубов.  Развитие.  2004;  131 : 2257–68.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 57 Лю В., Сан Х, Браут А. и др.Четкая функция передачи сигналов Bmp в слиянии губ и неба у мышей.  Девелопмент  2005;  132 : 1453–61.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 58 Derynck R, Zhang YE. Smad-зависимые и Smad-независимые пути передачи сигналов семейства TGF-β.  Nature  2003;  425 : 577–84.
 CAS 
 Google ученый
 59 Ито Й, Чжао Дж, Могхаре А и др.Антагонистические эффекты Smad2 по сравнению с Smad7 чувствительны к уровню их экспрессии во время развития зубов.  J Biol Chem  2001;  276 : 44163–72.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 60 Xu X, Jeong L, Han J и др. Онтогенетическая экспрессия Smad1-7 предполагает критическую функцию передачи сигналов TGF-beta / BMP в регулировании эпителиально-мезенхимального взаимодействия во время морфогенеза зубов.  Int J Dev Biol  2003;  47 : 31–9.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 61 Jernvall J, Thesleff I. Повторяющаяся передача сигналов и формирование паттерна во время морфогенеза зубов у млекопитающих.  Mech Dev  2000;  92 : 19–29.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 62 Григориу М., Такер А.С., Шарп П.Т., Пачнис В. Экспрессия и регуляция Lhx6 и Lhx7, нового подсемейства генов, кодирующих гомеодомены LIM, предполагает их роль в развитии головы млекопитающих. Девелопмент  1998;  125 : 2063–74
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 63 Kratochwil K, Galceran J, Tontsch S, Roth W, Grosschedl R. FGF4, прямая мишень передачи сигналов LEF1 и Wnt, может спасти остановку органогенеза зубов у мышей Lef1 — / -.  Genes Dev  2002;  16 : 3173–85.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 64 Trumpp A, Депью MJ, Rubenstein JLR, Bishop M, Martin GR.Cre-опосредованная инактивация гена демонстрирует, что FGF8 необходим для выживания клеток и формирования паттерна первой жаберной дуги.  Genes Dev  1999;  13 : 3136–48.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 65 Mansour SL, Goddard JM, Capecchi MR. Мыши, гомозиготные по целевому разрушению протоонкогена int-2, имеют дефекты развития в хвосте и внутреннем ухе.  Девелопмент 1  1993;  17 : 13–28.
 Google ученый
 66 Мин Х., Даниленко Д.М., Скалли С.А. и др. Fgf-10 необходим для развития как конечностей, так и легких и обнаруживает поразительное функциональное сходство с Drosophilaless.  Genes Dev  1998;  12 : 3156–61
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 67 Секин К., Охучи Х., Фудзивара М. и др. Fgf10 необходим для формирования конечностей и легких. Nat Genet  1999;  21 : 138–41.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 68 Celli G, LaRochelle WJ, Mackem S, Sharp R, Merlino G. Растворимый доминантно-отрицательный рецептор раскрывает роль факторов роста фибробластов в индукции множества органов и формировании паттерна.  EMBO J  1998;  17 : 1642–55.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 69 De Moerlooze L, Spencer-Dene B, Revest J-M и др.Важная роль формы IIIb рецептора фактора роста фибробластов 2 (FGFR2) в мезенхимно-эпителиальной передаче сигналов во время органогенеза у мышей.  Девелопмент  2000;  127 : 4775–85.
 Google ученый
 70 Джонсон Р.Л., Табин С. Сигнализация длинная и короткая ёжик.  Cell  1995;  81 : 313–6.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 71 Keränen SVE, Åberg T, Kettunen P, Thesleff I, Jernvall J.Ассоциация генов регуляции развития с развитием различных форм коренных зубов у двух видов грызунов.  Dev Genes Evol  1998;  208 : 477–86.
 PubMed 
 Google ученый
 72 Саркар Л., Кобурн М., Нейлор С. и др. Взаимодействия Wnt / Shh регулируют формирование эктодермальных границ во время развития зубов у млекопитающих.  Proc Natl Acad Sci USA  2000;  97 : 4520–4.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 73 Джеонг Дж., Мао Дж., Тензен Т., Коттманн А.Х., МакМахон А.П.Передача сигналов Hedgehog в клетках нервного гребня регулирует формирование паттерна и рост лицевых зачатков.  Genes Dev  2004;  18 : 937–51.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 74 Cobourne MT, Hardcastle Z, Sharpe PT. Sonic hedgehog регулирует пролиферацию эпителия и выживаемость клеток в развивающемся зубном зачатке.  J Dent Res  2001;  80 : 1974–9.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 75 Дассуле Х.Р., Льюис П., Бей М., Маас Р., МакМахон А.П.Sonic hedgehog регулирует рост и морфогенез зуба.  Девелопмент  2000;  127 : 4775–85.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 76 Гритли-Линде А., Бей М., Маас Р. и др. Передача сигналов Shh в зубном эпителии необходима для пролиферации, роста и поляризации клеток.  Девелопмент  2002;  129 : 5323–37.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 77 Cobourne MT, Miletich I, Sharpe PT.Ограничение передачи сигналов sonic hedgehog на раннем этапе развития зубов.  Девелопмент  2004;  131 : 2875–85.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 78 Кояма Э., Ямаи Т., Исэки С. и др. Поляризационная активность, Sonic hedgehog и развитие зубов у эмбриональных и постнатальных мышей.  Dev Dyn  1996;  206 : 59–72.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 79 Берк Р., Неллен Д., Беллотто М. и др.Отправлен новый белок стерин-чувствительного домена, предназначенный для высвобождения модифицированного холестерином hedgehog из сигнальных клеток.  Cell  1999;  99 : 803–15.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 80 Галлет А, Родригес Р., Руэль Л., Теронд П.П. Модификация холестерина у hedgehog необходима для транспортировки и передвижения, выявляя асимметричный клеточный ответ на hedgehog.  Dev Cell  2003;  4 : 191–204.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 81 Ma Y, Erkner A, Gong, R, et al. Hedgehog-опосредованное формирование паттерна эмбриона млекопитающих требует транспортероподобной функции Dispatched.  Cell  2002;  111 : 63–75.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 82 Тиан Х., Тензен Т., МакМахон А.П. Зависимость от дозы Disp1 и генетическое взаимодействие между Disp1 и другими компонентами передачи сигналов hedgehog у мышей. Девелопмент  2004;  131 : 4021–33.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 83 Wallis DE, Muenke M. Молекулярные механизмы голопрозэнцефалии.  Mol Genet Metab  1999;  68 : 126–38.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 84 Cadigan KM, Nusse R. Передача сигналов Wnt: общая тема в развитии животных.  Genes Dev  1997;  11 : 3286–305.
