Сопр заболевания: Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта

Ноя 23, 2019 28 min read

Содержание

Заболевания слизистой оболочки полости рта. (Семинар НМО)

На базе учебно-методического центра «Эксклюзив-Дент» планируется проведение следующих циклов по системе непрерывного медицинского образования (НМО)*:

Заболевания слизистой оболочки полости рта (18 баллов или зачетных единиц)
Введение в клиническую пародонтологию
Профилактика основных стоматологических заболеваний
Пародонтология хирургическая
Основы эстетической стоматологии
Реставрационные технологии: от академической лекции до клинической практики
Первичное эндодонтическое лечение. Ступени мастерства.
Клиническая эндодонтия. Продвинутый курс.
Аспекты неотложной помощи на стоматологическом приеме.
Основные воспалительные процессы в челюстно-лицевой области

Заболевания слизистой оболочки полости рта

Даты проведения: 25.09.2017-27.09.2017

День 1

09:00 – 14:00 Теоретическая часть:

Клиническая анатомия слизистой оболочки рта. Семиотика заболеваний слизистой оболочки рта. Принципы составления плана проведения диагностических мероприятий. Особенности

маршрутизации пациентов с заболеваниями слизистой полости рта.

Клинические симптомы кератозов слизистой оболочки рта. Онкологическая настороженность. Онкоскрининг. Аппараты, особенности использования на амбулаторном стоматологическом

приёме.

Основные и дополнительные методы диагностики (люминесцентные, функциональные, микробиологические, морфологические).

Основы взаимодействия с сестринским персоналом на амбулаторном стоматологическом приеме пациентов с заболеваниями слизистой

оболочки рта

День 2

09:00 – 14:00 Теоретическая часть:

— Травматические поражения слизистой оболочки рта и губ

— Бактериальные, вирусные, грибковые поражения слизистой

оболочки рта и губ

— Аутоиммунные и аллергические поражения слизистой оболочки рта

и губ

— Буллёзные дерматозы и их проявления в полости рта. Тактика врача-стоматолога. Показания к госпитализации.

— Преканцерозные поражения слизистой оболочки рта и губ. Принципы онкологической настороженности.

День 3

09:00 – 14:00 Практическая часть

-Первичный прием пациентов с заболеваниями слизистой оболочки рта и губ. Проведение дополнительных методов обследования (люминоскопия, гальванометрия, рН-метрия)

— Особенности оформления протоколов проведения дополнительных методов обследования.

— Техника проведения субмукозных (подслизистых) инъекций. Возможные осложнения и их профилактика.

— Критерии мониторирования пациентов с заболеваниями слизситой обоочки рта и губ.

— Формирование групп пациентов с высоким риском озлокачествления заболеваний слизистой оболочки рта. Разбор клинических ситуационных задач. Экспертиза.

— Итоговая аттестация

Предусмотрены 2 кофе-брейка в 10.30 и в 11.45.

Подробно об ошибке IIS 7.

5 — 404.11

Описание ошибки:

Ошибка HTTP 404.11 — Not Found

Модуль фильтрации запросов настроен для блокировки запросов, содержащих последовательности двойного преобразования символов.

Подробные сведения об ошибке

Модуль	RequestFilteringModule
Уведомление	BeginRequest
Обработчик	StaticFile
Код ошибки	0x00000000

Запрашиваемый URL-адрес	http://www.vidar.ru:80/product.asp?prdcode=%d0%9c1333p
Физический путь	D:\INetPub\web\VidarRUT\product.asp?prdcode=%d0%9c1333p
Способ входа	Пока не определено
Пользователь, выполнивший вход	Пока не определено

Наиболее вероятные причины:

Этот запрос содержал последовательность двойного преобразования символов, тогда как средства фильтрации запросов настроены на веб-сервере для блокировки таких последовательностей.

Что можно предпринять:

Проверьте настройку configuration/system.webServer/security/requestFiltering@allowDoubleEscaping в файлах applicationhost.config или web.config

Ссылки и дополнительные сведения… Это средство безопасности. Изменять его параметры можно лишь в том случае, если вы до конца понимаете последствия своих действий. Перед тем как изменить это значение, вам следует провести трассировку в сети, дабы удостовериться в том, что данный запрос не является злонамеренным. Если сервер допускает последовательности двойного преобразования символов, измените настройку configuration/system.webServer/security/requestFiltering@allowDoubleEscaping. Причиной этого может быть неверный URL-адрес, направленный на сервер злонамеренным пользователем.

Дополнительные сведения…»

Пародонтологические аспекты заболеваний слизистой оболочки полости рта: красный плоский лишай | Гилева

Гилева О. С. Заболевания слизистой оболочки полости рта: основные тренды в современной стоматологии // Маэстро стоматологии. 2015. №4 (60). С. 17-22.

2. Гилева О. С., Белева Н. С., Позднякова А. А. и др. Эффективность применения новых многокомпонентных схем терапии красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта у больных с различной системной патологией // Проблемы стоматологии. 2011. №5. С. 24-29.

3. Гилева О. С., Либик Т. В. Пародонтологические аспекты красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Вiсник стоматологii. 2012. №6 (79). С. 29-32.

4. Гилева О. С., Либик Т. В., Белева Н. С. и др. Комплексная оценка влияния зубных паст на слизистую оболочку полости рта и красную кайму губ (клинико-социологическое исследование) (часть I) // Институт стоматологии. 2008. Т. 1. №38. С. 26-28.

5. Гилева О. С., Либик Т. В., Кобус А. Б. и др. Комплексная оценка влияния зубных паст на слизистую оболочку полости рта и красную кайму губ (клинико-социологическое исследование) (часть II) // Институт стоматологии. 2008. Т.3. №40. С. 56-59.

6. Гилева О. С., Либик Т. В., Позднякова А. А. и др. Предраковые заболевания в структуре патологии слизистой оболочки полости рта // Проблемы стоматологии. 2013. №2. С. 3-9.

7. Гилева О. С., Смирнова Е. Н., Позднякова А. А. и др. Особенности диагностики и лечения ксеростомического синдрома при заболеваниях пародонта и слизистой оболочки полости рта у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа // РМЖ. 2016. №20. С. 1340-1345.

8. Гилева О. С., Смирнова Е. Н., Позднякова А. А. и др. Структура, факторы риска и клинические особенности заболеваний слизистой оболочки полости рта (по данным лечебно-консультативного приема) // Пермский медицинский журнал. 2012. №6 (46). С.18-24.

9. Гилева О. С., Яшина Ж. С., Либик Т. В. и др. Комплексная стоматологическая реабилитация больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта: рациональные подходы к протетическому лечению // Стоматология для всех. 2013. №4. С. 9-14.

10. Городилова Е. А., Гилева О. С., Кошкин С. В. и др. Междисциплинарные подходы к комплексному лечению больных с распространенным красным плоским лишаем кожи и слизистой оболочки рта: роль протетического лечения // Вятский медицинский вестник. 2016. №4 (52). С. 20-26.

11. Мороз П.

В., Орехова Л. Ю., Ломова А. С. Отличительные особенности пародонтологического статуса больных при эндопародонтальном синдроме // Пародонтология. 2015. Т. 20. №4 (77). С. 53-58.

12. Рабинович О. Ф., Рабинович И. М., Гусева А. В. Патогенетическое лечение тяжелых форм плоского лишая слизистой оболочки рта // Клиническая стоматология. 2015. №1 (73). С. 24-26.

13. Сычева Ю. А., Горбачева И. А., Орехова Л. Ю. Применение метаболической терапии у полиморбидных больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне гипертонической болезни // Пародонтология. 2016. Т. 21. №2 (79). С. 39-42.

14. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных красным плоским лишаем / В.В. Чикин, А.А. Минеева.-М., 2013.-19 с.

15. Agha-Hosseini F., Sheykhbahaei N., SadrZadeh-Afshar M.S. Evaluation of Potential Risk Factors that contribute to Malignant Transformation of Oral Lichen Planus: A Literature Review // J Contemp Dent Pract. 2016. Aug 1. Vol. 17. №8. P. 692-701.

16. Armitage G. C. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions // Ann Periodontol. 1999. Vol. 4. №1. P. 1-6.

17. Gileva O. S., Libik T. V., Danilov K. V. Oral precancerous lesions: Problems of early detection and oral cancer prevention // Physics of Cancer: Interdisciplinary Problems and Clinical Applications (PC’16): Proceedings of the International Conference on Physics of Cancer: Interdisciplinary Problems and Clinical Applications 2016-AIP Conf. Proc. 1760, 020019 (2016).-http://dx.doi.org/10.1063/1.4960238.

18. Gileva O., Libik T.V., Khaliavina I. et al. Oral health-related quality of life in patients with non-specific ulcero-necrotic oral mucosal lesions // Oral Diseases. 2008. №14. P. 24.

19. Jandinski J. J., Shklar G. Lichen planus of the gingival // J Periodontol. 1976. Vol. 47. №12. P. 724-733.

20. Mignogna M. D., Lo Russo L., Fedele S. Gingival involvement of oral lichen planus in a series of 700 patients // J Clin Periodontol. 2005. Oct. Vol. 32. №10. P. 1029-1033.

21. Nuzzolo P., Celentano A., Bucci P. et al. Lichen planus of the lips: an intermediate disease between the skin and mucosa? Retrospective clinical study and review of the literature // Int J Dermatol. 2016. Sep. Vol. 55. №9. P.e473-481.-doi: 10.1111/ijd.13265.

22. Rai N. P., Kumar P., Mustafa S. M. et al. Relation between periodontal status and pre-cancerous condition (oral lichen planus): a pilot study // Adv Clin Exp Med. 2016 Jul-Aug. Vol.25. №4. P.763-766.-doi: 10.17219/acem/59014.

23. Vaillant L., Chauchaix-Barthes S., Huttenberger B. et al. Chronic desquamative gingivitis syndrome: a retrospective analysis of 33 cases // Ann Dermatol Venereol. 2000. Vol. 127. №4. P. 381-387.

24. Yoshida M., Maeyama Y., Yasumoto S. et al. Vulvo-vaginal-gingival syndrome of lichen planus // Int J Dermatol. 2006. Oct. Vol. 45. №10. P. 1252-1254.

