Воспаление тройничного нерва признаки: Невралгия тройничного нерва: симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Симптомы воспаления тройничного нерва причины – лечение воспаления тройничного нерва цена в Рязани

Состоящий из трех ветвей нерв получил свое название – тройничный – именно по причине такого необычного своего строения. Первая ветвь проходит над бровями, вторая пролегает рядом с крылом носа, а третья локализована близ нижней челюсти. Часто сильная боль в области бровей, лба, верхней и нижней челюстей, а также крыльев носа и шеи, спровоцирована именно воспалением тройничного нерва, причины которого могут быть разнообразными. В некоторых случаях этот диагноз даже может стать причиной развития у пациента невыносимой зубной боли.

Невралгия, или воспаление тройничного нерва, особенно часто развивается у представительниц прекрасного пола, перешагнувших пятидесятилетний рубеж. Это связано с тем, что с годами иммунитет ухудшается. Как результат его естественного снижения – обострение невралгии даже вследствие непродолжительного пребывания на холоде или не очень интенсивной физической нагрузки.

Причины воспаления тройничного нерва

Невралгия этого нерва может развиться вследствие влияния на человека различных факторов. Вот наиболее значимые из них:

  • сильное и/или регулярное переохлаждение области лица. Не нравится, что прическа портится под шапкой, а капюшоны Вам не идут? Привычка ходить зимой без головного убора может сослужить Вам дурную службу – регулярный прогулки по морозцу с непокрытой головой могут привести к тому, что приступ воспаления тройничного нерва порой будет развиваться даже вследствие умывания холодной водой, которое так полезно для тонуса кожи и ее здорового цвета;
  • полученная в аварии, драке или иным способом травма мягких тканей лица, а также головы, может выступить в качестве причины воспаления тройничного нерва;
  • любые новообразования на лице или аневризма близлежащих кровеносных сосудов, которые провоцируют давление на нерв, могут привести к нарушению его функционирования и последующему развитию невралгии;
  • различные стоматологические заболевания – пульпит, пародонтит и т.
    д. – в отсутствие лечения способны привести к дальнейшему распространению воспаления, которое со временем перейдет и на нерв;
  • наличие у пациента такого вирусного заболевания, как спровоцированный присутствием в организме вируса герпеса опоясывающий лишай. Он может присутствовать в организме годами, при этом никак не проявляясь, но в один далеко не прекрасный день на фоне простуды или любого другого состояния, которое сопровождается снижением иммунитета, привести к развитию воспаления, которое может распространиться и на тройничный нерв;
  • чем старше становится человек и чем менее здоровый образ жизни он ведет, тем раньше на внутренних стенках его кровеносных сосудов появляются холестериновые бляшки – причина развития атеросклероза. Если в патологический процесс вовлечены и те сосуды, что отвечают за питание этого нерва, то это провоцирует его «голод». Как следствие из этого – воспаление тройничного нерва.

Симптомы воспаления тройничного нерва

Это не то заболевание, которое может остаться незамеченным – симптомы воспаления тройничного нерва проявляются, что называется, налицо. Вот наиболее характерные признаки данной патологии:

  • приступы острой интенсивной боли. Они обычно длятся несколько минут, по истечении которых боль ослабевает и становится ноющей. Локализация неприятных ощущений зависит от того, какая именно из трех ветвей нерва поражена воспалением. Тем не менее, боль возникает только с правой или с левой половины лица;
  • другой характерный симптом – это одностороннее спазмирование мышц. Спазм происходит внезапно и неожиданно для самого человека, сопровождаясь сильной болью. Со стороны это может выглядеть как гримаса и асимметрия черт лица;
  • если после появления первых симптомов воспаления тройничного нерва лечение заболевания не было начато, то это может привести к появлению у пациента постоянной ноющей боли в месте поражения;
  • паралич мышц, спазм которых провоцирует появление перманентной асимметрии черт;
  • онемение кожных покровов в области пораженной части лица;
  • чрезвычайная тревожность больного, который напряжен, как сжатая пружина, из-за ежеминутного ожидания нового приступа.
Ситуацию усложняет еще и то, что приступ невралгии может начаться без какой-либо видимой причины. Пациент невольно ожидает его начала, которое может произойти во время телефонного звонка или личного разговора, застолья или завтрака в одиночестве, а также в состоянии покоя.

Лечение воспаления тройничного нерва в «ОН КЛИНИК в Рязани»

Индивидуальным подбором терапии для избавления пациентов от симптомов невралгии – как и в случае с воспалением седалищного нерва – должен заниматься специалист. Лечение должно быть направлено на устранение основной причины заболевания, а не просто на снятие его симптомов.

Специалисты неврологического отделения нашего медицинского центра используют лучшие современные фармпрепараты: вазотоники и нейролептики, анальгетики и инъекции витаминов. Если консервативная терапия по каким-либо причинам не является результативной, то пациенту может быть назначено хирургическое лечение невралгии.

Вас интересует цена лечения воспаления тройничного нерва в Рязани в нашей семейной клинике? Позвоните нам, и наши администраторы запишут Вас на прием на любое удобное время!

Невралгия тройничного нерва — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Фото: greekreporter.com

Описание

Невралгия тройничного нерва — это неврологическое заболевание, носящее хронический характер, основным симптомом которого являются боли по ходу ветвей тройничного нерва. Боли сильно выражены, носят приступообразный характер и локализуются в зонах иннервации той или иной ветви нерва. В паузах между приступами болезненность не возникает или имеет слабую выраженность.

Причины невралгии тройничного нерва

По большей части причин, которые приводят напрямую к развитию невралгии тройничного нерва на сегодняшний день нет. Существует много теорий происхождения заболеваний, предположений о влиянии тех или иных факторов, однако по-прежнему чаще встречается именно идиопатический вариант течения заболевания.

Кроме этого, по данным учёных и авторов, выделяют такие причины невралгии, как:

  • Реакция, которая наблюдается между нервом и идущими рядом артериями/венами. Считается, что в результате раздражения происходит сдавление тройничного нерва сосудистой сетью. Всё это и приводит к развитию невралгии.
  • Опухоль тройничного нерва, или опухоль, локализованная вблизи хода его ветвей — это объясняется сдавлением и раздражением тройничного нерва, причём с ростом опухоли тяжесть невралгии усиливается.
  • Аневризматическое расширение сосудов головного мозга.
  • Герпетические инфекции, поражающие ганглии нерва.
  • Воспалительные заболевания оболочек головного мозга.
  • Травмы и посттравматические осложнения, связанные не только с прямыми повреждениями нерва, но и с ущемлением его в процессе реабилитации.
  • Заболевания ЛОР-органов.

Также хочется отметить, что так называемый приступ невралгии тройничного нерва может возникать при лёгком прикосновении, во время бритья или умывания. Отмечены случаи возникновения приступа во время чистки зубов и даже при чихании.

Классификация невралгии тройничного нерва

Согласно международной классификации болезней (МКБ-10) невралгия тройничного нерва относится к классу G50.0 и входит в группу заболеваний, связанных с поражением тройничного нерва.
Виды невралгии тройничного нерва:

  • Симптоматическая невралгия, которая проявляется при патологических процессах, которые локализуются в близлежащих к ходу нерва областях: полость черепа, головной мозг и т.д.
  • Идиопатическая невралгия — об этом виде говорят в том случае, если причину, вызвавшую данное заболевание, установить не удаётся.

Распространённость невралгии тройничного нерва довольно низкая и составляет менее 0,1 % от 100.000 населения — в среднем на такую группу людей приходится около 45 случаев заболевания. Чаще заболевание отмечается у женщин в возрасте 55 лет и старше. 

Осложнения невралгии тройничного нерва

  • Асимметрия лица — одно из самых тяжёлых косметических осложнений.  
  • Атрофия мышц лица — наблюдается при запущенности процесса.
  • Амимичность лица — при этом наблюдается опущение верхнего века, уголка рта. Эти осложнения с началом лечения проходят.
  • В зависимости от вероятной причины могут быть разные последствия, например если фактором риска невралгии тройничного нерва был герпес — то может появиться опоясывающий лишай, если опухоль — может наступать малигнизация и т.д.

Прогноз при невралгии тройничного нерва благоприятный при своевременном обращении к врачу и скором начале адекватной терапии. В остальных случаях могут наблюдаться осложнения, исправить которые можно будет лишь хирургическим путём.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

НЕЙРОПАТИЯ (НЕВРИТ) ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА — Школа здоровья — ГБУЗ Городская поликлиника 25 г. Краснодара МЗ КК

04 августа 2017 г.


Его двигательные волокна осуществляют иннервацию височной, челюстно-подъязычной, крыловидной и жевательных мышц, а также отдают веточки к мышце, натягивающей барабанную перепонку. Двигательная порция тройничного нерва отвечает за движения нижней челюсти вверх, вниз и в стороны.

Чувствительные корешки нерва на лице иннервируют спинку носа, медиальный (внутренний) угол глаза, верхнее веко, кожу лба и волосистой части головы, верхнюю челюсть с зубами, кожу нижнего века, латерального (наружного) угла глаза, верхнюю часть щеки и верхнюю губу , нижнюю челюсть с зубами, кожу височной области, нижнюю часть щеки и нижнюю губу, ухо и подбородок.

Вегетативные волокна подходят к слезной и слюнным железам, слизистой полости рта, миндалинам, деснам.

Причины нейропатии тройничного нерва

Нарушение функций nervus trigeminus вследствие различных причинных факторов называется нейропатией. Причинами нейропатий могут быть инфекции (тонзиллит (ангина), вирусный гепатит, сифилис, герпес), синуситы, остеомиелит, интоксикации, аллергические реакции, травмы, в том числе, ятрогенного характера (в стоматологической практике).

Появлению симптоматики способствуют переохлаждение, стресс, употребление алкоголя. Болевые приступы провоцируют прием пищи, изменение погодных условий, физические нагрузки. При раздражении нервных волокон в результате воспаления различного генеза говорят о неврите тройничного нерва.

Симптомы нейропатии тройничного нерва

Симптомами нейропатии тройничного нерва являются двигательные и чувствительные расстройства, в соответствии с зонами иннервации его ветвей. Боли (невралгия) носят ноющий, жгучий или пульсирующий характер и могут локализоваться в области подбородка, глаза, уха, зубов верхней и нижней челюсти, лба, корней волос. Болевой синдром развивается остро или подостро, может быть кратковременным, сопровождающимся спазмом жевательной мускулатуры (тризм), или же постоянным, с возрастающей интенсивностью. Болевые ощущения сочетаются с онемением и парестезиями (покалывания, «ползание мурашек» и т.п.) соответствующих областей иннервации.

При поражении нижнечелюстного нерва нарушается способность к опусканию нижней челюсти и, как следствие, невозможность говорить и принимать пищу. Боли в ухе могут сопровождаться ощущением заложенности, «хлюпанья» в слуховом проходе при открывании рта, жевании. При неврите пальпация (надавливание) в точках выхода тройничного нерва болезненна. При осмотре выявляется нарушение чувствительности, часто боли при вертикальной перкуссии (поколачивании) зубов.

Лечение

Лечение нейропатии тройничного нерва включает назначение противовоспалительных препаратов, витаминов группы B (рибофлавин, тиамин, цианокобаламин), по показаниям – антигистаминные, антибактериальные и противовирусные средства.

Для улучшения нейрообменных процессов назначаются такие препараты как ноотропил, церебролизин, актовегин, сермион, никотиновая кислота. Хороший эффект отмечается при физиотерапевтическом воздействии: УФО, УВЧ, фоноферез с лидокаином, диатермические токи и др. Могут принести облегчение сеансы игло-рефлексотерапии. Для облегчения болевого синдрома, улучшения общего самочувствия больные получают анальгетики (анальгин, баралгин, кеторол), седативные препараты (феназепам, корвалол, пустырник, валериана и др.).

Лечение в большинстве случаев проводится амбулаторно. При неэффективности консервативной терапии, необходимости стационарного лечения заболеваний, вызвавших нейропатию (невралгию) тройничного нерва, пациенты госпитализируются. При необходимости пациенты подвергаются оперативному вмешательству.

Отоневрологическая симптоматика при невралгии тройничного нерва и гемифациальном спазме в периоперационном периоде.

Невралгия тройничного нерва

Определение.

Невралгия тройничного нерва (НТН) представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями и характеризующееся приступами интенсивных мучительных болей, локализующихся в области одной или нескольких ветвей тройничного нерва.

С позиции патофизиологии различают ноцицептивную и нейропатическую боль. Ноцицептивной называют боль, обусловленную воздействием какого-либо фактора (механическая травма, ожог, воспаление и т.д.) на периферические болевые рецепторы при интактности всех отделов нервной системы. Под нейропатической понимают боль, возникающую при органическом поражении или нарушении функции различных отделов нервной системы. Причинами нейропатической боли могут быть повреждения нервной системы на любом уровне, начиная от периферических нервов и заканчивая корой больших полушарий (Данилов А.Б., 2004).

В популяции нейропатическая боль встречается в 1-1,5% случаев. Сегодня она объединяет целую группу хронических болевых синдромов. К нейропатическим формам болевого синдрома относится комплексный регионарный болевой синдром (локальные боли с отеком, трофическими расстройствами и остеопорозом), который ранее обозначался как рефлекторная симпатическая дистрофия. Типичными примерами нейропатической боли являются невралгия тройничного нерва, фантомные боли, постинсультная центральная боль, болевой синдром при рассеянном склерозе, сирингомиелии, поражении спинного мозга (Данилов А. Б., 2004).

Ноцицептивные боли чаще бывают острыми, а нейропатические — хроническими. Нейропатическая боль имеет некоторые особенности. Очень характерной для нейропатической боли является аллодиния — появление боли в ответ на стимул, который в нормальных условиях не вызывает реакции. В таких случаях больные испытывают сильную боль при малейшем прикосновении, иногда даже при дуновении ветра. Различают температурную и механическую аллодинию. Механическая аллодиния подразделяется на статическую, которая появляется при давлении на фиксированную точку кожного покрова, и динамическую, возникающую при движущихся стимулах, например, легком раздражении кожи косточкой или пальцем (Данилов А.Б., 2004).

При нейропатической боли часто наблюдается гиперестезия, гиперальгезия, гиперпатия, невралгия. При гиперальгезии чувствительность к болевому стимулу оказывается значительно выше, чем в норме. При гиперпатии субъективный ответ, как на болевой так и не болевые стимулы, является чрезмерным и часто сохраняется в течение длительного времени после раздражения. Феномен невралгии (тригеминальная, постгерпетическая) является типичным примером нейропатической боли. (Данилов А.Б., 2004)

История исследования этого заболевания уходит в глубину веков. Впервые в истории медицины НТН встречается в трудах знаменитого китайского врача Хуа-То, жившего в начале нашей эры. Эту болезнь описал в своих письмах еще в первом веке прошлого тысячелетия Aretaeus. НТН упоминается в трудах Галена (II в. н.э.) Выделил ее в нозологическую форму в 1756г. N. Andre. А английский врач J. Forthergill дал подробное описание болезни в монографии «Болезненные поражения лица» в 1781г. (Степанченко А.В., 1994, 2002; .Тюрников В.М., 2005).

Распространенность НТН достаточно велика и составляет около 30-50 больных на 100 тысяч населения. А заболеваемость по данным ВОЗ — 2-4 человека на 10 тысяч населения. ( Исагулян Э., 2001; Тюрников В.М., 2005).

Дебют НТН в основном начинается в возрасте между 40 и 60 годами. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соответственно 5 и 2,7 на 100 тысяч населения). Обычно страдает правая сторона (60%), реже левая (28%), крайне редко отмечается двустороннее поражение (2%). (Степанченко А.В., 1994,2002, Pollack IF, JarmettaPJ, 1988).

Классификация.

Согласно классификации головных, лицевых и черепных невралгий, предложенной в 1998г международным обществом по изучению головной боли НТН подразделяется на:

1. Первичную (идиопатическую, эссенциальную или типичную).

2. Вторичную (симптоматическую).

К первичной относят НТН, развивающуюся вне зависимости от какого-либо процесса, возникшего ранее. К вторичной — симптомокомплексы, являющиеся осложнениями первичного заболевания. В свою очередь вторичная форма подразделяется на компрессионную (корешковую) и центральную.

Клиническая практика свидетельствует именно о наличии компрессии корешка тройничного нерва в зоне мосто-мозжечкового угла различными патологическими образованиями этой области (опухоли, аневризмы основной артерии, сосудистые мальформации и т.д.) (Deshmukh VR et al, 2005).

Этиология и патогенез.

Существует множество точек зрения на этиологию НТН. До начала 20 века основными причинами тройничной невралгии предполагались такие факторы как переохлаждение, наличие местных очагов инфекции (зубочелюстная система, околоносовые пазухи), нейроинфекции, в частности перенесенный менингит и базальный арахноидит.

Также была выдвинута теория недостаточности кровообращения полулунного ганглия, как первопричины НТН.

В настоящее время многие исследователи предполагают, что развитие невралгии может провоцироваться давлением кровеносного сосуда (артерии или вены) на корешок тройничного нерва в зоне его входа в стол мозга, вызывая, таким образом, изменение оболочки нерва (демиелинизацию) (Карлов В.А., 2004). Причинами сдавления могут быть опухоли, спаечные процессы, после перенесенной черепно-мозговой травмы (ЧМТ), инфекций, аневризма основной артерии. Также причинами развития НТН могут быть и внечерепные факторы. Например, формирование тоннельного синдрома (сдавление 2 и 3 ветви тройничного нерва в костных каналах при врожденной их узости и при присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте). Это объясняет тот факт, что НТН возникает в основном у лиц пожилого возраста и практически не встречается у детей. Оболочка нерва также может быть повреждена при вирусных заболеваниях (например, герпетическая инфекция) или при рассеянном склерозе, (da Silva CJ et al, 2005, De Simone R et al, 2005, Edwards RJ et at, 2002, Broggi G et al, 2000, Edwards RJ et al, 2002).

Существует также несколько теорий патогенеза НТН. 1. Патофизиологические механизмы нейропатического болевого синдрома достаточно сложны. Нейропатическая боль возникает в результате нарушенного взаимодействия болевой и противоболевой систем вследствие их поражения или нарушения функций на различных уровнях нервной системы. Наиболее изучена роль периферических нервов, корешков, заднего рога спинного мозга, нейротрансмиттеров боли, глютаматных рецепторов, натриевых и кальциевых каналов. Возможные механизмы боли включают в себя спонтанную эктопическую активность поврежденных аксонов, возбуждение болевых рецепторов, патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон, гиперчувствительность к катехоламинам. Большое внимание уделяется изучению механизмов центрального возбуждения, феномена «взвинчивания», недостаточности антиноцицептивных нисходящих влияний на задний рог спинного мозга (центральной дезингибиции).