 CAS 
 Google ученый
 85 Бханот П., Бринк М., Самос С.Х. и др. Новый член семейства frizzled от Drosophila действует как рецептор Wingless.  Nature  1996;  382 : 225–30.
 CAS 
 Google ученый
 86 Ян-Снайдер Дж., Миллер Дж. Р., Браун Дж. Д., Лай Си Джей, Мун РТ. Завитый гомолог функционирует в сигнальном пути Wnt позвоночных. Curr Biol  1996;  6 : 1302–6.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 87 He X, Saint-Jeannet JP, Wang Y, Nathans Dawid I, Varmus HA. Член опосредованной оси индукции белка Frizzled с помощью Wnt-5A.  Science  1997;  275 : 1652–4.
 CAS 
 Google ученый
 88 Тамай К., Семенов М., Като Ю. и др. Белки, связанные с рецептором ЛПНП, в передаче сигнала Wnt. Nature  2000;  407 : 530–5.
 CAS 
 Google ученый
 89 Пинсон К.И., Бренна Дж., Монкли С., Эйвери Б.Дж., Скарнес В. Белок, связанный с рецептором ЛПНП, опосредует передачу сигналов Wnt у мышей.  Nature  2000;  407 : 535–8
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 90 Zorn AM. Передача сигналов Wnt: антагонистические диккопфы.  Curr Biol  2001;  11 : R592–5.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 91 Rattner A, Hsieh JC, Smallwood PM, et al. Семейство секретируемых белков обладает гомологией с богатым цистеином лиганд-связывающим доменом рецепторов с завитками.  Proc.Natl Acad Sci U S A  1997;  94 : 2859–63.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 92 Leyns L, Bouwmeester T, Kim SH, Piccolo S, De Robertis EM.Frzb-1 представляет собой секретируемый антагонист передачи сигналов Wnt, экспрессируемый в организаторе Спемана.  Cell  1997;  88 : 747–56.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 93 Moon RT, Brown JD, Yang-Snyder JA, Miller, JR. Структурно родственные рецепторы и антагонисты конкурируют за секретируемые лиганды Wnt.  Cell  1997;  88 : 725–8.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 94 Мелконян Х.С., Чанг В.С., Шапиро Ю.П. и др.SAPR: семейство секретируемых белков, связанных с апоптозом.  Proc Natl Acad Sci U S A  1997;  94 : 13636–41.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 95 van Genderen C, Okamura R., Farinas I, et al. У мышей с дефицитом LEF-1 нарушается развитие нескольких органов, которые нуждаются в индуктивных эпителиально-мезенхимальных взаимодействиях.  Genes Dev  1994;  8 : 2691–703.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 96 Andl T, Reddy ST, Gaddapara T, Millar SE.Сигналы WNT необходимы для инициации развития волосяных фолликулов.  Dev Cell  2002;  2 : 643–53.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 97 Саркар Л., Шарп П.Т. Ингибирование передачи сигналов Wnt экзогенным белком Mfrzb1 влияет на размер моляров.  J Dent Res  1999;  79 : 920–5.
 Google ученый
 98 Миллар С.Е., Кояма Е., Редди СТ и др.Чрезмерная и эктопическая экспрессия Wnt3 вызывает прогрессирующую потерю амелобластов в постнатальных резцовых зубах мышей.  Connect Tissue Res.  2003;  44  (Дополнение 1): 124–9.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 99 Лю П., Вакамия М., Ши М.Дж. и др. Потребность в Wnt3 в формировании оси позвоночных.  Nat Genet  1999;  22 : 361–5.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 100 Ямагути Т.П., Брэдли А., МакМахон А.П., Джонс С.Путь Wnt5a лежит в основе роста множественных структур в эмбрионе позвоночных.  Девелопмент  1999;  126 : 1211–23.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 101 Falconer DS. Полностью сцепленный с полом ген у домашней мыши.  Nature  1952;  169 : 664–5.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
102 Писпа Дж., Юнг Х.С., Джернвалл Дж. И др.Дефект формирования бугорка в зубах мыши  Tabby  и его частичное восстановление с помощью FGF.  Dev Biol  1999;  216 : 521–34.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 103 Gruneberg H. Гены и генотипы, влияющие на зубы мыши.  J Embryol Ex Morphol  1965;  14 : 137–59.
 CAS 
 Google ученый
 104 Софаер JA.Аспекты синдрома тэбби-морщинистого дауна I. Развитие тэбби-зубов.  J Embryol Exp Morphol  1969;  22 : 181–205.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 105 Софаер JA. Краткое сообщение: зубы «гладкой» мыши.  Arch Oral Biol  1977;  22 : 299–301.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
106 Кере Дж., Шривастава А.К., Монтонен О. и др.Х-сцепленная ангидротическая (гипогидротическая) эктодермальная дисплазия вызывается мутацией в новом трансмембранном белке.  Nat Genet  1996;  13 : 409–16.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 107 Фергюсон Б.М., Брокдорф Н., Формстоун Е. и др. Клонирование полосатого кота, мышиного гомолога гена EDA человека: свидетельство наличия мембранно-ассоциированного белка с коротким коллагеновым доменом.  Hum Mol Genet  1997;  6 : 1589–94.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