Изменение показателей крови у пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта на фоне онкопатологии | Успенская

1. Дзюбий Т.И.,Протасова А.Э. Первичная и вторичная профилактика онкологических заболеваний//Здоровье – основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения, 2012, С.523-525 Dzyubiy T. I., Protasova A. E. Primary and secondary prevention of cancer / / Healththe basis of human potential: problems and solutions, 2012, Pp. 523-525

2. Гнатюк А.П., Самсонов Ю.В. Современное состояние оказания онкологической помощи в городе Москва/ /Исследования и практика в медицине, 2015, т.2, №3, 118-С.123. Gnatyuk A. P., Samsonov Yu. V. the Current state of cancer care in Moscow / / Research and practice in medicine, 2015, vol. 2, No. 3, 118-P. 123.

3. Зыкова Е.А. Онкологическая настороженность при заболеваниях слизистой оболочки полости рта // Здравоохранение Югры: опыт и инновации.- 2016. -№ 3-8. – С.49-55 Zykova E. A. Oncological alertness in diseases of the mucous membrane of the oral cavity / / Healthcare of Ugra: experience and innovations. — 2016. – No. 3-8. – Pp. 49-55

4. Успенская О.А., Фадеева И.И. Особенности стоматологического статуса у пациентов с онкологическими заболеваниями. // Проблемы стоматологии. 2019. -С.63-67. Uspenskaya O. A., Fadeeva I. I. Features of dental status in patients with cancer. // Problems of dentistry. 2019. – Pp. 63-67.

5. Миц-Давыденко Е.А., Митронин А.В., Айзберг О.Р.Клинические особенности стоматологического статуса пациентов с нарушениями пищевого поведения. Взаимосвязь патологий слизистой оболочки рта и органов желудочно-кишечного тракта//Эндодонтия today, 2012, №3, С. 21-27 Mitz-Davydenko E. A., Mitronin A.V., Aizberg O. R. Clinical features of the dental status of patients with eating disorders. Interrelation of pathologies of the oral mucosa and gastrointestinal tract organs/ / Endodontics today, 2012, No. 3, Pp. 2127

6. Успенская О.А., Спиридонова С.А. Состояние интерферонового статуса у пациентов с герпетическим стоматитом // Пародонтология. – 2017.- №4-85. – С. 77-80. Uspenskaya O. A., Spiridonova S. A. Condition of interferon status in patients with herpetic stomatitis / / Periodontology. – 2017.- No. 4-85. – Pp. 77-80.

7. Успенская О.А., Шевченко Е.А., Казарина Н.В., Легостаева М.В. Состояние микробиоценоза полости рта при десквамативном глоссите, ассоциированном с синдромом избыточного бактериального роста в тонком кишечнике//Пародонтология. 2019. Т. 24. № 1-24 (90). С. 39-43. Uspenskaya O. A., Shevchenko E. A., Kazarina N. V., Legostaeva M. V. The oral cavity micro-biocenosis in case of desquamative glossitis associated with small intestinal bacterial overgrowth. 2019. T. 24. No. 1-24 (90). Pp. 39-43.

8. Кишкун А.А.Клиническая лабораторная диагностика/ Учебное пособие для медицинских сестер – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 720 с. Kishkun A. A. Clinical laboratory diagnostics / Textbook for nurses-Moscow: GEOTAR-Media, 2014. – 720 p.

9. Долгов В.В. Клиническая лабораторная диагностика. Том 1.// Практическое руководство – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012,- 928 с. Dolgov V.V. Clinical laboratory diagnostics. Volume 1.// Practical guidance – M.: GEOTAR-Media, 2012, – 928 s.

10. Долгов В.В., Морозова В.Т., Марцишевская Р.Л..Клинико– диагностическое значение лабораторных показателей.- М.: Центр, 1995, -214с. Dolgov V.V., Morozova V.T., Martishevskaya R.L. Kliniko – the diagnostic value of laboratory indicators.- M.: Center, 1995, -214s.

Вариант преподавания раздела «Заболевания слизистой оболочки полости рта» у иностранных студентов

Карелина, Л.С. and Карелина, Ю. В. (2019) Вариант преподавания раздела «Заболевания слизистой оболочки полости рта» у иностранных студентов. In: П`ята (V) Міжнародна науково-практична конференція «Стоматологія Придніпров’я», 19 квітня 2019 року, м. Дніпро.

Abstract

На кафедре терапевтической стоматологии Днепропетровской медицинской академии каждый год проходят обучение иностранные студенты из Сирии, Марокко, Туниса, Кувейта, Узбекистана и других стран. Во время обучения особенные трудности возникают при изучении раздела «Заболевания слизистой оболочки полости рта» из-за разнообразия клинических вариантов заболевания, взаимосвязи их с соматической патологией, характером внутренних факторов по характеру и течению заболевания, необходимостью назначения дополнительных методов исследования, достаточно специфических сложностей в постановке диагноза, влияния разнообразных факторов. Такие условия обусловливают необходимость интеграции теоретических знаний и практических умений будущих врачей, которые после окончания академии поедут работать к себе на Родину. Проведенные клинические разборы у больных с заболеваниями СОПР во многих случаях позволяют решить эти проблемы в обучении студентов иностранцев.

Item Type:	Conference or Workshop Item (Paper)
Additional Information:	П`ята (V) Міжнародна науково-практична конференція «Стоматологія Придніпров’я»: зб.наук.пр. /Редкол.: А.В. Самойленко (відп. ред.) та ін.; ДЗ «Дніпропетровська мед. академія МОЗ України». – Дніпро; ДЗ «ДМА МОЗУ», 2019. –с.190
Subjects:	Therapeutic dentistry Medicine. Education Teaching method
Divisions:	Departments > Department of Therapeutic Stomatology
Depositing User:	Елена Шрамко
Date Deposited:	28 Dec 2020 11:23
Last Modified:	28 Dec 2020 11:23
URI:	http://repo. dma.dp.ua/id/eprint/6137

Actions (login required)

View Item

ИЗУЧЕНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ МИКРОФЛОРЫ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ СРЕДСТВА НА ОСНОВЕ БАКТЕРИОФАГОВ «ФАГОДЕНТ» В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО АФТОЗНОГО СТОМАТИТА И КРАСНОГО ПЛОСКОГО ЛИШАЯ | Волков

1. Воронин В. Ф., Шестаков В. Т. Основные направления системных исследований на современном этапе развития отечественной стоматологии. Стоматология. 2000; 79 (6): 55–57.

2. Леонтьев В. К. Безруков В. М. Стоматология в XXI веке. Попытка прогноза. Стоматология. 2000; 79 (6): 3–5.

3. Самойлов К. О., Шкурупий В. А., Верещагина Г. Н. Ультраструктура эндотелиальных клеток кровеносных капилляров десен больных с хроническим катаральным гингивитом на фоне дисплазии соединительной ткани. Стоматология. 2004; 83 (4): 9–12.

4. Сарап Л. Р., Бутакова Л. Ю., Зенкова Ю. А., Матело С. К., Купец Т. В. Профилактика патологии слизистой оболочки рта у пациентов со съемными зубными протезами. Клиническая стоматология. 2007; 1: 40–43.

5. Максимовский Ю. М., Чиркова Т. Д., Ульянова М. А. Особенности активационного состава иммунокомпетентных клеток крови пародонта при катаральном гингивите. Стоматология. 2003; 82 (5): 45–47.

6. Максимовский Ю. М., Чиркова Т. Д., Ульянова М. А. Особенности клеточного иммунитета при катаральном гингивите (Сообщение 2). Стоматология. 2003; 82 (3): 6–8.

7. Максимовский Ю. М., Чиркова Т. Д., Фролова Т. А. др. Клиникоиммунологические особенности патогенеза катарального гингивита (Сообщение 1). Стоматология. 2003; 82 (3): 24–27.

8. Савичук Н. О., Савичук А. В., Пьянкова А. В. Новый фармакотерапевтический подход в лечении хронических стоматитов. Украинский медицинский журнал. 2003; 3: 34–36.

9. Aliaga L., Cobo F., Mediavilla J. D., Bravo J., Osuna A., Amador J. M., Martín-Sánchez J., Cordero E., Navarro J. M. Localized mucosal leishmaniasis due to Leishmania (Leishmania) infantum: clinical and microbiologic findings in 31 patients. Medicine (Baltimore). 2003; 82 (3): 147–158.

10. Thomas S., Kolumam G. A., Murali-Krishna K. Antigen presentation by nonhemopoietic cells amplifies clonal expansion of effector CD8 T cells in a pathogen-specific manner. J Immunol. 2007; 178 (9): 5802–5811.

11. Стоматология. Под ред. В. Н. Трегубова, С. Д. Арутюнова. Москва, 2003.

12. Patil C. S., Kirkwood K. L. МАРК signaling in oral-related diseases. J Dent. Res. 2007; 86 (9): 812–825.

13. Багаева В. В., Попова В. М., Пашкова Г. С., Исаджанян К. Е., Никитин В. В., Жиленков Е. Л. Изучение эффективности и безопасности применения антимикробных средств. Исследования и практика в медицине. 2015; 2 (3): 35–42.

14. Пашкова Г. С., Галиева Д. Т., Исаджанян К. Е., Никитин В. В., Попова В.М, Жиленков Е. Л. Особенности микрофлоры полости рта у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта. Лечение и профилактика. 2013; 4: 74–80.

15. Пашкова Г. С., Никитин В. В., Исаджанян К. Е., Апхадзе А. Р., Жиленков Е. Л. Микробиологический мониторинг пациентов с периимплантитом. Стоматология. 2014; 93 (4): 45–47.

16. Грудянов А. И., Исаджанян К. Е., Апхадзе А. Р., Пашкова Г. С., Попова В. М. Результаты сравнительного изучения состава микробной флоры у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом с использованием различных микробиологических методик. Стоматология. 2014; 93 (5): 28–31.

17. Чиликин В. Н., Половец М. Л. Плоский лишай. Москва, 2011. 18. Барер Г. М. Терапевтическая стоматология: учебник. Заболевания слизистой оболочки полости рта. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 288.

18. Волков Е. А., Никитин В. В., Пашкова Г. С., Исаджанян К. Е., Попова В. М., Жиленков Е. Л. Комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта с использованием средства на основе бактериофагов. Российский стоматологический журнал. 2013; 5: 17–22.

Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта (пародонтология)

В стоматологическом центре «Гера» имеется все необходимое для лечения заболеваний пародонта у детей и подростков. Еще совсем недавно такие патологии считались трудноизлечимыми. Однако современная стоматология успешно справляется с болезнями слизистой оболочки рта у детей. Наши специалисты помогут остановить течения заболеваний, исключить обострения и провести профилактику. Чтобы избежать сложных последствий, необходимо вовремя поставить диагноз. А для этого регулярно показывать ребенка зубному врачу.

Почему у детей развиваются заболевания пародонта?

Болезни пародонта могут возникать как у взрослых, так и у детей. Однако причины развития заболеваний будут существенно отличаться. Ткани пародонта у детей растут и формируются постоянно. На этом фоне они очень чувствительны к внешним раздражителям.

В период полового созревания появляются дополнительные риски развития заболеваний пародонта. Перестройка гормонального фона и ускорение обменных процессов могут спровоцировать хроническое воспаление десен.

Причиной появления болезней пародонта могут стать так же депрессия и стресс, которые не редко возникают у подростков.

Какие болезни пародонта могут возникнуть у ребенка?

Гингивит. Бактериальное поражение слизистой оболочки десен. У детей сопровождается кровоточивостью, отеком и болью. Без лечения приводит к потере зуба.
Пародонтит. Воспалительное заболевание тканей пародонта. Проявляется воспалением десны, образованием гнойных карманов, обнажением шеек и корней. Подвижностью зуба. Без лечения приводит к потере зубов и сложным инфекционным заболеваниям.
Стоматит. Воспалительное заболевание слизистой оболочки рта. Проявляется образованием белых язвочек, болью, отечностью. Причиной патологии нередко являются вирусные и бактериальные инфекции, неправильное питание, прием лекарств.
Хейлит. Болезни слизистой оболочки и красной каймы губ. Часто проявляется как аллергический дерматоз.
Глоссит. Воспалительное заболевание языка, причинами которого могут стать различные инфекции. Предполагает прием антибиотиков.

Болезни пародонта в детском возрасте развиваются достаточно медленно. Регулярное посещение врача-стоматолога поможет вовремя поставить диагноз. Увидеть начальные проявления болезней может только опытный врач.

Лечение болезней пародонта в клинике «Гера»

Лечение болезней слизистой рта в стоматологическом центре «Гера» проводится строго индивидуально. Выбрать способ лечения может врач при очном осмотре. Болезни пародонта лечатся терапевтически, хирургически или ортодонтически. Для устранения причин заболевания детский стоматолог-пародонтолог может привлечь другого специалиста. Нередко причины болезней слизистой оболочки рта находятся в компетенции эндокринолога, кардиолога, гастроэнтеролога или иммунолога.

Чтобы записаться на примем к детскому стоматологу-пародонтологу в клинику «Гера» необходимо позвонить по телефону 8 (812) 655-65-60.

Натуральные продукты и устойчивость к болезням растений

Cooper, R.M. et al. Обнаружение и клеточная локализация элементарной серы у устойчивых к болезням генотипов Theobroma cacao . Nature 379 , 159–162 (1996).

ADS CAS Статья Google ученый

Ванеттен, Х. Д., Мэтьюз, Д. Э. и Мэтьюз, П. С. Детоксикация фитоалексином: важность для патогенности и практическое значение. Annu. Преподобный Phytopathol. 27 , 143–164 (1989).

CAS Статья Google ученый

Инициатива по геному арабидопсиса. Анализ последовательности генома цветкового растения Arabidopsis thaliana . Природа 408 , 796–815 (2000).

Bell, C. et al. Инициатива по геному Medicago : модельная база данных по бобовым. Nucleic Acids Res. 29 , 114–117 (2001).

CAS Статья Google ученый

Пичерский, Э. и Ганг, Д. Р. Генетика и биохимия вторичных метаболитов в растениях: эволюционная перспектива. Trends Plant Sci. 5 , 439–445 (2000).

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 6

Грейер, Р. Дж. И Харборн, Дж. Б. Обзор противогрибковых соединений высших растений. Фитохимия 37 , 19–42 (1994).

CAS Статья Google ученый

Харборн, Дж. Б. Сравнительная биохимия индукции фитоалексина в растениях. Biochem. Система. Ecol. 27 , 335–367 (1999).

CAS Статья Google ученый

Хаммершмидт Р. Фитоалексины: что мы узнали через 60 лет? Annu.Преподобный Phytopathol. 37 , 285–306 (1999).

CAS Статья Google ученый

Мэнсфилд, Дж. У. в Механизмы устойчивости к болезням растений (ред. Слюсаренко, А., Фрейзер, Р. С. С. и ван Лун, Л. К.) 325–370 (Kluwer, Dordrecht, 2000).

Google ученый

Ванеттен, Х., Мэнсфилд, Дж. У., Бейли, Дж. А. и Фармер, Э.E. Два класса растительных антибиотиков: фитоалексины против «фитоантиципинов». Растительная клетка 6 , 1191–1192 (1994).

CAS Статья Google ученый

Кодама, О., Судзуки, Т., Миякава, Дж. И Акацука, Т. Накопление фитоалексинов в листьях риса, вызванное ультрафиолетом. Agric. Биол. Chem. 52 , 2469–2473 (1988).

CAS Google ученый

Пирс, М. Л., Кавер, Э. С., Ричардсон, П. Э., Скоулз, В. Э. и Эссенберг, М. Адекватность концентраций клеточного фитоалексина в гиперчувствительных листьях хлопчатника. Physiol. Мол. Завод Патол. 48 , 305–324 (1996).

CAS Статья Google ученый

Bowyer, P., Clarke, B.R., Lunness, P., Daniels, M.J. & Osbourn, A.E. Диапазон хозяев патогенного гриба растений, определяемый ферментом, детоксицирующим сапонин. Наука 267 , 371–374 (1995).

ADS CAS Статья Google ученый

Энкерли, Дж., Бхатт, Г. и Коверт, С. Ф. Детоксикация Маакиаин способствует вирулентности Nectria haematococca MP VI на нуте. Мол. Взаимодействие растений и микробов. 11 , 317–326 (1998).

CAS Статья Google ученый

Фрей, М.и другие. Анализ механизма химической защиты растений в травах. Science 277 , 696–699 (1997).

CAS Статья Google ученый

Пападопулу, К., Мелтон, Р. Э., Леггетт, М., Дэниэлс, М. Дж. И Осборн, А. Е. Сниженная устойчивость к болезням у растений с дефицитом сапонина. Proc. Natl Acad. Sci. США 96 , 12923–12928 (1999).

ADS CAS Статья Google ученый

Глейзбрук, Дж.& Ausubel, F. M. Выделение фитоалексин-дефицитных мутантов Arabidopsis thaliana и характеристика их взаимодействия с бактериальными патогенами. Proc. Natl Acad. Sci. США 91 , 8955–8959 (1994).

ADS CAS Статья Google ученый

Glazebrook, J. et al. Недостаточные по фитоалексину мутанты Arabidopsis показывают, что PAD4 кодирует регуляторный фактор и что четыре гена PAD вносят вклад в устойчивость к ложной мучнистой росе. Genetics 146 , 381–392 (1997).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Zhou, N., Tootle, T. и Glazebrook, J. Arabidopsis pad3 , ген, необходимый для биосинтеза камалексина, кодирует предполагаемую монооксигеназу цитохрома P450. Растительная клетка 11 , 2419–2428 (1999).

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 20

Томма, Б.П. Х. Дж., Нелиссен, И., Эггермонт, К. и Брокерт, В. Ф. Дефицит продукции фитоалексина вызывает повышенную чувствительность Arabidopsis thaliana к грибку Alternaria brassicola . Plant J. 19 , 163–171 (1999).

CAS Статья Google ученый

Хипскинд, Дж. Д. и Пайва, Н. Л. Постоянное накопление ресвератрол-глюкозида в трансгенной люцерне увеличивает устойчивость к Phoma medicaginis . Мол. Взаимодействие растений и микробов. 13 , 551–562 (2000).

CAS Статья Google ученый

He, X.-Z. И Диксон, Р. А. Генетические манипуляции с изофлавон 7- O -метилтрансферазы усиливают биосинтез 4′- O- метилированных фитоалексинов изофлавоноидов и устойчивость к болезням у люцерны. Растительная клетка 12 , 1689–1702 (2000).

CAS Статья Google ученый

Стил, К.Л., Гийзен, М., Кутоб, Д. и Диксон, Р. А. Молекулярная характеристика фермента, катализирующего реакцию миграции арила при биосинтезе изофлавоноидов в сое. Arch. Biochem. Биофиз. 367 , 147–150 (1999).

Артикул Google ученый

Jung, W. et al. Идентификация и экспрессия изофлавон-синтазы, ключевого фермента биосинтеза изофлавонов в бобовых. Nature Biotechnol. 18 , 208–212 (2000).

CAS Статья Google ученый

Crock, J. , Wildung, M. & Croteau, R. Выделение и бактериальная экспрессия клона кДНК сесквитерпенсинтазы из мяты перечной ( Mentha × piperita , L.), которая продуцирует феромон тревоги тли ( E ) -β-фарнезен. Proc. Natl Acad. Sci. США 94 , 12833–12838 (1997).

ADS CAS Статья Google ученый

Ланге, Б.M., Wildung, M.R., McCaskill, D. и Croteau, R. Новое семейство транскетолаз, которое направляет биосинтез изопреноидов через мевалонат-независимый путь. Proc. Natl Acad. Sci. США 95 , 2100–2104 (1998).

ADS CAS Статья Google ученый

Холтон Т. и Корниш Э. С. Генетика и биохимия биосинтеза антоцианов. Растительная клетка 7 , 1071–1083 (1995).

CAS Статья Google ученый

Диксон Р. А., Харрисон М. Дж. И Пайва Н. Л. Путь изофлавоноидного фитоалексина: от ферментов к генам и факторам транскрипции. Physiol. Растение. 93 , 385–392 (1995).

CAS Статья Google ученый

Болманн, Дж., Мейер-Гауэн, Г. и Крото, Р. Терпеноид-синтазы растений: молекулярная биология и филогенетический анализ. Proc. Natl Acad. Sci. США 95 , 4126–4133 (1998).