Центральное возбуждение группы нейронов спинного мозга является результатом нейрональной пластичности, активированной первичной афферентной стимуляцией. Этот процесс считается решающим в формировании синдрома нейропатической боли и приводит к развитию аллодинии (т.е. появление боли в ответ на стимул, не вызывающий боли в нормальных условиях) и гиперпатии. Вольтажзависимые кальциевые N-каналы расположены в поверхностной пластинке заднего рога спинного мозга и участвуют в формировании нейропатической боли. ( Данилов А.Б., 2004). В физиологических условиях интенсивность афферентного потока по быстропроводящим волокнам глубокой чувствительности преобладает над таковой, распространяющейся по медленнопроводящим волокнам поверхностной чувствительности. Это обеспечивает активацию желатинозной субстанции ядра спинального тракта, которая оказывает тормозное влияние на болевые афферентные стимулы. При этом ощущение боли или другие дискомфортные явления в лице или полости рта не возникают. Если же преобладает поток сигналов по медленнопроводящим болевым волокнам, что может быть при любой ирритации ветвей тройничного нерва, происходит торможение желатинозной субстанции, в результате чего снимается тормозное влияние на прохождение импульсов любой модальности. В этом случае мощный поток ноцицептивных импульсов проходит к вышележащим сенсорным структурам и воспринимается как боль. (Турбина Л.Г., 2002).

2. Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва формируется «фокус», подобный эпилептическому, генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) (Г.К. Кржижановский, 1999), существование которого спустя уже некоторое время не зависит от афферентной импульсации. Импульсы от триггерных точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию. ГПУВ активирует ретикулярные, мезенцефальные образования, ядра таламуса, кору головного мозга, вовлекает лимбическую систему, формируя, таким образом, алгогенную систему. (Исагулян Э., 2001).

3. Следует отметить, что периферические проводники глубокой чувствительности (волокна типа А) покрыты периферическим миелином, образующимся из шванновских клеток. В зоне входа корешка тройничного нерва в мозговой ствол периферический миелин утрачивается, а центральный, образующийся клетками олигодендроглии, еще не сформирован. Этот участок оказывается наиболее уязвимой частью тройничной системы. Согласно теории Питера Джанетты (1976), при компрессии корешка тройничного нерва патологически извитым сосудом демиелинизации подвергаются в основном волокна верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов. Частичная демиелинизация волокон типа А приводит к снижению интенсивности афферентного потока по ним. В соответствии с теорией «ворот боли» Мелзака и Уолла (1965г), боль в тригеминальной системе обусловлена нарушением соотношения сенсорных потоков по быстро- и медленнопроводящим волокнам тройничного нерва. «Ворота боли» открыты, и болевой поток устремляется в верхние этажи мозга. Теория «ворот боли» объясняет пароксизмальные тригеминальные боли следующим образом. При компрессии корешка тройничного нерва патологически измененной артериальной петлей волокна глубокой чувствительности подвергаются демиелинизации. Импульсы, возникающие при движении нижней челюсти, сокращении мимической и жевательной мускулатуры, в норме осуществляющие противоболевую функцию, в условиях переключения на волокна типа С (поверхностной чувствительности) способствуют выделению возбуждающего вещества Р и прохождению ноцицептивных (болевых) импульсов через синаптическую щель. (Степанченко, А.В., 1994, 2002, Турбина Л.Г., 2002, Карлов В.А., 2004).

Клинические проявления

Заболевание проявляется приступами острейших кратковременных стреляющих, колющих, жгущих болей (обычно больные описывают их как разряд электрического тока), которые локализуются в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Болевой приступ длится от нескольких секунд до 2 минут. Боли прекращаются внезапно. Между двумя приступами есть светлый безболевой промежуток (рефрактерный период), длительность которого зависит от выраженности обострения. Болевой приступ зачастую сопровождается вегетативными проявлениями в виде гиперемии лица, слезотечения, повышенного слюноотделения, потливости и др. Может возникать рефлекторное сокращение мимической мускулатуры (однако, в последнее время, этот признак встречается реже, вследствие применения антиконвульсантов). Во время приступа больные застывают в той позе, в которой их застиг болевой пароксизм. Иногда сдавливают болезненную область или растирают ее. Одним из характерных признаков HTH является наличие триггерных или курковых зон. Триггерная зона представляет собой участок на коже лица, слизистой оболочке, альвеолярных отростках челюстей, раздражение которых (механическое или температурное) провоцирует возникновение приступа.

У больного может быть несколько триггерных зон. И чем больше этих зон, тем тяжелее течение заболевания. Появление курковых зон свидетельствует об обострении заболевания и, наоборот, их исчезновение -показатель наступления ремиссии. Триггерами, то есть факторами, вызывающими болевые пароксизмы, могут быть жевание, глотание, движение челюстью, разговор, чистка зубов, прикосновение к коже лица, умывание, дуновение ветра, эмоциональное напряжение. Триггеры также могут быть единичными и множественными. В связи с наличием триггерных зон у больных формируется фобический синдром. Больные отказываются от приема пищи, разговора (говорят сквозь зубы), от гигиенических процедур (умывания и чистки зубов) — в лучшем случае чистят зубы не зубной щеткой, а пальцем — боясь спровоцировать развитие приступа (Карлов В.А., 2002).

Чаще болевые пароксизмы наблюдаются в утренние часы и днем, реже — ночью. Частота возникновения приступов в течение дня также бывает различной. Так, приблизительно половина больных описывает частоту возникновения приступов в течение дня без счета (т.е. появляются с промежутками в 5-10 минут). Как правило, боли возникают в области иннервации II и III ветвей тройничного нерва, или же в области обеих этих ветвей. НТН же в зоне иннервации I ветви тройничного нерва, по данным разных авторов, встречается приблизительно от 5 до 30% случаев.

При невралгии I ветви тройничного нерва боли локализуются в области надбровной дуги и лба, височной области. Для невралгии II ветви характерна локализация болевого приступа в области верхней губы, нижнего века, крыла носа, скуловой области, верхних зубов и неба. Болевой приступ при невралгии III ветви локализуется в области нижней губы, подбородка, нижних зубов, щеки и языка.

Характерна иррадиация болей в верхнюю, нижнюю челюсть, глазное яблоко, наружный слуховой проход, под язык.

Вегетативные симптомы отмечаются у всех больных с невралгией тройничного нерва в остром и подостром периодах, но степень их выраженности оказывается различной. Обычно они отсутствуют в период ремиссии. И в фазу обострения проявляются гиперемией кожных покровов лица, конъюнктивы глаз, отеком мягких тканей лица, ринореей, слезо- и слюнотечением. В редких случаях могут быть и обратные явления в виде сухости слизистой оболочки рта, гипергидроза, учащения частоты сердечных сокращений (Степанченко А.В., 1994).

В фазе обострения заболевания часто встречается симптом Штернберга или «осторожного дотрагивания» до курковой зоны: пациента просят указать точное расположение на лице участка, при дотрагивании до которого возникает типичный болевой пароксизм. При этом больной не доводит палец до этого места, боясь спровоцировать приступ. (Степанченко А.В., 1990). Диагностическую роль играют точки Керера — остистые отростки шейных позвонков, глубокая пальпация которых сопровождается иррадиирующей болью в лицо. На высоте обострения определяется характерный симптом «лестницы»: если больной оступается, спускаясь по лестнице, возникает, хотя и ослабленный, характерный болевой «прострел», что обусловлено скорее всего «ударом» ликвора в тригеминальной цистерне по патологически измененному корешку. (Степанченко А.В., 1994, Турбина Л.Г., 2002).

При обследовании больных, неврологического дефицита, как правило, не выявляется. Исключение составляют пациенты, подвергшиеся каким-либо деструктивным манипуляциям в зоне тройничного нерва. В межприступном периоде, как правило, никаких болевых ощущения в зоне пораженных ветвей нет. Однако при длительном течении заболевания, особенно у лиц, в лечении которых применялись деструктивные методы, и в межприступном периоде определяются боли неопределенного характера и неточной локализации.

По данным различных авторов приблизительно в 1/3-2/3 случаев развитию типичной клинической картины НТН предшествуют разнообразные виды парестезии в виде покалывания, ощущения «ползанья мурашек», неопределенных малоинтенсивных ноющих болей, обычно в зубах реже в альвеолярных отростках челюстей. Боли носят спонтанный характер, триггерные факторы четко не определяются. Продолжительность этой, так называемой, предневралгической стадии варьирует от нескольких дней до 1,5—2 лет, после чего разворачивается типичный тригеминальный синдром. Иногда у больных отмечаются предвестники обострения в виде ощущения «выросших зубов», жара, зуда, гипергидроза, красных пятен на коже лица. В период ремиссии и даже в подостром периоде подобных предвестников нет. Следовательно, их появление оказывается одним из признаков рецидива заболевания (Степанченко А.В., 2002, Турбина JI.F., 2002).

Ремиссии возникают в результате лечения или, что реже — спонтанно. Продолжительность ремиссий колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. Быстро наступает ремиссия после алкоголизации периферических ветвей тройничного нерва, а также любых хирургических вмешательств на лице, однако с каждой последующей алкоголизацией продолжительность ремиссии сокращается, а терапевтическая эффективность алкоголизации уменьшается. В результате алкоголизации в нерве развиваются деструктивные изменения. Это приводит к тому, что к невралгии присоединяются явления ятрогенного неврита тройничного нерва. В связи с этим меняется и клиническая картина заболевания. Таким образом, в дальнейшем симптомокомплекс заболевания складывается из проявлений невралгии и неврита тройничного нерва. У таких больных боли трансформируются в постоянные, на фоне которых во время обострений развиваются типичные болевые пароксизмы. При этом у больных выявляются либо постоянные, либо преходящие чувствительные нарушения периферического типа в области лица. (Степанченко А.В., 2002, Турбина Л.Г.,2002).

Дифференциальная диагностика.

В первую очередь приходиться дифференцировать невралгию от неврита тройничного нерва. Клинические проявления обоих заболеваний очень сходны. Основным фактором оказывается выявление изменений в чувствительной сфере. При наличии симптомов выпадения ставят диагноз нервита. Определенную помощь оказывает исследование электровозбудимости точек выхода тройничного нерва, а также пульпу зубов. При явлениях неврита отмечается снижение или отсутствие реакций на гальванический ток и извращение полярной формулы. Как правило, при невритах нет триггерных зон, боли носят более постоянный и длительный характер, периодически меняется их интенсивность. Однако при невритах могут быть и болевые пароксизмы (Гусев Е.И. с соавт, 1999).

Важными дифференциально-диагностическими признаками дентальной плексалгии и неврита луночковых нервов являются повышение болевой чувствительности слизистой оболочки в области альвеолярных отростков. Также наблюдается выпадение или снижение всех видов поверхностной чувствительности и появление реакций перерождения в зоне (Гречко В.Е.с соавт,1997, Гусев Е.И. с соавт, 1999).

Постгерпетическая тригеминальная невралгия, в отличие от типичной НТН, обычной локализуется в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что объясняется наименее выраженной ее миелинизацией по сравнению с другими ветвями. Отличительные черты постгерпетической тригеминальной невралгии — сенсорные расстройства в зоне офтальмического подразделения тройничного нерва (нарушение всех видов чувствительности, элементы гиперпатии и аллодинии). Заболевание чаще возникает на шестом десятилетии жизни или позже. Характерным признаком является наличие высыпаний на коже лица и слизистых оболочек в зоне иннервации основных ветвей тройничного нерва. Чувствительные нарушения характеризуются в первую очередь постоянным зудом и жжением, в меньшей степени — болью. Больные обычно жалуются на постоянные боли средней интенсивности, на фоне которых возникают единичные малоинтенсивные «прострелы», обычно провоцируемые соприкосновением ресниц или касанием кожи лба на стороне поражения. Болевой синдром при постгерпетической невралгии отличается длительным, упорным течением (годами), волнообразными колебаниями интенсивности боли (в зависимости от климатических условий, эмоционального состояния больного). (Степанченко А.В., 2002, Турбина Л.Г., 2002, Гусев Е.И. с соавт, 1999).

При невралгии носоресничного нерва отмечается значительная продолжительность болевых приступов, с преимущественной локализацией боли в зоне иннервации носоресничного нерва, прекращение боли после смазывания переднего отдела полости носа растворами местных анестетиков (например, дикаином). (Степанченко А.В., 2002, Турбина Л.Г., 2002, Павленко С.С.)

Основными диагностическими критериями невралгии ушно-височного нерва являются боли в области виска и уха, гиперемия кожи в околоушно-височной области и гипергидроз в зоне иннервации ушно-височного нерва.

Глоссофарингеальная невралгия (синдром Сикара) встречается реже, чем НТН (приблизительно 0,5 случаев на 200 тысяч населения) и характеризуется внезапными, жестокими кратковременными болями в зоне иннервации языкоглоточного нерва — тонзиллярной ямке и прилегающей к ней области. Боли иррадиируют в слуховой проход. На высоте приступа возникают пресинкопальные и синкопальные состояния. Патогномоничный признак глоссофарингеальной невралгии — ночные болевые пароксизмы из-за раздражения триггерных зон (корень языка, миндалины, а иногда зоны на подбородке, мочке уха и т.д.) скапливающейся слюной и рефлекторным глотательным движением. (Степанченко А.В., 2002, Турбина Л.Г., 2002, Гусев Е.И. ссоавт, 1999, Карлов В.А., 1991).

Невралгия верхнегортанного нерва проявляется односторонними интенсивными пароксизмами жгучей боли, иррадиирующей от щитовидного хряща в угол нижней челюсти и наружный слуховой проход. Приступы жесточайшей боли провоцируются разговором, глотанием, зеванием. Сопровождаются кашлем, общей слабостью, синкопальными состояниями. Курковые зоны не определяются. Приступ может сопровождаться кашлем, гиперсаливацией, звоном в ушах, вертиго. (Степанченко А.В., 2002, Турбина Л.Г., 2002, Карлов В.А., 1991).

Невралгия коленчатого узла отличается от других лицевых болей жесточайшими болями в наружном слуховом проходе, иррадиирующими в околоушную, скуловую область и половину языка. Начало заболевания обычно сопровождается признаками острой респираторной инфекции и герпетическими высыпаниями в полости рта и на ушной раковине. Всегда отмечается периферический парез лицевой мускулатуры.

Основное отличие болевого синдрома при поражении узла тройничного нерва от невралгии ветвей тройничного нерва состоит в том, что боли при поражении узла развиваются в зоне иннервации всех трех ветвей тройничного нерва, часто сопровождаются герпетическими высыпаниями, длительными периодическими резкими болевыми разрядами. При этом на электромиограмме появляются признаки, указывающие на вовлечение в процесс двигательной ветви тройничного нерва, что проявляется в виде гипотрофии жевательной мускулатуры на пораженной стороне.

Большие затруднения вызывает дифференциальная диагностика болевого синдрома при поражении ядер тройничного нерва от НТН. Отличительными признаками ядерного поражения служат расстройства чувствительности на лице по луковичному типу, а также наличие хронической недостаточности мозгового кровообращения в вертебро-базиллярной системе, альтернирующие синдромы.

Характерными признаками отраженных болей при заболеваниях внутренних органов и систем организма, а также отраженных болевых синдромов лица является необычная локализация болей, своеобразный характер болей, многообразие субъективных ощущений, наличие признаков, указывающих на то или иное заболевание внутренних органов или систем организма.

Болезненная офтальмоплегия (синдром Толосы-Ханта). Представляет собой негнойное воспаление твердой мозговой оболочки в области верхней глазничной щели или верхушки глазницы. При этом в воспалительный процесс вовлекаются глазодвигательные нервы (III, IV, VI черепно-мозговые нервы), зрительный нерв, верхнечелюстной нерв, а также симпатическое сплетение внутренней сонной артерии в связи с ее периартериитом. Проявляется резкой постоянной «сверлящей» или «грызущей» болью в глазничной, подглазничной и лобной областях в сочетании с офтальмопарезом или же офтальмоплегией, возможным снижением зрения, синдромом Горнера, умеренным экзофтальмом и признаками венозного застоя на глазной дне. Синдром сохраняется в течение нескольких дней или недель, после чего обычно возникает спонтанная ремиссия, иногда с полным регрессом неврологической симптоматики. (Е.И. Гусев с соавт., 1999) При неврогенных и психогенных болевых синдромах выявляются и другие нарушения со стороны нервной системы, указывающие на наличие невроза.

Мигренозная невралгия (пучковая головная боль, кластерная невралгия, Мигрень Хортона) встречается обычно у мужчин преимущественно молодого возраста. Обострения возникают и прекращаются спонтанно, болевые пароксизмы продолжаются от 15 минут до 1 часа (как правило, ночью). Болевые приступы протекают один за другим группами (пучками или кластерами) сопровождаются выраженными вегетативными нарушениями в верхнем и среднем сегментах лица (вегетативная буря), синдромом Горнера, потением кожи лба, моторным возбуждением. (Степанченко А.В., 2002; Гусев Е.И. с соавт, 1999, Павленко С.С., Турбина Л.Г., 2004).

SUNCT-синдром (от английской аббревиатуры кратковременная односторонняя невралгоподобная боль с конъюнктивитом и слезотечением -Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing). Проявляется односторонними дневными болями продолжительностью в десятки секунд. Боли сопровождаются преходящим конъюнктивитом, слезотечением, незначительной ринореей, легким потением лба. (Стенапченко А.В., 2002, Casucci G et al,2003).

Диагностика.

Диагностика НТН производится на основании жалоб больного и клинической картины заболевания. Одним и, наверное, единственным методом объективной верификации нейроваскулярного конфликта является магнитно-резонансная томография (MPT), которая у 2/3 пациентов позволяет выявить компрессию корешка тройничного нерва у ствола головного мозга. Прямая ангиография головного мозга может выявить только петлеобразование мозжечковых артерий, что не является достоверным признаком нейроваскулярной компрессии (Benes L, et al, 2005).

Лечение НТН.

Зачастую первым специалистом, к которому обращаются пациенты с лицевой болью, оказывается стоматолог. При этом подозревается диагноз пульпита или неврита луночкового нерва и проводится экстракция здоровых, в большинстве случаев, зубов, что не приносит желаемого эффекта. После установления диагноза тригеминальной невралгии лечение пациента осуществляет невропатолог.

Методы лечения, применяемые при НТН подразделяются на консервативные и хирургические. Консервативное лечение в свою очередь делится на медикаментозное и физиотерапевтическое.