108 Шривастава А.К., Писпа Дж., Хартунг А.Дж. и др. Фенотип полосатого кота вызван мутациями в мышином гомологе гена EDA, который выявляет новые экзоны мыши и человека и кодирует белок (эктодисплазин-A) с коллагеновыми доменами.  Proc Natl Acad Sci U S A  1997;  94 : 13069–74.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 109 Monreal AW, Ferguson BM, Headon DJ и др.Мутации в человеческом гомологе dl мыши вызывают аутосомно-рецессивную и доминантную гипогидротическую эктодермальную дисплазию.  Nat Genet  1999;  22 : 366–9.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
110 Tucker AS, Headon DJ, Schneider P и др. Взаимодействия Edar / Eda регулируют образование эмалевых узлов в морфогенезе зубов.  Девелопмент  2000;  127 : 4691–700.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 111 Headon DJ, Emmal SA, Ferguson BM, et al.Дефект гена при эктодермальной дисплазии вовлекает адаптер домена смерти в развитие.  Nature  2001;  414 : 913–6.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 112 Лауриккала Дж., Миккола М., Мустонен Т. и др. Передача сигналов TNF через пару лиганд-рецептор ctodysplasin и edar контролирует функцию эпителиальных центров передачи сигналов и регулируется Wnt и активином во время органогенеза зубов.  Dev Biol  2001;  229 : 443–55.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 113 Эломаа О., Пулккинен К., Ханнелиус У и др. Эктодисплазин высвобождается путем протеолитического шеддинга и связывается с белком EDAR.  Hum Mol Genet  2001;  10 : 953–62.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 114 Гайде О, Шнайдер П. Постоянная коррекция наследственной эктодермальной дисплазии с помощью рекомбинантной ЭДА. Nat Med  2003;  9 : 614–8.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 115 Такер А.С., Headon DJ, Кортни Дж. М., Овербек П., Шарп П. Т.. Уровень активации рецептора семейства TNF, Edar, определяет количество бугров и зубцов во время развития зубов.  Dev Biol  2004;  268 : 185–94.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
116 Мустонен Т., Писпа Дж., Миккола М.Л. и др.Стимуляция развития эктодермальных органов эктодисплазином-A1.  Dev Biol  2003;  259 : 123–36.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 117 Кангас А, Эвенс А, Теслефф I, Джернвалл Дж. Независимость от стоматологических признаков млекопитающих.  Nature  2004;  423 : 211–4.
 Google ученый
 118 Ян М., Ван Л.С., Химовиц С.Г. и др.Молекулярный переключатель двух аминокислот в эпителиальном морфогене, который регулирует связывание с двумя разными рецепторами.  Science  2000;  290 : 523–7.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
119 Доффингер Р., Смахи А., Бессия С. и др. Х-связанная ангидротическая эктодермальная дисплазия с иммунодефицитом вызывается нарушением передачи сигналов NF-kappaB.  Nat Genet  2001;  27 : 277–85.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
120 Кумар А., Эби М.Т., Синха С., Жасмин А., Чаудхари П.М.Рецептор эктодермальной дисплазии активирует ядерный фактор-kB, JNK и пути гибели клеток и связывается с эктодисплазином A.  J Biol Chem  2001;  276 : 2668–77.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 121 Шмидт-Ульрих Р., Эбишер Т., Хульскен Дж. И др. Требование NF-kappaB / Rel для развития волосяных фолликулов и других отростков эпидермиса.  Девелопмент  2001;  128 : 3843–53.
 CAS 
 Google ученый
122 Коппинен П., Писпа Дж., Лауриккала Дж., Теслефф I, Миккола М.Л. Сигнализация и субклеточная локализация рецептора TNF Edar.  Exp Cell Res  2001;  269 : 180–92.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 123 Охазама А., Ху Й., Шмидт-Ульрих Р. и др. Ikkα играет двойную роль в развитии зубов.  Developmental Cell  2004;  6 : 219–27.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 124 Охазама А., Кортни Дж.М., Такер А.С. и др. Traf6 необходим для морфогенеза бугров мышиных зубов.  Dev Dyn  2004;  229 : 131–5.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 125 Chung JY, Park YC, Ye H, Wu H. Не все TRAF созданы равными: общие и различные молекулярные механизмы передачи сигнала, опосредованного TRAF. J Cell Sci  2002;  115 : 679–88.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 126 Охазама А., Кортни Дж. М., Шарп П. Т.. Экспрессия генов факторов, связанных с рецептором TNF, в развитии зубов мышей.  Gen Expr Patterns  2003;  3 : 127–9.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 127 Наито А., Йошида Х., Нисиока Е. и др.TRAF6-дефицитные мыши демонстрируют гипогидротическую эктодермальную дисплазию.  Proc Natl Acad Sci U S A  2002;  99 : 8766–71.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 128 Pispa J, Mikkola ML, Mustonen T, Thesleff I. Эктодисплазин, Edar и TNFRSF19 экспрессируются в комплементарных и перекрывающихся паттернах во время эмбриогенеза мышей.  Gen Expr Patterns  2003;  3 : 675–9.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 129 Кодзима Т., Морикава Ю., Коупленд Н.Г. и др.TROY, недавно идентифицированный член суперсемейства рецепторов фактора некроза опухоли, проявляет гомологию с Edar и экспрессируется в коже эмбриона и волосяных фолликулах.  J Biol Chem  2000;  275 : 20742–7.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
130 Ян М., Чжан З., Брэди Дж. Р. и др. Идентификация новой адапторной молекулы, содержащей домен смерти, для рецептора эктодисплазина-A, которая мутирована у морщинистых мышей. Curr Biol  2002;  12 : 409–13.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 131 Шривастава А.К., Дурмович М.К., Хартунг А.Дж. и др. Эктодисплазина-A1 достаточно, чтобы спасти рост волос и потовых желез у мышей полосатой окраски.  Hum Mol Genet  2001;  10 : 2973–81.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