ADS CAS Статья Google ученый

Chapple, C. Молекулярно-генетический анализ цитохром P450-зависимых монооксигеназ растений. Annu. Rev. Plant Physiol. Завод Мол. Биол. 49 , 311–343 (1998).

CAS Статья Google ученый

Ибрагим, Р.К., Бруно А. и Бантиньи Б. Плант O -метилтрансферазы: молекулярный анализ, общая сигнатура и классификация. Завод Мол. Биол. 36 , 1–10 (1998).

CAS Статья Google ученый

Шредер, Дж. Семейство специфичных для растений поликетид-синтаз: факты и прогнозы. Trends Plant Sci. 2 , 373–378 (1997).

Артикул Google ученый

Ли, А.X. & Steffens, J. C. Ацилтрансфераза, катализирующая образование диацилглюкозы, представляет собой серин-карбоксипептидазоподобный белок. Proc. Natl Acad. Sci. США 97 , 6902–6907 (2000).

ADS CAS Статья Google ученый

Lehfeldt, C. et al. Клонирование гена SNG1 арабидопсиса показывает роль серин-карбоксипептидазоподобного белка в качестве ацилтрансферазы во вторичном метаболизме. Растительная клетка 12 , 1295–1306 (2000).

CAS Статья Google ученый

Hrazdina, G. & Jensen, R.A. Пространственная организация ферментов в метаболических путях растений. Annu. Rev. Plant Physiol. Завод Мол. Биол. 43 , 241–267 (1992).

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 36

Винкель-Ширли, Б. Доказательства ферментных комплексов в фенилпропаноидном и флавоноидном путях. Physiol. Растение. 107 , 142–149 (1999).

CAS Статья Google ученый

Снайдер Б. А. и Николсон Р. Л. Синтез фитоалексинов в сорго как сайт-специфический ответ на проникновение грибов. Наука 248 , 1637–1639 (1990).

ADS CAS Статья Google ученый

van der Fits, L.& Memelink, J. ORCA3, чувствительный к жасмонату транскрипционный регулятор первичного и вторичного метаболизма растений. Наука 289 , 295–297 (2000).

ADS CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 39

Боревиц, Дж., Ся, Ю., Блаунт, Дж. У., Диксон, Р. А. и Лэмб, С. Активационное мечение идентифицирует консервативный регулятор MYB биосинтеза фенилпропаноидов. Растительная клетка 12 , 2383–2393 (2001).

Артикул Google ученый

Мэлони, А. П. и Ванеттен, Х. Д. Ген грибкового патогена растений Nectria haematococca , который кодирует детоксицирующий фитоалексин фермент пизатин-деметилаза, определяет новое семейство цитохрома Р450. Мол. Genet Genet. 243 , 506–514 (1994).

CAS Статья Google ученый

Старкс, К.М., Бэк, К., Чаппелл, Дж. И Ноэль, Дж. П. Структурные основы биосинтеза циклических терпенов 5-эпи-аристолохенсинтазой табака. Наука 277 , 1815–1820 (1997).

CAS Статья Google ученый

Джез, Дж. М., Боуман, М. Е., Диксон, Р. А. и Ноэль, Дж. П. Структура и механизм эволюционно уникального растительного фермента халкон-изомеразы. Nature Struct. Биол. 7 , 786–791 (2000).

CAS Статья Google ученый

Zubieta, C., Dixon, R.A. & Noel, J. P. Кристаллические структуры халкона O -метилтрансферазы и изофлавон O -метилтрансферазы раскрывают структурную основу субстратной специфичности в растительных O -метилтрансфераз. Nature Struct. Биол. 8 , 271–279 (2001).

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 44

Jez, J.M. et al. Структурный контроль образования поликетидов в синтезе поликетидов, специфичных для растений. Chem. Биол. 7 , 919–930 (2000).

CAS Статья Google ученый

Фрик, С., Оунарун, А. и Кутчан, Т.М. Комбинаторная биохимия растений: случай O -метилтрансфераз. Фитохимия 56 , 1–4 (2001).

CAS Статья Google ученый

Мюллер, К.О. и Боргер, Х. Experimentelle Untersuchungen uber die Phytophthora-Resistenz der Kartoffelzugleich ein Bewitrag zum Problem der «erworbenen Resistenz» им Pflanzenreich. Арб. Биол. Anst. Reichsanst (Berl) 23 , 189–231 (1940).

Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 47

Диксон, Р. А., Харрисон, М. Дж. И Лэмб, К. Дж. Ранние события активации защитных реакций растений. Annu. Преподобный Phytopathol. 32 , 479–501 (1994).

CAS Статья Google ученый

Нюрнбергер, Т. Восприятие сигналов в защите растений от патогенов. Ячейка. Мол. Life Sci. 55 , 167–182 (1999).

CAS Статья Google ученый

Weigel, D. et al. Активационная маркировка в арабидопсисе. Plant Physiol. 122 , 1003–1013 (2000).

CAS Статья Google ученый

Trethewey, R. Н., Кроцки А. Дж. И Виллмитцер Л. Метаболическое профилирование: розеттский камень для геномики? Curr. Мнение. Plant Biol. 2 , 83–85 (1999).

CAS Статья Google ученый

Fiehn, O. et al. Профилирование метаболитов для функциональной геномики растений. Nature Biotechnol. 18 , 1157–1161 (2000).

CAS Статья Google ученый

Кехо, Д.М., Вилланд, П. и Сомервилл, С. ДНК-микрочипы для исследования высших растений и других фотосинтезирующих организмов. Trends Plant Sci. 4 , 38–41 (1999).

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 53

Йейтс, Дж. Р. III Масс-спектрометрия и возраст протеома. J. Масс-спектрометрия. 33 , 1–19 (1998).

ADS CAS Статья Google ученый

Смит, Р.D. Зондирование протеомов — полная картина. Nature Biotechnol. 18 , 1041–1042 (2000).

CAS Статья Google ученый

Как мы можем использовать естественные вариации устойчивости к болезням, чтобы понять взаимодействие патогенов-хозяев и разработать новые методы лечения? | Геномная революция: значение для лечения и контроля инфекционных заболеваний: резюме рабочей группы

Крупные когортные исследования: все дело в фенотипе

Одна из ключевых проблем, возникающих при проведении широкомасштабных ассоциативных исследований, — это вопрос фенотипической характеристики. Точная диагностика заболеваний затруднена в развивающихся странах, таких как Африка, где многие люди инфицированы более чем одним патогеном, а также несколькими штаммами одного и того же патогена, а условия окружающей среды чрезвычайно разнообразны.

Наилучшим подходом является интегративный анализ, в котором геном хозяина и геном патогена оцениваются вместе в контексте окружающей среды для определения воздействия на фенотип. Это потребует от людей, которые смотрят на вещи с точки зрения хозяина, тесного сотрудничества с людьми, которые анализируют поведение патогенов, что является важным достижением в результате исследований такого типа.

«Например, в большинстве медицинских школ есть кафедра инфекционных заболеваний, есть люди, которые занимаются генетикой человека, и они редко разговаривают друг с другом», — сказал представитель группы на заключительной презентации. По мнению группы, это замедлило прогресс в геномных исследованиях в отношении инфекционных заболеваний. Предложенные группой исследования позволят обсудить две дисциплины, что является одной из целей конференции National Academies Keck Futures Initiative Conference.

Для исследований также потребуются инструменты для обнаружения и анализа нескольких инфекций и нескольких штаммов одного и того же возбудителя инфекции — быстро и дешево. Идеальное устройство было бы портативным, работало бы от батарей и могло бы разделять и упорядочивать геном хозяина и геномы всех микробов в одной капле крови.

Если предположить, что секвенирование станет доступным, а соответствующие технологии станут доступными, еще одна проблема, связанная с этими исследованиями, — это поиск больших и разнообразных исследуемых групп.«Чтобы действительно осуществить это, вам могут понадобиться образцы для исследования размером в 10 000 человек», — сказал представитель.

Для проектов такого масштаба ELSI — этические, правовые и социальные вопросы — потребуют серьезного времени и внимания. Например, все участники должны будут пройти курс лечения. «Если вы собираетесь проверить что-то, вы обязаны рассказать им об этом и лечить их», — отметил член группы. Также возникнут проблемы межкультурного общения.Группа сочла, что для решения некоторых из этих проблем следует развивать партнерские отношения с местными учеными и

Последние достижения в развитии устойчивости к болезням в …

Генетическая устойчивость представляет собой наиболее экономичный подход к защите растений, и одна из целей понимания взаимодействий между растениями и патогенами на молекулярном уровне состоит в том, чтобы способствовать устойчивости к болезням у видов сельскохозяйственных культур. Устойчивость к болезням часто является наиболее динамичным компонентом процесса селекции сельскохозяйственных культур, требующим постоянного обновления из-за адаптации патогенов к генотипам растений.Дополнительная цель состоит в том, чтобы создать резистентность, которая является широкой (эффективной против большинства или всех генотипов патогена) и устойчивой (сохраняется в течение многих сезонов посева). Исследования продолжают раскрывать детали и механизмы, которые позволяют патогенам паразитировать на растениях, а также то, как растения защищаются от паразитизма. Эти знания все шире используются в стратегиях повышения устойчивости к патогенам у сельскохозяйственных культур и ускорения селекции устойчивости в полевых условиях. Креативные трансгенные подходы продолжают изучаться, а новейшие инструменты редактирования генома расширили подходы к инженерной устойчивости.Тем не менее, необходимы успехи в понимании того, как основные компоненты эндогенной защиты работают вместе, и в создании новых сопротивлений с помощью компонентов системы защиты.