1. Медикаментозное лечение.

Медикаментозное лечение НТН должно быть начато сразу, как только поставлен диагноз. И хотя боли могут уменьшаться или исчезнуть, препараты должны приниматься постоянно для предотвращения приступов. Периодический прием лекарств неэффективен, а резкое прекращение применения препаратов может вызывать развитие побочных эффектов.

Основным препаратом при лечении НТН является карбамазепин (или финлепсин, тегретол). Карбамазепин способствует ГАМК-ергическому торможению в нейронах, склонных к пароксизмальным формам активности. Лечение начинают с дозировки 100мг 2 раза в сутки, после чего суточная доза постепенно увеличивается до минимально эффективной. Однако крайне не рекомендуется превышать дозу финлепсина более 1200 мг в сутки. Противопоказаниями к приему карбамазепина являются предсердно-желудочковая блокада, заболевания крови, глаукома, простатит, индивидуальная непереносимость.

У пациентов, которые длительно применяют карбамазепин, может наступать привыкание. И, как следствие, постепенное уменьшение его эффективности. Кроме того, при длительном применении финлепсина может возникать токсическое поражение печени, почек, бронхоспазм, анапластическая панцитопения. Иногда развиваются нарушения психики, снижение памяти, атаксия, головокружение, сонливость, диспептические расстройства. Известно, что препарат оказывает тератогенное действие. Поэтому, при использовании карбамазепина необходимо периодически (1 раз в 2-3 месяца) контролировать общий анализ крови, биохимические показатели функций печени. (Павленко С.С., 1999)

Другими антиконвульсантами, используемыми при лечении НТН, являются дифенин (фенитоин), препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс). Фенитоин часто применяют у пациентов не переносящих финлепсин. Он менее эффективен, чем карбамазепин, однако пожилые пациенты переносят его значительно лучше.

В комплексной терапии НТН также широко используются баклофен, фенибут, пантогам. Их действие основано на восполнении дефицита гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Баклофен является миорелаксантом. Обычно применяется в сочетании с другими препаратами. Однако пока не проведены углубленные исследования об эффективности баклофена при НТН. Его назначают по 5 мг внутрь во время еды, каждые 3 дня увеличивая дозу на 5 мг до суточной 60-76 мг. В данной дозе препарат применяется в течение 2 недель, после чего постепенно отменяется. Противопоказаниями к применению баклофена являются эпилепсия, психозы, болезнь Паркинсона.

В качестве дополнительного средства может быть использована аминокислота глицин, которая является тормозным медиатором в центральной нервной системе (ЦНС). Курс лечения 4-5 недель, используется в форме миеглинола глицина по 110 мг/кг, в виде раствора (на 50 мл воды).

Одной из важных групп препаратов в лечении НТН являются антидепрессанты. Они устраняют явления депрессии, смягчают восприятие боли. Наиболее эффективным считается амитриптилин в дозе 50-150 мг в сутки. В острой стадии заболевания применяют местные анестетики (лидокаин, новокаин), для уменьшения активности курковых зон (например, в задний конец нижней носовой раковины).

2. Физиотерапевтические методы лечения.

При лечении НТН применяют такие физиотерапевтические воздействия как: иглорефлексотерапию, лазеропунктуру, импульсные токи низкого напряжения и низкой частоты, магнитных или электромагнитных полей, инфракрасного и ультрафиолетового излучения, ультразвука, электрофореза лекарственных веществ.

Только 25% пациентов достигают длительного положительного эффекта, принимая комплексное лечение. Тем больным, которым консервативная терапия не приносит облегчения, или те, у которых возникают серьезные побочные эффекты от приема лекарств, следует предлагать хирургическое лечение.

Хирургические методы лечения.

Хирургические методы лечения НТН делятся на симптоматические и этиологические.

Первые упоминания о хирургическом лечении относятся к 1748 г., когда Marshal и Schlichting впервые применили инвазивный способ лечения данного заболевания. Однако, несмотря на столь длительный период изучения самой проблемы, большой опыт хирургического лечения этого заболевания, многие вопросы лечения (выбор тактики, метода, прогнозирования результатов и др.) остаются открытыми. Общеизвестно, что сегодня существует огромное количество различных методов хирургического лечения НТН, основанных на достижениях современной нейрохирургии с учетом малоинвазивной хирургии и микрохирургии. Показанием к этим видам лечения в основном служит неэффективность консервативного лечения, эффект от которого незначителен, а в 30% случаев не отмечается вообще. (Taho J; Teu J. M., 1996).

Выбор того или иного метода во многом зависит от этиологического фактора, механизма и стадии патогенеза, а также соматического статуса и возраста больного. В каждом конкретном случае перед выбором хирургического метода лечения тригеминальной невралгии необходимо учитывать всю совокупность исходных данных.

В клинической практике следует выделять несколько видов хирургических вмешательств при НТН.

1. Блокада или «алкоголизация» одной или нескольких ветвей тройничного нерва с помощью введения в месте выхода на лице 80% спирта с новокаином. При использовании медикаментозных блокад, положительные результаты отмечаются в среднем у 35% больных. Однако в последнее время к этому методу лечения сформировалось двойственное отношение, поскольку ремиссия при этом методе наступает быстро, но с каждой последующей алкоголизацией продолжительность ее сокращается, а терапевтическая эффективность уменьшается. В результате данного метода лечения в нервном волокне со временем развиваются деструктивные изменения, что приводит к возникновению явлений неврита тройничного нерва и слабой эффективности дальнейшего лечения (Гречко В.Е. с соавт, 2001).

2. Радиочастотная электрокоагуляция (ризотомия).

Критериями отбора больных для методики радиочастотной деструкции являются: длительность болевого синдрома более 4-12 месяцев; нестойкий эффект или его отсутствие после проводимой медикаментозной терапии; отсутствие грубых нарушений анатомических взаимоотношений в полости черепа; положительная диагностическая блокада, выполняемая до процедуры деструкции и помогающая локализовать причину хронических болей. Обязательными критериями отбора так же являются отсутствие наркотической зависимости и привыкания к седативным препаратам, алкоголю, отсутствие социальных и психологических факторов, доминирующих над восприятием боли.

Принцип этой методики состоит в том, что через кожные покровы щеки к тройничному нерву подводят специальный электрод, который нагревается до высокой температуры. При этом разрушаются болевые волокна тройничного нерва. Недостатком этого метода лечения являются выраженное онемение, парестезии на соответствующей половине лица, частый рецидив болей. Также встречается парез жевательной мускулатуры, явления кератита. Эти симптомы могут быть более выраженными, чем до проведения лечения. (Sekimoto К. et al,2005, Kanpolat Y et al, 2001).

3. Глицероловая ризотомия. Принцип данного вмешательства похож на предыдущий. Только вместо электрода для деструкции чувствительных корешков тройничного нерва используется глицерол. Введение этого препарата вызывает повреждение части волокон тройничного нерва. Онемение на лице обычно выражено меньше, но число рецидивов боли достигает 50%. (Pollock BE, 2005, Pickett GE et al, 2005).

4. Баллонная микрокомпрессия. Представляет собой также чрескожный метод лечения. В этом случае к тройничному ганглию подводят баллон, который надувают и оставляют на несколько минут. Затем баллон спускают и извлекают из полости Гассерова узла. За время нахождения раздутого баллона в полости тройничного ганглия, в последнем происходит гибель болевых волокон тройничного нерва. Недостатки данной процедуры аналогичны двум предыдущим методам лечения: это онемение на соответствующей половине лица, частый рецидив болей.(Chen JF et al, 2003, Mizuno M et al, 2000).

Все вышеперечисленные хирургические методы лечения являются симптоматическими, поскольку не обуславливают устранение непосредственной причины HTH.

5. Одним из наиболее эффективных методов лечения HTH является васкулярная декомпрессия (ВД) тройничного нерва. ВД представляет собой именно этиологический метод лечения НТН, так как направлена на устранение причины заболевания. По мнению разных авторов, от 90 до 97% пациентов отмечают исчезновение болевого синдрома после операции (Григорян Ю.А., Онопченко Е.В., 2000, Janetta Р.). К показаниям для проведения МВД относятся: болевой синдром в области лица и/или полости рта, отсутствие эффекта от консервативной терапии на протяжении 6 месяцев.

Оперативное вмешательство проводится в условиях операционной, под общим обезболиванием, с использованием микроскопа и микрохирургического инструментария. Положение больного лежа на боку или полусидя. Операция проводится через субокципитальную ретросигмовидную краниотомию (не более 3 см) и через боковой супрацеребеллярный доступ. После осмотра корешка тройничного нерва в зоне мосто-мозжечкового угла, примыкающие к нему артерии мобилизуются, и между сосудом и нервом укладывается протектор. Чаще компримирующим сосудом является верхняя мозжечковая артерия, реже -передняя нижняя мозжечковая артерия. Форма протектора формируется в зависимости от анатомического расположения артерии. В качестве протектора используются различные не рассасывающиеся полимерные материалы. При отсутствии артериальной компрессии корешка тройничного нерва проводится его частичная ризотомия. Этот метод позволяет несколько сократить число рецидивов и дает меньше побочных эффектов. Однако он является более травматичным.( Сапон Н.А., 2001)

К наиболее тяжелым осложнениям ВД относятся ишемический инфаркт ствола мозга, нередко приводящий к летальному исходу (по данным разных авторов от 0,5 до 3%). К другим осложнениям относятся повреждение блокового нерва, периферический парез лицевого нерва, снижение слуха на стороне операции, возникновение гематомы мозжечка, воздушная эмболия, инфекционные осложнения. В литературе описаны случаи возникновения асептического менингита после ВД (Wakamoto Н et al, 2002). В среднем частота осложнений после ВД составляет 12-17%, а риск рецидивов 3-47%. (Григорян Ю.А., Онопченко Е.В., 2000).

По литературным данным процент осложнений после проведения ВД по результатам разных авторов составляет от 0,1 до 17%.

Характер осложнений и их распределение представлен в таблице №1.

Авторы Кол-во Период наблюдения, гг. Регресс болей Смертность, % Осложнения

5 лет >10 лет

Bederson, Wilson, 1989 252 5,1 (в среднем) 81 0 7,1% — онемение лица, 4,4% асептический менингит, 3,2% гипоакузия, 2,4% — ликворея

Cloon 178 5,2 (в среднем) 92 84 1,3 0,5% — анакузия, 0,5% отсутствие корнеального рефлекса

Barker 1,185 6,2 (в среднем) 98 74 0,2 17% асептический менингит, 1,6% — онемение лица, 1,5% ликворея, 1,15 -анакузия, 0,8% — парез IV чмн.

Kondo 281 5,2 (в среднем) 97 83 0 10% гипоакузия

Tronier 225 10,9 (в — — 65 0,8 12,5% дизестезия, среднем)

5,3% гиперакузия,

3,0% — герпес,

2,6% — анакузия,

0,9% — парез VII чмн

Theodopolos 420 4,4 (в среднем) 98 76 0 8,3% асептический менингит, 3,1% — онемение лица, 1,9% ликворея, 1,2% инфекции, 1,0% — анестезия

Одним из наиболее частых послеоперационных осложнений, как видно из представленной выше таблицы, является кохлеовестибулярный синдром (снижение слуха, шум в ушах, головокружение).

В мировой литературе пока еще нет единого мнения о причине возникновения данного осложнения. Ряд авторов предполагают основной причиной возникновения этих осложнений механическую травму VIII чмн при ретракции мозжечка в перпендикулярном направлении к слуховому нерву, при осуществлении доступа к зоне ММУ (Rizvi SS et al, 1999; MR McLaughling, PG Janetta et al, 1999; Schwartz DM, Gennarelli ТА, 1990).

Другие считают причиной снижения слуха спазм лабиринтной артерии в результате манипуляций в этой области. (Nishihara К et al, 1986, Yokota М et al, 1994, Ciriano D et al, 1991, Barker FGII et al, 1996, Rizvi SS et al, 1999, Fritz W et al, 1988). Существует мнение о развитии рубцовых тканей в месте операции и вследствие этого прогрессирующей рубцовой атрофии слухового нерва. (Fuse Т, Moller MB, 1996; Kuchta J et al, 1998).

Однако в последнее время появилось предположение о том, что ведущим пусковым моментом в развитии кохлеовестибулярных нарушений является гидропс лабиринта внутреннего уха (Балязин В. А, 2003).

6. Другие методы в лечении НТН. 1) Эпидуральная нейростимуляция моторной коры головного мозга. В 1991 Tsubokawa и коллеги впервые опубликовали результаты серии наблюдений в которой описали 8 больных с центральной нейропатической болью, в лечении которых использовалась стимуляция моторной зоны коры головного мозга (Motor Cortex Stimulation -MCS). Авторы исследования разработали показания, технику, возможные механизмы, и преимущества этого метода лечения. Эпидуральная MCS эффективна при тригеминальной нейропатии, боковом инфаркте ствола головного мозга, и инфаркте таламуса, «anesthesia dolorosa», постгерпетической невралгии, при болях вызванных повреждением (травмой) спинного мозга, постампутационной боли в конечности. Лучшие послеоперационные результаты наблюдаются при болях в тригеминальной области и в случае отсутствия или умеренного моторного дефицита в зоне боли. Существующая гипотеза объясняет эффективность MCS увеличением регионального мозгового кровотока в ипсилатеральном вентролатеральном таламусе, где преобладают кортикоталамические связи с двигательной и премоторной областями коры. Степень облегчения боли также коррелирует с увеличением кровотока в поясной извилине. Это обуславливает, уменьшение переживания боли (психологического ее компонента).

Возможные осложнения могут быть представлены эпи- или субдуральной гематомой, постепенным уменьшением эффективности стимуляции и болезненной стимуляцией. Необходимо отметить, что при определенном опыте выполнения данной операции, эти осложнения встречаются очень редко. Регресс боли наступает в пределах нескольких минут и продолжается в течение многих часов после прекращения электрической стимуляции.

2) Радиохирургическое лечение НТН. Целью радиохирургии является цистернальная порция тройничного нерва и зона входа корешка в ствол мозга. По данным автора в 84% случаев достаточно одного сеанса лечения для облегчения болевого синдрома более чем на 2 года. Риск чувствительных нарушений в соответствующей половине лица составляет около 8%. Однако отсутствуют нарушения слуха, а также, осложнения и летальность, связанные с оперативным вмешательством. (Massager N et al, 2004, Pollock BE et al, 2002, Chang JW et al, 2000, Regis J et al, 1998, Rogers CL et al, 2000, Cheuk AV et al, 2004).

Гемифациальный спазм

Определение.

Гемифациальный спазм (от греч.Ьетьполу- + спазм) представляет собой заболевание характеризующееся тоническими или клоническими судорогами мышц одной половины лица.

Классификация.

По данным классификации двигательных расстройств в области лица (Я.Б. Юдельсон, Н.П. Грибова) гемифациальный спазм относится к группе гиперкинезом органического происхождения, подгруппе гиперкинетических синдромов с вовлечением мимической мускулатуры, премущественно периферического происхождения.

По данным этой же классификации лицевой гемиспазм подразделяется на:

1) первичный или идиопатический

2) вторичный или симптоматический: а) связанный с компрессией лицевого нерва аневризмой, опухолью, извитой артерией б) при заболеваниях: Лайме, Паркинсона, Марфана, остеодистрофиях.

ГС также подразделяется на тонический и клонический (тикозный), бывают и смешанные формы заболевания.

Этиология и патогенез.

Возникновение ГС связано с раздражением лицевого нерва. В одних случаях оно может быть следствием воспалительного процесса в мозговых оболочках, окружающих лицевой нерв. В других — следствием давления на лицевой нерв опухоли, аневризмы или извитого сосуда на основании черепа. (Tsuchiya D et al, 2000). Иногда ГС развивается в результате нарушения кровообращения в стволе головного мозга.

Раздражение нерва вызывает его возбуждение, которое передается на иннервируемую им мимическую мускулатуру. В реализации гиперкинеза принимают участие также ядро лицевого нерва, ретикулярная формация, корково-подкорковые структуры головного мозга. (Петелин Л.С.,1970.)

Клиническая картина заболевания.

Лицевой гемиспазм характеризуется внезапными кратковременными неконтролируемыми сокращениями лицевой мускулатуры. Первые проявление гемифациального спазма могут заключаться лишь в легком напряжении или подергивании века, иногда в тоническом спазме круговой мышцы глаза. В дальнейшем подергивание распространяется на скуловую мышцу, круговую мышцу рта, подкожную мышцу шеи. Но, однако, ограничиваются мышцами, иннервируемыми лицевым нервом. Иногда гиперкинез вначале развивается в мышцах нижних отделов лица, а затем распространяется вверх. Характерна приступообразность судорог, которые длятся обычно 1—2 мин, после чего наступает расслабление мышц. Иногда кратковременная судорога переходит в длительный тонический спазм. Приступ ГС провоцируется жеванием, речью, произвольным зажмуриванием глаза и т.д. В момент приступа мимика нарушается, возникает судорожная гримаса (глаз на стороне ГС зажмурен, рот и кончик носа оттянуты, напряжена подкожная мышца шеи). Тоническое напряжение мышц одной половины лица может продолжаться несколько часов. (Петелин JI.C.,1970.)

Диагностика.

Диагноз ГС устанавливают на основании осмотра больного, данных электромиографии (изменение потенциалов мышц лица — залпность, нарушение мигательного рефлекса), электроэнцефалографии (асимметрии корковой активности), биохимического анализа крови (повышение уровня фракций ацетилхолина). (Петелин Л.С.,1970.)

Лечение.

В основном лечение симптоматическое: назначают противосудорожные препараты (карбамазепин), ганглиоборкаторы (ганглерон), холинолитики (циклодол), витамины, иглорефлексотерапию, физиотерапию, аутотренинг.

В неврологической практике лечения гемифациального спазма широко используются инъекции ботулотоксина. Главной точкой приложения действия ботулотоксина является пресинаптическая мембрана ацетилхолинергического нервно-мышечного синапса поперечнополосатых и гладких мышц. Механизм действия ботулотоксина типа А заключается в блокаде выделения из пренаптической мембраны ацетилхолина. Возникшая функциональная денервация мышц способствует развитию дололнительных отростков аксона, и образованию в последствии новых нервно-мышечных синапсов. Процесс реиннервации занимает несколько месяцев, в течении которых продолжается действие ботулотоксина. Однако при электронейромиографическом исследовании денервационные изменения можно зафиксировать даже через 1 год и более после проведенной инъекции (Орлова О.Р., Артемьев, 1998). Доза при первой инъекции препарата составляет 5-ЕД. По данным вышеуказанных авторов эффект от введения Ботокса наступал на 2-е сутки после введения и длился около 5,5 месяцев. Препарат, в зависимости от выраженности заболевания, вводится в круговую мышцу глаза, в мышцы нижней половины лица. Вследствие чего может развиться осложнение — асимметрия лица. Доза при второй инъекции составляет 25 ЕД, поскольку происходит регресс симптоматики. И препарат вводят только в круговую мышцу глаза.