132 Мустонен Т., Ильмонен М., Пуммила М. и др.Эктодисплазин A1 способствует судьбе клеток плакод во время раннего морфогенеза эктодермальных придатков.  Развитие.  2004;  131 : 4907–19.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 133 Иемура С., Ямамото Т.С., Такаги С. и др. Прямое связывание фоллистатина с комплексом костно-морфогенетического белка и его рецептора подавляет судьбы вентральных и эпидермальных клеток у ранних эмбрионов Xenopus.  Proc Natl Acad Sci U S A  1998;  95 : 9337–42.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 134 Балеманс В., Ван Хул В. Внеклеточная регуляция передачи сигналов BMP у позвоночных: коктейль модуляторов.  Dev Biol  2002;  250 : 231–50.
 CAS 
 Google ученый
 135 Ван ХП, Суомалайнен М., Хорхез С.Дж. и др. Модуляция передачи сигналов активина / костного морфогенетического белка фоллистатином необходима для морфогенеза коренных зубов мышей. Dev Dyn  2004;  231 : 98–108.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
136 Ван ХР, Суомалайнен М., Хорхез С.Дж. и др. Фоллистатин регулирует формирование паттерна эмали в резцах мыши путем асимметричного ингибирования передачи сигналов BMP и дифференцировки амелобластов.  Dev Cell  2004;  7 : 719–30.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 137 Artavanis-Tsakonas S, Rand MD, Lake RJ.Передача сигналов Notch: контроль судьбы клеток и интеграция сигналов в развитии.  Science  1999;  284 : 770–6.
 CAS 
 Google ученый
 138 Мициадис, Т. Ларделли М., Лендаль У., Теслефф И. Экспрессия Notch 1, 2 и 3 регулируется эпителиально-мезенхимальными взаимодействиями и ретиноевой кислотой в развивающихся зубах мыши и связана с определением судьбы клеток амелобластов.  J Cell Biol  1995;  130 : 407–18.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 139 Mitsiadis T, Henrique D, Thesleff I, Lendahl U. Экспрессия мышиного Serrate-1 (Jagged-1) в развивающемся зубе регулируется эпителиально-мезенхимальными взаимодействиями и фактором роста фибробластов-4.  Девелопмент  1997;  124 : 1473–83.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 140 Mitsiadis T, Hirsinger E, Lendahl U, Goridis C.Передача сигналов Delta-Notch в одонтогенезе: корреляция с цитодифференцировкой и доказательства регуляции обратной связи.  Dev Biol  1998;  204 : 420–31.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 141 Мустонен Т., Таммерс М., Миками Т. и др. Безумная бахрома, FGF и BMP регулируют путь Notch во время эпителиального морфогенеза зубов.  Dev Biol  2002;  248 : 281–93.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 142 Harada H, Kettunen P, Jung H-S и др.Локализация предполагаемых стволовых клеток в зубном эпителии и их связь с передачей сигналов Notch и FGF.  J Cell Biol  1999;  147 : 105–20.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 143 Сатоката I, Маас Р. У мышей с дефицитом Msx-1 наблюдается расщелина неба и аномалии черепно-лицевого развития и развития зубов.  Nat Genet  1994;  6 : 348–56.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
144 Петерс Х, Нойбюзер А, Кратохвиль К, Баллинг Р.Pax9-дефицитные мыши лишены производных глоточного мешка и зубов и обнаруживают черепно-лицевые аномалии и аномалии конечностей.  Genes Dev  1998;  12 : 2735–47.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 145 Lin C, Kioussi C, O’Connel S, ET AL. Pitx2 регулирует асимметрию легких, положение сердца и морфогенез гипофиза и зубов.  Nature  1999;  401 : 279–82.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 146 Лу М.Ф., Прессман К., Дайер Р., Джонсон Р.Л., Мартин Дж.Ф.Функция гена синдрома Ригера в лево-правой асимметрии и черепно-лицевом развитии.  Nature  1999;  401 : 276–8.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 147 Шарп PT. Гены гомеобокса и орофациальное развитие.  Connect Tissue Res  1995;  32 : 17–25.
 CAS 
 Google ученый
 148 Thomas BL, Tucker AS, Qui M, ET AL.Роль генов Dlx-1 и Dlx-2 в формировании паттерна зубного ряда мышей.  Девелопмент  1997;  124 : 4811–8.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 149 Маккензи А., Лиминг Г.Л., Джоветт А.К., Фергюсон М.В.Дж., Шарп П.Т. Ген гомеобокса Hox7.1 имеет специфические региональные и временные паттерны во время раннего черепно-лицевого эмбриогенеза мышей, особенно в развитии зубов  in vivo  и  in vitro . Девелопмент  1991;  111 : 269–85.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
150 MacKenzie A, Ferguson MWJ, Sharpe PT. Паттерны экспрессии гена гомеобокса, Hox-8, в эмбрионе мыши предполагают его роль в определении зарождения и формы зубов.  Девелопмент  1992;  115 : 403–40.
 CAS 
 Google ученый
 151 Satokata I, Ma L, Ohshima H, et al.Дефицит Msx-2 у мышей вызывает плейотропные дефекты роста костей и формирования эктодермальных органов.  Nat Genet  2000;  21 : 138–41.
 Google ученый
 152 Bei M, Kratochwil K, Maas R. BMP4 восстанавливает не клеточно-автономную функцию Msx1 в развитии зубов.  Девелопмент  2000;  127 : 4711–8.
 CAS 
 Google ученый
 153 Чжао X, Zhang ZY, Song Y и др.Трансгенная эктопическая экспрессия Bmp4 в мезенхиме зубов мутанта Msx1 восстанавливает экспрессию нижележащих генов, но репрессирует Shh и Bmp2 в эмалевом узле зубного зачатка дикого типа.  Mech Dev  2000;  99 : 29–38.
 CAS 
 Google ученый
 154 Vastardis H, Karimbux N, Guthua SW, Seidman JG, Seidman CE. Миссенс-мутация гомеодомена MSX1 человека вызывает селективный агенез зубов.  Nat Genet  1996;  13 : 417–21.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 155 Lidral AC, Romitti PA, Basart AM, et al. Ассоциация MSX1 и TGFB3 с несидромным целфтингом у человека.  Am J Hum Genet  1998;  63 : 557–68.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 156 Van den Boogaard MJ, Dorland M, Beemer FA, van Amestel HK.Мутация MSX1 связана с ротовой щелью и агенезом зубов у людей.  Nat Genet  2000;  24 : 242–3.
 Google ученый