Гетерологичная экспрессия рецепторов распознавания образов (PRR), которые распознают консервативные молекулы в патогенах или продукты патоген-опосредованной деградации молекул-хозяев и запускают иммунные ответы на широкий спектр патогенов, продолжает применяться к расширяющемуся кругу видов. , особенно с упорными проблемами ¹. Рецептор фактора элонгации (EFR) представляет собой PRR, который был идентифицирован в Arabidopsis и распознает EF-Tu, высококонсервативный широко распространенный белок в прокариотах ². У многих видов сельскохозяйственных культур, очевидно, отсутствует этот специфический или аналогичный рецептор, несмотря на консервативную природу EF-Tu. Перенос AtEFR из Arabidopsis на табак и томаты, в частности, снизил серьезность болезней в полевых условиях из-за двух бактериальных патогенов с очень разными стилями жизни, а именно Ralstonia solanacearum и Xanthomonas perforans , возбудителей бактериальных заболеваний. южное увядание и бактериальная пятнистость соответственно ^3,4.Аналогичные результаты были получены для картофеля ⁵. AtEFR также запускал иммунитет у пшеницы при заражении Pseudomonas syringae pv. oryzae ⁶. Однако перенос AtEFR на рис не сделал линии более устойчивыми к наиболее распространенному патогену, Xanthomonas oryzae pv. oryzae (Xoo), если перед заражением не применялась активизирующая часть EF-TU. ^7,8. Перенос другого PRR, Flagellin Sensitive 2 (FLS2) из Nicotiana, , в сладкий апельсин снизил восприимчивость к язве цитрусовых ⁹.Использование гена PRR Xa21 продолжает расширяться. Xa21 риса продуцирует рецепторную киназу, которая распознает малый сульфированный пептид (RaxX), синтезируемый Xoo и некоторыми родственными видами, и придает устойчивость к бактериальному ожогу риса ^10,11. Эффективность Xa21 ограничена болезнями, вызываемыми видами Xanthomonas , которые продуцируют RaxX ¹⁰. К счастью, перенос Xa21 в банан обеспечивает устойчивость к бактериальному увяданию, которое угрожает производству бананов и их комплексов в Восточной Африке, поскольку возбудитель, Xanthomonas vasicola pv. musacearum , также производит и обрабатывает RaxX ¹².

Интересно применение гетерологичного переноса PRR между видами. EFR и FLS2 были первоначально идентифицированы по ответу на выделенный элиситор и не обеспечивают полной устойчивости к инфекции из-за факторов бактериальной вирулентности, которые способны подавлять защитную передачу сигналов рецепторами ¹³. Возможно, неудивительно, что введение гетерологичных генов PRR, соответствующих высококонсервативным элиситорам, не всегда обеспечивает защиту видам сельскохозяйственных культур, поскольку их патогены, возможно, уже адаптировались к защитным ответам, вызываемым инфекцией.С другой стороны, как отмечалось выше, поразительно, что некоторые бактериальные патогены не подавляют иммунитет хозяина в присутствии PRR. Виды сельскохозяйственных культур, в том числе томат, могли потерять некоторые PRR в процессе одомашнивания и селекции.

Самое большое семейство генов устойчивости (R) кодирует сайт связывания нуклеотидов и белки с высоким содержанием лейцина (NBS-LRR или NLR для краткости). Благодаря своей сохранности и простоте идентификации, NLR наиболее близки к тому, что можно было бы назвать промышленным применением, и добыча NLR потенциально может заменить интрогрессию R-гена из родственной, но более низкого качества зародышевой плазмы и скрещивания с родственными видами (широкие скрещивания). Члены NLR (и связанные компоненты, которые часто обеспечивают функцию распознавания патогенов) обычно обеспечивают устойчивость к определенному подмножеству патогенов или рас, которые экспрессируют специфические эффекторные белки, и комплекс NLR часто действует по принципу «ген-ген». Более проблематично то, что гены имеют тенденцию функционировать только внутри близкородственных видов, возможно, из-за адаптации к другим компонентам специфического комплекса NLR. Ранним примером был перенос гена Bs2 устойчивости к бактериальной пятнистой болезни перца на томат, который страдает болезнью от родственных патогенов ^4,14.Ген NLR RGA2 для устойчивости к Fusarium был перенесен из устойчивых диплоидных видов бананов в бананы Кавендиш ¹⁵. Другим примером является перенос NLR от голубиного гороха к сое для устойчивости к соевой ржавчине ¹⁶. Успех передачи генов NLR между видами привел к более активным усилиям по извлечению гомологов NLR (часто называемых аналогами R-гена или RGA) из устойчивых видов. Секвенирование с обогащением гена R, или RenSeq, представляет собой метод захвата последовательности для обогащения последовательностей NLR ¹⁷.Основная цель состоит в том, чтобы извлечь членов семейства NLR из растений с известной устойчивостью и перенести кандидатов в желаемый сорт. Сообщалось о нескольких вариантах этого метода, включая химический мутагенез линии с последующим захватом последовательности и генетику ассоциации диких популяций с последующим захватом последовательности ^18,19. Захват NLR у родственных видов будет способствовать наложению R-генов против общих основных эффекторов всех существующих генотипов патогенов и, как следствие, обеспечит широкую устойчивость.Например, ген Bs2 , который нацелен на вездесущий эффектор AvrBs2 из Xanthomonas , можно комбинировать с Roq1 , новым геном R из Nicotiana , направленным на общий эффектор XopQ, и другими, пока не идентифицированными. NLR, направленные на другие консервативные эффекторы, как идентифицировано при секвенировании больших коллекций штаммов из инфицированных растений ^20,21. Достижения в области добычи генов NLR и переноса генов, возможно, произошли не слишком рано и могут быть применены к вспышкам эпидемии пшеницы ²².Прогресс в приложениях NLR будет происходить благодаря новым методам идентификации новых генов R в существующих библиотеках NLR.

Исследования также предоставляют подсказки, которые обещают расширить применение стратегий устойчивости к NLR и даже обещают создание библиотек NLR с новыми свойствами распознавания патогенов de novo . Перенос одиночного NLR-гена R между отдаленно родственными видами часто оказывается неудачным, и более широкое применение NLR будет происходить из более глубокого понимания функции NLR.NLR-подобные гены R представляют собой просто вариабельный генетический компонент сигнальных комплексов NLR, которые встречаются в различных формах. Комплекс может включать в себя защищенный белок, альтернативно называемый охранником или датчиком, и датчик может быть интегрированным доменом NLR ²³. Guardee может быть сигнальным белком защиты или другим компонентом, на который нацелены патогены для повышения восприимчивости. В некоторых случаях охранник не имеет очевидной функции, кроме распознавания эффекторной или эффекторной активности патогена.В последнем случае охранник называется приманкой. В ряде случаев компоненты состоят из пары NLR или NLR-подобных генов ²⁴. NLR RPS4 и RRS1 , например, являются генами R из Arabidopsis и обеспечивают устойчивость к бактериям Pseudomonas syringae и Ralstonia solanacearum соответственно. Пара RPS4 / RRS1 представляет собой замечательный случай, когда различия между устойчивостью и восприимчивостью к каждому из двух патогенов были основаны на отдельных компонентах.Однако на самом деле оба гена необходимы для устойчивости к каждому патогену ²⁵. Кроме того, растения томата, экспрессирующие как RPS4 , так и RRS1 , были устойчивы к обеим бактериям, и аналогичные результаты были получены для трансгенного огурца, экспрессирующего RPS4 / RRS1 против антракноза ²⁶. Манипулирование комплексами также может позволить изменить комплекс для распознавания других патогенов. В системе Arabidopsis — P. syringae продукт R-ген PBS1 воспринимается как приманка, работающая совместно с NLR RPS5 и расщепляемая секретируемым эффектором бактериальной протеазы AvrPphB.Расщепление PSB1 распознается R-геном RPS5 , что приводит к обнаружению бактерий и реакции устойчивости ²⁷. Новый ген PBS1 был создан путем замены сайта расщепления последовательностями сайта расщепления, которые распознаются другими вирусными и секретируемыми бактериальными протеазами ²⁸. При совместной экспрессии модифицированные гены PBS1 придавали RPS5 -опосредованной устойчивости к новым патогенам. Изменения в интегрированном сенсорном домене Pik группы NLRs, направленных на эффекторы патогенов рисового бласта, указывают на то, что манипуляции с доменом могут продуцировать новые мотивы узнавания ²⁹. В системе potato– Phytophthora infestans ген устойчивости R3a активируется эффектором RXLR, AVR3a ^KI, но не аллельным продуктом AVR3a ^EM и, посредством случайного мутагенеза, мутантной версией R3a. Было выявлено, что распознается AVR3a ^EM ³⁰. Интересно, что мутация в том же положении в гене I2 , гомологе гена R3a в томате, сделала ген более чувствительным к AVR3a и придала частичную устойчивость P.infestans и расширил эффективность гена на дополнительный грибковый патоген ³¹. Недавние исследования структурных изменений, которые сами белки NLR претерпевают при выявлении, также могут дать представление об улучшенных манипуляциях с этим эффекторным классом ^32,33. Дальнейшее применение класса NLR будет происходить из улучшенных структурных моделей и связанных компонентов и индуцированной вариации с помощью стратегий нацеливания на гены ²³.

Эктопическая экспрессия генов, связанных с защитой, токсинов и других генов, всегда была основной частью инструментария в инженерии сопротивления. Подходы применялись для решения проблем с упорными заболеваниями и во многих случаях достигли или завершили стадию ограниченных полевых испытаний ³⁴. Секретированные антимикробные пептиды (АМП) используются в различных сельскохозяйственных культурах ³⁵. Цекропин — это АМФ, естественным образом вырабатываемый молью, Hyalophora cecropia , который обеспечивает широкий спектр защиты от широкого спектра патогенов. Семена риса, экспрессирующие цекропин А из эндосперм-специфического промотора, проявляли устойчивость к инфекции Fusarium verticillioides и Dickeya dadantii ³⁶.Сообщалось, что синтетическая версия цекропина, экспрессируемая в цитрусовых, эффективна против бактерии Candidatus Liberibacter asiaticus , возбудителя huanglongbing (HLB) ³⁷ . Экспрессия de novo AMP SP1-1 в томате, слитая с секрецией сигнала дефенсина редиса, обеспечивала устойчивость к бактериальному пятну ³⁸. Использование физиологии патогенов против самой себя также дало многообещающие результаты. Фактор диффузного сигнала (DSF) — это мобильная внеклеточная сигнальная молекула, продуцируемая бактериальными патогенами, которая контролирует паттерны экспрессии генов, зависимые от плотности клеток.У Xylella fastidiosa продукция DSF обеспечивается геном rpfF . Эктопическая продукция DSF приводит к гипервирулентности, но снижает передачу векторами из-за вмешательства в регуляцию бактериальных генов ³⁹. Чувствительный привой, привитый к трансгенному подвою, также показал устойчивость к патогену в полевых испытаниях. Подобное снижение тяжести заболевания также наблюдалось при эктопической экспрессии rpfF в цитрусовых и табаке ⁴⁰.