Поскольку посредством медикаментозного лечения все же не устраняется основная причина заболевания (сосудисто-нервный конфликт) основным и радикальным методом лечения ГС является хирургический — микроваскулярная декомпрессия корешка лицевого нерва в месте его выхода из ствола головного мозга. Тактика ведения операции аналогична таковой при невралгии тройничного нерва.

Эндолимфатический гидропс.

Эндолимфатическим гидропсом (ЭЛГ) (или гидропс лабиринта, водянка внутреннего уха) является такое состояние слуховой и/или вестибулярной части внутреннего уха, при котором происходит увеличение объема эндолимфы и изменение соотношения содержащихся в ней электролитов. Эндолимфа — это жидкость, заполняющая структуры внутреннего уха (улитку и полукружные каналы) и «омывающая» чувствительные клетки слухового и вестибулярного анализаторов.

До сих пор нет единой теории этиопатогенеза эндолимфатического гидропса. Но существуют многочисленные предположения о сосудистой, аллергической, эндокринной, инфекционной природе возникновения ЭЛГ, то есть те состояния, которые могут влиять на состояние сосудистого тонуса и проницаемость сосудистой стенки. Существует также предположение о наследственной предрасположенности ЭЛГ. (Патякина O.K. с соавт, 1990, Панкова Т.Б., 1994, Пальчун В.Т., 2000)

Клиническое проявление ЭЛГ также разнообразно. Однако чаще описывают классическую триаду симптомов: приступы вращательного головокружения, шум в ушах, снижение слуха во время приступа (обычно на одно ухо). Приступ головокружения часто сопровождается тошнотой и рвотой. Приступ может длиться от нескольких часов до нескольких суток. В межприступный период симптомы заболевания, как правило, отсутствуют, пациенты обычно жалоб не предъявляют. Но может сохраняться снижение слуха, которое постепенно прогрессирует от приступа к приступу и может привести к развитию полной глухоты. Чаще болеют женщины 30-50 лет. Диагноз ЭЛГ ставиться на основании клинической картины заболевания и данных дополнительных методов исследования. Однако единственным объективным инструментальным методом, применяющимся для диагностики нарушений внутриушной гидродинамики, является электрокохлеография (ЭКоГ). Это метод, основанный на регистрации вызванной электрической активности улитки и слухового нерва. (Пальчун В.Т., 2000, Torndorf J., 1983, Sperling N/М/ et al, 1993,Watanabe Y et al, 1995)

Прежде чем перейти к детальному рассмотрению отоневрологического статуса у больных с НТН и ГС, а в частности описанию слуховой и вестибулярной симптоматики, на наш взгляд необходимо иметь точное представление об особенностях кровоснабжения области задней черепной ямки (ЗЧЯ), а именно вертебро-базиллярной системы, а также кровоснабжении вестибулярного и слухового анализаторов.

Как известно, позвоночная артерия является самой крупной ветвью подключичной артерии. Войдя в полость черепа, позвоночные артерии сливаются на уровне границы продолговатого мозга и моста в одну -базиллярную артерию. Первыми внутричерепными ветвями позвоночной артерии являются задняя и передние спинномозговые артерии, которые вместе с самой позвоночной артерией образуют артериальный круг продолговатого мозга. Еще одной ветвью позвоночной артерии является задняя нижняя мозжечковая артерия (ЗНМА), принимающая участие в кровоснабжении продолговатого мозга, нижней поверхности полушария мозжечка, нижнего червя и комплекса IX, X черепных нервов, сосудистого сплетения IV желудочка.

Наиболее важными для нашего рассмотрения ветвями базиллярной артерии являются передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА), питающая корешки VII-VIII чмн, среднюю ножку мозжечка, клочок, передненижние отделы полушария мозжечка, сосудистое сплетение IV желудочка; верхняя мозжечковая артерия (ВМА), отдающая веточки к верхним холмикам четверохолмия, верхним ножкам мозжечка, зубчатому ядру мозжечка и коре верхних отделов мозжечка; а также артерии моста (ВихертТ.М., 1969, Пуцилло М.В. с соавт, 2002).

Высокая степень дифференцировки рецепторов VIII нерва и особенности кровоснабжения периферических рецепторов слухового и вестибулярного анализаторов определяют их частую ранимость при сосудистых поражениях. Кровоснабжение внутреннего уха осуществляется артерией лабиринта, не имеющей анастомозов. В 60-80 % она отходит от передней нижней мозжечковой артерии, в 20-40% — непосредственно отходит от ствола основной артерии. Артерия лабиринта входит во внутренний слуховой проход вместе с VIII и VII чмн. Корешок VIII нерва кровоснабжается из ПНМА, однако отдельные ветви могут исходить и из других ветвей основной, позвоночных и межпозвоночных артерий. Ядра VIII чмн получают питание из ПНМА (И.Ф. Крупачев, 1957), парамедианных ветвей (И.И. Новиков, 1957), и из других коротких и длинных артерий и частично из корешковых артерий (Е.А. Добровольская-Зайцева, 1957). Эти же артерии принимают участие в кровоснабжении задних продольных пучков. По мнению Kaplan и Ford (1966), короткие и длинные перфорирующие ветви, отходящие от основной артерии, снабжают только одну половину моста и не переходят на другую сторону. Fields и Weibely (1964) считают, что вестибулярные ядра снабжаются конечными тонкими сосудами и вследствие этого особенно уязвимы при ишемических повреждениях.

Следовательно, периферические рецепторы VIII нерва, I, И, и частично III невронов вестибулярного анализатора кровоснабжаются из системы основной артерии и ее ветвей. Поэтому сосудистые нарушения в вертебро-базиллярном бассейне дают яркую и рано проявляющуюся симптоматику, которая нередка проявляется задолго до остальных симптомов заболевания (Н. С. Благовещенская, 1976).

Идиопатическое воспаление (неврит) тройничного нерва

Описание и причины

Идиопатический неврит тройничного нерва – острый двусторонний моторный паралич тройничного нерва, ведущий к невозможности животного закрыть пасть. Точные причины данного заболевания до сих пор не определены, и неврит носит определение «идиопатический». При идиопатическом неврите тройничного нерва как правило развивается демиелинизация нерва, ствол мозга при этом не повреждается, выздоровление означает ремиелинизацию нерва.

Клинические признаки

У кошек и собак при идиопатическом воспалении тройничного нерва не описано какой либо породной, возрастной или половой предрасположенности. Основной повод обращения в ветеринарную клинику – отвисание нижней челюсти и невозможность принимать пищу (животное просто не способно полностью закрыть пасть). При мануальном закрытии пасти, после расслабления рук врача – челюсть возвращается в прежнее, отвисшее состояние. При неврологическом осмотре, лицевая чувствительность и акт глотания не изменены, иногда может отмечаться синдром Горнера.

При идиопатическом неврите тройничного нерва обычно происходит спонтанное выздоровление в течение 2-3 недель с момента начала, но данный процесс может занимать месяцы до полного разрешения проблемы.

Диагностика

Диагноз идиопатического воспаления тройничного нерва устанавливается на основании клинических признаков, исключения заболеваний списка дифференциальных диагнозов, а также по спонтанному выздоровлению. Биопсия жевательных мышц выявляет денервационную атрофию.

Иногда нейропраксия нижней челюсти может развиться от сильного натягивания двигательных нейронов жевательных мышц при попытке животного очень широко открыть пасть, или при несении значительного веса в пасти (пр. камни, ветви). Также, поражения тройничного нерва со сходной симптоматикой может отмечаться при неопластической инфильтрации тройничного нерва, внутричерепном новообразовании, патологии височно-нижнечелюстного сустава, (перелом, вывих), ботулизме, поражение ствола мозга, бешенстве и гипотиреозе.

Лечение

Спонтанное выздоровление стоит ожидать в течение 2-3 недель с начала заболевания, но полное разрешение признаков может занять несколько месяцев. Терапия кортикостероидами никак не влияет на курс заболевания. В качестве симптоматического лечения проводится энтеральное кормление (установка эзофагостомичекой или гастростомической трубки).

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково

«НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА — ИЗБАВЛЕНИЕ ВОЗМОЖНО!»

ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ НЕВРАЛГИЯ

Тригеминальная невралгия (Тройничная невралгия) – это синдром,  характеризующийся приступами интенсивной, стреляющей, внезапной, кратковременной и жгучей боли в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Это одно из самых болезненных состояний, которое может привести к депрессии и оказывает значительное влияние на качество жизни. Боли могут провоцироваться при разговоре, бритье, прикосновении лица, чистке зубов и приеме пищи. Приступ болевого синдрома всегда начинается внезапно, длится секунд 10-15 (очень редко – 2 минуты), больные часто сравнивают характер боли с получением удара электрическим током.

Тройничный нерв имеет три основные ветви: глазничный нерв (V1), верхнечелюстной нерв (V2) и нижнечелюстной нерв (V3). Может быть поражена одна, две или все три ветви нерва. Невралгия тройничного нерва чаще всего встречается по верхнечелюстной ветви и нижнечелюстной ветви тройничного нерва. Симптомы невралгии ярко выражены и врач только по жалобам может поставить диагноз.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота встречаемости тригеминальной невралгии, по данным ВОЗ, варьирует от 2 до 5 случаев на 100 тыс. населения в год. По статистике чаще это заболевание диагностируется у пациентов старше 50 лет, врачи отмечают, что большинство больных – представительницы прекрасного пола.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СИНДРОМА

Причинами появления характерных признаков невралгии тройничного нерва могут быть различные факторы. Выделяют несколько основных причин:

  1. Сдавление корешка тройничного нерва сосудами в задней черепной ямке 80-85%, чаще всего верхняя мозжечковая артерия.
  2. Объемные образования или сосудистая патология (аневризма, артериовенозная мальформация) в задней черепной ямке которые могут при росте раздражать (сдавливать) нерв 5-10%.
  3. Тройничная невралгия обнаружена у 3-4% пациентов с рассеянным склерозом.

Лечение включает консервативное или/и хирургическое вмешательство.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Противосудорожные препараты т.е. карбамазепин, финлепсин и т.д. обычно является начальным лечением и эффективно примерно у 80% людей. В случае неэффективности, или устойчивости боли к медикаментозному лечению необходимо решать вопрос об оперативном лечении.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое вмешательство обычно рекомендуется только после того, как лечение оказалось неэффективным, или отмечаются побочные эффекты от лекарства.

Основным хирургическим методом лечения является – микроваскулярная декомпрессия тройничного нерва. Это маленький разрез кожи в заушной области и небольшое удаление затылочной кости (трепанация), доступ через мосто-мозжечковый угл и обнаружение  нейрососудистого конфликта (сдавление нерва), затем между сосудом и нервом помещается губчатая, тифлоновая прокладка. Микроваскуярная декомпрессия считается наиболее эффективным методом лечения, которая позволяет достичь стойкого устранения боли.

Не менее эффективным (эффективность 95%) и минимально инвазивным методом лечения является – чрезкожная радичастотная деструкция (прижигание) ветвей тройничного нерва, которое проводится под местной анестезией, без разреза и кровопотерь с помощью специальной иглы которое вовлекается до Гассеров узла, где тройничный нерв делится на три ветви. Установив кончик иглы под рентген контролем в соответствующую область, целенаправленно прижигается ветвь нерва при помощи радиочастотных волн, вызывая онемение и прекращая болевые сигналы.

В центре нейрохирургии АО Центральной клинической больницы (Совмин г.Алматы) применяются различные методы лечения, в том числе:
1. Медикаментозное лечение с помощью препаратов карбамазепин, финлепсин, габапентин или селективные блокады тройничного нерва.
2. Оперативное лечение (при устойчивости боли к медикаментозному лечению) специалисты применяют оперативные методы лечения:
– Чрезкожная радиочастотная деструкци пункционным методом, без трепанации черепа.
– Микроваскулярная декомпрессия (трепанация черепа)

Материал подготовил победитель проекта «100 новых лиц Казахстана» 2017 года, врач – нейрохирург центра нейрохирургии АО «Центральная клиническая больница» Совминка – Марат Саршаев.

НАШ ТЕЛЕФОН:
+7 727 261 04 50
+7 775 550 15 35 (нейрохирург Марат Саршаев)

Воспаление седалищного нерва | orto.lv

Отраженные боли в задней части одной или обеих ног и в центре ягодиц – почему они возникают? Сколько продолжаются? И что делать?

Отраженные боли в задней части ног и в центре ягодиц вызваны защемлением нерва (седалищного нерва) или раздражением нервного корешка. Они начинаются в нижней части спины, разветвляются надвое и через ягодичные мышцы проходят вниз вдоль каждой ноги. Причиной воспаления седалищного нерва могут быть дисковые грыжи, дегенеративные заболевания дисков или стеноз позвоночного канала. В случае данных проблем с позвоночником седалищный нерв может оказаться зажат или раздражен, в результате чего возникает воспаление нерва.

Что свидетельствует о воспалении седалищного нерва?

  • Постоянные боли в ногах и ягодицах с одной стороны.
  • Боль усиливается, когда вы садитесь, и носит жгучий, колющий характер.
  • Слабость или онемение в ногах, которые затрудняют привычные движения.
  • Острые боли, которые могут затруднять ходьбу или вставание из сидячего положения.

Как помочь самому себе?

Вы можете облегчить свое состояние:

  • Уменьшите нагрузку.
  • Выполняйте упражнение на растяжку для спины – иногда они помогают освободить защемленный нерв, а также ослабить боли. Каждое упражнение нужно выполнять по меньшей мере 30 секунд. Эффективным может быть вис на турнике при полном расслаблении всего тела.
  • Попробуйте применять (принимать внутрь или в качестве мази) противовоспалительные медикаменты, например, содержащие ибупрофен – нестероидное противовоспалительное средство, обладающее обезболивающим и противовоспалительным эффектом.

Когда необходима врачебная помощь?

Врач, к которому обращаются при воспалении седалищного нерва, – это вертебролог. За помощью к нему можно обратиться уже в первые дни после того, как вы столкнулись с воспалением седалищного нерва. Однако это точно необходимо сделать в случае, если воспаление не прошло в течение двух недель. В зависимости от результатов проведенных врачом обследований и ваших жалоб вертебролог:

  • выпишет противовоспалительные лекарства;
  • порекомендует физиотерапию – упражнения, которые помогут исправить осанку и укрепить глубокие мышцы спины, а также физиопроцедуры для уменьшения боли и отека;
  • в зависимости от продолжительности лечения, вашего самочувствия и результатов обследований может предложить вам эпидуральную инъекцию стероидов в корень седалищного нерва, которая действует практически моментально, уменьшая боль, а постепенно – и воспаление;
  • операция – один из врачебных способов устранения проблем седалищного нерва, применяемый в случае, если все остальные методы не принесли результата или если защемление нерва вызывает непереносимые боли, выраженную слабость в ногах и/или неспособность контролировать деятельность кишечника и мочевого пузыря.

Что приводит к воспалению седалищного нерва?

  • Сидячая работа и малоподвижный образ жизни. Воспаление седалищного нерва – распространенное заболевание среди профессиональных водителей.
  • Избыточный вес.
  • Работа, связанная с поднятием и перемещением тяжестей.
  • Диабет может стать косвенной причиной воспаления седалищного нерва.
  • Старение – со временем стареем и мы, и позвоночник. В результате возрастает вероятность развития заболеваний спины, которые могут привести к воспалению седалищного нерва.

Профилактика

● Регулярно выполняйте упражнения для укрепления спинных мышц (их может порекомендовать и продемонстрировать физиотерапевт).

● Перед началом физических упражнений разомнитесь, а по окончании – потянитесь. Это пойдет на пользу мышцам и сухожилиям, увеличивая их гибкость и выносливость.

● Бережно относитесь к своему телу и перемещайте тяжести только в разумных пределах. Не поднимайте то, что вам кажется слишком тяжелым!

● Уделяйте внимание тому, чтобы всегда сидеть прямо, опираясь на спинку кресла.

● Позаботьтесь о поддержании веса, соответствующего вашему росту и возрасту.

 

В четверг, 2 июля, мы опубликуем небольшой комплекс упражнений для растяжки спины, который пригодится и для профилактики воспаления седалищного нерва, а также в случае, если признаки воспаления уже проявились.

Невралгия тройничного нерва: что нужно знать

Если вы когда-либо испытывали нервную боль, вы знаете, насколько она может быть изнурительной. Невралгия тройничного нерва — это тип нервной боли, которая поражает ваше лицо, обычно в области челюсти или щеки. Боль может быть острой или ощущаться как жжение. Оно может быть настолько серьезным, что вам трудно есть или пить.

Большинство обострений начинается с покалывания или онемения лица, а боль может приходить и уходить. Во время обострения приступы боли учащаются и почти никогда не прекращаются.Интенсивность боли может сделать вашу повседневную деятельность невыносимой, но само состояние не опасно для жизни.

Что вызывает невралгию тройничного нерва?

Наиболее частой причиной невралгии тройничного нерва является давление кровеносного сосуда на тройничный нерв. Редкие причины включают рассеянный склероз или опухоли. Это нервное заболевание чаще всего встречается у людей старше 50 лет и чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Каковы симптомы невралгии тройничного нерва?

Есть несколько симптомов:

  • Боль в щеке или челюсти — обычно приходит и уходит, в основном односторонняя.
  • Отсутствие боли между обострениями.
  • Боль, похожая на поражение электрическим током или колоть.
  • Боль, вызванная прикосновением, едой, чисткой зубов или другими факторами, например ветром.
  • Тревога от мысли о возвращении боли.

Как диагностируется невралгия тройничного нерва?

Невралгия тройничного нерва может быть диагностирована вашим лечащим врачом на основе вашего описания боли. Этот диагноз основан на трех различных факторах:

  • Тип боли: Боль, связанная с невралгией тройничного нерва, внезапная, шоковая и непродолжительная.
  • Местонахождение боли: боль в основном в челюсти или щеке.
  • Причины боли: обычно возникает после раздражения щек такими вещами, как еда, разговор или чистка зубов.

При необходимости провайдер может заказать дополнительные тесты. К ним относятся неврологическое обследование или МРТ.

Ваша лицевая боль может быть вызвана рядом различных состояний, поэтому важен точный диагноз.