 157 Beaty TH, Wang H, Hetmanski JB et al. Исследование методом случай-контроль несиндромных расщелин ротовой полости в Мэриленде.  Ann Epidemiol  2001;  11 : 434–42.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 158 Бланко Р., Чакраборти Р., Бартон С.А. и др.Доказательства зависимой от пола ассоциации между локусом MSX1 и несиндромной заячьей губой с волчьей пастью или без нее у чилийского населения.  Hum Biol  2001;  73 : 81–9.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 159 Джумлонграс Д., Бей М., Стимсон Дж. М. и др. Нонсенс-мутация в MSX1 вызывает синдром Виткопа.  Am J Hum Genet  2001;  69 : 67–74.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
160 Lidral AC, Рейзинг BC.Роль MSX1 в агенезе зубов человека.  J Dent Res  2002;  81 : 274–8.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 161 Stockton DW, Das P, Goldenberg M, D’Souza RN, Patel PI. Мутация PAX9 связана с олигодонтией.  Nat Genet  2002;  24 : 18–9.
 Google ученый
 162 Семина Е.В., Рейтер Р.С., Лейсенс Нью-Джерси и др.Клонирование и характеристика нового гена фактора транскрипции гомеобокса, связанного с бикоидом, RIEG, вовлеченного в синдром Ригера.  Nat Genet  1996;  14 : 392–9.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 163 Mucchielli M-L, Mitsiadis TA, Raffo S и др. Экспрессия Otlx2 / RIEG мышей в одонтогенном эпителии предшествует зарождению зубов и требует сигналов, происходящих из мезенхимы, для своего поддержания.  Dev Biol  1997;  189 : 275–84.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 164 Лю В., Селевер Дж., Лу М.Ф., Мартин Дж. Ф. Генетическое рассечение Pitx2 в черепно-лицевом развитии обнаруживает новые функции в морфогенезе жаберных дуг, поздних аспектах морфогенеза зубов и миграции клеток.  Девелопмент  2003;  130 : 6375–85.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 165 Grosschedl R, Giese K, Page J.Белки домена HMG: архитектурные элементы в сборке структур нейклеопротеидов.  Trends Genet  1994;  6 : 348–56.
 Google ученый
 166 Ducy P. Cbfa1: молекулярный переключатель в биологии остеобластов.  Dev Dyn  2000;  219 : 461–71.
 CAS 
 Google ученый
 167 Ducy P, Zhang R, Geoffroy V, Ridall AL, Karsenty G.Osf2 / Cbfa1: транскрипционный активатор дифференцировки остеобластов.  Cell  1997;  9 : 747–54.
 Google ученый
 168 Комори Т., Яги Х., Номура С. и др. Целенаправленное разрушение Cbfa1 приводит к полному отсутствию костеобразования из-за остановки созревания остеобластов.  Cell  1997;  89 : 755–64.
 CAS 
 Google ученый
 169 Отто Ф., Торнелл А.П., Кромптон Т. и др.Cbfa1, ген-кандидат для синдрома кледокраниальной дисплазии, необходим для дифференцировки остеобластов и развития костей.  Cell  1997;  89 : 765–71.
 CAS 
 Google ученый
170 Mundlos S, Otto F, Mundlos C и др. Мутации с участием фактора транскрипции CBFA1 вызывают клеидокраниальную дисплазию.  Cell  1997;  89 : 773–9.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 171 D’Souza RN, Aberg T., Gaikwad J, et al.Cbfa1 необходим для эпителиально-мезенхимальных взаимодействий, регулирующих развитие зубов у мышей.  Девелопмент  1999;  126 : 2911–20.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 172 Åberg T, Cavender A, Gaikwad JS, et al. Фенотипические изменения зубного ряда мышей-гомозигот-нулевых мутантов Runx2.  J Histochem Cytochem  2004;  52 : 131–9.
 PubMed 
 Google ученый
 173 Aberg T, Wang XP, Kim JH и др.Runx2 обеспечивает передачу сигналов FGF от эпителия к мезенхиме во время морфогенеза зубов.  Dev Biol  2004;  270 : 76–93.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 174 Zhang ZY, Song YQ, Zhang X и др. Генетический путь Msx1 / Bmp4 регулирует образование альвеолярной кости у млекопитающих посредством индукции Dlx5 и Cbfa1.  Mech Dev  2003;  120 : 1469–79.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 175 Ван дер Кой Д., Вайс С.Почему стволовые клетки?  Science  2000;  287 : 1439–41.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 176 Blau HM, Brazelton TR, Weimann JM. Эволюционирующая концепция стволовой клетки: сущность или функция?  Cell  2001;  105 : 829–41.
 CAS 
 Google ученый
 177 Kopen GC, Prockop DJ, Phinney DG. Стромальные клетки костного мозга мигрируют по переднему мозгу и мозжечку и после инъекции в мозг новорожденных мышей дифференцируются в астроциты. Proc Natl Acad Sci U S A  1999;  96 : 10711–6.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 178 Питтенгер М.Ф., Маккей А.М., Бек С.К. и др. Многолинейный потенциал мезенхимальных стволовых клеток взрослого человека.  Science  1999;  284 : 143–7.
 CAS 
 Google ученый
 179 Liechty KW, MacKenzie TC, Shaaban AF, et al.Мезенхимальные стволовые клетки человека приживаются и демонстрируют сайт-специфическую дифференцировку после внутриутробной трансплантации овце.  Nature Med  2000;  6 : 1282–6.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
180 Санч-Рамос Дж., Сонг С., Кардозо-Пелаес Ф. и др. Стромальные клетки взрослого костного мозга дифференцируются в нервные клетки in vitro.  Exp Neurol  2000;  164 : 247–56.
 Google ученый
 181 Вудбери Д., Шварц Э. Дж., Прокоп DJ, Блэк И.Б.Стромальные клетки костного мозга взрослых крыс и человека дифференцируются в нейроны.  J Neurosci Res  2000;  61 : 364–70.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 182 Краузе Д., Тайз Н.Д., Коллектор М.И. и др. Приживление нескольких органов и нескольких линий одной стволовой клеткой костного мозга.  Cell  2001;  105 : 369–77.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 183 Орлик Д., Кайстура Дж., Чименти С. и др.Клетки костного мозга регенерируют инфарктный миокард.  Science  2001;  410 : 701–5.
 CAS 
 Google ученый
 184 Prockop DJ. Стромальные клетки костного мозга как стволовые клетки негематопоитических тканей.  Science  1997;  276 : 71–4.
 CAS 
 Google ученый