Шаги в редактировании генома, особенно в системе CRISPR-Cas9, увеличили интерес к развитию устойчивости к болезням за счет модификации чувствительных (S) генов растения ⁴¹. Классическим примером является mlo , рецессивный ген R ячменя с устойчивостью к мучнистой росе ⁴². Нулевой аллель обеспечивает широкую и прочную устойчивость против патогена Blumeria graminis f. sp. hordei . Одновременное редактирование всех трех гомеоаллелей локуса MLO в гексаплоидной пшенице придало рецессивную устойчивость против мучнистой росы в одном поколении ⁴³.Нарушение устойчивости к ложной мучнистой росе-6 (DMR6 ) было первоначально идентифицировано в Arabidopsis и подавляет уровни свободной салициловой кислоты (SA) ⁴⁴. Повышенные уровни SA связаны со снижением восприимчивости к различным патогенам, особенно к бактериальным патогенам. Мутации, созданные CRISPR-Cas9 в ортологах DMR6 томатов, как сообщалось, придают устойчивость к ряду патогенов, включая P. syringae pv. помидор , Phytophthora capsica, X.perforans и Xanthomonas gardneri ⁴⁵. Модификации пути SA добавляют к широко распространенному экспериментальному использованию эктопической экспрессии рецептора SA , неэкспрессора связанных с патогенезом генов 1 ( NPR1 ), который был подробно рассмотрен ^46,47.

Заболевания, которые связаны с эффекторами, подобными активаторам транскрипции (TALes), являются отличными кандидатами для редактирования генома. TAL, которые используются многими представителями бактериального рода Xanthomonas , функционируют путем связывания со специфическими последовательностями ДНК, известными как эффекторные связывающие элементы (EBE), в промоторах S-генов и способствуют героическим уровням экспрессии S-генов и, следовательно, через функцию продукта гена S, повысить восприимчивость к болезням.Полиморфизм EBEs, предотвращая связывание TALe, может обеспечивать рецессивную устойчивость в случаях, когда TAL играют критическую роль в развитии болезни. Ген цитрусовых CsLOB1 является фактором восприимчивости к раку цитрусовых, индуцированному TALe PthA4 из Xanthomonas citri . CRISPR – Cas9-опосредованная модификация EBE в промоторной области CsLOB1 улучшает устойчивость к язвам и снижает развитие язв в сладком апельсине и грейпфруте ^48–50. Бактериальный ожог риса сильно зависит от опосредованной TALe экспрессии транспортеров сахарозы, известных как гены SWEET.Известно, что три гена SWEET являются мишенью для штаммов Xoo, а в промоторах гена SWEET возникают естественные полиморфизмы, которые обеспечивают рецессивную устойчивость к некоторым штаммам патогена Xoo. OsSWEET14 — это ген S в рисе для инфекций, вызываемых Xoo. Мутации в промоторной области EBE для эффекторов TALe AvrXa7 и PthXo3 с использованием нуклеаз TALe (TALENs) приводят к потере экспрессии гена S и устойчивости к штаммам, зависящим от этих двух TAL для вирулентности ^51–53. Ген S OsSWEET13 активируется TALes, что приводит к бактериальному ожогу ⁵⁴.Модификация промотора риса OsSWEET13 обработкой CRISPR-Cas9 привела к устойчивости к штаммам, которым требуется экспрессия OsSWEET13 ⁵⁴. Одновременная модификация всех трех генов была выполнена с помощью CRISPR-Cas9 и обеспечивает широкую устойчивость против существующих штаммов ⁵⁵.

Нарушение S-генов путем редактирования или замалчивания потенциально связано с собственным набором проблем. Во-первых, эти резистентности являются рецессивными, что требует от гомозиготных мутантных растений скрининга на устойчивость.Во-вторых, эти гены часто играют функциональную роль в растении, и делеция или модификация экспрессии может привести к дефектам роста и / или потере урожая ⁵⁶. Например, CRISPR-Cas9-опосредованное полное разрушение гена OsSEC3A в рисе вызвало усиленный защитный ответ против взрыва, вызванного Magnaporthe oryzae . Однако устойчивое растение показало карликовый рост и фенотип, имитирующий поражение, ^57,58. Точно так же мутации пшеницы MLO придали устойчивость к мучнистой росе, но сообщалось, что некоторые мутанты имеют фенотип хлороза листьев, аналогичный тому, который иногда наблюдается у ячменя ^43,59.

Сродство TAL к связыванию со специфическими последовательностями EBE может быть использовано для активации устойчивости с помощью TAL. Промоторы гена R были модифицированы, чтобы включать конкатемер сайтов EBE для TAL из множества штаммов патогена ^60,61. TAL EBE также могут быть добавлены к промоторам для рекрутирования TALe-опосредованной экспрессии автономных R-генов или белков авирулентности, что приводит к реакциям устойчивости ^62,63.

Из-за своей зависимости от функций хозяина вирусы уязвимы для манипуляций с генами хозяина.Факторы инициации трансляции эукариот (eIF4E) необходимы для инфицирования одноцепочечными вирусами с положительной РНК ⁶⁴. Они также жизненно важны для нормальной инициации трансляции в клетках-хозяевах. Из-за присутствия двух изоформ нуль-мутанты любой изоформы могут привести к устойчивости к ряду вирусов ^65,66. Однако одновременный нокаут обеих изоформ может привести к летальному исходу или нарушению роста ⁶⁷. Редактирование генома может использоваться для создания новых функциональных аллелей путем имитации естественной вариации eIF4E у устойчивых видов растений ⁶⁸. Эти синтетические гены elF4E придают устойчивость к вирусам, не влияя на физиологию растений.

Сайт-специфичные нуклеазы также применялись в качестве функциональных компонентов растений для устойчивости к вирусам. Этот подход имитирует вирусный иммунитет прокариот, в котором система CRISPR распознает и расщепляет вирусный геном in vivo ⁶⁹. Система CRISPR-Cas9 временно экспрессируется в Nicotiana вместе с sgRNA, которая распознает вирусный геном, значительно снижает накопление геминивирусов не только в инокулированных областях, но и системно ^70,71.Способность вирусов преодолевать иммунитет намного ниже при нацеливании на межгенные области по сравнению с кодирующими областями ⁵⁷. С помощью мультиплексной системы CRISPR, имитирующей функцию CRISPR в бактериях ⁷², может быть создана мощная система контроля нескольких вирусов при болезни скручивания листьев хлопка, связанной с комплексом бегомовирусов.

Анализ естественной резистентности, особенно случаев одиночных генов широкого R-генов, предоставил замечательное разнообразие генов, выходящих за рамки классических PRR и NLR. Селекция пшеницы и характеристика многих родственников пшеницы предоставили множество широких и надежных кандидатов на гены R, а характеристика ряда генов R ржавчины пшеницы предупреждает нас, что знание широкой и устойчивой устойчивости, вероятно, приведет к значительному прогрессу в нашем понимании растений. физиология. Широкие гены R, Lr34 и Lr67, , обеспечивают широкую частичную устойчивость к листовой ржавчине пшеницы ( Puccinia triticina ) и другим патогенам, например, желтой ржавчине ( Puccinia striiformis f.sp. tritici ). Было обнаружено, что эти два гена кодируют переносчики типа ABC и гексозы, соответственно, ^73,74. Несмотря на новые свойства продуктов генов, перенос генов, по крайней мере, внутри семейства злаковых, указывает на то, что гены могут функционировать аналогичным образом у родственных видов ^75–79. Lr67 , по-видимому, нарушает транспортировку сахара, в то время как продукт Lr34 , как недавно было показано, способен транспортировать абсцизовую кислоту (ABA) ⁸⁰. Неизвестно, связаны ли эти атрибуты с широкой устойчивостью к множественным патогенам. В то же время функциональность у родственных видов указывает на консервативную функцию.

Успех многих достижений в области инженерии устойчивости к болезням у сельскохозяйственных культур, конечно, зависит от принятия обществом различных подходов к модификации генома растений. Эктопическая экспрессия гетерологичных трансгенов или замалчивание генов обычно происходит под видом переноса чужеродной ДНК и все еще сталкивается со значительными препятствиями из-за протоколов принятия и регулирования.Модификация трансгенных классификаций, например, концепция цисгеников (позволяющая добавлять гены от скрещиваемых видов) в отличие от трансгенных (добавление гена или генов от непереводимых видов), может увеличить полезную площадь сельскохозяйственных культур. модификация ⁸¹. Модификация генома с использованием сайт-специфических нуклеаз и удаление векторных последовательностей путем скрещивания или использование безвекторных подходов было принято некоторыми агентствами, не требующими регуляции как трансгенное событие. Однако признание не получило всеобщего признания. Независимо от регуляторных вопросов, наше понимание механизмов устойчивости растений значительно расширилось за последние пять лет, и, несомненно, появятся новые идеи о защите от устойчивости, которые включают абиотические и другие физиологические пути растений. Открытия послужат информационным источником для мутационных и традиционных селекционных стратегий при отсутствии внедрения технологий переноса генов или редактирования генов и помогут удовлетворить будущие потребности в производстве продуктов питания для растущего населения мира и системы производства продуктов питания, подверженной климатическим изменениям.

Выбор сортов и гибридов на 2020 год — проверьте рейтинги устойчивости к болезням

Поставщики семян хотят получить ваши ранние заказы, и все каталоги разложены по столам. Теперь приступим к процессу выбора лучшего сорта или гибрида для ваших полей , которые могут выдержать все проблемы, с которыми сталкиваются соевые бобы и кукуруза в Огайо. Мы рекомендуем в первую очередь сосредоточиться на показателях болезней и насекомых. Каждая компания использует разную шкалу от 1 до 10, но для некоторых компаний лучше всего подходит 1, а для других — 10, поэтому сначала прочтите мелкий шрифт.Кроме того, некоторые компании используют распределительную шкалу оценки заболеваний, используя такие слова, как «отличный пакет лечения», «хороший пакет» или «плохой». Хотя по этой шкале неясно, к какому конкретному заболеванию гибрид наиболее устойчив, ее все же можно использовать в качестве руководства для выбора гибрида / сорта. Например, гибрид, указанный как имеющий «отличный набор болезней», должен быть менее восприимчив к основным заболеваниям, чем гибрид, указанный как имеющий «хороший набор заболеваний». Следующий шаг — на каких основных болезнях и насекомых-вредителях нам нужно сосредоточиться.

Соевые бобы : четыре болезни, которые больше всего поражают фермеров в Огайо: Phytophthora (на плохо дренированных почвах), пятнистость листьев Frogeye (сплошные поля сои из центрального Огайо-юга), Sclerotinia (поля с плохим дренажом — северо-восточные и восточные регионы. ) и SCN (более 50% полей в настоящее время имеют обнаруживаемые популяции SCN — более 7% в очень высоких популяциях).

Корневая и стеблевая гниль фитофторы . Этот патоген, Phytophthora sojae , можно найти на большинстве полей в Огайо, но вызывает болезнь, когда эти поля пропитаны дождями в течение 24 часов или более.В этих условиях высокочувствительные сорта могут иметь 100% потерю урожая. Тяжелые глины Северо-Западного Огайо особенно подвержены этой болезни. В течение 2019 года мы обнаружили гниль стебля Phytophthora в более широком географическом регионе из-за количества дождя. В каталогах семян есть две оценки устойчивости: 1) список гена Rps и 2) количественная оценка устойчивости по шкале от 1 до 9. Гены Rps были первой линией защиты и использовались с 1960-х годов (Rps1a был первым).Основываясь на недавних исследованиях, финансируемых за счет контрольного взноса, мы можем подтвердить, что на большинстве полей в Огайо есть популяции P. sojae , где эти гены уже не эффективны на 100%. Они могут работать в одном месте в поле, но не на расстоянии 2 футов. Следующей линией защиты сои является количественная устойчивость, которая состоит из множества генов, работающих вместе, чтобы ограничить рост патогена. Подобно подростку, который невосприимчив ко всем приставаниям по дому, его совсем не беспокоит присутствие патогена.Это количественное сопротивление в каталогах семян называется многими вещами: частичным сопротивлением, полевым сопротивлением и толерантностью. Наши лучшие сорта имеют оценку 3 по шкале от 1 до 10, где 1 — очень высокая устойчивость (действительно эффективный ген Rps ), а 10 — мертвый. Сосредоточьтесь на лучшем рейтинге для этой семенной компании.

Пятнистость листьев Frogeye . Теперь это стало повторяющейся проблемой для сои от юга до Центрального Огайо. Высокий уровень инокулята (много пятен на листьях) осенью, который может перезимовать в Огайо, поэтому это особенно важно для тех полей, которые выращивают сплошную сою. Во-первых, если у вас был Frogeye в конце сезона в 2019 году, пожалуйста, не сажайте тот же сорт на этом поле. Я делаю это, чтобы создать наилучшую возможность для наших исследовательских участков по развитию болезни для исследований фунгицидов, и, поскольку я это охватил, вам не нужно этого делать. Любая лягушка на полях в 2019 году (условия были не такими благоприятными, как в предыдущие годы) означает, что пора выбрать что-то с лучшими показателями устойчивости. Устойчивый сорт не разовьет ямочку, поэтому не будет снижения урожайности и дополнительных затрат на фунгициды, если условия благоприятны для развития болезни.

Гниль стебля склеротинии . Заражение этим заболеванием происходит во время цветения в условиях прохладных температур (70 F) и высокой влажности. Большое количество растений и плохой дренаж воздуха также могут способствовать этому заболеванию. Устойчивость к этому патогену, Sclerotinia sclerotiorum , также является количественной (много генов), и некоторые из них связаны с ограничением роста патогена, но также с более длинными междоузлиями, чтобы помочь избежать болезни. Структура, sclerotia, выглядит как падение мыши или крысы и может выжить в течение длительного периода времени, если ее закопать.Это одно из заболеваний соевых бобов, при котором нулевая обработка почвы может способствовать разложению склероций.

Нематода кисты сои . Эта нематода продолжает увеличиваться в количестве полей, в которых ее можно обнаружить (> 50%) в Огайо. Что еще более важно, мы также выявляем поля со сверхвысоким количеством SCN (7% от выборки в 2018 и 2019 годах)! Очень важно продолжать покупать сорта с устойчивостью к SCN. Это история успеха. Посадка устойчивых сортов сои позволяет удерживать эту нематоду на очень низком уровне более 20 лет.Судя по более ранним отчетам 90-х годов, это могло стать серьезной проблемой, но затем все компании усердно работали над созданием новых сортов с устойчивостью к SCN. Теперь, как и следовало ожидать, аналогично Phytophthora, где такое же сопротивление проявляется в течение 20 лет, у нас есть ряд областей в Огайо, где популяции SCN адаптируются к PI 88788 или Пекину или к обоим источникам устойчивости. Интересно, что в отличие от генов Rps Phytophthora, где они работают или нет, SCN адаптируется медленно, увеличивая количество успешных участков питания на корнях устойчивых растений.На ранних этапах процесса мы не видим снижения количества SCN, когда собираются тесты почвы и урожайность начинает падать. Позже в этом процессе в целом на поле происходит увеличение SCN, и потеря урожая аналогична таковой для восприимчивого сорта. Мы находимся в процессе завершения этого опроса в масштабе штата в рамках коалиции SCN (https://www.thescncoalition.com/), чтобы оценить, где находится SCN в Огайо и адаптировалась ли она. Сводные результаты этого для Огайо будут получены в апреле.

Серая пятнистость (ГЛС) кукурузы .Это по-прежнему наиболее часто встречающееся заболевание листьев кукурузы в Огайо и соседних штатах, но благодаря генетической устойчивости его влияние в большинстве лет невелико. В редких случаях, когда восприимчивые гибриды высаживаются в теплых и влажных условиях на полях, расположенных на дне реки, потеря урожая может превышать 50%. Устойчивость в случае GLS не означает «отсутствие болезни», это означает меньшее заболевание или низкую степень тяжести заболевания. По сравнению с восприимчивыми гибридами, на устойчивых гибридах образуется меньше и меньше поражений, что приводит к более медленному распространению болезни от нижних листьев к верхним.Некоторые компании оценивают свои гибриды по устойчивости к GLS по шкале от 1 до 9, где 1 — наиболее устойчивый, а 9 — наиболее восприимчивый. Однако некоторые компании поступают наоборот: гибриды с более высокими баллами оказываются более устойчивыми, чем гибриды с низкими баллами.

Северная болезнь листьев кукурузы (NCLB) . Как и GLS, это одно из наиболее распространенных заболеваний листьев кукурузы в Огайо, и за последние несколько лет NCLB протекала тяжелее, чем GLS. Доступны два типа устойчивости для защиты от рас грибка, вызывающего NCLB: частичная устойчивость (не специфичная для расы), которая защищает от всех известных рас гриба, и расовая устойчивость, которая контролируется отдельными генами Ht и , как следует из названия, защищает от определенных рас возбудителя. Частичная резистентность выражается в уменьшении количества и размера поражений и количества спор, образующихся в очагах поражения, а также в увеличении времени, необходимого для развития новых очагов поражения и появления нового урожая спор. быть произведенным. Расовая специфичность устойчивости контролируется одним или несколькими генами Ht, такими как Ht1, Ht2, Ht3 и HtN. Устойчивость, придаваемая Ht1, Ht2 и Ht3, выражается в виде небольших хлоротических поражений с ограниченной споруляцией, тогда как устойчивость, придаваемая HtN, приводит к меньшему количеству более мелких поражений, аналогичных тем, которые наблюдаются при частичной устойчивости.В течение многих лет расы 0 и 1 были наиболее преобладающими расами гриба NCLB в Огайо. Если мы предположим, что эти расы по-прежнему являются наиболее распространенными, тот факт, что мы продолжаем видеть восприимчивые реакции на нескольких гибридах в нескольких местах по всему штату, предполагает, что мы либо сажаем гибриды без генов Ht (восприимчивые к расам 0 и 1), либо с Только Ht1 (восприимчив к гонке 1). Избегайте посадки гибридов без устойчивости к Ht. Нажмите здесь, чтобы узнать больше о резистентности NCLB: https: // agcrops.osu.edu/newsletter/corn-newsletter/select-hybrids-resistance-nintage-corn-leaf-blight-how-does-it-work

Для таких болезней, как гниль, по которым в каталогах семян очень мало информации об устойчивости к болезням, используйте свой собственный опыт в качестве руководства для выбора гибридов. Например, если гибрид, который вы посадили в этом или прошлом сезоне (или пять сезонов назад), оказался с высоким уровнем гнили ушей Gibberella и вомитоксина, это означает, что гибрид восприимчив. Не сажайте его на том же самом поле в следующем году.Кроме того, поскольку устойчивость со временем может измениться, ваш опыт работы с гибридом может быть таким же или даже лучше, чем информация в некоторых каталогах семян, когда дело касается восприимчивости к болезням.

Скрининг устойчивости к болезням — Eurofins BioDiagnostics

Что такое скрининг устойчивости к болезням?

Патогены растений являются серьезной проблемой в современном сельскохозяйственном производстве. Они являются основным источником ежегодных убытков производителей и фермеров на миллионы долларов.Селекция толерантных и / или устойчивых линий помогла в создании новых линий и сортов, которые могут противостоять различным патогенам и иметь достаточный урожай в поле. Селекционерам, однако, часто необходимо проверять большое количество растений, чтобы найти устойчивые линии. Этот процесс чрезвычайно важен для успешной селекционной программы, которая может создавать устойчивые сорта.

Скрининг устойчивости растений к болезням можно проводить в поле или в теплице. Скрининг теплицы использует преимущества контролируемых условий окружающей среды и, следовательно, может быть более надежным, чем полевые испытания.Хотя скрининг как в поле, так и в теплице важен, преимущество контролируемых условий окружающей среды помогает ускорить процесс скрининга на устойчивость.

Скрининг устойчивости к болезням в Eurofins

Ученые Eurofins BioDiagnostics имеют многолетний опыт работы с различными патогенами растений в широком спектре сельскохозяйственных культур и могут помочь заинтересованным сторонам в скрининге их зародышевой плазмы для быстрого и эффективного обнаружения устойчивых линий с минимальными затратами. Мы увеличиваем объем наших теплиц и лабораторий, чтобы просеивать большое количество линий по наиболее экономически важным культурам, таким как помидоры, перец, тыквенные и различные пропашные культуры.

Мы проводим скрининг на следующие патогены:

тыкв

— Вирус мозаики огурца
— Вирус кольцевой пятнистости папайи
— Вирус желтой мозаики кабачков
— Вирус мозаики арбуза
— Вирус мозаики кабачка
— Переносная мучнистая роса

Салат-латук

— Bremia lactucae
— Раса VII и VIII

Перец

— Вирус легкой крапчатости перца
— Бактериальная пятнистая гонка 3
— Бактериальная пятнистая гонка 4
— Бактериальная пятнистая гонка 5

Помидоры

— Фузариозная гниль и корневая гниль
— Fusarium race US1 / EU0
— Fusarium race US2 / EU1
— Fusarium race US3 / EU2
— Tomato Stemphyllium
— Tomato Verticillium
— Корневая и узловатая нематода томата — M. incognita
— Бактериальное пятнышко томата 0
— Бактериальное пятно томата 1
— Вирус мозаики томата 0
— Вирус мозаики томата 1
— Вирус мозаики томата 1.2
— Вирус мозаики табака
— Вирус пятнистого увядания томатов

Давай начнем разговор

Свяжитесь с нами, если у вас возникнут вопросы или вопросы по тестированию!

Долгосрочное исследование показывает, что у устриц вырабатывается устойчивость к болезням.

Уникальный набор данных за 50 лет, собранный исследователями из Института морских наук Вирджинии, показывает, что устрицы Чесапикского залива развивают устойчивость к паре болезней — MSX и Dermo, которые помогли довести популяцию этих культовых моллюсков до одного процента от исторического уровня.

Это несмотря на растущую распространенность в заливе паразитов, вызывающих эти два заболевания. Заболевание MSX возникает в результате заражения одноклеточными простейшими Haplosporidium nelsoni . Дермо вызывается паразитом Perkinsus marinus .

Исследователи из лаборатории патологии моллюсков VIMS начали сбор данных в 1960 году в рамках своего проекта «Весенний импорт». Каждый год в мае исследователи собирают около 700 устриц в благополучном районе залива.В настоящее время место сбора находится в верховьях реки Раппаханнок возле Росс-Рок, где вода с низкой соленостью подавляет паразитов, вызывающих MSX и болезни дермы.

Затем исследователи перевозят этих здоровых устриц в более соленые воды реки Йорк возле VIMS, где их помещают в клетки и каждый месяц в течение октября проводят мониторинг на наличие признаков болезни.

Райан Карнеги, младший научный сотрудник Лаборатории патологии моллюсков, говорит: «Эти устрицы совершенно наивны, так как не подвергались отбору на устойчивость к болезням.Таким образом, преобладание паразитов в их тканях в конце лета говорит нам о том, сколько MSX и Dermo действительно существует в заливе ».

Результаты программы мониторинга показывают тенденцию к росту распространенности обоих заболеваний среди пересаженных. Устрицы. Уровень инфицирования MSX увеличился с 35-40% в начале 1960-х до 80-90% с 2000. Dermo редко встречался в пересаженных устрицах до середины 1980-х, но теперь оказывает значительное влияние.

Профессор Юджин Бурресон, возглавляющий лабораторию патологии моллюсков в VIMS, говорит, что «наша программа мониторинга показывает, что угроза болезни действительно высока и продолжает расти.»Барресон руководил программой с 1982 года, после ухода на пенсию профессора VIMS Джея Эндрюса, пионера в исследованиях устричных болезней. Эндрюс начал проект Spring Import в 1960 году, через год после того, как MSX впервые появился в Чесапикском заливе.

Хорошие новости

Хорошие новости от исследовательской группы получены из двух других исследований диких устриц в реке Джеймс. Несмотря на рост численности болезнетворных паразитов среди весеннего импорта, данные этих исследований показывают снижение или стабилизацию уровней MSX и Dermo среди постоянных популяций устриц в нижнем Джеймсе.

«Исследование затонувшего отмели в нижней части Джеймса представляет собой наиболее полное долгосрочное исследование распространенности болезней на диких устричных рифах», — говорит Бурресон. «Это ясно показывает повышенную устойчивость к MSX в ответ на усиление болезни». Распространенность MSX среди устриц Wreck Shoal упала с 82% в 1996 г. до менее 50% в последние годы, а серьезные инфекции стали редкостью.

Осеннее исследование дерматологических заболеваний в популяциях устриц Вирджинии рассказывает аналогичную историю.Хотя влияние Dermo на диких устриц Чесапикского залива по-прежнему остается значительным, оно намного ниже, чем то, что наблюдается при «наивном» весеннем импорте в Йорк.

Карнеги говорит, что «снижение заболеваемости в дикой природе, несмотря на благоприятные условия для паразитов, является явным признаком повышения сопротивляемости местных устриц из-за длительного воздействия».

Данные также показывают периодические резкие падения уровня заражения во влажные годы, когда сток пресной воды снижает соленость залива. Паразиты, вызывающие MSX и Dermo, предпочитают соленость выше примерно 10 частей на тысячу (ppt). Соленость в солоноватых водах Чесапикского залива может колебаться от 5 до 30 ppt в зависимости от количества осадков, приливов и других факторов. Соленость морской воды составляет около 35 ppt.

Бурресон говорит, что никто не знает, как дикие устрицы начали сопротивляться MSX и Dermo. «Мы просто не понимаем механизм защиты хозяина», — говорит он.

Понимание генетической основы устойчивости может помочь усилиям по восстановлению устриц в заливе и развитию устричной аквакультуры.«Обнаружение генетического маркера, который коррелирует с устойчивостью к болезням, ускорит процесс искусственного отбора», — говорит Бурресон. «Разведение устриц с этими маркерами могло бы значительно повысить устойчивость к болезням».

Исследователи VIMS, в том числе Ким Рис, Стэн Аллен, Фу Линь Чу и Стив Каттари, совместно работают над проблемой, как и их коллеги из других учреждений, в том числе Симинга Го из Университета Рутгерса. Рис и Гуо составляют карту генома устрицы в поисках последовательностей генов, которые могут придавать устойчивость.Аллен, директор Центра генетики аквакультуры и технологий разведения в VIMS, возглавляет усилия по оценке устойчивости различных штаммов устриц в полевых и лабораторных испытаниях. Чу и Кааттари сосредоточили свои исследования на молекулярных основах устойчивости к болезням.

«Устойчивость к болезням пшеницы и ее родственников» Итана Джеймса Андерсена

Тип документа

Диссертация — Открытый доступ

Название степени

доктор философии (PhD)

Ключевые слова

Защитный ответ, устойчивость к болезням, травы, NLR, филогенетика, фитопатология

Абстрактные

Растения развили сложную систему защиты от вредителей и патогенов, использующую множество типов рецепторов, сигнальных факторов и защитных соединений для обнаружения присутствия патогенов и эффективного реагирования.Поскольку многие патогены развили иммунодепрессивные эффекторы, используемые для снижения устойчивости растений, у растений появилось семейство рецепторов, которые обнаруживают патогенные эффекторы в результате эволюционной гонки вооружений. Эти рецепторы содержат сайт связывания нуклеотидов и домены с богатыми лейцином повторами и называются белками NBS-LRR или NLR. Многие травы обладают огромными геномами с сотнями генов, кодирующих NLR, часто встречающихся в кластерах в экстраперицентромерных областях хромосом, где неравный кроссинговер вызывает тандемную дупликацию и механизм диверсификации генов устойчивости (R).Гены R также обладают доменами, связанными с сигнальными факторами, которые либо служат приманкой для эффекторов патогенов, либо активными сигнальными компонентами для инициации защитных реакций. Целями этого диссертационного проекта были: 1) идентификация генов R у пшеницы и некоторых ее родственников; 2) оценить, как они могли развиться в злаках с доступными геномами, таких как пшеница, ячмень, просо и рис; 3) исследовать интегрированные домены, обнаруженные в NLR пшеницы; и 4) оценить различия в экспрессии генов между устойчивой к пятнистости загара и восприимчивой пшеницей при воздействии Pyrenophora tritici-repentis (Ptr), патогена, который использует ген R пшеницы Tsn1 в качестве гена восприимчивости для облегчения инфекции. Геномные данные были проанализированы путем построения профилей скрытой модели Маркова и аннотации последовательностей с использованием таких программ, как InterProScan и MEME (максимизация множественных ожиданий для выявления мотивов). R-гены использовали для построения филогенетических деревьев, хромосомных карт, экзон-интронных диаграмм и синтенных карт. Взаимодействие между пшеницей и Ptr исследовали в тепличном эксперименте, в котором устойчивую и восприимчивую пшеницу инокулировали спорами Ptr или непосредственно инфильтрировали белком Ptr ToxA.Полногеномная идентификация R-генов показала, что Hordeum vulgare, Setaria italica, Aegilops tauschii и Triticum aestivum имели 175, 202, 402 и 802 NLR с N-концевыми доменами Coiled-Coil (CNL), соответственно. У каждого изученного вида гены R образовывали кластеры, многие из которых содержали очень похожие гены, что свидетельствует о тандемной дупликации. CNL у пшеницы и родственников пшеницы образовали экспансию клады CNL-C, которая показала свидетельство очищающего отбора. Последовательности гена R, необходимые для обнаружения эффектора, разнообразились, в то время как домены, необходимые для передачи сигналов, остались консервативными.NLR пшеницы содержали интегрированные домены (ID), связанные с киназой, фактором транскрипции и другими механизмами передачи сигналов. Гены NLR-ID пшеницы кодировали несколько транскриптов, что указывает на то, что пшеница способна включать или исключать идентификаторы посредством альтернативного сплайсинга. Эксперименты в теплице выявили несколько групп генов, которые различались по экспрессии между устойчивыми к пятнистости загара и восприимчивыми сортами. Пшеница, устойчивая к Ptr, показала повышенную экспрессию генов, связанных с устойчивостью: хитиназ, сигнальных факторов (т.е. факторы транскрипции и киназы), рецепторы устойчивости и ферменты, связанные с производством фитоалексина. Все эти результаты показали, что устойчивость пшеницы и ее родственников зависит от сложной сети факторов и что NLR превратились в вариабельное семейство компонентов, которые инициируют защитные реакции, когда запускаются патогенными эффекторами.