Как лечится невралгия тройничного нерва?

Невралгия тройничного нерва лечится по-разному в зависимости от случая.Лечение обычно начинается с приема лекарств, которые могут помочь облегчить нервную боль. Если лекарства не работают, а боль не проходит, возможно хирургическое вмешательство. Варианты хирургического лечения невралгии тройничного нерва включают следующие процедуры:

  • Переместите или удалите кровеносные сосуды, которые контактируют с корешком тройничного нерва, чтобы предотвратить его сбой.
  • Используйте излучение для повреждения тройничного нерва и уменьшения или устранения боли.
  • Используйте малоинвазивные инъекции, чтобы повредить тройничный нерв и заблокировать болевые сигналы.
  • Избирательное разрушение нервных волокон, вызывающих боль.

Можно ли предотвратить невралгию тройничного нерва?

К сожалению, невозможно предотвратить невралгию тройничного нерва. Если какие-то действия вызывают у вас боль больше, чем другие, по возможности их следует избегать.

Хотя это состояние не смертельно, оно может нарушить вашу жизнь. Поговорите со своим лечащим врачом о боли при невралгии тройничного нерва. Ваш врач может определить для вас лучший метод обезболивания.

Невралгия тройничного нерва — Заболевания — Пациентам — Нейрохирургия UR

Для получения дополнительной информации посетите наш сайт программы комплексной лицевой боли / невралгии тройничного нерва / гемифациального спазма

Что такое невралгия тройничного нерва?

Невралгия тройничного нерва (TN), тик дулуре (также известная как прозопалгия, суицидальная болезнь или болезнь Фотергилла) — это невропатическое заболевание, характеризующееся приступами сильной боли в лице, исходящей от тройничного нерва.Могут быть затронуты одна, две или все три ветви нерва. Это «одно из самых болезненных состояний, известных людям, но остающееся загадкой для многих специалистов в области здравоохранения». Эта боль может ощущаться в ухе, глазах, губах, носу, волосистой части головы, лбу, щеках, зубах и / или челюсти и по бокам лица; некоторые пациенты также испытывают боль в указательном пальце левой руки. Невралгию тройничного нерва (TN) нелегко контролировать, и от нее нет лечения. Подсчитано, что 1 из 15 000 человек страдает невралгией тройничного нерва, хотя фактическая цифра может быть значительно выше из-за частой неправильной диагностики.В большинстве случаев симптомы TN начинают появляться после 50 лет, хотя были случаи, когда пациенты были в возрасте всего трех лет. Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Что вызывает невралгию тройничного нерва?

Невралгия тройничного нерва может быть вызвана давлением кровеносного сосуда на нерв или демиелинизацией у пациентов с рассеянным склерозом. Нечасто это может быть вызвано разрастанием задней части черепа. У некоторых пациентов причина не может быть обнаружена.

Каковы типичные симптомы?

Очень болезненные, резкие, похожие на электричество приступы боли, длящиеся несколько секунд или минут. Боль ощущается только на одной стороне лица, обычно вокруг глаз, щек, губ и нижней части лица. Боль может быть вызвана:

  • Чистка зубов или волос
  • Жевание, питье или еда
  • Бритье, стирка или ветер

Какие тесты используются?

Магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее распространенный тест, используемый для исключения других состояний.У некоторых пациентов видно, как сосуд прижимается к тройничному нерву.

Какие методы лечения доступны?

Определенные лекарства могут помочь уменьшить боль и частоту приступов, в частности противоэпилептические препараты (карбамазепин или окскарбазепин, габапентин, фенитоин) или баклофен. Когда симптомы не реагируют на медикаментозную терапию, может помочь хирургическое вмешательство, в том числе:

Признаки невралгии тройничного нерва | Ada

Что такое невралгия тройничного нерва?

Невралгия тройничного нерва — это состояние, при котором дисфункциональный лицевой нерв вызывает постоянную или повторяющуюся лицевую боль.Чаще всего этим заболеванием страдают женщины старше 40 лет. Состояние характеризуется приступами внезапной резкой стреляющей боли в некоторых частях лица. Чаще всего он бывает односторонним, вокруг глаз, щек, челюстей или нижней части лица и вызывается такими движениями, как улыбка, жевание и многое другое. Диагноз в основном ставится на основании симптомов и физического обследования. Лечение включает прием лекарств для уменьшения боли и, если возможно, хирургическое вмешательство. Хотя боль бывает трудно контролировать, многие люди находят облегчение при помощи комбинации методов лечения.

Риски

Невралгия тройничного нерва — это боль, исходящая от тройничного нерва (невралгия означает «нервная боль»). Тройничный нерв передает ощущение от кожи лица в мозг и контролирует мышцы, необходимые для жевания. Во многих случаях очевидной причины боли нет. Иногда невралгия тройничного нерва возникает в результате другого заболевания, например рассеянного склероза (РС) или опухоли, давящей на нерв. Хотя невралгия тройничного нерва может развиться у любого человека, она чаще встречается у людей старше 40 лет.Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Симптомы

Типичный симптом — очень сильная, резкая и электрическая боль в лице. Обычно это происходит из уха и распространяется вокруг глаза, а также на щеку, челюсть и подбородок. Эта боль обычно присутствует только на одной стороне лица, хотя в некоторых случаях может возникать с обеих сторон. Боль имеет тенденцию к кратковременным вспышкам, подобным ударам электрическим током. Разговор, улыбка, жевание, легкое прикосновение к лицу, глотание и поцелуй могут вызвать боль, хотя у некоторых людей боль вообще не вызывается.Поскольку боль возникает в челюсти, зубах или деснах, ее можно принять за зубную боль.

Диагностика

Диагноз ставится на основании симптомов и физического обследования. Визуализация головы, например, с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии, обычно проводится для исключения других причин боли, таких как рассеянный склероз или опухоль.

Лечение

Лечение невралгии тройничного нерва включает устранение основной причины, если таковая имеется, и купирование боли. Многие люди считают, что обычные обезболивающие не помогают, поэтому используются некоторые лекарства, специально предназначенные для лечения нервной боли.К ним относятся противосудорожные препараты и миорелаксанты. как известно, показывают хорошие эффекты. Если они не эффективны, может потребоваться процедура по разрушению части тройничного нерва или удалению мелких кровеносных сосудов вокруг нерва.

Профилактика

Избегание триггеров может снизить скорость атаки.

Другие названия невралгии тройничного нерва

  • Болезнь Фотергилла
  • Прозопалгия

Невралгия тройничного нерва Дифференциальный диагноз: Dr.Майкл Брисман

Что такое невралгия тройничного нерва?

Невралгия тройничного нерва — очень специфический тип лицевой боли. Точный диагноз имеет решающее значение, потому что лечение невралгии тройничного нерва сильно отличается от других методов лечения лицевой боли.

Типичные особенности невралгии тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва — это внезапные, резкие, сильные, кратковременные и прерывистые боли, которые часто могут быть вызваны легким прикосновением.Боли часто описываются как иррадиирующие боли, похожие на удары током, и боли могут проходить в течение недель, месяцев или даже лет. Пациенты обычно испытывают эти боли в щеке или челюсти и обычно только на одной стороне лица. Подавляющее большинство пациентов с невралгией тройничного нерва могут почувствовать облегчение боли при приеме противосудорожного препарата Тегретол.

Особенности атипичной невралгии тройничного нерва

Помимо кратковременных, внезапных и сильных лицевых болей, некоторые страдающие невралгией тройничного нерва могут также испытывать другие боли в лице, и боль может распространяться на другую сторону лица, а также на лоб.Боли могут быть очень стойкими и в редких случаях не поддаются лечению Тегретолом.

Люди с рассеянным склерозом более подвержены невралгии тройничного нерва. У пациентов без рассеянного склероза невралгия тройничного нерва обычно вызвана давлением кровеносного сосуда на тройничный нерв в головном мозге или, в редких случаях, опухолью.

Другие диагнозы аналогичной боли в лице

Важно рассмотреть другие возможности лицевых болей, которые похожи на невралгию тройничного нерва, поэтому я расскажу о других состояниях, которые мы учитываем при дифференциальной диагностике.

Если у человека произошла вспышка опоясывающего лишая или сыпь на лице, похожая на ветряную оспу, это может быть постгерпетическая невралгия. Постгерпетическая невралгия обычно возникает у пожилых людей, при этом пациент ощущает боль в области лба. Хотя боли могут быть внезапными, острыми и сильными, болезнь лечится по-другому.

Еще одно соображение — боль после травм. Эти травмы могут быть результатом несчастных случаев, хирургических вмешательств, включая стоматологические процедуры или другие операции на лице, а также преднамеренного повреждения нерва во время лечения невралгии тройничного нерва.Хотя возникающая в результате боль может быть внезапной, острой и сильной, она часто связана с тупой, постоянной или жгучей болью.

Еще одно соображение — это группа состояний, называемых вегетативной цефалгией тройничного нерва. К ним относятся кластерные головные боли, пароксизмальная гемикрания и синдром SUNCT. Многие из этих состояний затрагивают глаза и лоб. Хотя невралгия тройничного нерва может поражать глаз и лоб, обычно она поражает в первую очередь нижнюю часть лица. Эти другие состояния могут также иметь другие особенности, такие как опущение век, слезотечение, отек и другие симптомы.

Еще одно соображение — это глоссофарингеальная невралгия или вагоглоссофарингеальная невралгия. Люди с этими состояниями чувствуют резкую, внезапную, сильную боль в горле или глубоко в ухе. Эти боли могут быть вызваны глотанием или прикосновением к глубокому уху.

Кроме того, мы не должны упускать из виду стоматологические заболевания или ВНЧС. Однако эти состояния обычно связаны с постоянными болями и болями, которые обычно возникают при разговоре или движении челюстью и обычно локализуются в деснах, зубах или лбу.

Наконец, у пациента могут быть серьезные психологические проблемы в виде лицевой боли. Реже у такого человека диагностируется невралгия тройничного нерва, и эти психологические проявления называют соматоформными расстройствами.

Таким образом, дифференциальная диагностика имеет решающее значение для пациентов, испытывающих лицевую боль. Это может быть невралгия тройничного нерва или другое заболевание, которое лечится по-другому.

Воспалительная псевдоопухоль тройничного нерва: неопластическая имитация, которую нельзя пропустить

Реферат

РЕЗЮМЕ: Воспалительная псевдоопухоль — это редкое неопухолевое образование, которое может клинически и радиологически имитировать спектр доброкачественных и злокачественных новообразований.Это редко встречается в голове и шее и особенно редко в основании черепа. Мы представляем случай псевдоопухоли тройничного нерва у пациента с головной болью и онемением лица. Для диагностики этого доброкачественного, но локально агрессивного объекта необходим высокий индекс подозрительности.

Воспалительная псевдоопухоль (ИПТ) встречается редко и может быть неотличима от целого ряда доброкачественных и злокачественных опухолей. Первоначально обнаруженная в легких, IPT теперь описана почти во всех анатомических участках. 1 В области головы и шеи встречается редко, но чаще всего поражает глазницу. Псевдоопухоль основания черепа встречается редко и имеет тенденцию к агрессивному поведению, часто имитируя новообразование. В этой статье мы обсуждаем редкий случай ИПТ, изолированного от основания черепа и происходящего от тройничного нерва.

Отчет о болезни

В остальном здоровая 24-летняя женщина обратилась с жалобой на левостороннюю головную боль и онемение лица в течение 6 месяцев. Она отрицала шум в ушах, нарушение слуха или дисфагию. Физикальное обследование выявило припухлость левой периорбитальной области и гипестезию в областях, снабжаемых тройничным нервом.Результаты оставшейся части неврологического осмотра не были примечательными. На внешнем изображении была обнаружена масса основания черепа, которую биопсировали эндоскопически. Гистология показала воспаление, пациенту назначили кортикостероиды. Когда ее симптомы не улучшились, она была госпитализирована для обезболивания.

Повторная МРТ и КТ выявили увеличивающуюся массу в левой подвисочной ямке с расширением до основания черепа и вдоль всех отделов тройничного нерва, с внутричерепным расширением и инвазией кавернозного синуса (Рис.1 A-E ).Произошло разрастание нерва в предконтинентальной цистерне со сдавлением и отеком моста. Выявлено ремоделирование верхушки левой каменистой кости, расширение овального отверстия и подглазничного канала. Масса была гипо- или изоинтенсивной по сравнению с мозгом на T2-взвешенных изображениях, и не было ограниченной диффузии.

Рис. 1.

24-летняя женщина с левосторонней головной болью и онемением лица. , Неулучшенная аксиальная компьютерная томография в костном алгоритме показывает ремоделирование и разрушение кости в левом основании черепа ( стрелки ).Также обратите внимание на умеренный склероз левого ската (звездочка , ). B , Неулучшенная аксиальная компьютерная томография в костном алгоритме показывает заметное расширение левого овального отверстия (звездочка , ) и расширение левого круглого отверстия (R). C , Осевое быстрое спин-эхо T2-взвешенное МРТ-изображение демонстрирует образование в круглом затылочном отверстии (R), по ходу левого пятого нерва, включая пещеру Меккеля (, стрелка ), и вдоль нерва в предконтинентальной цистерне ( звездочка ).Обратите внимание на обычную пещеру Меккеля справа (M). D , Улучшенное аксиальное Т1-взвешенное МРТ-изображение показывает интенсивно увеличивающуюся массу мягких тканей вдоль левого пятого нерва, включая пещеру Меккеля и цистернальную часть тройничного нерва. E , Улучшенное коронарное Т1-взвешенное МР-изображение показывает образование, охватывающее подвисочную ямку (IT) и овальное отверстие (звездочка , ) вдоль пятого нерва до пещеры Меккеля и внутричерепного компартмента. Обратите внимание на обычную пещеру Меккеля справа (M). F и G , послеоперационные аксиальные ( F ) и корональные ( G ) увеличенные T1-взвешенные изображения, полученные через 8 недель после операции, когда пациент находился на стероидной терапии, показывают заметное сокращение интервала аномальных мягких тканей в пределах левая подвисочная ямка и пятый черепной нерв, идущий до внутричерепного компартмента.

Лабораторное обследование включало полный подсчет клеток крови и базовую метаболическую панель, которые дали нормальные результаты. Дальнейшее изучение воспалительного процесса, такого как скорость оседания эритроцитов, не проводилось, потому что история отсутствия реакции на стероиды предполагает, что состояние не было воспалительным по этиологии.

Пациенту выполнена ретромастоидная субокципитальная трепанация черепа. Во время операции новообразование охватило тройничный нерв, и часть, сдавливающая ствол головного мозга, была резецирована.Гистологическая оценка с использованием иммуноокрашивания S100 и нейрофиламентов показала, что нервные волокна повреждены и окружены воспалительным инфильтратом В- и Т-лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Признаков атипии или новообразования не было. Окраски были отрицательными на бактерии, грибки и кислотоустойчивые бациллы. Тесты на вирус Эпштейна-Барра (EBV) и вирусы герпеса и ветряной оспы были отрицательными. Окончательный диагноз — ИПТ.

Пациент не имел осложнений и был выписан на пероральные стероиды.У нее улучшилась чувствительность лица и усилилась головная боль. Визуализация, проведенная через 8 недель после операции, когда она была на стероидах, показала значительное уменьшение размера опухоли (Рис. 1 F , — G ).

Обсуждение

Знания о псевдоопухоле головы и шеи в значительной степени основаны на опыте лечения псевдоопухоли орбиты, одной из наиболее распространенных форм ИПТ. 1 Псевдоопухоль головы и шеи редко затрагивает основание черепа и еще реже исходит из черепного нерва.Наш обзор зарегистрированных случаев показывает, что ИПТ основания черепа встречается в основном у взрослых, не проявляет склонности к сексу и ведет себя более агрессивно, чем другие псевдоопухоли головы и шеи. 2–7

IPT основания черепа обычно проявляется местной болью, отеком и / или параличом черепных нервов, как у нашего пациента. Параличи черепных нервов чаще всего возникают из-за сдавления нервов массой. Об обширном первичном поражении нервной системы сообщалось только в единичных случаях. 5,6 Системные симптомы, такие как лихорадка или потеря веса, не характерны при ИПТ головы и шеи, хотя они возникают при псевдоопухолях, поражающих другие участки. 1,8

Визуализация часто выявляет умеренно увеличивающуюся массу мягких тканей. Результаты МРТ включают массу, которая является изо- или гипоинтенсивной по сравнению с мозгом на T2-взвешенных изображениях. 1–7 Наличие выраженной гипоинтенсивности Т2 может быть полезно для предположения IPT, а не других новообразований основания черепа, которые обычно изо или гиперинтенсивны на Т2-взвешенных изображениях. В отличие от орбитальной болезни, экстраорбитальная IPT часто вызывает склероз, эрозию и ремоделирование костей. 1–3,7 В дополнение к этим функциям визуализации у нашего пациента также было обширное периневральное отслеживание вдоль тройничного нерва.

Представление нашего пациента и результаты визуализации считались наиболее совместимыми с новообразованием, таким как шваннома, хотя было рассмотрено периневральное вовлечение из других опухолевых процессов. Лимфома, саркоидоз и воспалительные состояния, которые могут иметь аналогичные результаты МРТ с IPT, были первоначальными соображениями. Однако масса не демонстрировала ограниченной диффузии, у пациентки не было системных симптомов, и ее состояние было невосприимчивым к стероидам, поэтому они были сочтены менее вероятными.

Псевдоопухоль не имеет патогномоничных характеристик визуализации, и для диагностики требуется биопсия. Объединяющими чертами IPT являются отсутствие опухолевых клеток или микроорганизмов и наличие воспалительных клеток с фиброзом. Лимфоциты, плазматические клетки или эозинофилы могут преобладать в воспалительном компоненте или могут быть гетерогенными по составу. 4,5 Гипоинтенсивность, наблюдаемая на T2-взвешенных изображениях, вероятно, отражает комбинацию фиброза и ослабленной клеточности.

Этиология псевдоопухоли неясна, но считается, что она носит инфекционный или аутоиммунный характер. Часто отмечаются повышенные маркеры воспаления в сыворотке крови, 4 , и было высказано предположение, что ИПТ может быть результатом иммунного ответа на инфекцию, лежащую в основе. Были предложены ассоциации с EBV и другими агентами, 5,8 , хотя микроорганизмы выявляются редко. 2–4

Jung et al. 5 описали еще один случай псевдоопухоли тройничного нерва, который продемонстрировал гистопатологические различия по сравнению с нашим случаем, несмотря на схожие клинические проявления и анатомическое и клеточное происхождение.Авторы сообщили, что опухолевые клетки показали иммунопозитивность к общему антигену лейкоцитов (LCA) и иммунотрицательность к S100. И LCA, и S100 обнаруживаются в клетках происхождения нервной ткани, и иммунопозитивность нашего образца для S100 и их образцов для LCA помогла подтвердить происхождение наших случаев тройничного нерва. Напротив, их случай показал иммунопозитивность к ВЭБ, тогда как наш образец был отрицательным на маркеры инфекции. Однако значение этой разницы неизвестно, особенно учитывая скудность информации о IPT основания черепа, возникающей из нерва; Для оценки постинфекционной гипотезы, безусловно, необходимо дальнейшее изучение дополнительных случаев.