 185 Javazon EH, Colter DC, Schwarz EJ, Prockop DJ. Стромальные клетки костного мозга крысы более чувствительны к плотности посева и быстрее разрастаются из колоний, полученных из отдельных клеток, чем стромальные клетки костного мозга человека. стволовые клетки  2001;  19 : 219–25.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 186 Гронтос С., Манкани М., Брахим Дж., Роби П.Г., Ши С. Постнатальные стволовые клетки пульпы зуба человека (DPSC) in vitro и in vivo.  Proc Natl Acad Sci U S A  2000;  97 : 13625–30.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 187 Гронтос С., Брахим Дж., Ли В. и др.Свойства стволовых клеток стволовых клеток пульпы зуба человека.  J Dent Res  2002;  81 : 531–5.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 188 Батули С., Миура М., Брахим Дж. И др. Сравнение остеогенеза и дентиногенеза, опосредованного стволовыми клетками.  J Dent Res  2003;  82 : 976–81.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 189 Ши С., Роби П.Г., Гронтос С.Сравнение пульпы зуба человека и стромальных стволовых клеток костного мозга с помощью анализа микрочипов кДНК.  Bone  2001;  29 : 532–9.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 190 Миура М., Гронтос С., Чжао М. и др. SHED: стволовые клетки слущенных временных зубов человека.  Proc Natl Acad Sci U S A  2003;  100 : 5807–12.
 CAS
 PubMed
 PubMed Central 
 Google ученый
 191 Харада Х.Тойоно Т., Тойошима К. и др. FGF10 поддерживает компартмент стволовых клеток в развивающихся резцах мыши.  Девелопмент  2002;  129 : 1533–41.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
192 Люмельски Н., Блондель О., Лаенг П. и др. Дифференциация эмбриональных стволовых клеток до секретирующих инсулин структур, подобных островкам поджелудочной железы.  Science  2001;  292 : 1389–94.
 CAS 
 Google ученый
 193 Young CS, Terada S, Vacanti JP и др.Тканевая инженерия сложных структур зубов на биоразлагаемых полимерных каркасах.  J Dent Res  2002;  81 : 695–700.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 194 Ямамото Х., Ким Э.Дж., Чо С.В., Юнг Х.С. Анализ формирования зубов реагрегированной дентальной мезенхимой из эмбриона мыши.  J Electro Microsc  2003;  52 : 559–66.
 CAS 
 Google ученый
 195 Охазама A, Modino SAC, Miletich I, Sharpe PT.Тканевая инженерия зубов мышей на основе стволовых клеток.  J Dent Res  2004;  83 : 518–22.
 CAS
 PubMed 
 Google ученый
 196 Чай Ю., Славкин ХК. Перспективы регенерации зубов в 21 ^г. век: перспектива.  Microsc Res Tech  2003;  60 : 469–79.
 PubMed 
 Google ученый
 Развитие зубов — WikiLectures 
 послать Спасибо за ваши Коментарии.
 Спасибо за просмотр этой статьи.
 Ваш отзыв не был вставлен (допускается один отзыв на статью в день)!
 Строится / Забытый
  Эта статья была помечена автором как  В процессе разработки , но последняя правка старше 30 дней.  Если вы хотите отредактировать эту страницу, попробуйте сначала связаться с ее автором (вы заполняете найти его в истории). Смотрите также обсуждение.Если автор не будет продолжать работу, удалите шаблон  {{В разработке}}  и отредактируйте страницу.
 Последнее обновление: понедельник, 8 декабря 2014 г., 17.15.
 Общая структура и функции [править | править источник] 
 Зубы — это небольшие кальцифицированные образования, функции которых заключаются в пережевывании (пережевывании) пищи и ее разрушении. Во рту человека 32 зуба, которые в целом делятся на квадранты, состоящие из 2 резцов, 1 клыка, 2 премоляров и 3 коренных зубов.
 На поверхности зубов есть твердое вещество, называемое эмалью, которое покрывает верхнюю часть дентина. Под дентином находится полость пульпы, в которой находится кровоснабжение зуба. Затем ниже находится цемент, который соединяет волокна коллагена с дентином и стенкой альвеол.
 Зубы укореняются в деснах полости рта и их развитие происходит на ранней стадии эмбриологии.
 Зубы развиваются из клеток мезодермы и нервного гребня во время эмбриологического развития.Ген Homeobox отвечает за инициирование развития зубов: этот процесс называется «одонтогенез».
 На 6-й неделе развития эпителий полости рта утолщается, и в зубных пластинах образуется 10 центров разрастания в зубные почки. На 7-й неделе развиваются молочные зубы, а на 10-й неделе появляются зачатки постоянных зубов.
 Зубные зачатки инвагинируются мезенхимой и приобретают чашевидную форму. Внутренняя часть бутона / чашечки — это сетка эмали, происходящая от эктодермы.Мезенхима, окружающая зуб, конденсируется в зубной мешок — васкуляризованную структуру колпачка на зубе.
 По мере роста зубного стакана он становится все более изрезанным, так что он начинает напоминать форму колокола. Внутренний слой мезенхимы дифференцируется на одонтобласты, которые продуцируют предентин, необходимый для дентина. По мере того, как дентин продолжает производиться и откладываться, полость пульпы уменьшается, и теперь имеется узкий корневой канал, по которому могут проходить сосуды и нервы.
 Клетки внутреннего эпителия дифференцируются в амелобласты, которые производят эмаль — самую твердую ткань, покрывающую дентин, которая выполняет функцию защиты зуба.
 Прорезывание зубов — это процесс и порядок, в котором развиваются зубы. Молочные зубы, состоящие из 2 резцов, 1 клыка и 2 коренных зубов (в каждом квадранте) прорезываются следующим образом:
 Резец 1  Резец 2  Собачий  молярный 1  молярный 2
 6-8 месяцев  8-10 месяцев  16-20 месяцев  12-16 месяцев  20-24 месяца
 При этом постоянные зубы прорезываются следующим образом:
 Резец 1  Резец 2  Собачий  Премоляр 1  Премоляр 2  молярный 1  молярный 2  молярный 3
 7-8 лет  8-10 лет  11-12 лет  10-11 лет  11-12 лет  6-7 лет  11-12 лет  13-25 лет
 Библиография [редактировать | править источник] 
 До того, как мы родимся: основы эмбриологии и врожденных пороков, Сондерс; 6 выпуск
 .No related posts.