Хирургическая резекция основания черепа IPT в целом оказалась излечивающей. 2,5,7 В отличие от псевдоопухолей орбиты, экстраорбитальная ИПТ основания черепа плохо реагирует на стероиды 3,4 и может потребовать дополнительного лечения. Лучевая терапия использовалась у пациентов с орбитальной IPT, которые не переносят или не переносят стероидную терапию, 1 , но подобный успех не был продемонстрирован в ограниченных зарегистрированных случаях IPT основания черепа. 4 В нашем случае пациентка изначально не реагировала на стероиды, но после хирургической декомпрессии и последующей стероидной терапии у нее было значительное клиническое и радиологическое улучшение.

  • Поступила 2 марта 2009 г.
  • Принята после доработки 23 марта 2009 г.
  • Copyright © Американское общество нейрорадиологов

Пятый черепной нерв при головных болях | Журнал головной боли и боли

  • 1.

    (2018) Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS) Международная классификация заболеваний головной боли, 3-е издание. Cephalalgia 38 (1): 1–211

  • 2.

    Ray BS, Wolff HG (1940) Экспериментальные исследования головной боли: чувствительные к боли структуры головы и их значение при головной боли.Arch Surg 41 (4): 813–856

    Артикул Google ученый

  • 3.

    Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ (2001) Головная боль Вольфа и другие головные боли: Oxford University Press

    Google ученый

  • 4.

    Fontaine D, Almairac F, Santucci S, Fernandez C, Dallel R, Pallud J et al (2018) Дуральные и пиальные структуры, чувствительные к боли у людей: новые данные от краниотомии в сознании.Мозг 141 (4): 1040–1048

    PubMed Статья Google ученый

  • 5.

    Эдвинссон Л. (2011) Прослеживание нейронных связей с болевыми путями, имеющими отношение к первичным головным болям. Цефалгия 31 (6): 737–747

    PubMed Статья Google ученый

  • 6.

    Стовнер Л.Дж., Николс Э., Штайнер Т.Дж., Абдаллах Ф., Абделалим А., Аль-Раддади Р.М. и др. (2018) Глобальное, региональное и национальное бремя мигрени и головной боли напряжения, 1990–2016 гг. : систематический анализ глобального бремени болезней, исследование 2016.Lancet Neurology 17 (11): 954–976

    Статья Google ученый

  • 7.

    (2018) Глобальное, региональное и национальное бремя мигрени и головной боли напряжения, 1990–2016 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2016 года. Lancet Neurology 17 (11): 954–976

  • 8.

    Джеймс С.Л., Абате Д., Абате К.Х., Абай С.М., Аббафати С., Аббаси Н. и др. (2018) Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 354 заболеваний и травм для 195 страны и территории, 1990–2017 гг .: систематический анализ исследования глобального бремени болезней, 2017 г.Ланцет 392 (10159): 1789–1858

    Артикул Google ученый

  • 9.

    Linde M, Gustavsson A, Stovner LJ, Steiner T.J., Barré J, Katsarava Z et al (2012) Стоимость головных болей в Европе: проект Eurolight. Eur J Neurol 19 (5): 703–711

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 10.

    Фейгин В.Л., и др. (2020) Глобальное бремя неврологических расстройств: преобразование доказательств в политику Lancet Neurol 19 (3): 255-265

  • 11.

    Финнеруп Н.Б., Николайсен Л., Йенсен Т.С. (2012) Пренебрегаем ли мы реорганизацией позвоночника после повреждения нервов? Боль 153 (2): 269–272

    PubMed Статья Google ученый

  • 12.

    Фредериксен С.Д., Хаанес К.А., Варфвиндж К., Эдвинссон Л. (2019) Периваскулярные нейротрансмиттеры: регуляция церебрального кровотока и роль в первичных головных болях. J Cereb Blood Flow Metab 39 (4): 610–632

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 13.

    Эдвинссон Л., Краузе Д. Церебральный кровоток и метаболизм (2002). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс 17 (521): 8

    Google ученый

  • 14.

    Эдвинссон Л. (2017) Тригеминоваскулярный путь: роль рецепторов CGRP и CGRP при мигрени. Головная боль 57 (Дополнение 2): 47–55

    PubMed Статья Google ученый

  • 15.

    Нозеда Р., Бурштейн Р. (2013) Патофизиология мигрени: анатомия тройнично-сосудистого пути и связанные с ней неврологические симптомы, распространяющаяся кортикальная депрессия, сенсибилизация и модуляция боли.Pain 154: S44 – S53

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 16.

    Eftekhari S, Salvatore CA, Johansson S, Chen TB, Zeng Z, Edvinsson L (2015) Локализация CGRP, рецептора CGRP, PACAP и глутамата в ганглии тройничного нерва Связь с гематоэнцефалическим барьером. Brain Res 1600: 93–109

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 17.

    Месслингер К., Руссо А.Ф. (2019) Текущее понимание структуры и функции тройничного ганглия при головной боли.Цефалгия 39 (13): 1661–1674

    PubMed Статья Google ученый

  • 18.

    Thalakoti S, Patil VV, Damodaram S, Vause CV, Langford LE, Freeman SE et al (2007) Передача сигналов нейронов и глии в тройничном ганглии: последствия для патологии мигрени. Головная боль 47 (7): 1008–1023

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 19.

    Franceschini A, Vilotti S, Ferrari MD, van den Maagdenberg AM, Nistri A, Fabbretti E (2013) Уровни TNFα и экспрессия макрофагов отражают воспалительный потенциал ганглиев тройничного нерва на мышиной модели семейной гемиплегической мигрени.PLoS One 8 (1): e52394 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0052394

  • 20.

    Harriott AM, Gold MS (2009) Вклад первичных афферентных каналов в невропатическую боль. Представитель Curr Pain Headache 13 (3): 197–207

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 21.

    Биста П., Венди Л. (2019) Имлах. «Патологические механизмы и терапевтические цели при невропатической боли тройничного нерва». Лекарства 6 (3): 91

  • 22.

    Pennisi E, Cruccu G, Manfredi M, Palladini G (1991) Гистометрическое исследование миелинизированных волокон тройничного нерва человека. J Neurol Sci 105 (1): 22–28

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 23.

    Джей Г.В., Баркин Р.Л. (2017) Первичные головные боли — часть 2: головная боль напряжения и головная боль при чрезмерном употреблении лекарств. Dis Mon 63 (12): 342–367

    PubMed Статья Google ученый

  • 24.

    Бендцен Л. (2003) Центральная и периферическая сенсибилизация при головной боли напряжения. Представитель Curr Pain Headache 7 (6): 460–465

    PubMed Статья Google ученый

  • 25.

    Fumal A, Schoenen J (2008) Головная боль напряжения: текущие исследования и клиническое ведение. Ланцетная неврология. 7 (1): 70–83

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 26.

    Rusu MC, Cretoiu D, Vrapciu AD, Hostiuc S, Dermengiu D, Manoiu VS et al (2016) Телоциты тройничного ганглия взрослого человека.Cell Biol Toxicol 32 (3): 199–207

    PubMed Статья Google ученый

  • 27.

    Де Лука С., Коланджело А.М., Альбергина Л., Папа М. (2018) Нейроиммунный гемостаз: гомеостаз и заболевания центральной нервной системы. Front Cell Neurosci 12: 459

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 28.

    Messlinger K (2018) Большое наводнение CGRP — источники, поглотители и места передачи сигналов в тригеминоваскулярной системе.J Головная боль 19 (1): 22

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 29.

    Эдвинссон Л., Хаанес К.А., Варфвиндж К., Краузе Д.Н. (2018) CGRP как цель новых методов лечения мигрени — успешный перевод из стационара в клинику. Nat Rev Neurol 14 (6): 338–350

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 30.

    Lundblad C, Haanes KA, Grande G, Edvinsson L (2015) Экспериментальное воспаление после применения твердой мозговой оболочки полного адъюванта Фрейнда или воспалительного супа не изменяет микрососудистый ход мозга и тройничного нерва.J Головная боль 16:91

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 31.

    De Luca C, Savarese L, Colangelo AM, Bianco MR, Cirillo G, Alberghina L et al (2016) Астроциты и опосредованный микроглией иммунный ответ при дезадаптивной пластичности по-разному модулируется NGF в вентральном роге спинной мозг после повреждения периферического нерва. Cell Mol Neurobiol 36 (1): 37–46

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 32.

    Cirillo G, Colangelo AM, Berbenni M, Ippolito VM, De Luca C, Verdesca F et al (2015) Пуринергическая модуляция дезадаптивной пластичности спинномозговой нейроглии после повреждения периферического нерва. Мол нейробиол 52 (3): 1440–1457

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 33.

    Папа М., Де Лука С., Петта Ф, Альбергина Л., Чирилло Г. (2014) Взаимодействие астроцитов и нейронов в неадаптивной пластичности. Neurosci Biobehav Rev 42: 35–54

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 34.

    Virtuoso A, Herrera-Rincon C, Papa M, Panetsos F (2019) Зависимость нейропротезной стимуляции от сенсорной модальности нейронов тройничного нерва после повреждения нерва. Значение в дизайне будущих сенсорных нейропротезов для правильного восприятия и модуляции невропатической боли. Front Neurosci 13: 389

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 35.

    Такеда М., Такахаши М., Насу М., Мацумото С. (2011) Периферическое воспаление подавляет внутренние выпрямляющие калиевые токи сателлитных глиальных клеток в ганглиях тройничного нерва.Боль 152 (9): 2147–2156

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 36.

    Lai TH, Protsenko E, Cheng YC, Loggia ML, Coppola G, Chen WT (2015) Нейропластичность при распространенных формах хронических головных болей. Neural Plast 2015: 205985

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 37.

    Кавагути А., Сато М., Кимура М., Ичинохе Т., Тазаки М., Шибукава Ю. (2015) Экспрессия и функция пуринергических рецепторов P2Y12 в нейронах тройничного ганглия крысы.Neurosci Res 98: 17–27

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 38.

    Goto T, Oh SB, Takeda M, Shinoda M, Sato T, Gunjikake KK et al (2016) Последние достижения в фундаментальных исследованиях тройничного ганглия. J Physiol Sci 66 (5): 381–386

    PubMed Статья Google ученый

  • 39.

    Хаанес К.А., Эдвинссон Л. (2014) Экспрессия и характеристика пуринергических рецепторов в роли потенциала средней менингеальной артерии крысы при мигрени.PLoS One 9 (9): e108782

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 40.

    Haanes KA, Labastida-Ramírez A, Blixt FW, Rubio-Beltrán E, Dirven CM, Danser AH et al (2019) Исследование пуринергических рецепторов в качестве потенциальных целей против мигрени с использованием установленных доклинических моделей мигрени. Цефалгия 39 (11): 1421–1434

    PubMed Статья Google ученый

  • 41.

    Гейтс П. (2006) Актуальный диагноз Дууса в неврологии: анатомия, физиология, признаки, симптомы — М. Бэр и М. Фрочер. Int Med J 36 (9): 557

    Статья Google ученый

  • 42.

    Toshida H, Suto C (2018) Модель кролика с преганглионарной парасимпатической денервацией для исследований иннервации. Роговица 37 (Дополнение 1): S106 – Ss12

    PubMed Статья Google ученый

  • 43.

    Morgan C, DeGroat WC, Jannetta PJ (1987) Симпатическая иннервация роговицы из верхнего шейного ганглия. Исследование HRP на кошке. J Auton Nerv Syst 20 (2): 179–183

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 44.

    Suzuki N, Hardebo JE, Owman C (1989) Коллатерали тригеминальных волокон, хранящие вещество P и пептид, связанный с геном кальцитонина, ассоциируются с ганглионарными клетками, содержащими холинацетилтрансферазу и вазоактивный кишечный полипептид в сфенопалатиновом ганглии крысы.Рефлекс аксона, модулирующий активность парасимпатических ганглиев? Неврология 30 (3): 595–604

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 45.

    Ларриер Д., Ли А. (2003) Анатомия головной и лицевой боли. Отоларингол Clin N Am 36 (6): 1041–1053 v

    Статья Google ученый

  • 46.

    Goadsby PJ, Holland PR, Martins-Oliveira M, Hoffmann J, Schankin C, Akerman S (2017) Патофизиология мигрени: нарушение сенсорной обработки.Physiol Rev 97 (2): 553–622

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 47.

    Liu-Chen LY, Han DH, Moskowitz MA (1983) Пиа паутинная оболочка содержит вещество P, происходящее из нейронов тройничного нерва. Неврология 9 (4): 803–808

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 48.

    Liu-Chen LY, Mayberg MR, Moskowitz MA (1983) Иммуногистохимические доказательства тригеминоваскулярного пути, содержащего вещество P, к пиальным артериям у кошек.Brain Res 268 (1): 162–166

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 49.

    Mayberg MR, Zervas NT, Moskowitz MA (1984) Проекции тройничного нерва в супратенториальные пиальные и твердые кровеносные сосуды у кошек, продемонстрированные гистохимическим анализом пероксидазы хрена. J Comp Neurol 223 (1): 46–56

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 50.

    Penfield W, McNAUGHTON F (1940) Дуральная головная боль и иннервация твердой мозговой оболочки.Arch Neurol Psychiatr 44 (1): 43–75

    Статья Google ученый

  • 51.

    Анастаси Г., Капитани С., Карнацца М., Синти С., Кремона О., Де Каро Р. и др. (2010) Trattato di anatomia umana

    Google ученый

  • 52.

    Burchiel KJ (2003) Новая классификация лицевой боли. Нейрохирургия 53 (5): 1164–1167

    PubMed Статья Google ученый

  • 53.

    Donnet A, Simon E, Cuny E, Demarquay G, Ducros A, De Gaalon S. et al (2017) Французские рекомендации по диагностике и лечению классической невралгии тройничного нерва (Французское общество головной боли и Французское нейрохирургическое общество). Rev Neurol (Париж) 173 (3): 131–151

    CAS Статья Google ученый

  • 54.

    Brazis PW, Masdeu JC (2011) Локализация в клинической неврологии (шестое изд.), Филадельфия: Lippincott Williams & Wilkins

  • 55.

    Piovesan EJ, Kowacs PA, Oshinsky ML (2003) Конвергенция шейных и тройничных сенсорных афферентов. Curr Pain Headache Rep 7 (5): 377–383

    PubMed Статья Google ученый

  • 56.

    Haines DE, Mihailoff GA (2017) Фундаментальная неврология для базовых и клинических приложений Электронная книга: Elsevier Health Sciences

    Google ученый

  • 57.

    Fisch A (2012) Нейроанатомия: нарисуйте, чтобы узнать: OUP USA

    Google ученый

  • 58.

    Rusu MC (2004) Спинальное ядро ​​тройничного нерва — соображения по структуре хвостового ядра. Folia Morphol (Warsz) 63 (3): 325–328

    Google ученый

  • 59.

    Pradier B, McCormick SJ, Tsuda AC, Chen RW, Atkinson AL, Westrick MR et al (2019) Свойства нейронов в поверхностных пластинках хвостового ядра тройничного нерва. Physiol Rep 7 (12): e14112

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 60.

    Noseda R, Jakubowski M, Kainz V, Borsook D, Burstein R (2011) Кортикальные проекции функционально идентифицированных тригеминоваскулярных нейронов таламуса: последствия для мигренозной головной боли и связанных с ней симптомов. J Neurosci 31 (40): 14204–14217

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 61.

    Малик А., Страссман Р.М., Бурштейн Р. (2000) Нейроны тригеминогипоталамического и ретикулогипоталамического трактов в верхнем шейном отделе спинного мозга и хвостовом мозговом веществе крысы.J Neurophysiol 84 (4): 2078–2112

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 62.

    Алмейда Т.Ф., Ройзенблатт С., Туфик С. (2004) Афферентные болевые пути: нейроанатомический обзор. Brain Res 1000 (1-2): 40–56

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 63.

    Патель Н.М., Дас Дж. М. (2019) Нейроанатомия, ядро ​​спинного тройничного нерва. StatPearls Publishing, StatPearls

    Google ученый

  • 64.

    Kocorowski LH, Helmstetter FJ (2001) Пептид, связанный с геном кальцитонина, высвобождаемый в миндалевидном теле, участвует в формировании условного рефлекса слухового страха Павлова. Neurobiol Learn Mem 75 (2): 149–163

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 65.

    Palmiter RD (2018) Парабрахиальное ядро: нейроны CGRP действуют как общая тревога. Trends Neurosci 41 (5): 280–293

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 66.

    Han JS, Li W, Neugebauer V (2005) Критическая роль рецепторов пептида 1, связанных с геном кальцитонина, в миндалине в синаптической пластичности и болевом поведении. J Neurosci 25 (46): 10717–10728

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 67.

    Shinohara K, Watabe AM, Nagase M, Okutsu Y, Takahashi Y, Kurihara H et al (2017) Существенная роль эндогенного пептида, связанного с геном кальцитонина, в связанной с болью пластичности в центральной миндалине.Eur J Neurosci 46 (6): 2149–2160

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 68.

    Missig G, Mei L, Vizzard MA, Braas KM, Waschek JA, Ressler KJ et al (2017) Активация полипептида, активирующего аденилатциклазу парабагального гипофиза, активация эндосомального внеклеточного сигнала киназы, регулируемого эндосомными сигналами, регулирует эмоциональный компонент боль. Биологическая психиатрия 81 (8): 671–682

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 69.

    Sohn JH, Choi HC, Kim CH (2013) Различия между эпизодическими и хроническими головными болями напряжения в ноцицептивных связях тройничного нерва. Цефалгия 33 (5): 330–339

    PubMed Статья Google ученый

  • 70.

    Schwartz BS, Stewart WF, Simon D, Lipton RB (1998) Эпидемиология головной боли напряжения. Джама 279 (5): 381–383

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 71.

    Бендцен Л. (2000) Центральная сенсибилизация при головной боли напряжения — возможные патофизиологические механизмы. Цефалгия 20 (5): 486–508

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 72.

    May A, Burstein R (2019) Гипоталамическая регуляция головной боли и мигрени. Цефалгия 39 (13): 1710–1719

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 73.

    Goadsby PJ (2009) Сосудистая теория мигрени — отличная история, опровергнутая фактами. Brain 132 (Pt 1): 6–7

    PubMed Статья Google ученый

  • 74.

    Amin FM, Asghar MS, Hougaard A, Hansen AE, Larsen VA, de Koning PJ et al (2013) Магнитно-резонансная ангиография внутричерепных и экстракраниальных артерий у пациентов со спонтанной мигренью без ауры: поперечное исследование . Lancet Neurology 12 (5): 454–461

    PubMed Статья Google ученый

  • 75.

    Чарльз А. (2013) Вазодилатация как причина мигренозной головной боли вне поля зрения. Lancet Neurology 12 (5): 419–420

    PubMed Статья Google ученый

  • 76.

    Goadsby P, Edvinsson L, Ekman R (1988) Высвобождение вазоактивных пептидов во внемозговом кровообращении у людей и кошек во время активации тройнично-сосудистой системы. Ann Neurol 23 (2): 193–196

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 77.

    Tuka B, Helyes Z, Markovics A, Bagoly T, Németh J, Márk L et al (2012) Периферийные и центральные изменения аденилатциклазы гипофиза, активирующие полипептидоподобную иммунореактивность у крыс в ответ на активацию тройнично-сосудистой системы. Пептиды 33 (2): 307–316

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 78.

    Lassen L, Haderslev P, Jacobsen V, Iversen HK, Sperling B, Olesen J (2002) CGRP может играть причинную роль в мигрени.Цефалгия 22 (1): 54–61

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 79.

    Олесен Дж., Бурштейн Р., Ашина М., Тфельт-Хансен П. (2009) Происхождение боли при мигрени: доказательства периферической сенсибилизации. Lancet Neurology 8 (7): 679–690

    PubMed Статья Google ученый

  • 80.

    Hou M, Uddman R, Tajti J, Kanje M, Edvinsson L (2002) Иммунореактивность рецептора капсаицина в ганглии тройничного нерва человека.Neurosci Lett 330 (3): 223–226

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 81.

    Benemei S, Fusi C, Trevisan G, Geppetti P (2014) Канал TRPA1 в механизме и лечении мигрени. Br J Pharmacol 171 (10): 2552–2567

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 82.

    Dussor G, Cao YQ (2016) TRPM8 и мигрень. Головная боль 56 (9): 1406–1417

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 83.

    Вигано А, Маника А, Ди Пьеро V, Леонарди М. (2019) Движение на север вызвало у нас мигрень? Эволюционный подход к пониманию широтных различий в эпидемиологии мигрени. Головная боль 59 (4): 632–634

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 84.

    Малик А., Бурштейн Р. (2000) Периферическая и центральная сенсибилизация во время мигрени. Funct Neurol 15: 28–35

    PubMed Google ученый

  • 85.

    Аврора С.К., Брин М.Ф. (2017) Хроническая мигрень: обновленная информация о физиологии, визуализации и механизме действия двух доступных фармакологических методов лечения. Головная боль 57 (1): 109–125

    PubMed Статья Google ученый

  • 86.

    Московиц М.А. (2008) Определение пути к открытиям от скамьи до постели: тройнично-сосудистая система и сенсибилизация. Головная боль 48 (5): 688–690

    PubMed Статья Google ученый

  • 87.

    Burstein R, Jakubowski M, Garcia-Nicas E, Kainz V, Bajwa Z, Hargreaves R et al (2010) Таламическая сенсибилизация превращает локализованную боль в широко распространенную аллодинию. Энн Нейрол 68 (1): 81–91

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 88.

    Cernuda-Morollón E, Larrosa D, Ramón C, Vega J, Martínez-Camblor P, Pascual J (2013) Интерктальное повышение уровней CGRP в периферической крови как биомаркер хронической мигрени.Неврология 81 (14): 1191–1196

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 89.

    Эдвинссон Л., Хаанес К.А., Варфвиндж К. (2019) Участвует ли воспаление в возникновении мигрени? Nat Rev Neurol 15 (8): 483–490

    PubMed Статья Google ученый

  • 90.

    Goadsby P, Edvinsson L, Ekman R (1990) Высвобождение вазоактивного пептида во внемозговом кровообращении человека во время мигрени.Ann Neurology 28 (2): 183–187

    CAS Статья Google ученый

  • 91.

    Lukács M, Haanes KA, Majláth Z, Tajti J, Vécsei L, Warfvinge K et al (2015) Дуральное введение воспалительного супа или полного адъюванта Фрейнда вызывает активацию и воспалительную реакцию в ганглии тройничного нерва крысы. J Головная боль, боль 16 (1): 79

    PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 92.

    Fernandez-de-las-Penas C, Cuadrado ML, Arendt-Nielsen L, Simons DG, Pareja JA (2007) Миофасциальные триггерные точки и сенсибилизация: обновленная модель боли при головной боли напряжения. Цефалгия 27 (5): 383–393

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 93.

    Groves PM, Thompson RF (1970) Привыкание: теория двойного процесса. Psychol Rev 77 (5): 419–450

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 94.

    Coppola G, Di Lorenzo C, Schoenen J, Pierelli F (2013) Привыкание и сенсибилизация при первичных головных болях. J Головная боль 14:65

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 95.

    Perrotta A, Serrao M, Sandrini G, Bogdanova D, Tassorelli C, Bartolo M et al (2008) Снижение привыкания к тройничным рефлексам у пациентов с эпизодической кластерной головной болью во время кластерного периода. Цефалгия 28 (9): 950–959

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 96.

    Ли Дж., Лин Р.Л., Гарсия Р.Г., Ким Дж., Ким Х, Лоджиа М.Л. и др. (2017) Снижение привыкания к островку, связанное с усилением входного сигнала тройничного ствола мозга при мигрени. Цефалгия 37 (11): 1026–1038

    PubMed Статья Google ученый

  • 97.

    Динер Х.С., Додик Д., Эверс С., Холле Д., Дженсен Р. Х., Липтон Р. Б. и др. (2019) Патофизиология, профилактика и лечение головной боли при чрезмерном использовании лекарств. Lancet Neurology 18 (9): 891–902

    PubMed Статья Google ученый

  • 98.

    Diener HC, Holle D, Solbach K, Gaul C (2016) Головная боль от чрезмерного употребления лекарств: факторы риска, патофизиология и лечение. Nat Rev Neurol 12 (10): 575–583

    PubMed Статья Google ученый

  • 99.

    Supornsilpchai W, le Grand SM, Srikiatkhachorn A (2010) Гипервозбудимость коры и механизм головной боли при чрезмерном употреблении лекарств. Цефалгия 30 (9): 1101–1109

    PubMed Статья Google ученый

  • 100.

    Okada-Ogawa A, Porreca F, Meng ID (2009) Устойчивая морфин-индуцированная сенсибилизация и потеря диффузного вредного ингибиторного контроля в нейронах твердой мозговой оболочки спинного мозга. J Neurosci 29 (50): 15828–15835

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 101.

    Srikiatkhachorn A, Anthony M (1996) Серотонин тромбоцитов у пациентов с головной болью, вызванной обезболивающими. Цефалгия 16 (6): 423–426

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 102.

    Coppola G, Currà A, Di Lorenzo C, Parisi V, Gorini M, Sava SL et al (2010) Аномальные корковые ответы на соматосенсорную стимуляцию при головной боли при чрезмерном употреблении лекарств. BMC Neurol 10 (1): 126

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 103.

    Viganò A, Torrieri MC, Toscano M, Puledda F, Petolicchio B, D’Elia TS et al (2018) Нейрофизиологические корреляты клинического улучшения после блокады большого затылочного нерва (GON) при хронической мигрени: актуальность для хронической мигрени патофизиология мигрени.J Головная боль 19 (1): 73

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 104.

    Wei DY-T, Ong JJY, Goadsby PJ (2018) Обзор вегетативных цефалгий тройничного нерва: нозологическая эволюция, диагностика и лечение. Ann Indian Acad Neurol 21 (Дополнение 1): S39

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 105.

    Tuka B, Szabó N, Tóth E, Kincses ZT, Párdutz Á, Szok D et al (2016) Выпуск PACAP-38 у пациентов с эпизодической кластерной головной болью — исследовательское исследование.J Головная боль 17 (1): 69

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 106.

    Goadsby PJ, Edvinsson L (1994) Человеческие доказательства активации тригеминоваскулярной системы in vivo в кластерных изменениях нейропептидов головной боли и эффекты терапии острых приступов. Brain 117 (3): 427–434

    PubMed Статья Google ученый

  • 107.

    Goadsby PJ, Dodick DW, Leone M, Bardos JN, Oakes TM, Millen BA et al (2019) Испытание галканезумаба для профилактики эпизодической кластерной головной боли.N Engl J Med 381 (2): 132–141

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 108.

    Миллер С., Синклер А.Дж., Дэвис Б., Матару М. (2016) Нейростимуляция в лечении первичных головных болей. Pract Neurol 16 (5): 362–375

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 109.

    May A, Schwedt TJ, Magis D, Pozo-Rosich P, Evers S, Wang S-J (2018) Кластерная головная боль.Nat Reviews Dis Prime 4: 18006

    Статья Google ученый

  • 110.

    Akerman S, Holland PR, Summ O, Lasalandra MP, Goadsby PJ (2012) Трансляционная модель in vivo вегетативной цефалгии тройничного нерва: терапевтическая характеристика. Brain 135 (12): 3664–3675

    PubMed Статья Google ученый

  • 111.

    Schoenen J, Jensen RH, Lanteri-Minet M, Láinez MJ, Gaul C, Goodman AM et al (2013) Стимуляция сфенопалатинового ганглия (SPG) для лечения кластерной головной боли.Путь CH-1: рандомизированное фиктивно-контролируемое исследование. Цефалгия 33 (10): 816–830

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 112.

    Cohen A (2017) SUN: кратковременные односторонние приступы невралгической головной боли. Головная боль 57 (6): 1010–1020

    PubMed Статья Google ученый

  • 113.

    Pedersen JL, Barloese M, Jensen RH (2013) Нейростимуляция при кластерной головной боли: обзор текущего прогресса.Цефалгия 33 (14): 1179–1193

    PubMed Статья Google ученый

  • 114.

    Snoer A, Lund N, Beske R, Hagedorn A, Jensen RH, Barloese M (2018) Кластерная головная боль вне фазы боли: проспективное исследование 500 приступов. Неврология 91 (9): e822 – ee31

    PubMed Статья Google ученый

  • 115.

    Merskey HE (1986) Классификация хронической боли: описание синдромов хронической боли и определения терминов, связанных с болью.Боль 3: S1-226

  • 116.

    Maarbjerg S, Di Stefano G, Bendtsen L, Cruccu G (2017) Невралгия тройничного нерва — диагностика и лечение. Цефалгия 37 (7): 648–657

    PubMed Статья Google ученый

  • 117.

    Evers S (2017) Лицевая боль: перекрывающиеся синдромы. Цефалгия 37 (7): 705–713

    PubMed Статья Google ученый

  • 118.

    Huang C, Amasanti M, Lovell B, Young T (2017) Рецидивирующая болезненная офтальмоплегическая невропатия.Pract Neurol 17 (4): 318–320

    PubMed Статья Google ученый

  • 119.

    Evans RW, Pareja JA (2009) Мнение эксперта. Надглазничная невралгия. Головная боль 49 (2): 278–281

    PubMed Статья Google ученый

  • 120.

    Pareja JA, Lopez-Ruiz P, Mayo D, Villar-Quiles RN, Carcamo A, Gutierrez-Viedma A et al (2017) Супратрохлеарная невралгия: проспективная серия случаев из 15 пациентов.Головная боль 57 (9): 1433–1442

    PubMed Статья Google ученый

  • 121.

    Pareja JA, Cuadrado ML (2013) Слезная невралгия: на данный момент отсутствует черепная невралгия. Цефалгия 33 (14): 1198–1202

    PubMed Статья Google ученый

  • 122.

    Tran TM, McClelland CM, Lee MS (2019) Диагностика и лечение трохлеодинии, трохлеита и блокированной головной боли.Передний Neurol 10: 361

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 123.

    Pareja JA, Cuadrado ML, Porta-Etessam J, Fernandez-de-las-Penas C, Gili P, Caminero AB et al (2010) Идиопатическая офтальмодиния и идиопатическая риналгия: два топографических синдрома лицевой боли. Головная боль 50 (8): 1286–1295

    PubMed Статья Google ученый

  • 124.

    Разек А.А., Кастильо М. (2009) Визуализация поражений кавернозного синуса.AJNR Am J Neuroradiol 30 (3): 444–452

    PubMed Статья Google ученый

  • 125.

    Caldarelli C, Benech R, Iaquinta C (2016) Синдром верхней глазничной щели при боковом переломе орбитальной стенки: обновление управления и классификации. Craniomaxillofac Trauma Reconstr 9 (4): 277–283

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 126.

    Bendtsen L, Zakrzewska JM, Abbott J, Braschinsky M, Di Stefano G, Donnet A et al (2019) Руководство Европейской академии неврологии по невралгии тройничного нерва.Eur J Neurol 26 (6): 831–849

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 127.

    Maarbjerg S, Gozalov A, Olesen J, Bendtsen L (2014) Невралгия тройничного нерва — проспективное систематическое исследование клинических характеристик у 158 пациентов. Головная боль 54 (10): 1574–1582

    PubMed Статья Google ученый

  • 128.

    Maarbjerg S, Wolfram F, Gozalov A, Olesen J, Bendtsen L (2015) Значение нейроваскулярного контакта при классической невралгии тройничного нерва.Brain 138 (2): 311–319

    PubMed Статья Google ученый

  • 129.

    Оберманн М., Родригес-Раеке Р., Наегель С., Холле Д., Мюллер Д., Юн М.-С. и др. (2013) Уменьшение объема серого вещества отражает хроническую боль при невралгии тройничного нерва. Нейроизображение 74: 352–358

    PubMed Статья Google ученый

  • 130.

    Tian T, Guo L, Xu J, Zhang S, Shi J, Liu C et al (2016) Пластичность белого вещества мозга и функциональная реорганизация, лежащая в основе центрального патогенеза невралгии тройничного нерва.Научный представитель 6: 36030

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 131.

    Leal PRL, Barbier C, Hermier M, Souza MA, Cristino-Filho G, Sindou M (2014) Атрофические изменения тройничного нерва у пациентов с невралгией тройничного нерва из-за нервно-сосудистой компрессии и их связь с серьезностью компрессия и клинические исходы. J Neurosurg 120 (6): 1484–1495

    PubMed Статья Google ученый

  • 132.

    Benoliel R, Gaul C (2017) Постоянная идиопатическая лицевая боль. Цефалгия 37 (7): 680–691

    PubMed Статья Google ученый

  • 133.

    Forssell H, Tenovuo O, Silvoniemi P, Jaaskelainen SK (2007) Различия и сходства между атипичной лицевой болью и невропатической болью тройничного нерва. Неврология 69 (14): 1451–1459

    PubMed Статья Google ученый

  • 134.

    Lang E, Kaltenhauser M, Seidler S, Mattenklodt P, Neundorfer B (2005) Устойчивая идиопатическая лицевая боль существует независимо от соматосенсорного воздействия из болезненной области: результаты количественных сенсорных функций и соматотопии первичной соматосенсорной коры. Боль 118 (1-2): 80–91

    PubMed Статья Google ученый

  • 135.

    Du B, Xu J, Hu J, Zhong X, Liang J, Lei P et al (2019) Клиническое исследование интра-нейроэндоскопической техники для лечения подострой хронической и хронической субдуральной гематомы перегородки.Передний Neurol 10: 1408

    PubMed Статья Google ученый

  • 136.

    Моаззам А.А., Хабибиан М. (2012) Пациенты, обращающиеся к стоматологам с орофациальной болью, вызванной внутричерепными опухолями: обзор литературы. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 114 (6): 749–755

    PubMed Статья Google ученый

  • 137.

    List T, Leijon G, Svensson P (2008) Соматосенсорные аномалии при атипичной одонталгии: исследование случай-контроль.Боль 139 (2): 333–341

    PubMed Статья Google ученый

  • 138.

    Классер Г.Д., Грушка М., Су Н. (2016) Синдром жжения рта. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 28 ​​(3): 381–396

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 139.

    Campbell WW Jr (1986) Синдром онемения щеки: признак инфраорбитальной невропатии. Неврология. 36 (3): 421–423

    PubMed Статья Google ученый

  • 140.

    Lopez Mesonero L, Pedraza Hueso MI, Herrero Velazquez S, Guerrero Peral AL (2014) Инфраорбитальная невралгия: возможность диагностики у пациентов с болью в скуловой дуге. Неврология 29 (6): 381–382

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 141.

    Okholm C, Frendo M, Kiss K, von Buchwald C (2018) Онемение щеки, вызванное инвазией периневральной опухоли подглазничного нерва: обзор 3 диагностически сложных случаев.Am J Case Rep 19: 296–300

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 142.

    Цезарик М., Заворео И., Задро-Матовина Л., Папик М., Бейсик К.В. (2016) Эффекты дисфункции тройничного нерва при различных типах головных болей. Coll Antropol 40 (3): 183–188

    PubMed Google ученый

  • 143.

    Goadsby PJ (2019) Первичные головные боли: пять новых вещей.Neurol Clin Pract 9 (3): 233–240

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 144.

    Энтони А.Б., Маццола А.Дж., Дхаливал Г.С., Хантер К.В. (2019) Нейростимуляция для лечения хронической головной и лицевой боли: обзор литературы. Врач боли 22 (5): 447–477

    PubMed Google ученый

  • 145.

    Hascalovici JR, Robbins MS (2017) Блокады периферических нервов для лечения головной боли у пожилых людей: ретроспективное исследование.Головная боль 57 (1): 80–86

    PubMed Статья Google ученый

  • 146.

    Coculescu EC, Radu A, Coculescu BI (2014) Синдром жжения во рту: обзор диагностики и лечения. J Med Life 7 (4): 512–515

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 147.

    Aryeh HB, Gottlieb I, Ish-Shalom S, David A, Szargel H, Laufer D (1996) Устные жалобы, связанные с менопаузой.Maturitas 24 (3): 185–189

    PubMed Статья Google ученый

  • 148.

    Klasser GD, Fischer DJ, Epstein JB (2008) Синдром горящего рта: распознавание, понимание и управление. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 20 (2): 255–271 vii

    PubMed Статья Google ученый

  • 149.