	эмаль	дентин	целлюлоза	цемент	PDL	альвеолярная кость
произведено из	эмалевый орган	зубной сосочек	зубной сосочек	зубной мешок	зубной мешок	зубной мешок
род	эктодерма	нейро-мезенхима	нейро-мезенхима	нейро-мезенхима	нейро-мезенхима	нейро-мезенхима
тип ткани	эпителиальный	соединительная	соединительная	соединительная	соединительная	соединительная
формирующие клетки	амелобластов	одонтобластов	фибробластов	цементобласты	фибробластов	остеобласты
клеток в зрелой ткани		(одонтобластические процессы)	одонтобластов фибробластов NMSC	цементоцитов	фибробластов цеметобластов остеобласты PDLSC	остеоцитов
резорбтивных клеток		одонтокластов		цементокласт		остеокласты
активность резорбтивных клеток		отшелушивание		отшелушивание		на протяжении жизни, изменения при прорезывании и отшелушивании
Минерал%	96%	70%		50%		66%
Органические вещества и вода%	1% белка 3% воды	20% белка 10% воды		38% белка 12% воды		21% белка 12% воды
основной белок (белки)	амелогенин эмаль	коллаген	коллаген фибронектин	коллаген	коллаген	коллаген
Формы за	эмбриональный	эмбриональный (корона) послеродовой (корни)	эмбриональный (корона) послеродовой (корни)	послеродовой (корни)	прорезывание зуба	прорезывание зуба
Васкулярность			сосудистые		сосудистые	сосудистые

Развитие зубов | Инсаюр Медикал Дента

Прорезывание зубов — Новостом

Детская стоматология — молочные зубы, прорезывание постоянных зубов

Советы специалиста: Устранение дефектов развития зуба

Аномалии развития зубов

Адентия полная и частичная адентия

Гиподентия

Гиперодентия (особенности патологии гиперодентии зубов)

Ретенция

Сохранившиеся молочные зубы (персистентные)

Щель между передними зубами (диастема)

Тремы — наличие щели между зубами

Укорочение зубного ряда

Удлинение зубного ряда

Зубоальвеолярное укорочение

Зубоальвеолярное удлинение

Сужение или расширение зубного ряда челюсти особенности

Высокое и низкое положение отдельных зубов (супраокклюзия и инфраокклюзия)

Сроки прорезывания зубов — Статьи

Кариес — причины, симптомы, лечение и профилактика

Стадии развития кариеса

Чем опасен кариес, если его не лечить

Как предотвратить развитие кариеса

Что способствует развитию кариеса зубов? Факторы возникновения кариеса – Клиника ЕС

Симптомы кариеса

Факторы возникновения кариеса

Стадии развития кариеса зубов:

Зубной кариес: лечение

Зубной пульпит: лечение и особенности этого заболевания

5 этапов развития зуба

Развитие зубов — обзор

1.1.1 Развитие зубов

Развитие зубов — гистология и эмбриология для гигиены полости рта

Обзор формирования зуба

Индукция (или инициация)

Стадия бутона

Ступень крышки

Сцена колокола

Краткий обзор образования амелобластов и одонтобластов

Корона ступень

Разработка корня

Цервикальная петля и HERS

Образование цемента

Прорезывание зуба

Сводка по тканям зубов

Клинические аспекты

Осложнения индукционной ступени

Anodontia

Эктодермальная дисплазия (часть 2 из 2)

Hyperdontia

Усложнения на стадии бутона и крышки

Близнецы

Fusion

Dens in dente

Dilaceration

Дополнительные корни

Осложнения извержения

Прорезывание зубов

Первичная неудача прорезывания

Механическое нарушение извержения

Дентигерическая киста

Узелки Бона и жемчуг Эпштейна

Вопросы для обзора главы

Развитие зубов — Инициирование — Морфогенез

Эмбриологическое развитие

Инициирование

Морфогенез

Дифференциация

Дальнейшее развитие

Клиническая значимость: гиподонтия и гипердонтия

Анатомия рта и зубов | Крест

Этапы развития зубов

Части зуба

Создание зуба: факторы роста, факторы транскрипции и стволовые клетки

Развитие зубов — WikiLectures

Общая структура и функции [править | править источник]

Библиография [редактировать | править источник]

Рубрики

Добавить комментарий Отменить ответ

`Рубрики`

`Добавить комментарий Отменить ответ`