    Lauria G, Majorana A, Borgna M, Lombardi R, Penza P, Padovani A et al (2005) Сенсорная нейропатия мелких волокон тройничного нерва вызывает синдром жжения во рту.Боль. 115 (3): 332–337

    PubMed Статья Google ученый

  • 150.

    Jaaskelainen SK, Woda A (2017) Синдром жжения рта. Цефалгия 37 (7): 627–647

    PubMed Статья Google ученый

  • 151.

    Heckmann SM, Kirchner E, Grushka M, Wichmann MG, Hummel T (2012) Двойное слепое исследование клоназепама у пациентов с синдромом жжения во рту. Ларингоскоп 122 (4): 813–816

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 152.

    Цуй И, Сюй Х, Чен Ф, Лю Дж, Цзян Л., Чжоу И и др. (2016) Оценка эффективности клоназепама для ремиссии симптомов при синдроме жжения во рту: метаанализ. Устное сообщение 22 (6): 503–511

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 153.

    Баскаран Р.К., Кришнамурти С.М. (2006) Синдром онемения подбородка — отражение системной злокачественности. Мир J Surg Oncol 4:52

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 154.

    Murphy MK, MacBarb RF, Wong ME, Athanasiou KA (2013) Расстройства височно-нижнечелюстного сустава: обзор этиологии, клинического ведения и стратегий тканевой инженерии. Int J Oral Maxillofac Implants 28 (6): e393 – e414

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 155.

    Пихут М., Шута М., Ферендюк Э., Зенчак-Вецкевич Д. (2014) Дифференциальная диагностика боли при невралгии тройничного нерва и дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.Biomed Res Int 2014: 563786

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 156.

    Хаанес К.А., Эдвинссон Л. (2019) Патофизиологические механизмы мигрени и определение новых терапевтических целей. Препараты для ЦНС 33 (6): 525–537

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 157.

    Kröger IL, May A (2014) Центральные эффекты ацетилсалициловой кислоты на тригеминально-ноцицептивные стимулы.J Головная боль Боль. 15 (1): 59

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 158.

    Khoury CK, Couch JR (2010) Фиксированная комбинация суматриптана и напроксена для лечения острой мигрени: критическая оценка. Препарат Des Dev Ther 4: 9

    CAS Статья Google ученый

  • 159.

    Baraldi C, Pellesi L, Guerzoni S, Cainazzo MM, Pini LA (2017) Терапевтические подходы к пароксизмальной гемикрании, континуальной гемикрании и краткосрочным односторонним приступам невралгической головной боли: критическая оценка.J Головная боль 18 (1): 71

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 160.

    Sjaastad O (2006) Хроническая пароксизмальная гемикрания: от основного пациента к болезни. Представитель Curr Pain Headache 10 (4): 295–301

    PubMed Статья Google ученый

  • 161.

    Neeb L, Hellen P, Boehnke C, Hoffmann J, Schuh-Hofer S, Dirnagl U et al (2011) IL-1β стимулирует COX-2-зависимый синтез PGE2 и высвобождение CGRP в клетках тройничных ганглиев крыс.PLoS One 6 (3): e17360

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 162.

    Summ O, Evers S (2013) Механизм действия индометацина при головных болях, чувствительных к индометацину. Представитель Curr Pain Headache 17 (4): 327

    PubMed Статья Google ученый

  • 163.

    Summ O, Andreou AP, Akerman S, Goadsby PJ (2010) Потенциальный нитрергический механизм действия индометацина, но не других ингибиторов ЦОГ: актуальность для чувствительных к индометацину головных болей.J Головная боль Боль 11 (6): 477–483

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 164.

    VanderPluym J (2015) Головные боли, реагирующие на индометацин. Curr Neurol Neurosci Rep 15 (2): 516

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 165.

    Akerman S, Holland PR, Summ O, Lasalandra MP, Goadsby PJ (2012) Трансляционная модель in vivo вегетативных цефалгий тройничного нерва: терапевтическая характеристика.Brain 135 (Pt 12): 3664–3675

    PubMed Статья Google ученый

  • 166.

    Эдвинссон Л., Вильялон С.М., МаассенВанДенБринк А (2012) Основные механизмы мигрени и ее острое лечение. Pharmacol Ther 136 (3): 319–333

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 167.

    Edvinsson JCA, Warfvinge K, Krause DN, Blixt FW, Sheykhzade M, Edvinsson L et al (2019) C-волокна могут модулировать соседние адельта-волокна посредством передачи сигналов аксон-аксонного CGRP в узлах Ранвье в тройничном нерве. система.J Головная боль 20 (1): 105

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 168.

    Arvieu L, Mauborgne A, Bourgoin S, Oliver C, Feltz P, Hamon M et al (1996) Суматриптан ингибирует высвобождение CGRP и вещества P из спинного мозга крысы. Нейроотчет 7 (12): 1973–1976

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 169.

    Silberstein SD, McCrory DC (2003) Эрготамин и дигидроэрготамин: история, фармакология и эффективность.Головная боль 43 (2): 144–166

    PubMed Статья Google ученый

  • 170.

    Rubio-Beltrán E, Labastida-Ramírez A, Villalón CM, MaassenVanDenBrink A (2018) Является ли селективный агонизм рецептора 5-HT1F сущностью отдельно от триптанов в противомигреневой терапии? Pharmacol Ther 186: 88–97

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 171.

    Kröger IL, May A (2015) Нарушение тригемино-кортикальной связи, вызванное триптаном.Неврология 84 (21): 2124–2131

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 172.

    Burish MJ, Rozen TD (2019) Вегетативные цефалгии тройничного нерва. Neurol Clin 37 (4): 847–869

    PubMed Статья Google ученый

  • 173.

    Мур Д. и др. (2019) «Систематический обзор спасательных обезболивающих стратегий при острых обострениях первичной невралгии тройничного нерва». Брэнсис Анаэст 123.2: e385-e396

  • 174.

    Vila-Pueyo M (2018) Целевые 5-HT 1F терапии мигрени. Нейротерапия 15 (2): 291–303

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 175.

    Лабастида-Рамирес А., Рубио-Бельтран Е., Хаанес К.А. и др. (2020) Ласмидитан подавляет высвобождение пептидов, связанных с геном кальцитонина, в тройнично-сосудистой системе грызунов. Боль. 161 (5): 1092–1099 https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000001801

  • 176.

    Curto M, Cipolla F, Cisale GY, Capi M, Spuntarelli V, Guglielmetti M et al (2020) Профилирование лазмидитана как варианта лечения мигрени. Экспертное мнение Pharmacother 21 (2): 147-153.

  • 177.

    Walker CS, Raddant AC, Woolley MJ, Russo AF, Hay DL (2018) Антагонистическая активность олцегепанта в отношении рецепторов CGRP зависит от измеренного сигнального пути. Цефалгия 38 (3): 437–451

    PubMed Статья Google ученый

  • 178.

    Скотт Л.Дж. (2020) Уброгепант: первое одобрение. Drugs 80 (3): 323-328.)

  • 179.

    Dach F, Éckeli ÁL, Ferreira KS, Speciali JG (2015) Нервная блокада для лечения головных болей и черепных невралгий — практический подход. Головная боль 55: 59–71

    PubMed Статья Google ученый

  • 180.

    Bussone G, Rapoport A (2010) Острое и профилактическое лечение кластерной головной боли и других вегетативных цефалгий тройничного нерва.Справочник Clin Neurol 97: 431–442

    Статья Google ученый

  • 181.

    Jürgens TP (2014) Therapie des trigeminoautonomen Kopfschmerzes. Bundesgesundheitsblatt-Gesundheitsforschung-Gesundheitsschutz. 57 (8): 983–995

    PubMed Статья Google ученый

  • 182.

    Оберманн М. (2010) Варианты лечения невралгии тройничного нерва. Ther Adv Neurol Disord 3 (2): 107–115

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 183.

    Linde M, Mulleners WM, Chronicle EP, McCrory DC (2013) Противоэпилептические средства, кроме габапентина, прегабалина, топирамата и вальпроата, для профилактики эпизодической мигрени у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev 6: CD010608.

  • 184.

    Suzuki-Muromoto S, Kosaki R, Kosaki K, Kubota M (2020) Семейная гемиплегическая мигрень с мутацией PRRT2: фенотипические вариации и эффективность карбамазепина. Мозг и развитие 42 (3): 293–297

    PubMed Статья Google ученый

  • 185.

    Парих С.К., Зильберштейн С.Д. (2019) Текущее состояние противоэпилептических препаратов как профилактической терапии мигрени. Варианты лечения Curr Neurol 21 (4): 16

    PubMed Статья Google ученый

  • 186.

    Barbanti P, Egeo G, Mitsikostas DD (2019) Лечение мигрени, направленное на тройничный нерв: 60% — магическое число? Головная боль 59 (9): 1659–1661

    PubMed Статья Google ученый

  • 187.

    Дин М., Корренти Э., Камм К., Келдерман Т., Папетти Л., Рубио-Бельтран Э. и др. (2017) Блокирование CGRP у пациентов с мигренью — обзор плюсов и минусов. J Головная боль 18 (1): 96

    Статья CAS Google ученый

  • 188.

    Melo-Carrillo A, Strassman AM, Nir RR, Schain AJ, Noseda R, Stratton J et al (2017) Fremanezumab — гуманизированное моноклональное антитело против CGRP — ингибирует тонко миелинизированные (Aδ), но не немиелинизированные ( В) менингеальные ноцицепторы.J Neurosci 37 (44): 10587–10596

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 189.

    Юань Х., Лауритсен К.Г., Кайзер Э.А., Зильберштейн С.Д. (2017) Моноклональные антитела к CGRP при мигрени: обоснование и прогресс. BioDrugs 31 (6): 487–501

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 190.

    Noseda R, Schain AJ, Melo-Carrillo A, Tien J, Stratton J, Mai F et al (2020) Фриманезумаб с флуоресцентной меткой распространяется на сенсорные и вегетативные ганглии и твердую мозговую оболочку, но не в мозг крысы с бескомпромиссным гематоэнцефалическим барьером.Цефалгия 40 (3): 229–240

    PubMed Статья Google ученый

  • 191.

    Чарльз А. (2018) Патофизиология мигрени: значение для клинического ведения. Lancet Neurol 17 (2): 174–182

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 192.

    Эдвинссон Л. (2015) Антагонисты рецептора CGRP и антитела против CGRP и его рецептора при лечении мигрени.Br J Clin Pharmacol 80 (2): 193–199

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 193.

    Sacco S, Bendtsen L, Ashina M, Reuter U, Terwindt G, Mitsikostas DD et al (2019) Руководство Европейской федерации головной боли по использованию моноклональных антител, действующих на пептид, связанный с геном кальцитонина, или его рецептор при мигрени профилактика. J Головная боль Боль. 20 (1): 6

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 194.

    Melo-Carrillo A, Noseda R, Nir R-R, Schain AJ, Stratton J, Strassman AM et al (2017) Селективное ингибирование тригеминоваскулярных нейронов фриманезумабом: гуманизированное моноклональное антитело против CGRP. J Neurosci 37 (30): 7149–7163

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 195.

    Goadsby P, Edvinsson L (1996) Изменения нейропептидов в случае хронической пароксизмальной гемикрании — свидетельство тригемино-парасимпатической активации.Цефалгия 16 (6): 448–450

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 196.

    Lai KL, Niddam D, Fuh JL, Chen SP, Wang YF, Chen WT et al (2017) Флунаризин против топирамата для профилактики хронической мигрени: рандомизированное исследование. Acta Neurol Scand 135 (4): 476–483

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 197.

    Silberstein S, Holland S, Freitag F, Dodick DW, Argoff C, Ashman E (2012) Обновление рекомендаций, основанных на фактах: фармакологическое лечение для профилактики эпизодической мигрени у взрослых: отчет Американского подкомитета по стандартам качества Академия неврологии и Американское общество головной боли.Неврология 78 (17): 1337–1345

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 198.

    Pringsheim T, Davenport W, Mackie G, Worthington I, Aubé M, Christie SN et al (2012) Руководство Канадского общества по профилактике мигрени. Can J Neurol Sci 39 (2 Suppl 2): ​​S1 – S59

    PubMed Google ученый

  • 199.

    Guardiani E, Sadoughi B, Blitzer A, Sirois D (2014) Новая парадигма лечения невралгии тройничного нерва с использованием ботулинического токсина типа a.Ларингоскоп 124 (2): 413–417

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 200.

    Lampl C, Rudolph M, Bräutigam E (2018) OnabotulinumtoxinA в ​​лечении рефрактерной хронической кластерной головной боли. J Головная боль, боль 19 (1): 45

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 201.

    Do T, Hvedstrup J, Schytz H (2018) Ботулинический токсин: обзор механизма действия при мигрени.Acta Neurol Scand 137 (5): 442–451

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 202.

    Эдвинссон Дж., Варфвиндж К., Эдвинссон Л. (2015) Модуляция медиаторов воспаления в ганглиях тройничного нерва с помощью нейротоксина ботулина типа a: исследование органной культуры. J Головная боль Боль 16: 555

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 203.

    Gooriah R, Ahmed F (2015) OnabotulinumtoxinA для хронической мигрени: критическая оценка.Therap Clin Risk Manage 11: 1003

    CAS Google ученый

  • 204.

    Gazerani P, Pedersen NS, Staahl C, Drewes AM, Arendt-Nielsen L (2009) Подкожный ботулинический токсин типа a снижает вызванную капсаицином боль в тройничном нерве и вазомоторные реакции кожи человека. Боль 141 (1-2): 60–69

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 205.

    Вигано А., Тоскано М., Пуледда Ф, Ди Пьеро В. (2019) Лечение хронической мигрени с помощью нейромодуляции: роль нейрофизиологических аномалий и дезадаптивной пластичности.Front Pharmacol 10:32. https://doi.org/10.3389/fphar.2019.00032

  • 206.

    Hawkins JL, Cornelison LE, Blankenship BA, Durham PL (2017) Стимуляция блуждающего нерва подавляет ноцицепцию тройничного нерва в модели эпизодической мигрени на грызунах. Pain Rep 2 (6): e628 https://doi.org/10.1097/PR9.0000000000000628

  • 207.

    Gaul C, Diener H, Solbach K, Silver N, Straube A, Magis D et al (2014) EHMTI-0364. Неинвазивная стимуляция блуждающего нерва с использованием gammacore® для профилактики и лечения хронической кластерной головной боли: отчет рандомизированной фазы исследования preva.J Headache Pain 15 (1)

  • 208.

    Silberstein SD, Da Silva AN, Calhoun AH, Grosberg BM, Lipton RB, Cady RK, Goadsby PJ, Simmons K, Mullin C, Saper JR, Liebler EJ (2014) Non -инвазивная стимуляция блуждающего нерва для профилактики хронической мигрени в проспективном рандомизированном пилотном исследовании с фиктивным контролем (исследование EVENT): отчет о двойной слепой фазе. Headache 54: 1426

  • 209.

    Magis D, Schoenen J (2012) Достижения и проблемы нейростимуляции при головных болях.Lancet Neurology 11 (8): 708–719

    PubMed Статья Google ученый

  • 210.

    Li Y, Yang L, Ni J, Dou Z (2019) Микроваскулярная декомпрессия и радиочастота для лечения невралгии тройничного нерва: метаанализ. J Pain Res 12: 1937

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 211.

    Блюменфельд А., Ашкенази А., Напчан У., Бендер С.Д., Кляйн BC, Берлинер Р. и др. (2013) Консенсусные рекомендации экспертов по эффективности блокады периферических нервов при головных болях — обзор повествования.Головная боль 53 (3): 437–446

    PubMed Статья Google ученый

  • 212.

    Perloff MD, Chung JS (2018) Неотложная медицинская блокада периферических нервов при рефрактерной невралгии тройничного нерва. Am J Emerg Med 36 (11): 2058–2060

    PubMed Статья Google ученый

  • 213.

    Verlinde M, Hollmann MW, Stevens MF, Hermanns H, Werdehausen R, Lirk P (2016) Нейротоксичность, вызванная местными анестетиками.Int J Mol Sci 17 (3): 339

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 214.

    Dach F, Eckeli AL, Ferreira Kdos S, Speciali JG (2015) Нервная блокада для лечения головных болей и черепных невралгий — практический подход. Головная боль 55 (Дополнение 1): 59–71

    PubMed Статья Google ученый

  • 215.

    Мэтью Н.Т., Кайласам Дж., Мидорс Л. (2008) Ботулинический токсин типа А для лечения числовой головной боли: четыре тематических исследования.Головная боль 48 (3): 442–447

    PubMed Статья Google ученый

  • Боль в лице (невралгия тройничного нерва) | Universitair Pijn Centrum Maastricht

    Что такое невралгия тройничного нерва?

    Невралгия тройничного нерва — болезненное заболевание одного из нервов. в твоем лице тройничный нерв.

    Причина

    Точная причина невралгии тройничного нерва неизвестна. Эксперты думаю, что это может быть из-за чрезмерной стимуляции тройничного нерва нерв, но в большинстве случаев неизвестно, что вызывает это чрезмерная стимуляция.Считается, что наиболее частой причиной является кровь сосуд давит на нерв. В некоторых случаях причиной может быть опухоль или воспаление. (как в Multiple Склероз).

    Признаки и симптомы

    Невралгия тройничного нерва встречается чаще у женщин, чем у мужчин, и чаще встречается у людей старше 40 лет. Пациенты с тройничным нерва невралгия страдает кратковременными, но очень сильными колющими болями в определенная часть лица, часто около угла рта или ноздрю. Пациенты иногда описывают боль как поражение электрическим током или удар горячей иглой.Боли могут быть вызвано различными раздражителями или причинами, такими как дующий ветер лицо, мытье, бритье, холод или тепло, но также и жевание, говорить или глотать. Невралгия тройничного нерва часто приводит к весу потеря, так как пациенты могут слишком бояться есть. У некоторых пациентов есть определенные чувствительные сайты («триггерные точки») на их лице, где даже легкое прикосновение может спровоцировать приступ боли. Жалобы могут быть настолько серьезны, что серьезно влияют на качество пациента жизнь. Боли часто возникают в течение определенного периода, после чего они могут на время исчезнуть.У некоторых пациентов есть только несколько эти периоды боли на протяжении всей жизни, в то время как у других они бывают гораздо чаще.

    Как диагностируется невралгия тройничного нерва?

    Диагноз основывается на типе симптомов пациента. Физикальное обследование обычно не выявляет отклонений. Если вы посетите в нашей клинике из-за невралгии тройничного нерва вы всегда будете учитывая неврологический обследование для исключения других возможных причин боли. В Кроме того, врач проверит подвижность вашей шеи, чтобы увидеть ограничены ли определенные движения или болезненны.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *