Рецидивирующий хронический стоматит: Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (лекция) | Страхова С.Ю., Дроботько Л.Н.

Содержание

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (лекция) | Страхова С.Ю., Дроботько Л.Н.


Для цитирования: Страхова С.Ю., Дроботько Л.Н. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (лекция). РМЖ. 2006;29:2096.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) – хроническое заболевание слизистой полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт [А.И. Рыбаков, Т.Я. Банченко, 1978]; по данным ВОЗ, поражает до 20% населения.

Этиология и патогенез. Хотя этиология ХРАС остается до конца не выясненной, известно несколько важных предрасполагающих и приводящих к заболеванию факторов.
Уже в 1956 году И.Г. Лукомский и И.О. Новик смогли предположить аллергическую природу возникновения ХРАС. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты их жизнедеятельности, лекарственные вещества.
К причинам возникновения заболевания относят также нарушения функции желудочно–кишечного тракта, респираторные инфекции, функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы, гиповитаминоз В1, В12, С, Fе, хронические воспалительные заболевания носоглотки (отиты, риниты, тонзиллиты).

И.М. Рабинович с соавт. (1998) считают, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, позволяющая связать возникновение патологических элементов с нарушением клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего.
ХРАС наблюдается чаще у школьников и подростков, с возрастом частота заболевания нарастает.
Отмечена генетическая предрасположенность к заболеванию. Дети, у которых оба родителя страдают этой патологией, имеют на 20% больше шансов заболеть в сравнении с другими.
В патогенезе заболевания различают три периода:
• Продромальный
• Период высыпаний
• Угасания болезни
Наличие бактериальной сенсибилизации подтверждается методом кожных проб, реакцией лейкоцитоза с бактериальными аллергенами, повышенной кожной гистаминовой пробой.
Клиника. В продромальном периоде у детей отмечают чувство жжения, кратковременную болезненность. При осмотре слизистой оболочки полости рта видны участки гиперемии, незначительная отечность. Через несколько часов появляется морфологический элемент – афта. Она располагается на фоне гиперемированного пятна, округлой или овальной формы, покрыта фибринозным налетом. Афты заживают без рубца через 5–7 дней. У некоторых больных некротизируется верхний слой собственно слизистой оболочки и афты углубляются. Заживление происходит только через 2–3 недели, после чего остаются поверхностные рубцы (форма Сеттона).
Афты локализуются на различных участках слизистой оболочки, но чаще на слизистой губ, щек, переходных складок верхней и нижней челюстей, боковой поверхности и спинке языка.
Рецидивы высыпаний возникают через разные промежутки времени. При легком течении стоматита одиночные афты рецидивируют 1–2 раза в год, при более тяжелом течении – через 2–3 месяца и чаще, в тяжелых случаях – почти непрерывно. При этом увеличивается и количество элементов поражения, и их глубина.
Дифференциальная диагностика. ХРАС дифференцируют от хронической травмы слизистой оболочки полости рта, острого и рецидивирующего герпетического стоматита. Неоценимую помощь здесь оказывает метод иммунофлюоресценции и вирусологические исследования.
Лечение. Комплекс лечебных мероприятий при ХРАС должен строиться с учетом многообразия клинических симптомов, характера сопутствующих заболеваний, возрастных особенностей и лабораторных исследований. Неадекватная терапия, отсутствие дифференциального подхода к лечению больных с различной клинической картиной приводят к увеличению рецидивов заболевания, сокращению периода ремиссии, удлинению сроков эпителизации элементов при обострении.
Основные критерии оценки эффективности проводимого лечения – состав микробной флоры слюны, уровень секреторных Ig A, фагоцитарная активность лейкоцитов [Н.В. Терехова, В.В. Хазанова, 1980].
Успех лечения зависит от обследования ребенка с целью выявления и лечения сопутствующей патологии, устранения очагов одонтогенной инфекции ЛОР–органов и санации полости рта, соблюдения диеты, богатой витаминами.
В общее лечение включают десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию, иммуномодулирующую терапию, средства, нормализирующие микрофлору кишечника. Хорошие результаты получены при применении гелий–неонового лазера.
К местной терапии следует отнести обезболивание слизистой оболочки полости рта, аппликации протеолитических ферментов, обработку антисептиками и противовоспалительными средствами, нанесение кератопластических средств.
Схема оказания лечебной помощи при ХРАС:
1. Санация хронических очагов инфекции. Устранение предрасполагающих факторов и лечение выявленной органной патологии.
2. Санация полости рта.
3. Обезболивание слизистой оболочки полости рта
• топик–анестетики
• 5% анестезиновая эмульсия
4. Аппликации протеолитических ферментов с целью удаления некротического налета (трипсин, химотрипсин, лидаза и др.).
5. Обработка антисептическими и противовоспалительными препаратами («Метрогил–Дента» и др.).
6. Нанесение кератопластических средств.
7. Десенсибилизирующая терапия.
8. Витаминотерапия.
9. Иммуномодулирующая терапия.
10. Средства, нормализующие микрофлору кишечника.
11. Физиотерапевтическое лечение (излучение гелий–неонового лазера, 5 сеансов).
Одним из наиболее эффективных антисептических и противовоспалительных средств является «Метрогил–Дента».
Показаниями к назначению препарата, помимо афтозного стоматита, являются гингивит острый (в т.ч. язвенный), хронический (отечный, гиперпластический, атрофический), пародонтит (хронический, юношеский), периодонтальный абсцесс, гангренозный пульпит, постэкстракционный альвеолит, зубная боль инфекционного происхождения.
Препарат одобрен Фармакологическим государственным комитетом Минздрава России 10.12.98 г. Препарат обладает приятным освежающим мятным вкусом и наносится на пораженные участки 2 раза в сутки. После нанесения геля в течение 15 минут нельзя полоскать рот и принимать пищу. Курс лечения 7–10 дней.
Комбинация метронидазола (золотого стандарта анаэробицида) и хлоргексидина (признанного антисептика) эффективно подавляет аэробные и анаэробные микроорганизмы, вызывающие заболевания ротовой полости. Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий у детей, страдающих хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, препарата «Метрогил–Дента» позволяет значительно сократить сроки выздоровления ребенка.
Прогноз заболевания благоприятный.



Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья

Следующая статья

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит — FDC Французская стоматологическая клиника

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) — хроническое воспалительное заболевание полости рта, с высокой вероятностью рецидива и рецидивирующим высыпанием язв и афт. Проявляется у взрослых и детей старше 4-х лет и характеризуется длительным течением и периодически возникающими обострениями. По разным данным, заболеванию подвержены до 20% населения планеты. Лечение осложнено тем, что до конца не установлены причины, по которым хронический стоматит вообще возникает.

Рецидивирующий стоматит проявляется в виде небольших по размеру язв (афт) на слизистой оболочке полости рта.

Известны случаи, когда без должного лечения заболевание сохранялось на протяжении нескольких лет. Афты являются основным признаком ХРАС. Как правило, одновременно появляется не более 1–2 язв. При разговоре и во время еды возникают болезненные ощущения.

Хронический афтозный стоматит проявляется периодически. Вначале осложнения наблюдаются преимущественно весной и осенью, но затем проявление обострений приобретает бессистемный характер. В периоды обострений слизистая оболочка бледнеет, отекает. На внутренних поверхностях щек, слизистых участках губ, под языком на небе или деснах появляются афты. Между двумя обострениями может пройти от нескольких дней до нескольких лет! Поэтому если Вы долго не видите афт, это еще не значит, что заболевание полностью прошло.

Причины афтозного стоматита

  • различные виды аллергии
  • антивирус и стафилококк
  • нарушения в работе иммунитета
  • нервно-трофические нарушения
  • наследственные факторы.

Учеными до конца не выяснены все причины афтозного стоматита. Так, если рассматривать хронический рецидивирующий афтозный стоматит как проявление аллергии, то его инициаторами могут стать различные химические соединения и продукты питания, на которые у пациента аллергия, пыль, зубная паста, продукты жизнедеятельности глистов, лекарственные препараты.

Причины обострения афтозного стоматита

  • у женщин — особенности менструального цикла
  • травмы слизистой оболочки
  • контакт с аллергенами.

Как лечить афтозный стоматит

Лечение афтозного стоматита

 — удел квалифицированного специалиста. Заниматься самолечением не стоит уже потому, что даже профессионалу не всегда просто установить истинную причину появления и обострения заболевания. В общем случае лечение проводится по следующей методике:

  • использование медикаментозных средств против самих язв и на продление ремиссий и предупреждение рецидивов
  • применение обезболивающих и некролитических средств (для удаления омертвевших пораженных тканей)
  • обработка антисептиком, противовоспалительными и заживляющими препаратами
  • направление на обследование с целью выявления сопутствующих и провоцирующих заболеваний
  • составление рациона диетического питания (обязательно с исключением острой, пряной и грубой пищи, а также аллергена).

Возникает афтозный стоматит не только у взрослых, но и у детей. Причем методика его лечения у детей не отличается от процедур у взрослых. Детский рацион питания дополнительно обогащается источниками витаминов группы B и C, назначаются иммуностимулирующие препараты.

Острый афтозный стоматит

Самая опасная и широко распространенная форма заболевания у детей — острый афтозный стоматит, который поражает детей всех возрастов. Выделяют три формы: легкую, среднюю и тяжелую. Отмечается повышение температуры вплоть до 39 градусов, образование множества очагов поражения в полости рта, язвы и афты. Очаги появляются даже вокруг рта!

При выявлении первых симптомов хронического рецидивирующего автозного стоматита необходимо обратиться к врачу. Только планомерное последовательное лечение в состояние справиться с проявлениями этого заболевания.

Здоровые зубы и крепкое здоровье

FDC станет для вас и вашей семьи приятной находкой на пути к безупречной эстетике и крепкому здоровью.


Хронический рецидивирующий афтозный стоматит | Малыш и Крлсон

Одним из распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта является хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС), он составляет 90% всех нарушений целостности слизистой, встречающихся в стоматологической практике. ХРАС — это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся возникновением афт (язв) и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями.

Поражение слизистой оболочки рта в виде рецидивирующих афт упоминается ещё в работах Гиппократа. Первое описание язвенного процесса на слизистой оболочке рта в 1911 г. сделал доктор Сеттон. Несмотря на многообразие исследований, проводимых у нас в стране и за рубежом, этиология и патогенез заболевания остаются предметом многочисленных дискуссий. К причинам возникновения заболевания относят:

  • нарушения функций желудочно-кишечного тракта,
  • частые респираторные инфекции,
  • функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы,
  • гиповитаминоз В1, В2, В6, В12, С, недостаток железа, цинка,
  • хронические воспалительные заболевания носоглотки (отиты, риниты, тонзиллиты),
  • эндокринные нарушения,
  • отягощенный аллергологический анамнез.

В основе современного взгляда на этиологию и патогенез развития данного заболевания лежит аутоиммунная теория. Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе рецидивирующих афт полости рта. В качестве аллергена могут быть пищевые продуты, зубные пасты, пыль, глистная инвазия, лекарственные вещества.

Значительную роль в патогенезе заболевания играют эндокринные нарушения. Кроме того, у пациентов, страдающих ХРАС более 5 лет, отмечается изменение лейкоцитарной формулы (снижение Т-лимфоцитов).

Изучение обще-стоматического статуса пациента — один из важных факторов, обеспечивающих успех лечения рецидивирующих афт полости рта. Проблема усложняется еще и тем, что до настоящего времени каких-либо мер профилактики болезней СОПР, в том числе и ХРАС, нет.

Несмотря на значительные достижения в диагностике и лечении пациентов с рецидивирующими афтами полости рта, в настоящее время остаются различные аспекты, требующие дальнейшего изучения, в том числе в детской стоматологической практике.

В диагностике заболеваний слизистой оболочки полости рта важное значение имеет оценка состояния слизистой оболочки. Эта информация позволяет врачу выбрать необходимую схему лечения.

Оценить характер процессов, происходящих в слизистой оболочке полости рта при ее воспалении очень сложно. Залогом успешного лечения является системный подход в терапии данного заболевания. Лечение должно проходить с учетом этиологии (причины появления хронических афт) с привлечением таких специалистов педиатрического звена, как:

  • педиатр,
  • гастроэнтеролог,
  • аллерголог-иммунолог,
  • эндокринолог и др.

Залогом успешного лечения является системный подход в терапии данного заболевания, обусловленный скоординированными действиями стоматолога и смежных специалистов.


12 сентября 2014

Издательский Дом «ТИРАЖ»

1. Анисимова, И.  В. Анализ структуры заболеваний слизистой оболочки рта и красной каймы губ по обращениям пациентов в ГКСП № 1 г. Омск / И. В. Анисимова, М. О. Нагаева // Материалы симпозиума «Инновационные технологии в стоматологии». – Омск, 2017. – С. 51–54.

2. Блашкова, С. Л. Современные аспекты местной патогенетической терапии хронического рецидивирующего стоматита / С. Л. Блашкова, Ю. В. Фазылова, М. А. Ушакова // Пародонтология. – 2018. – № 24 (4). – С. 77–80.

3. Состояние микробиоценоза у пациентов при различных заболеваниях слизистой оболочки рта / О. В. Бондаренко, С. И. Токмакова, К. Б. Шестун, К. А. Киселева // Проблемы стоматологии. – 2014. – № 5. – С. 12–14.

4. Клинические рекомендации (протокол лечения) хронический рецидивирующий афтозный стоматит / Е. А. Волков, В. Г. Бутова, Т. И. Позднякова, И. И. Дзугаева // Российский стоматологический журнал. – 2014. – № 5. – С. 35–49.

5. Гажва, С. И. Взаимосвязь заболеваний внутренних органов и состояния полости рта / С. И. Гажва, Н. А. Иголкина // Терапевтический архив. – 2013. – Т. 85, № 10. – С. 116–118.

6. Гажва, С. И. Взаимосвязь структурных изменений полости рта с диффузными поражениями печени / С. И. Гажва, Н. С. Касумов // Пульс. – 2016. – № 18 (2). – С. 99–101.

7. Оценка стоматологических и общесоматических показателей качества жизни у пациентов с гастродуоденальной патологией / С. И. Гажва, А. С. Лесков, О. В. Шкаредная [и др.] // Обозрение. – 2012. – № 1(75). – С. 25–32.

8. Девликанова,  Л.  И. Особенности пародонтологического статуса и нуждаемость в лечении пациентов с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта / Л. И. Девликанова, В. Р. Шашмурина // Ученые записки Орловского госуниверситета. – 2014. – Т. 1, № 7. – С. 41–42.

9. Гажва, С. И. Комплексный подход к лечению заболеваний слизистой оболочки полости рта у пациентов с хроническими гастритами / С. И. Гажва, О. В. Шкаредная, Е. Д. Пятова // Стоматология. – 2013. – Т. 92, № 6. – С. 16–19.

10. Лечение заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта с применением лазерного и магнито–лазерного излучений / А. А. Прохончуков, Н. А. Жижина, Л. А. Григорьянц, М. Л. Стебелькова [и др.] // Пародонтология. – 2008. – № 4. – С. 36–38.

11. Применение препарата «Холисал» в комплексном лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта и пародонта / В. Ф. Михальченко, Э. С. Темкин, Т. С. Чижикова, А. Г. Петрухин [и др.] // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. – 2004. – № 12. – С. 78–80.

12. Стоматологическое здоровье и полиморбидность: анализ современных подходов к лечению стоматологических заболеваний / Л. Ю. Орехова, В. Г. Атрушкевич, Д. В. Михальченко, И. А. Горбачева [и др.] // Пародонтология. – 2017. – Т. 22, № 3. – С. 15–17.

13. Применение фотофореза колегеля у больных хроническим афтозным стоматитом / Н. Б. Корчажкина, Л. А. Маркина, А. И. Щукин [и др.] // Физиотерапевт. – 2012. – № 8. – С. 28–33.

14. Аспекты этиологии и патогенеза рецидивирующего афтозного стоматита / О. Ф. Рабинович [и др.] // Клиническая стоматология. – 2015. – № 4. – С. 8–13.

15. Лечение больных с рецидивирующим афтозным стоматитом, осложненным дисбактериозом полости рта / О. Ф. Рабинович [и др.] // Клиническая стоматология. – 2014. – № 3. – С. 18–20.

16. Робакидзе, Н. С. Патогенетические аспекты поражения полости рта при воспалительных заболеваниях кишечника / Н. С. Робикидзе, О. Б. Щукина // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2019. – № 29 (4). – С. 15–21.

17. Рецидивирующие и рубцующиеся афты при заболеваниях желудочнокишечного тракта : учебное пособие / под ред. К. Г. Каракова. – Ставрополь : СтГМУ, 2014. – 112 с.

18. Решение проблемы лечения нейтропенических афт слизистой оболочки полости рта / К. Г. Караков, Э. Э. Хачатурян, Т. Н. Власова, А. В. Оганян, Н. Б. Ванченко, Л. Х. Узденова, А. Э. Хачатурян // Проблемы стоматологии. – 2018. – Т. 14, № 4. – С. 19–23.

19. Современные аспекты патогенеза и комплексной терапии хронического рецидивирующего афтозного стоматита / Н. В. Булкина, Е. В. Токмакова, О. В. Мелешина, Д. О. Ломакина // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 4-1. – С. 30–33.

20. Косюга, С. Ю. Современные аспекты этиопатогенеза рецидивирующего афтозного стоматита / С. Ю. Косюга, В. Ю. Кленина // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6.

21. Современные аспекты этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения хронического афтозного стоматита / Л. А. Житкова, Е. Б. Камлук, Е. В.ж Монина [и др.] // Здравоохранение Дальнего Востока. – 2018. – № 1 (75). – С. 44–46.

22. Современные методы изучения микрофлоры желудочно-кишечного тракта / Е. А. Полуэктова, О. С. Ляшенко, О. С. Шифрин, А. А. Шептулин, В. Т. Ивашкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2014. – № 2. – С. 85–91.

23. Силантьева, E. H. Комплексное лечение хронического рецидивирующего стоматита с использованием препаратов линейки «Асепта» / Е. Н. Силантьева, Н. В. Березина, С. М. Кривонос // Практическая медицина. – 2013. – № 4 (72). – С. 52–53.

24. Комплексное лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита / И. В. Старикова, Т. Н. Радышевская, Т. В. Пысларь, Т. С. Дибцева // Научный альманах. – 2017. – № 4-3 (30). – С. 268–271.

25. Токмакова, С. Способы оценки эффективности криообезболивания афт при лечении хронического рецидивирующего афтозного стоматита / С. Токмакова, Л. Ю. Старокожева // Cathedra. – 2008. – № 2. – С. 14–19.

26. Чернышева, H. Д. Роль гамма-интерферона в иммунопатогенезе хронического рецидивирующего стоматита / Н. Д. Чернышева // Пародонтология. – 2011. – № 3 (60). – С. 10–11.

27. Шумский, А. В. Имудон в лечении инфекционно–воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта / А. В. Шумский // Стоматология. – 2000. – № 6. – С. 40–42.

28. Рабинович, С. А. Эффективность применения криотерапии при комплексном стоматологическом лечении / С. А. Рабинович, В. Ф. Прикулс, Е. И. Шлыкова // Стоматология. – 2013. – № 4. – С. 78–81.

29. Solomon, L. W. Autoimmunity to delta Np63alpha in chronic ulcerative stomatitis / L. W. Solomon, M. Neiders, M. G. Zwick // J. Dent. Res. – 2007. – № 9. – P. 826–831.

30. Clinical evaluation of fluid extract of Chamomilla recutita for oral aphthae / M. Ramose-Silva, A. F. Ferreira, R. Bibas [et al.] // J.Drugs Dermatol. – 2006. – № 7. – P. 612–617.

31. Chronic ulcerative stomatitis: clinical, histopathologic and immunopathologic findings / L. W. Solomon, A. Aguirre, M. Neiders [et al.] // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol Oral Radiol. Endod. – 2003. – № 6. – P. 718–726.

32. Cullough, M. G. Recurrent aphthous stomatitis revisited; clinical features, associations, and new association with infant feeding practices / M. G. Cullough, S. Abdel-Hafeth, C. Scully // J. Oral. Pathol. Med. – 2007. – Vol. 36, № 10. – P. 615–620.

33. Detection of Helicobacter pylori in the saliva of patients with recurrent aphthous stomatitis / J. Richter, M. Grimmova, I. Stiborova [et al.] // Cas. Lek. Cesk. – 2003. – № 11. – P. 665–669.

34. Innate immune system is implicated in recurrent apthous ulcer pathogenesis / N. Lewkowicz, P. Lewkowicz, A. Kurnatowska [et al.] // J. Oral. Pathol. Med. – 2003. – № 8. – P. 475–481.

35. Use of solcoseril in aphthous stomatitis / Y. Kato, N. Takoda, K. Ivasaki, M. Sugimoto // Clin Dentist. – 2004. – Vol. 11. – P. 17.

36. TRecurrent aphthous stomatitis: investigation of possible etiologic factors / S. Koybasi, A. H. Parlak, E. Serin [et al.] // Am J Otolaryngol. – 2006. – Vol. 27, № 4. – P. 229–232.

37. Scully, C. Oral mucosal disease: recurrent aphthous stomatitis / C. Scully, S. Porter // Br. J. Oral. Maxillofac. Surg. – 2007. – № 10. – P. 72–75.

38. Recurrent oral ulcer: clinical characteristic and differential diagnosis / P. P. Toche, L. J. Salinas, M. Guzman [et al.] // Rev. Chilena Infectol. – 2007. – № 3. – P. 215–219.

39. Scully, C. Oral mucosal disease: recurrent aphthous stomatitis / C. Scully, S. Porter // Br. Oral. Maxillofac. Surg. – 2008. – Vol. 46. – P. 198–206.

Опыт применения препаратов на основе коллагена в комплексном лечении хронического рецидивирующего афтозного стоматита | Успенская

1. Борисова Э. Г. Особенности клинического течения хронического афтозного стоматита на фоне гальваноза / Э. Г. Борисова, Е. А. Никитина, А.А, Комова // Здоровье и образование в XXI веке. — 2018. — Т. 20, № 5. — С. 46–49.

2. Клинические рекомендации (протокол лечения) хронический рецидивирующий афтозный стоматит / Е. А. Волков [и др.] // Е.А., Бутова В. Г., Позднякова Т. И., Дзугаева И. И. // Российский стоматологический журнал. — 2014. — Т. 18, № 5. — С. 35–49.

3. Комплексное лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита / И. В. Старикова [и др.] // Научный альманах. — 2017. — № 4–3 (30). — С. 268–271.

4. Косюга С. Ю. Комплексное лечение рецидивирующего афтозного стоматита / С. Ю. Косюга, В. Ю. Кленина // Dental Forum. — 2014. — № 4. — С. 55–56.

5. Луцкая И. А. Заболевания слизистой оболочки полости рта / И. А. Луцкая И. А. — 2017. — С. 126–127.

6. Малтабарова Б. А. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит / Б. А. Малтабарова // Вестник хирургии Казахстана. — 2011. — № 3. — С. 106.

7. Опыт лечения воспалительных заболеваний тканей пародонта препаратами на основе коллагена и дигестазы / А. В. Тимошин [и др.] // Медицинский алфавит — 2018. — Т. 1. —№ 2 (339). — С. 6–10.

8. Успенская О. А. Применение атаракса и эплана в комплексном лечении хронического рецидивирующего афтозного стоматита // О. А. Успенская // Universum: медицина и фармакология. — 2015. — № 2 (15). — С. 4.

9. Шевченко Е. А. Разработка новой схемы патогенетической терапии хронического рецидивирующего афтозного стоматита / Е. А. Шевченко, М. В. Решетина // Современные проблемы науки и образования. — 2016. — № 4.

10. Sunday O. Akintoye. Recurrent Aphthous Stomatitis / Sunday O. Akintoye, Martin S. Greenberg // Dent. Clin. North Am. — 2014. — Vol. 58, N 2. — P. 281–297.

Современные аспекты местной патогенетической терапии хронического рецидивирующего стоматита | Блашкова

1. Волков Е. А., Бутова В. Г., Позднякова Т. И., Дзугаева И. И. Клинические рекомендации (протокол лечения) хронический рецидивирующий афтозный стоматит // Российский стоматологический журнал. 2014. №5. С. 35-49.

2. Горбачева И. А., Орехова Л. Ю., Шестакова Л. А., Михайлова О. В. Связь заболеваний внутренних органов с воспалительными поражениями полости рта // Пародонтология. 2009. №3. С. 3-7.

3. Кабирова М. Ф., Усманова И. H., Хафизова А. X., Азнабаева Г. М. Применение экстракта жидкого «Стоматофит» в комплексном лечении рецидивирующего афтозного стоматита у лиц молодого возраста // Здоровье, демография, экология финно-угорских народов. 2015. №3. С. 41-42.

4. Леонова Л. Е., Павлова Г. А., Таболина Е. Н., Коломейцев В. Ф. Местная медикаментозная терапия у больных пародонтитом с использованием препарата «Холисал» // Пародонтология. 2006. №2. С. 70-76.

5. Михальченко В. Ф., Темкин Э. С., Чижикова Т. С., Петрухин А. Г. и др. Применение препарата «Холисал» в комплексном лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта и пародонта // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. — 2004. — № 12. С. — 78-80.

6. Орехова Л. Ю., Атрушкевич В. Г., Михальченко Д. В., Горбачева И. А. и др. Стоматологическое здоровье и полиморбидность: анализ современных подходов к лечению стоматологических заболеваний // Пародонтология. 2017. Т 22. №3. С. 15-17.

7. Силантьева E. H., Березина H. В., Кривонос С. М. Комплексное лечение хронического рецидивирующего стоматита с использованием препаратов линейки «Асепта» // Практическая медицина. 2013. №4 (72). С. 52-53.

8. Севбитов А. В., Невдах А. С., Платонова В. В. Новый подход к лечению травматогенных эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки полости рта у ортодонтических пациентов // Пародонтология. 2016. Т 21. №3 (80). С. 12-14.

9. Старикова И. В., Радышевская Т Н., Пысларь Т В., Дибцева Т С. Комплексное лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита // Научный альманах. 2017. №4-3 (30). С. 268-271.

10. Чернышева H. Д. Роль гамма-интерферона в иммунопатогенезе хронического рецидивирующего стоматита // Пародонтология. 2011. №3 (60). С. 10-11.

11. Cullough M. G., Abdel-Hafeth S., Scully C. Recurrent aphthous stomatitis revisited; clinical features, associations, and new association with infant feeding practices // J. Oral. Pathol. Med. 2007. Vol. 36. №10. P 615-620.

12. Kato Y, Takoda N., Ivasaki K., Sugimoto M. Use of solcoseril in aphthous stomatitis // Clin Dentist. 2004. Vol. 11. P 17.

13. Koybasi S., Parlak A. H., Serin E. et alTRecurrent aphthous stomatitis: investigation of possible etiologic factors // Am J Otolaryngol. 2006. Vol. 27. №4. P 229-232.

14. Reenen J. F. Microbiologic studies on denture stomatitus // J. Prosthet. Dent. 2013. Vol. 30. №4. P 493-505.

15. Scully C., Porter S. Oral mucosal disease: recurrent aphthous stomatitis // Br. Oral. Maxillofac. Surg. 2008. Vol. 46. P 198-206.

Современные аспекты этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения хронического афтозного стоматита

1. Борисенко Л.Г. Особенности распространённости болезней слизистой оболочки рта среди населения старших возрастных групп// Стоматологический журнал, 2003. — №3. – С. 9-11.

2. Современные аспекты патогенеза и комплексной терапии хронического рецидивирующего афтозного стоматита/ Н.В. Булкина, Е.В. Токмакова, О.В. Мелешина, Д.О. Ломакина// Фундаментальные исследования, 2012. — № 4-1. — С. 30-33.

3. Применение фотофореза колегеля у больных хроническим афтозным стоматитом/ Н.Б. Корчажкина, Л.А. Маркина, А.И. Щукин и соавт.// Физиотерапевт, 2012. — № 8. — С. 28-33.

4. Пособие по освоению Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр)/ И. А.Красильников, И.В. Машкова, Ю.И. Мусийчук, Ж.М. Солдатенкова. — СПб: из-во Первого мед.института им. И.П. Павлова. — 1998. — 123 с.

5. Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний. — М.: «Поли-Медиа-Пресс». 2001. – С. 98–107.

6. Стоматологический гель с хлоргексидином и дибунолом для лечения воспалительных заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта/ В.А. Лиходед, А.И. Булгакова, Ю.В. Шикова и соавт. — Патент на изобретение RUS 2420257 09.06.2010.

7. Лукашева В.И. Специфическая диагностика и десенсибилизирующая терапия хронического рецидивирующего афтозного стоматита: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1972. – 44 с.

8. Максимовская Л.Н. Механизмы патогенеза рецидивирующего афтозного стоматита и обоснование комплексного лечения: Автореф. дис. докт. мед. наук. – М., 1992. – 44 с.

9. Комплексное лечение хронического катарального гингивита с применением низкоинтенсивного лазерного света/ Л.А. Мозговая, Н.Б. Фокина// Стоматология. – 2001. — №1. – С. 43-45.

10. Алгоритм обследования больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта/ В.Б. Недосеко, И.В. Анисимова// Институт стоматологии. – 2003. — №2. – С. 32-34.

11. Курякина Н.В. Терапевтическая стоматология детского возраста. — М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Издательство НГМА, 2004. — 744 с.

12. Показатели клеточной сенсибилизации при воспалительных заболеваниях пародонта/ Л.Ю. Орехова, М.Я. Левин// Новое в стоматологии. – 1998. — №7. – С. 71-74.

13. Лечение заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта с применением лазерного и магнито–лазерного излучений/ А.А. Прохончуков, Н.А. Жижина, Л.А. Григорьянц, М.Л. Стебелькова и соавт.// Пародонтология. — 2008. — № 4. — С. 36-38.

14. Опыт клинического применения солкосерил дентальной адгезивной пасты при лечении афтозного и дентального стоматитов/ И.М. Рабинович, Г.В. Банченко, О.Ф. Рабинович// Клиническая стоматология. – 1998. — №4. – С. 49 – 52.

15. Клиническое изучение солкосерил дентальной адгезивной пасты и мундизал–геля при лечении хронического рецидивирующего афтозного и герпетического стоматитов/ И. М. Рабинович, Г.В. Банченко, О.Ф. Рабинович// Стоматология. – 1999. — №6. – С. 20-22.

16. Рабинович О.Ф., Рабинович И.М., Банченко Г.В., Разживина Н.В. Коррекция дисбиотических изменений при заболеваниях слизистой оболочки рта: Пособие для врачей. — М.: ЦНИИ стоматологии, 2004, 16 с.

17. Влияние иммуномодулирующей терапии на иммунный статус и течение заболевания у больных с рецидивирующим герпетическим стоматитом/ О.Ф. Рабинович, И.М. Рабинович, Б.В. Пинегин, Н.В. Разживина// Стоматология. – 2004. — №5. – С. 10-15.

18. Сочетанное применение Лейкинферона с Полиоксидонием при лечении рецидивирующего герпетического стоматита/ О.Ф. Рабинович, И.М. Рабинович, Н.В. Разживина// Клиническая стоматология. – 2003. — №4. – С. 54-58.

19. Новый фармакотерапевтический подход в лечении хронических стоматитов/ Н.О. Савичук, А.В. Савичук, А.В. Пьянкова// Украинский медицинский журнал. – 2003. — №3. – С. 34-36.

20. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. — М., 2004. – 1488 с.

21. Сулейманова Д.М. Особенности течения хронического рецидивирующего афтозного стоматита у жителей Семипалатинского региона// Проблемы стоматологии РФ. – 2002. — №3. – С. 45-47.

22. Микрофлора полости рта и её значение в развитии стоматологических заболеваний/ Р.В. Ушаков, В.Н. Царёв// Стоматология для всех. – 1998. — №3. – С. 22-26.

23. Оптическая коррегентная томография в оценке состояния слизистой оболочки полости рта/ Ю.В. Фомина, М.Н. Урутина, В.К. Леонтьева и соавт.// Стоматология. – 2004. — №4. – С. 3-5.

24. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. — М.: «ВНИРО», 1995, с. 89-95.

25. Харитоненко Л.К. Лечение хронического афтозного стоматита// Стоматология детского возраста и профилактика. 2005. Т. 4. № 3-4. С. 45-46.

26. Состояние слизистой оболочки рта у лиц, профессионально контактирующих с хлорфеноксигербицидами/ Т.С. Чемикосова, О.А. Камалова, З.Н. Ибрагимова// Стоматология. – 2004. — №1. – С. 3-5.

27. Шумский А.В. Имудон в лечении инфекционно–воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта// Стоматология. – 2000. — №6. – С. 40-42.

28. Использование немедикаментозных методов лечения при коррекции гемодинамики в патологической области полости рта при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта/ Н.С. Яночкина, В.В. Кравченко, М.М. Косова, С.И. Афанасьев// В кн. «Новые диагностические и оздоровительно–реабилитационные технологии восстановительной медицины – 2005». — М., 2005. – С. 30.

29. Aminabadi N.A. Recurrent aphtous stomatitis may be initiated by traumatic epithelial implantation and sustained by localized pathergic status// Med. Hypotheses – 2007. – S.1. – P. 19-20.

30. Ulcerative uremic stomatitis associated with untreated chronic renal failure: report of a case and review of the literature/ D.Z. Antoniades, A.K. Markopoulos, D. Andreadis et al.// Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. – 2007. — №5. – P. 608-613.

31. Axell T. Hypersensitivity of the oral mucosa: clinics and pathology// Acta Odontol Scand. – 2001. — №5. – P. 315-319.

32. Serum antibody reactivity against recombinant PrtC of Porphyromonas gingivalis following periodontal therapy/ T. Beikler, B. Ehmke, M. Wittstock et al.// J. periodontal. Res. – 2003. — №3. – P. 276-281.

33. The antibody to the 70-kd antigen in chronic ulcerative stomatitis and lichen planus/ M. Cacciapuoti, E. Di Marco E. Cozzani et al.// J. Am. Acad. Dermatol. – 2004. — №3/ — P. 486.

34. Oral pathology in untreated coelic disease/ G. Campisi, C. Di Libero, G. Iacono et al.// Aliment. Pharmacol. Ther. – 2007. — №11. – P. 26.

35. Association lichen planus and ulcerative colitis. A case report/ S. Chemli, D. Rym, A. Jebali// Tunis Med. – 2006. — №1. P. 65-67.

36. Chronic oral mucosal ulceration in a 54-year-old female/ H. Chiang, D.A. Sirois, L. Bielory// Ann. Allergy Asthma Immunol. – 2000. — №4. – P. 391-395.

37. Treatment of severe chronic oral erosive lesions with clobetasol propionate in aqueous solution/ M.A. Gonzales–Moles, P. Morales, A. Rodriguez-Archilla et al.// Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol Oral Radiol. Endod. – 2002.-№3. –P. 264-270.

38. A combined treatment regimen for desquamative gingivitis in patients with oral lichen planus/ R. Guiglia, C. Di Liberto, G. Pizzo et al.// J. Oral Pathol. Med. – 2007. — №2. – P. 110-116.

39. Raised anti-endothelial cell autoantibodies (AECA), but not anti-neutrophil cytoplasmic autoantibodies (ANCA), in recurrent oral ulceration: modulation of AECA binding by tumournecrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interferon-gamma (IFN-gamma)/ C.M. Healy, D. Carvalho, J.D. Pearson et al.// Clin. Exp. Immunol. – 1996. — №3. –P. 523-528.

40. Detection and analysis of Helicobacter pylori in oral cavity and stomach from chronic gastritis patients/ W. Hu, C. Cao, H. Meng et al.// Zhonghua Yi Xue Za Zhi. – 2002. — №15. – P. 1037-1041.

41. Chronic ulcerative stovatitis:diagnostic and management challenges-four new cases and review of literature/ M.N. Islam, D.M. Cohen, J. Ojha et al.// Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol Oral Radiol. Endod.- 2007. –№2. — P. 194-203.

42. Innate immune system is implicated in recurrent apthous ulcer pathogenesis/ N. Lewkowicz, P. Lewkowicz, A. Kurnatowska et al.// J. Oral. Pathol. Med. – 2003.- №8.-P. 475-481.

43. Lichon J.F. Treatment of recurrent oral apthous and herpetic ulcerations// Dent. Today. – 1994. – V.13. — №10.-P. 88-89.

44. Efficacy of rebamipide as adjunctive therapy in the treatment of recurrent oral aphthous ulcers in patients with Behcets disease:a randomized, double-blind, placebo-controlled study/ T. Matsuda, S. Oho, S. Hirohata et al.// Drugs R. D. – 2003.-№1-P. 19-28.

45. Recurrent aphthous stomatitis revisited; clinical features, associations and new association with infant feeding practices/ M.J. McCullough, S. Abdel-Hafeth, C. Scully// J. Oral. Pathol. Med. – 2007.-№10. – P. 615-620.

46. Oral manifestations of systemic disease/ R.A. Mulliken, M.J.Casner// Emerg.Med.Clin.North.Am.-2000.-№3.-P. 565-575.

47. Clinical evaluation of fluid extract of Chamomilla recutita for oral aphthae/ M. Ramose-Silva, A.F. Ferreira, R. Bibas et al.// J.Drugs Dermatol. – 2006.- №7. — P. 612 — 617.

48. Detection of Helicobacter pylori in the saliva of patients with recurrent aphthous stomatitis/ J. Richter, M. Grimmova, I. Stiborova et al.// Cas. Lek. Cesk. – 2003. — №11. – P. 665-669.

49. Detection of Helicobacter pylori DNA in recurrent aphthous stomatitis tissue by PCR/ M.P. Riggio, A. Lennon, D. Wray// J. Oral. Pathol. Med. – 2000. — №10. – P. 507 – 513.

50. Predictors of oral mucositis in patients receiving hematopoietic cell transplants for chronic myelogenous leukemia/ K. Robien, M.M. Schubert, B. Bruemmer et al.// J.Clin.Oncol. – 2004. — №7. – P. 1268 – 1275.

51. Oral shedding of herpes simplex virus type 1:a review/ D.A. Schott, W.A. Coulter, P.J. Lamey// J. Oral. Pathol. Med. – 1997. – V.26. – 310. – P. 441-447.

52. Oral mucosal disease: recurrent aphthous stomatitis/ C. Scully, S. Porter// Br. J. Oral. Maxillofac. Surg. – 2007. — №10. – P. 72–75.

53. Salivary IgA and IgG subclasses in oral mucosal diseases/ S. Sisting, V. Vucicevic – Boras, J. Lukas et al.// Oral Dis. – 2002. — №6. – P. 282–286.

54. Role of endothelin-1 and interleukin-4 in buccal mucosas ulcer healing: effect of chronic alcohol ingestion/ B.L. Slomiany, J. Piotrowski, A. Slomiany et al.// Biochem. Biophys. Res. Commun. – 1999. — №2. – P. 373–377.

55. Chronic ulcerative stomatitis: clinical, histopathologic and immunopathologic findings/ L.W. Solomon, A. Aguirre, M. Neiders et al.// Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol Oral Radiol. Endod. – 2003. — №6. – P. 718–726.

56. Autoimmunity to delta Np63alpha in chronic ulcerative stomatitis/ L.W. Solomon, M. Neiders, M.G. Zwick// J. Dent. Res. – 2007. — №9. – P. 826–831.

57. Oral mucosa alterations in chronic hepatitis and cirrhosis due to HBV or HCV infection/ A. Sulka, K. Simon, P. Piszko et al.// Bull. Group Int. Rech.Sci.Stomatol. Odontol. – 2006. — №1. – P. 6–10.

58. Replication – competent recombinant vesicular stomatitis virus encoding hepatitis C virus envelope proteins/ H. Tani, Y. Komoda, E. Matsuo et al.// J. Virol. – 2007. — №6. – P. 8601–8612.

59. Antigen presentation by nonhemopoietic cell amplifies clonal expansion of effector CD8 T-cell in a pathogen – specific manner/ S. Thomas, G.A. Koluman, K. Murali-Krishna //J. Immunol. – 2007. — №9. – P. 5802–5811.

60. Recurrent oral ulcer: clinical characteristic and differential diagnosis/ P.P. Toche, L.J. Salinas, M. Guzman et al.// Rev. Chilena Infectol. – 2007. — №3. – P. 215 – 219.

61. Contact allergy in oral disease/ R.R. Torgerson, M.D. Davis, A.J. Bruce et al.// J. Am. Acad. Dermatol. – 2007. — №2. – P. 315 – 321.

границ | Рецидивирующий, тяжелый афтозный стоматит и язвы слизистой оболочки как первичные проявления новой мутации увеличения функции STAT1

Введение

Было описано, что нарушение Т-клеточного иммунитета, опосредованного интерлейкином (IL) -17, связано с хроническим кожно-слизистым кандидозом (CMC) (1–3). Считается, что наиболее распространенной генетической причиной CMC является мутация с усилением функции (GOF) в сигнальном преобразователе и активаторе транскрипции 1 ( STAT1 ), влияющая преимущественно на домен спиральной спирали (CCD) и реже на связывание ДНК. домен (DBD) (4–6).Важно отметить, что бактериальные и вирусные заболевания также распространены у пациентов с STAT1 -GOF, встречающимися у 74 и 38% соответственно, и вирусные инфекции, в частности герпесвирусы, предпочтительно вызывают заболевания на поверхностном барьере (6, 7).

видов Candida, особенно C. albicans , обитают на поверхности тела здоровых людей как невинные комменсалы. Этот бессимптомный комменсализм, также называемый колонизацией, может перейти в симптоматический кандидоз, особенно у пациентов с ВИЧ-инфекцией и СПИДом, а также у тех, кто имеет генетически нарушенный иммунитет CD4 + CD17 + Т-клеток (7).Кандидоз слизистой оболочки обычно наблюдается у пациентов с афтозным стоматитом и язвой слизистой оболочки, но сложно определить, вызвано ли повреждение эпителия в основном Candida или, альтернативно, грибковая суперинфекция является следствием нарушения структуры и функции барьера (8, 9).

Мы сообщаем здесь о пациентке, которая с младенчества страдала главным образом тяжелым, рецидивирующим и стойким афтозным стоматитом. Только в возрасте 25 лет был проведен генетический анализ и выявлена ​​новая мутация STAT1 GOF (c.1219C> G; L407V). Также было обнаружено нарушение дифференцировки и функции CD4 + IL17 + Т-клеток. Пациенту был поставлен диагноз аутоиммунный мукозит, и КМЦ не рассматривался как первичная болезнь, вызывающая существенную задержку в молекулярной диагностике. Мы предполагаем, что пациенты с необъяснимым хроническим афтозным стоматитом и эзофагитом могут иметь мутацию STAT1 GOF. Мы также предполагаем, что мутация STAT1 GOF является более точным термином заболевания, чем CMC из-за широких и гетерогенных клинических проявлений, включая негрибковые инфекции, аутоиммунные заболевания, эндокринопатии и, в редких случаях, церебральные аневризмы (6).

Отчеты о случаях

Пациент 1

Эта 31-летняя пациентка из Венгрии родилась в срок с массой тела при рождении 2380 г и длиной 47 см. В то время, когда Венгрия была загрязнена из воздуха радиацией, исходящей из Чернобыля в мае 1986 года, ее мать провела целый день на открытом воздухе и заболела недиагностированной болезнью с усталостью, головокружением и диареей, которая длилась неделю. В остальном беременность протекала без осложнений, и пациентка родилась без осложнений. У отца пациента в 41 год развился рак мочевого пузыря, который успешно вылечили хирургическим вмешательством и химиотерапией. Пуповина у пациента отслоилась через 13 дней после рождения, и была диагностирована местная инфекция заглушки Candida, и было успешно вылечено местными препаратами. Она была иммунизирована вакциной Bacille-Calmette-Guérin через 3 дня после рождения, и в течение нескольких дней у нее были серозно-гнойные выделения из места инъекции в возрасте 6 и 9 месяцев соответственно. Она прошла другие детские прививки, включая дифтерию, коклюш, столбняк, полиомиелит (вакцину Сэбина) и одну прививку вакциной против кори, паротита и краснухи без осложнений.Примечательно, что после каждой прививки у нее поднималась температура до 39–40 ° C. В возрасте 7 месяцев у нее развился афтозный стоматит, который рецидивировал ежемесячно вначале и чаще позже, но кандидоз полости рта не был виден. Второй эпизод афтозного стоматита в возрасте 3 лет потребовал госпитализации, на этот раз также был диагностирован кандидоз полости рта, и ей назначили местное лечение нистатином и метронидазолом. Посевы из глотки и кала дали C. albicans . Скорость оседания 9 мм / ч, число тромбоцитов 122.5 гига / л, уровни сывороточного железа и цинка составляли 5,5 и 7,43 мкМ соответственно. Туберкулиновая кожная проба выявила эритематозный узел размером 8 × 8 мм, серологический анализ на ВИЧ, прямые и непрямые тесты Кумбса были отрицательными. Количество Т-клеток, оцененное с помощью розетта-теста, составляло 55% лимфоцитов (нормальное, 75-80%), анализ пролиферации Т-клеток показал 35% бластов (нормальный, 40-45%), сывороточный IgM, 1,15 г / л, IgA, 1,12 г / л, IgG, 12,3 г / л), гемолитическая активность комплемента и активация респираторного выброса гранулоцитов (восстановление нитросинего тетразолия и образование супероксид-аниона) были нормальными.Она была выписана с клиническим диагнозом «Иммунодефицит» неопределенного происхождения. В 5 лет у нее развилась ветряная оспа, она получала гипериммунный глобулин и ацикловир перорально, у нее развилось всего около 20 пузырьков и легкое течение болезни. Позже, однако, у нее ежегодно развивался простой герпес в течение 4–5 лет, обычно в августе, а с 24 лет у нее рецидивы простого герпеса возникали каждые два года 3 раза в основном в спине и один раз в нижней части живота с поражениями 8 раз. Размер –10 см. В 7 лет она была госпитализирована с высокой температурой и кашлем.WBC составлял 19,3 гига / л, скорость оседания, 98 мм / ч, число тромбоцитов, 224 гига / л, гемоглобин, 122 г / л, сывороточные IgM, A и G составляли 0,87, 1,14 и 20,8 г / л, соответственно. Рентген грудной клетки показал признаки бактериальной пневмонии и не указывал на грибковую этиологию. Посев мочи, стула, скраба для горла, скраба для носа, мокроты и стула не выявил бактериальных возбудителей или возбудителей кандиды. Серологические исследования и посев мокроты на Mycoplasma, Chlamydia, Legionella и P. jiroveci дали отрицательные результаты. Лечение различными комбинациями ванкомицина, цефтазидима, бруламицина, клиндамицина и монобактамных антибиотиков и дифлюкана, последний из которых назначали из-за длительного противомикробного лечения, привело к выздоровлению после тяжелой инфекции нижних дыхательных путей.В 13 лет она попала в аварию на велосипеде и получила множественные переломы левой большеберцовой и малоберцовой костей. Даже после нормального заживления кости левая нижняя конечность осталась на 2 см короче правой. С момента первой госпитализации она была назначена на ежегодный иммунологический осмотр, и было обнаружено снижение соотношения CD3 + и CD4 + Т-лимфоцитов, а иногда и увеличение В-лимфоцитов. Серологические тесты на аутоиммунные и аллергические реакции дали отрицательные результаты, только ASCA IgA и IgG были несколько повышены (26–67 Ед / л) с течением времени.В школьном возрасте она была не более восприимчива к респираторным вирусным или желудочно-кишечным инфекциям, чем ее одноклассники. По сравнению со своими одноклассниками она была несколько даже более устойчивой к инфекциям в обществе, включая грипп. Примечательно, однако, что при эпизодических инфекциях у нее всегда была высокая температура, а при лечении антибиотиками у нее всегда развивался оральный стоматит. Несмотря на отсутствие или рецидивы инфекций, ее процентиль веса оставался ниже 3, и она постоянно страдала микроцитарной анемией. Со школьного возраста у нее была стойкая и рецидивирующая экзема в области сгиба руки, окорока, шеи и век. В 17 лет она была госпитализирована с высокой температурой, двусторонней шейной лимфаденопатией, тяжелым стоматитом с глубокими язвами и затрудненным приемом пищи и глотанием. Серологический анализ вируса Эпштейна-Барра выявил прошлую инфекцию с отрицательными сывороточными анти-VCA IgM и положительными анти-EBV ядерными антигенами. Серология на аденовирус и цитомегаловирус дала отрицательные результаты. Повышенные ферменты печени были впервые обнаружены в возрасте 18 лет и впоследствии оставались немного повышенными.В 18 лет у нее развился гастроэнтерит и высокая температура, что было связано с инфекцией вида Campylobacter. В возрасте 21 года была проведена рентгенография грудной клетки из-за кашля и хрипов с обеих сторон и выявила очаговые альвеолярные инфильтрации вокруг обоих ворот и мелкие интерстициальные инфильтраты в обеих нижних долях. В верхних долях обнаружены неактивные однородные инфильтраты размером 5–6 мм. Лечение амоксициллин-клавулановой кислотой, кларитромицином и метилпреднизолоном привело к частичному облегчению кашля, и пневмония, наконец, разрешилась после приема левофлоксацина и амоксиклава.Бронхоскопия и посев на микобактерии дали отрицательные результаты. Кальцификация ранее обнаруженных высыпаний на верхней доле была обнаружена с помощью рентгена. Множество серологических тестов на аутоиммунные и аллергические реакции дали отрицательные результаты, и этиология заболевания легких оставалась неустановленной. Campylobacter coli Инфекция была снова диагностирована в возрасте 22 лет. В возрасте от 19 до 25 лет, когда она была студенткой-медиком, язвы ротоглотки и пищевода развивались все чаще и чаще, и в возрасте 25 лет у нее не исчезли симптомы, и у нее ежедневно возникала температура без определения температуры. инфекционное заболевание.За это время она прошла 9 раз эзофагастродуоденоскопию и дважды колоно-илеоскопию. Эти обследования выявили серьезные язвенные поражения по всей длине пищевода один раз с участками Candida, шрамами и сужениями в нескольких местах. В желудке и двенадцатиперстной кишке обнаружен лимфатический застой. Колоно-илеоскопия исключила воспалительные заболевания кишечника; однако гистология пищевода на пике симптомов соответствовала проявлению болезни Крона в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, и гистология не смогла обнаружить никаких признаков грибковой инфекции.В 25 лет перенесла операцию по поводу ягодичного абсцесса и эмпирически пролечила амоксиклавом и ципрофлоксацином.

Мы впервые увидели пациента в возрасте 25 лет во время эпизода, который пациент определил как наиболее тяжелый приступ язвы ротоглотки (рис. 1). Ее вес составлял 37 кг, а рост — 167 см. Было обнаружено несколько глубоких язв размером 5–14 мм на слизистой оболочке щеки, и пациент мог глотать только жидкость. Кожа лица была покрыта папулопустулезными поражениями при розацеа в основном в носогубной и верхнечелюстной областях.КТ грудной клетки выявила милиарные поражения в верхушечном и заднем сегментах слева. Культура крови показала альфа-гемолитические стрептококки, а культура буккального мазка была положительной на S. aureus . Бронхофибероскопия показала атрофическую хрупкую слизистую оболочку бронхов, но посев мазка со слизистой оболочки дал отрицательный результат. Серологический анализ на Coccidioides при поступлении и через 8 месяцев выявил в сыворотке крови антитела «TP». Предполагалось, что CMC и нацелено на STAT1 секвенирование, которое выявило новый вариант последовательности, влияющий на DBD.Функциональный анализ предположил мутацию GOF (см. Результаты). Было начато парентеральное лечение ацикловиром, клиндамицином и флуконазолом, но ее состояние не улучшилось. Ее лечение было переключено на комбинацию каспофунгина и преднизона в низких дозах (30 мг / день) с местными агентами, включая нистатин, амфотерицин B, ксантофлавин, лидокаин и аскорбиновую кислоту. Ее состояние улучшилось через неделю, и можно было начать полноценный прием пищи и калоризацию. У пациентки улучшилось общее состояние, улучшился аппетит, стала набирать вес. После того, как у нее исчезла язва, поддерживающая терапия флуконазолом в дозе 150 мг / неделя и преднизолоном в поддерживающей дозе 5 мг была продолжена в течение нескольких недель. Она не проходила терапию и оставалась стабильной в течение 1 года. В 27 лет она забеременела, а во втором семестре у нее развилось заболевание верхних дыхательных путей, и она принимала амоксиклав в течение 7 дней, что привело к развитию стоматита и язв. Преднизон в дозе 10 мг был эффективен при язвах, но в третьем семестре соор появился на слизистой оболочке полости рта и C.glabrata был обнаружен в вагинальном скрабе. В этом возрасте она заболела онихомикозом большого пальца правой руки, который оказался невосприимчивым к местной терапии. Она снова начала принимать флуконазол в дозе 2 × 150 мг в неделю. Мукозит хорошо контролировался лечением местными противогрибковыми препаратами и 10 мг, а затем 5 мг в день преднизолоном. В остальном беременность протекала без осложнений, и в январе 2016 года она родила девочку 2740 г и 47 см (пациентка 2, см. Ниже). Она перестала принимать лекарства и больше года чувствовала себя хорошо.В 29 лет у нее снова появились язвы ротоглотки и пищевода, которые лечили стероидами и флуконазолом, что привело к быстрому улучшению. За последние годы у нее были преходящие и легкие пероральные афты и эзофагит, реагирующие на короткие курсы преднизолона (максимум 30 мг в день) и флуконазола (максимум 2 × 150 мг в неделю). Она получала поддерживающую терапию преднизолоном 5 мг в день и флуконазолом 150 мг в неделю.

Рисунок 1 . Болезненная глубокая язва на слизистой оболочке левой щеки в 26 лет.

Пациент 2

Ребенок пациентки 1 находился на грудном вскармливании в течение 6 месяцев, и после рождения у нее был только легкий кандидоз ягодиц и полости рта (рис. 2А). Она прошла плановую иммунизацию и, кроме того, вакцины против ветряной оспы, менингококка С и клещевого энцефалита без осложнений. У нее был чувствительный к флуконазолу кандидоз полости рта, который лечился в течение 2 месяцев в возрасте 1 года. Она пошла в детский сад в возрасте 112 лет, и у нее больше не было инфекции Candida, но за последний год у нее было 16 последовательных эпизодов гнойного среднего отита, и она лечилась несколькими антибиотиками.Она также перенесла рецидивирующие вирусные инфекции верхних дыхательных путей и перенесла аденэктомию в возрасте 212 лет. Несмотря на рецидивирующие инфекции, ее рост и развитие соответствовали возрасту. Генетический анализ выявил ту же мутацию STAT1 GOF, что и у ее матери (см. Результаты).

Рисунок 2. (A) Родословная пациента 1 и пациента 2 (черные стрелки). (B) Новая гетерозиготная мутация, затрагивающая ДНК-связывающий домен STAT1 , была обнаружена у пациентки и ее дочери.

Методы

Генетический анализ

Геномная ДНК

пациента и ее родственников была выделена с помощью набора Gen Elute Blood Genomic DNA (Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури, США). Мутации анализировали путем амплификации экзонов и фланкирующих интронных областей STAT1 с помощью ПЦР. Праймеры для ПЦР и праймеры для секвенирования доступны по запросу. Ампликоны секвенировали с помощью набора для циклического секвенирования Big Dye Terminator (Applied Biosystems, Foster City, California, USA).Целевые области были проанализированы с помощью капиллярного секвенатора ABI 3130 (Applied Biosystems). Варианты последовательности определяли по сравнению с эталонной последовательностью, номер доступа в GenBank. ENST00000361099 кДНК STAT1 для определения положения мутаций. Мутации назначаются по Даннену и Антонаракису (9). Патогенность идентифицированного миссенс-варианта исследовали с помощью анализа in silico с использованием программного обеспечения SIFT и PolyPhen2. Согласно оценке PolyPhen2, аминокислотная замена считается «вероятно разрушительной», если оценка> 0.908. Согласно оценке SIFT, аминокислотная замена считается «вредной», если оценка <0,05.

Изоляция клеток

Мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC) были выделены градиентным центрифугированием (Ficoll-Paque PLUS, GE Healthcare Bio-Science AB, Упсала, Швеция) и ресуспендированы в DMEM (Sigma-Aldrich Inc. , Сент-Луис, Миссури, США) с добавлением 10% инактивированного нагреванием FBS (Gibco) и 1% Pen / Strep (Sigma-Aldrich). Прилипшие моноциты удаляли инкубацией в течение 3–4 ч при 37 ° C.

Вестерн-блот

Генерацию лимфобластов, трансформированных EBV, проводили, как описано ранее (10). Клетки EBV-B стимулировали инкубацией с IFN-γ (PeproTech, London, UK, Eu). Мы оценивали дефосфорилирование путем стимуляции IFN-γ, а затем инкубацию со стауроспорином (Sigma-Aldrich) и ядерные белки экстрагировали с помощью набора для фракционирования белков (Thermo Scientific, Rockford, IL, USA) и подвергали иммуноблот-анализу. Мы использовали антитела против фосфорилированного STAT1 (pY701, BD, Сан-Хосе, Калифорния, США), STAT1 (C-24, Санта-Крус, Даллас, Техас, США) и ламина B1 (Санта-Крус, Даллас, Техас, США).

Получение Т-клеток, продуцирующих IL-17

Неприкрепленные клетки крови культивировали в планшетах, покрытых антителами к CD3 (Miltenyi Biotec, Bergisch Gladbach, Германия, Eu) в присутствии интерлейкина (IL) -23, IL-6, IL-1β и трансформирующего фактора роста. (TGF) -β1 (Pepro Tech). Через 2 дня клетки рестимулировали IL-2 (PeproTech) вместе с IL-1β, IL-23, IL-6 и TGF-β1. Через 5 дней клетки стимулировали форбол 12-миристат 13-ацетат (PMA; Sigma-Aldrich) и иономицином (IMC; Sigma-Aldrich) в присутствии GolgiPlug (Sigma-Aldrich) для анализа проточной цитометрии и для ELISA без GolgiPlug.Подробный протокол был описан ранее (10).

Проточная цитометрия

Для анализа проточной цитометрии клетки инкубировали для поверхностного мечения с аллофикоцианином (APC) -конъюгированным анти-hCD4 IgG 1 моноклональными антителами (mAb) (BD, Сан-Хосе, Калифорния, США) и хлорофиллом перидинина (PerCP) — конъюгированные моноклональные антитела против hCD3 IgG 1 (BD). После фиксации клетки окрашивали конъюгированным с фикоэритрином (РЕ) мышиным IgG против человеческого IL-17A 1 mAb (R&D Systems, Миннеаполис, Миннесота, США) и флуоресцеинизотиоцианатом (FITC) -конъюгированным антителом против человеческого IL-22 IgG. 1 mAb (R&D Systems) антитела.Клетки анализировали с помощью проточного цитометра Accuri C6 (BD).

Элиза

C. albicans (ATCC 10231) поддерживали и инактивировали нагреванием, как описано ранее (10). Кандида-индуцированная секреция IL-17A и IL-22 определялась с помощью ELISA. Супернатанты собирали после стимуляции клеток ФМА и иономицином и после стимуляции in vitro C. albicans . Набор для ELISA для определения человеческого IL-17 Quantikine и набор для ELISA для человеческого IL-22 Quantikine (R&D Systems) использовали в соответствии с инструкциями производителя.

Репортерный анализ люциферазы

мутаций STAT1 были созданы с помощью сайт-направленного мутагенеза (набор QuikChange Site-Directed Mutagenesis kit, Stratagene, La Jolla, CA, USA). Мы трансфицировали STAT1-дефицитные клетки фибросаркомы U3C с помощью 100 нг / лунку репортерных плазмид (Cignal GAS Reporter Assay, SA Biosciencies) и плазмидами, несущими c.1219C> G (L407V), c.821G> A (R274Q), c.2117T. > C (L706S), и аллель дикого типа STAT1 или ложный вектор в присутствии липофектамина LTX (Invitrogen).Затем трансфицированные клетки стимулировали IFN-γ (10 и 1000 Ед / мл) и анализировали с помощью системы анализа двойной люциферазы (Promega).

Результаты

Мутационный анализ

STAT1

Мы обнаружили новую гетерозиготную мутацию c.1219C> G STAT1 , локализованную в экзоне 14 пациентки и ее дочери (рис. 2В). Эта мутация не была обнаружена в образцах матери и отца. У родителей не было рецидивов и стойких заболеваний слизистой оболочки. In silico предсказания (SIFT и PolyPhen2) нового варианта STAT1 показали, что эта мутация была предсказана как «вредная» и «вероятно повреждающая» с оценкой 0.00 (SIFT), оценка 0,999 (HumDiv, PolyPhen2; чувствительность: 0,14; специфичность: 0,99) и оценка 0,980 (HumVar, PolyPhen2; чувствительность: 0,57; специфичность: 0,94) соответственно. Эта мутация не была обнаружена у 50 здоровых людей из контрольной группы с помощью двунаправленного секвенирования ДНК.

Увеличение фосфорилирования мутанта STAT1

Мы приготовили лимфобласты EBV-B от пациента и здорового контроля. После инкубации с IFN-γ мы обнаружили повышенное фосфорилирование STAT1 в ядерных экстрактах клеток EBV-B пациента по сравнению с контрольными клетками (рис. 3).Мы определили дефосфорилирование STAT1 после стимуляции ингибитором тирозинкиназы стауроспорином и обнаружили, что дефосфорилирование было нарушено у пациента, несущего мутантный аллель (рис. 3). Эти данные предполагают GOF и потерю дефосфорилирования STAT1 из-за мутации c.1219C> G.

Рисунок 3 . Изменение аминокислоты L407V в STAT1 приводит к увеличению фосфорилирования. Экспрессию pSTAT1 и STAT1 оценивали с помощью иммуноблоттинга. Лимфоциты EBV-B стимулировали IFN-γ в течение 30 мин.Для определения ингибирования дефосфорилирования мы добавляли ингибитор тирозина стауроспорин в суспензию клеток на 30 мин.

Новый c.1219C> G Мутация

STAT1 приводит к GOF для зависимых от γ-активированного фактора (GAF) клеточных ответов Плазмиды

с новыми мутантными аллелями были созданы посредством сайт-направленного мутагенеза, и положение мутации было подтверждено секвенированием по Сэнгеру. Клетки U3C, в которых отсутствует эндогенный STAT1, трансфицировали новым c.Аллель 1219C> G (L407V), вызывающий CMC аллель c.821G> A (R274Q), служащий положительным контролем, вызывающий MSMD аллель c.2117T> C (L706S), служащий отрицательным контролем, и аллель дикого типа СТАТ1 . Люциферазную активность репортерного гена измеряли под контролем промотора γ-активированной последовательности (GAS). После стимуляции 1000 МЕ / мл IFN-γ в клетках U3C, трансфицированных новым аллелем L407V и аллелем GOF R274Q, была измерена в два раза более сильная активность люциферазы, чем в клетках с аллелем дикого типа.Эти данные позволяют предположить, что новый аллель — GOF для GAF-зависимых клеточных ответов на IFN-γ (рис. 4).

Рисунок 4 . Кратковременную индукцию активности транскрипции зависимого от γ-активированной последовательности (GAS) репортерного гена анализировали после стимуляции 10 МЕ / мл или 1000 МЕ / мл IFN-γ. Аллель R274Q, используемый в качестве положительного контроля, аллель L706S в качестве отрицательного контроля и L407V, как новый мутантный аллель, трансфицировали в клетки U3C. Данные представляют 2 независимых эксперимента, проведенных в трех повторностях.

Нарушение дифференцировки CD4 + Т-клеток в клетки IL-17 + у пациента

Мы определили процентное содержание CD3 + / IL-17 + и CD3 + / IL-22 + и CD4 + / IL-17 + и CD3 + / IL-22 + Т-клеток после инкубации с PMA и IMC, как описано. Клетки пациента с гетерозиготным аллелем L407V показали заметно сниженную долю Т-клеток IL-17 + и IL-22 + среди клеток CD3 + и CD4 + по сравнению со здоровым контролем (фигура S1).

Секреция цитокинов IL-17A и IL-22

Концентрации цитокинов определяли в супернатанте PBMC после стимуляции убитыми нагреванием Candida и в супернатанте IL-17 + Т-клеток после стимуляции PMA и IMC.PBMC и Т-клетки пациента секретировали меньшее количество IL-17A и незначительное количество IL-22 по сравнению с контролем (фигура S2).

Обсуждение

Уникальной особенностью пациента 1 было хроническое поражение слизистых оболочек ротоглотки и пищевода без видимого и детектируемого кандидоза в большинстве случаев. В этом отчете подчеркивается значительный недостаток осведомленности о ВЗОМТ в медицинском сообществе и подчеркивается постоянная важность кампаний по обучению врачей, таких как проект J (11, 12).Клиницисты должны быть более осведомлены о гетерогенном фенотипе мутации STAT1 GOF. У пациента 1 «вводящим в заблуждение» проявлением заболевания было массивное поражение слизистой оболочки ротоглотки, рецидивирующий и стойкий афтозный стоматит и язвы пищевода на протяжении десятилетий. Афтозный стоматит может быть осложнением ОМЦ. Возможно, что как только Candida вызывает повреждение слизистых оболочек, дополнительные защитные механизмы хозяина, такие как уклонение от фагоцитов и сывороточных факторов, могут контролировать чрезмерный рост грибков. У пациента 1 было выполнено несколько биопсий слизистой оболочки, и образцы из пищевода были отрицательными на грибковую инфекцию, но положительными на геномные маркеры ВЭБ по данным ПЦР, что указывает на критическую роль вирусов герпеса в патологии мукозита (7). STAT1 Мутация GOF может привести к массивному воспалению слизистых оболочек, что может привести к афтозному стоматиту и язвам, которые могут быть независимыми от кандидозного мукозита; более того, они могут быть проявлениями болезни Крона в верхних отделах желудочно-кишечного тракта как аутоиммунного осложнения мутации STAT1 GOF.Тот факт, что язвы слизистой оболочки чувствительны к преднизолону, предполагает роль иммунной активации в патогенезе. С клинической точки зрения мы считаем, что мутационный анализ STAT1 , а также подсчет и характеристика клеток Th27 оправдан у пациентов с рецидивирующим и прогрессирующим мукозитом полости рта и пищевода без твердого клинического и иммунологического диагноза.

Meyer et al. (13) предположили, что единственная замена аминокислоты L407V не влияет на субклеточное распределение STAT1 в состоянии покоя или ядерный клиренс после стимуляции интерфероном-γ.Было высказано предположение, что переход от лейцина к изолейцину или валину может не повлиять на гидрофобную природу боковых цепей (13). Напротив, мы обнаружили нарушение развития Т-клеток IL-17 + и IL-22 +, связанное с более высокой восприимчивостью к инфекциям Candida у пациента 1. Эти результаты согласуются с низким количеством IL-17 + и IL-22 +. Т-клетки и небольшие концентрации цитокинов IL-17A и IL-22, выделяемые мононуклеарными клетками крови, подвергшимися воздействию Candida. Наши данные предполагают, что эта новая мутация, которая может не мешать транспортным механизмам, таким как импорт-экспорт STAT1, все еще является патогенной.Более высокая активность репортерного гена люциферазы под контролем промотора GAS, проанализированная в клетках U3C, трансфицированных аллелем L407V после стимуляции IFN-γ, по сравнению с клетками, трансфицированными аллелями дикого типа или вызывающими MSMD аллелями, подтвердила эту гипотезу.

В заключение, новый мутантный аллель GOF добавляет к списку STAT1 мутаций GOF (14). Уникальный, но не исключительный клинический фенотип у этого пациента остается неуловимым. Гетерозиготные пациенты STAT1 GOF обнаруживают неожиданно широкий клинический фенотип (6, 14).Факторы окружающей среды и эффекты модифицирующих генов, участвующих в фенотипическом проявлении мутации STAT1 L407V, могут иметь значение.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок любому квалифицированному исследователю.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены этическим комитетом Дебреценского университета.Письменное информированное согласие на участие в этом исследовании было предоставлено законным опекуном / ближайшими родственниками участников.

Авторские взносы

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации. ME: диагностическая работа, оценка данных и написание статьи. EJ: дизайн диагностической установки и наблюдение за пациентом. БС и БТ: проведение лабораторных экспериментов. ZB-C: разработка экспериментов, наблюдение и лечение пациента, а также написание статьи.LM: дизайн исследования, координация лечения, дифференциально-диагностическое обследование, лечение пациента, написание статьи и координация исследования.

Финансирование

ME было поддержано грантом Европейского общества иммунодефицитов.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим A Rostóczy, гастроэнтеролога, и L Tiszlavicz, патолога за тщательный анализ гистологических образцов, а также J-L Casanova и A Puel за полезные комментарии.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.00967/full#supplementary-material

Список литературы

1. Пуэль А., Циповий С., Мароди Л., Абель Л., Пикард С., Казанова Дж. В основе хронического кожно-слизистого кандидоза лежат врожденные нарушения иммунитета человека к IL-17. Curr Opin Allergy Clin Immunol. (2012) 12: 616–22. DOI: 10.1097 / ACI.0b013e328358cc0b

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2.Мароди Л., Цыповой С., Тот Б., Чернышова Л., Пуэль А., Казанова Дж. Молекулярные механизмы кожно-слизистого иммунитета против Candida и Staphylococcus. J Allergy Clin Immunol . (2012) 130: 1019–27. DOI: 10.1016 / j.jaci.2012.09.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Лю Л., Окада С., Конг XF, Крейнс А.Ю., Циповый С., Абхьянкар А. и др. Мутации STAT1 человека с усилением функции нарушают иммунитет к IL-17 и лежат в основе хронического кожно-слизистого кандидоза. J Exp Med. (2011) 208: 1635–48. DOI: 10.1084 / jem.20110958

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. van de Veerdonk FL, Plantinga TS, Hoischen A, Smeekens SP, Joosten LA, Gilissen C, et al. Мутации STAT1 при аутосомно-доминантном хроническом кожно-слизистом кандидозе. N Engl J Med . (2011) 365: 54–61. DOI: 10.1056 / NEJMoa1100102

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Тубиана Окада С., Хиллер Дж., Олеастро М., Лагос Гомес М., Альдаве Бесерра Дж. К. и др.Гетерозиготные мутации увеличения функции STAT1 лежат в основе неожиданно широкого клинического фенотипа. Кровь. (2016) 127: 3154–64. DOI: 10.1182 / кровь-2015-11-679902

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Солтес Б., Тот Б., Саркади А.К., Эрдеш М., Мароди Л. Эволюционирующий взгляд на опосредованный IL-17 иммунитет в защите от кандидоза слизистых оболочек у людей. Int Rev Immunol . (2015) 34: 348–63. DOI: 10.3109 / 08830185.2015.1049345

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Мароди Л. Кожно-слизистый кандидоз. В: Stiehm ER, Sullivan KE, редакторы. Иммунодефицит Штиема . Лондон, Великобритания: Elsevier (2014) 775–802. DOI: 10.1016 / B978-0-12-405546-9.00040-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. den Dunnen JT, Antonarakis SE. Расширения номенклатуры мутаций и предложения для описания сложных мутаций: обсуждение. Hum Mutat. (2000) 15: 7–123. DOI: 10.1002 / (SICI) 1098-1004 (200001) 15: 1 <7 :: AID-HUMU4> 3.0.CO; 2-N

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13.Meyer T, Begitt A, Lödige I., van Rossum M, Vinkemeier U. Конститутивный и IFN-гамма-индуцированный ядерный импорт STAT1 осуществляется независимыми путями. EMBO J . (2002) 21: 344–54. DOI: 10.1093 / emboj / 21.3.344

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Солтес Б., Тот Б., Шабашова Н., Бондаренко А., Окада С., Цыповой С. и др. Новые и повторяющиеся мутации STAT1 с увеличением функции у пациентов с хроническим кожно-слизистым кандидозом из Восточной и Центральной Европы. J Med Genet . (2013) 50: 567–78. DOI: 10.1136 / jmedgenet-2013-101570

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рецидивирующий афтозный стоматит — ScienceDirect

Реферат

Рецидивирующий афтозный стоматит — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта. Для него характерны болезненные язвы во рту, которые нельзя объяснить основным заболеванием. Рецидивирующие язвы слизистой оболочки полости рта требуют проведения надлежащего дифференциального диагноза, чтобы исключить другие возможные причины, прежде чем диагностировать рецидивирующий афтозный стоматит. Состояние является обычным, с уровнем распространенности от 5% до 60% в разных сериях. Его патогенез неизвестен, но считается, что здесь играют роль несколько факторов. Стандартных методов лечения этого состояния не существует, и ни одно из них не является лечебным. Целью любого лечения должно быть облегчение боли, уменьшение продолжительности язвы и предотвращение рецидива.

Resumen

La aftosis oral recidivante es una enfermedad воспаление слизистой оболочки полости рта. Se caracteriza por Presentar úlceras dolorosas en la cavidad oral sin que se encuentre una enfermedad subyacente que lo justifique.Ante la aparición de úlceras recidivantes en la слизистая оболочка полости рта habrá que realizar un correctiveo Diagnóstico Diferencial y descartar otras causas antes de llegar al diagnóstico de aftosis oral recidivante. Se trata de una enfermedad frecuente, según la población estudiada se han documentado prevalencias entre el 5 hasta el 60%. Su patogenia es desconocida pero se является многофакторным. El tratamiento no está estandarizado, y no hay un tratamiento curativo, se pretende disminuir el dolor durante el brote, acortar la duración del mismo y evitar la aparición de nuevas lesiones.

Ключевые слова

Рецидивирующий афтозный стоматит

Афтозные стоматиты

Язвы во рту

Синдром периодической лихорадки

Палабрас clave

Афтоз пероральный рецидив

9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 0)

Просмотреть аннотацию

© 2020 AEDV. Опубликовано Elsevier España, S.L.U.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Новые доказательства того, что хронический язвенный стоматит является аутоиммунным заболеванием

BOSTON — В первом исследовании, посвященном происхождению малоизвестного состояния, называемого хроническим язвенным стоматитом (CUS), исследователи из Тафтса Университетская школа стоматологической медицины предоставила доказательства того, что аутоиммунный ответ способствует возникновению болезненных язв в полости рта, которые характеризуют это заболевание. Результаты исследования подтверждают классификацию CUS как нового аутоиммунного заболевания.

Хронический язвенный стоматит характеризуется болезненными повторяющимися язвами во рту. До сих пор он чаще всего диагностировался у белых женщин в возрасте от 40 до 50 лет и может быть похож на эрозивный красный плоский лишай полости рта. В англоязычной медицинской литературе было зарегистрировано только 39 случаев CUS с тех пор, как в 1989 г. он был идентифицирован как клинически отличное состояние, но он, вероятно, недостаточно диагностирован из-за низкой осведомленности среди клиницистов и обширности тестирования, которое подтвердило бы его. присутствие.

«В настоящее время для диагностики CUS требуется хирургическая биопсия, которую затем необходимо отправить в лабораторию для специальной обработки для иммунофлуоресцентного микроскопического исследования. Точный диагноз важен, потому что обычный вариант лечения иммунологически опосредованных заболеваний, кортикостероиды, часто не эффективен при лечении CUS », — сказал старший автор, Линн Соломон, доктор медицинских наук, доцент кафедры оральной и челюстно-лицевой патологии в Университете Тафтса. Школа стоматологической медицины (TUSDM).

«В предыдущих исследованиях мы определили, что у пациентов с CUS были специфические аутоантитела — антитела, вырабатываемые иммунным ответом на собственную ткань организма, — но мы не были уверены, вносят ли эти аутоантитела вклад в CUS или часть доброкачественного биологического процесса. В этом исследовании мы определили, что аутоантитела соответствуют критериям патогенетических антител и вносят свой вклад в заболевание », — продолжила она.

В этом исследовании in vitro исследователи применили антитела от четырех пациентов с CUS к эквивалентам кожи человека (HSE), трехмерной модели тканей кожи.Оказалось, что при низких концентрациях CUS-антитела не действуют. Однако при более высоких концентрациях исследователи сообщили о полном отслоении поверхностного слоя ткани, известного как эпителий.

Исследователи обнаружили, что аутоантитела CUS не вызывают повреждения поверхностных эпителиальных клеток, но вызывают изменение связывающих клетки белков, которые позволяют поверхностному слою прикрепляться к соединительной ткани под ними. Эта ослабленная когезия приводит к разрушению ткани, что приводит к образованию язв, характерных для CUS.

«В наших будущих исследованиях мы хотели бы лучше понять механизмы, связывающие аутоиммунный ответ с язвенными язвами, чтобы мы могли оптимизировать подходы к лечению этого состояния. Дополнительные данные помогут нам оценить терапию гидроксихлорохином, противомалярийным препаратом, который используется не по прямому назначению, который обеспечивает облегчение во многих случаях, но который плохо переносится некоторыми пациентами и может иметь серьезные побочные эффекты », — сказал Соломон.

Первый автор статьи, Марк Карлсон, доктор философии, сейчас работает в Organogenesis, Inc., является выпускником программы обучения навыкам образования и критических исследований (TEACRS) в Tufts, где он работал научным сотрудником в лаборатории Джонатана Гарлика в TUSDM. TEACRS, финансируемая Национальным институтом общих биомедицинских наук, входящим в состав Национальных институтов здравоохранения, представляет собой программу, которая способствует академическим биомедицинским исследованиям и лидерам образования.

Дополнительным автором является Джонатан Гарлик, доктор медицинских наук, доктор философии, профессор кафедры оральной и челюстно-лицевой патологии Школы стоматологической медицины Университета Тафтса и член факультета клеточной, молекулярной и биологии развития в Школе биомедицинских наук им. Саклера в Тафтсе.Гарлик также является директором Центра комплексной тканевой инженерии (CITE) в Школе стоматологической медицины Университета Тафтса, который занимается углублением понимания регенеративной медицины посредством исследования трехмерных моделей тканей.

Соломон является автором четырех исследований CUS с 2003 года. В марте 2010 года она была ведущим автором исследования, посвященного изучению эффективности более простого и менее дорогостоящего диагностического инструмента для CUS, которое разрабатывается совместно с коллегами из TUSDM, Медицинской школы Университета Тафтса. , и лаборатории Бейтнера.

Карлсон М.В., Гарлик Дж. А., Соломон Л. В.. Хирургия полости рта, Медицина полости рта, Патология полости рта, Радиология полости рта и Эндодонтия. «Хронический язвенный стоматит: доказательства аутоиммунного патогенеза» Опубликовано в Интернете 4 апреля 2011 г., doi: 10.1016 / j.tripleo.2010.12.020

О факультете стоматологической медицины Университета Тафтса

Основанная в 1868 году, Школа стоматологической медицины Университета Тафтса (TUSDM) привержена лидерству в области образования, ухода за пациентами, исследований и общественных работ.Студенты получают междисциплинарное образование, интегрированное с медициной, с возможностью обучения по стоматологическим специальностям. Клиники, управляемые TUSDM, ежегодно предоставляют качественную комплексную помощь более чем 18 000 разным людям, в том числе лицам с особыми потребностями. На национальном и международном уровнях Школа продвигает медицинские и образовательные программы и исследует новые процедуры, материалы и технологии для улучшения здоровья полости рта.

О Медицинской школе Университета Тафтса и Высшей школе биомедицинских наук имени Саклера

Медицинская школа Университета Тафтса и Школа высших биомедицинских наук им. Саклера при Университете Тафтса являются международными лидерами в области инновационного медицинского образования и передовых исследований.Медицинская школа и Школа Саклера известны своим высоким уровнем образования в области общей медицины, биомедицинских наук, специальными комбинированными программами на получение степени в области бизнеса, управления здравоохранением, общественным здравоохранением, биоинженерией и международными отношениями, а также фундаментальными и клиническими исследованиями в клеточных и других областях. молекулярный уровень. Медицинский факультет, входящий в число лучших в стране, связан с шестью крупными учебными больницами и более чем 30 медицинскими учреждениями. Медицинская школа Университета Тафтса и Школа Саклера проводят исследования, которые неизменно считаются одними из самых высоких в стране за их влияние на развитие медицинской науки.

###

Сравнение микробиомов в нормальной и язвенной слизистой оболочке пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом (РАС) | BMC Oral Health

Понимание этиологии РАС — большой шаг вперед в поиске эффективных лекарств от этого распространенного заболевания, и есть подозрения, что микробная инфекция способствует развитию РАС [13, 16]. Недавний прогресс в методах высокопроизводительного секвенирования позволяет использовать метагеномные подходы к пониманию микробиомов биологических образцов, что позволяет нам точно определить конкретный патоген, ответственный за заболевания, путем сравнения микробиомов патологических и нормальных тканей.Поэтому в этой работе мы использовали высокопроизводительные технологии секвенирования в попытке найти специфическую ассоциацию составов бактериального сообщества с афтозными язвами, что в дальнейшем приводит к предложениям об этиологии РАС.

В этой работе мы обнаружили, что увеличение E. coli и Alloprevotella , а также уменьшение Streptococcus в бактериальных сообществах в значительной степени связано с афтозными язвами. Уменьшение количества Streptococcus в афтозных язвах согласуется с предыдущими данными [22, 23].Однако увеличение содержания E. coli в афтозных язвах является новым и особенно интригующим открытием. E. coli — одна из самых распространенных бактерий в микробиоме человека, особенно в микробиоме кишечника [24]. Инокуляция E. coli на слизистую оболочку полости рта происходит легко и часто фекально-оральным путем. Учитывая, что 40% населения страдает РАС, причина этого заболевания должна быть общим фактором. Это обычное явление совпадает с г.coli , что также является очень распространенным явлением. Следовательно, значительная связь афтозных язв с численностью E. coli приводит к предположению, что колонизация E. coli может быть причиной РАС. Предыдущие исследования показали, что Helicobacter pylori может быть причиной РАС, но результаты этой работы не предполагают значимой корреляции между афтозными язвами и H. pylori ( p = 0,185). Поэтому сомневаемся, что H.pylori играет непосредственную роль в формировании афтозных язв, что согласуется с предыдущим предположением о том, что H. pylori не играет роли в RAS [15].

В ряде предыдущих исследований изучалась микробиота РАН [18,19,20,21,22,23]. Эти исследования в основном качественные, а не количественные, и не могут привести к выявлению значительно обогащенных групп в бактериальном сообществе афтозных язв. Три предыдущих исследования количественно оценивали микробное изобилие бактерий в афтозных язвах с использованием микроматриц или пиросеквенирования [21,22,23].Эти исследования либо сравнивали состав бактериального сообщества полости рта здорового субъекта и пациентов и, следовательно, страдали от фонового шума, вызванного различиями между людьми [22], вовлекали микробиом слюны, который, естественно, мог иметь различный состав бактериального сообщества со слизистой оболочкой, поскольку слюна является естественным дезинфицирующим средством [22]. 21, 22] или имеет относительно небольшой размер выборки ( n = 8 или 12) [21, 23]. В частности, в двух исследованиях с пиросеквенированием было соответственно только 3000 и 9500 меток на образец [22, 23], что могло привести к потере информации из-за меньшей глубины секвенирования и меньшего объема образца.Методы, использованные в этой работе, исключили различия между людьми путем сравнения нормальной слизистой оболочки полости рта и афтозных язв одного и того же человека, имели больший объем выборки ( n = 24) и лучшую глубину секвенирования (> 68000 тегов). /образец). Таким образом, в этой работе мы можем более эффективно обнаруживать группы бактерий, специфичных для афтозных язв. Следует отметить, что образцы были взяты только у пациентов с РАС намеренно, без сбора образцов у здоровых людей в качестве контроля, поскольку было решено, что индивидуальное разнообразие может вносить значительный вклад в различия в бактериальном сообществе, что затрудняет поиск бактерий, связанных с РАС.Включение здоровых людей только усложнит исследование, а не поможет. Кроме того, отсутствие здоровых контролей не ослабляет результатов этой работы, поскольку эта работа направлена ​​на обнаружение связанных с РАС, локализованных, язвенных микробов слизистой оболочки, а надлежащий контроль — это здоровая слизистая оболочка того же человека. Было обнаружено большое количество таксонов, по-разному представленных в слизистой оболочке полости рта и афтозных язвах (дополнительный файл 2). С помощью более строгого статистического анализа, такого как LEfSe, мы можем идентифицировать E.coli и Alloprevotella в качестве бактериальных групп, специфичных для афтозных язв, чего раньше не наблюдалось. Мы также подтвердили предыдущие данные о том, что уменьшение количества Streptococcus (Streptococcaceae) и Rothia связано с афтозными язвами [22, 23], тогда как увеличение количества Porphyromonadaceae связано с афтозными язвами [23]. Предыдущие сообщения о положительной ассоциации Acinetobacter и Bacteroidales с афтозными язвами, а также об отрицательной ассоциации Neisseria с афтозными язвами не подтвердились нашими результатами [21,22,23].Роль Veillonellaceace на афтозной язве была спорной [21, 23], и наши результаты не могли предположить существенную корреляцию между этой группой бактерий с RAS.

Проведенная нами работа предположила, что причиной РАС может быть колонизация E. coli или Alloprevotella , скорее всего, первого. Однако необходимо отметить, что это предположение не является окончательным, поскольку обнаружение ассоциации не эквивалентно обнаружению причинной связи. Мы не можем исключить возможность того, что RAS приводит к увеличению численности E.coli и Alloprevotella , вопреки нашей гипотезе о том, что увеличение численности E. coli и / или Alloprevotella приводит к RAS. Кроме того, рассмотрение других возможных осложнений, влияющих на среду полости рта и структуры бактериального сообщества, таких как другие основные состояния и употребление наркотиков, не было включено в это исследование, поскольку предполагалось, что они не являются основными движущими силами микробиомов полости рта и этих эффектов. может быть сведено к минимуму строгой статистикой.Для выявления детальных факторов, влияющих на микробиомы полости рта, по-прежнему требуется гораздо более широкое наблюдение. Тем не менее, результаты этой работы, в частности совпадение того, что колонизация E. coli и возникновение РАС являются общими, указывают на высокую вероятность этиологии РАС. Для подтверждения этой возможности необходима дальнейшая углубленная патологическая работа. Эти открытия могут помочь в открытии новых методов лечения РАС, которые могут включать в себя нацеливание на пероральную колонизацию E. coli и ее удаление с помощью антибиотиков.

Особенности биохимических показателей смешанной слюны у больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом

Лукинс Л.М. Заболевания слизистой оболочки рта. Н. Новгород: НГМА. 2004; 351-357.

Рабинович И.М., Рабинович О.Ф., Вахрушина Е.В. Рецидивирующий афтозный стоматит — классификации, клинические формы и лечение (часть II). Стоматология. 2010; 3: 76-80.

Рабинович И.М., Рабинович О.Ф., Панфилова Е.Л., Вахрушина Е.В. Рецидивирующий афтозный стоматит — этиология, патогенез (часть I).Стоматология. 2010; 1: 71-74.

Рыбаков А.И., Банченко Г.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта: Учебник. Рыбаков А.И., Банченко Г.В. Лекарство. 1978; С.62-64, 70-71.

Спицина В.И. Иммунные нарушения и патогенетическое обоснование их коррекции у пациентов с хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта: Автореф. Дис. Доктор Хани. Наук. — Москва: ИПК ФУ «Медбиоэкстрем». 2004; 41с.

Спицина В.И. Особенности иммунодефицита у больных рецидивирующим афтозным стоматитом. Российский стоматологический журнал.2006; 4: 14-17.

Альбаниду-Фамаки Э., Делигиннидис А., Маркопулос А.К. и др. Гаплотипы HLA при рецидивирующем афтозном стоматите: способ или наследование. Э. Альбаниду-Фамаки, А. Делигиннидис, А. К. Маркопулос и др. Int. J. Immunogenet. 2008; 35 (6): 427-432.

Dolby AE, Walker DM, Slade M, Allan C. HLA-гистосовместимость антигенов при рецидивирующих афтозных изъязвлениях. А. Е. Долби, Д. М. Уокер, М. Слейд, К. Аллан. J. Dent. Res. 1977; 56: 105-107.

Боровский Э.В., Машкиллейсон АЛ.Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. M: MED Нажмите. 2001; 145-147.

Борас В.В., Лукач Дж., Брайло В. и др. Интерлейкин-6 слюны и фактор некроза опухоли альфа у пациентов с рецидивирующими афтозными язвами. J Oral Pathol Med. 2006; 35 (4): 241-243.

Шевченко Э.А. Изменение иммунологических показателей ротовой жидкости при уреаплазмозе. Шевченко Е.А., Успенская О.А. Материалы 67-й Республиканской итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых Республики Башкортостан «Вопросы теоретической и практической медицины», посвященной 70-летию БГМУ, Году здоровья и 55-летию Студенческого научного общества им. БГМУ.Уфа-2002. Башкирский гос. Мед. Издательство БГМУ-С. 142.

Барер Г.М., Ионов В.В. Состояние микробиоценоза слизистой оболочки полости рта при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите. Журнал «Катедра». 2007; 6 (4): 24-27.

Campisi G, Di Liberto C, Carroccio A, et al. Dig Liver Dis. 2008; 40 (2): 104-107.

Chattopadhyay A, Setty KV. Рецидивирующий афтозный стоматит. А. Чаттопадхьяй, К. В. Сетти. Отоларингол. Clin. N. Am. 2011; 4: 79-88.

Гажва С.И., Лесков А.С., Шкардная О.В. и др.Особенности стоматологического статуса пациентов с гастродуоденальной патологией. Рассмотрение. 2012; 1 (75): 49-50.

Стоматит у кошек и собак

Содержание:

  1. Причины стоматита
  2. Клинические признаки
  3. Стоматит собак
  4. Стоматит кошек
  5. Диагноз
  6. Лечение
  7. Прогноз

Стоматит — это универсальный термин, используемый для обозначения воспаления ротовой полости. Стома — медицинский термин для обозначения любого отверстия в теле, а -ит относится к воспалению.Для обозначения стоматита используются несколько различных терминов: язвенный стоматит, идиопатический стоматит, лимфоцитарный плазмоцитарный стоматит или хронический язвенный парадентальный стоматит. Разница между ними очень мала и обычно связана с типом воспаления.

Стоматит чаще встречается у кошек, чем у собак, но независимо от того, какой вид поражен, он может быть очень болезненным и вызывать снижение качества жизни животного.

Этот тип воспаления может быть острым или хроническим.У пациентов с острым заболеванием обычно наблюдается воспаление только десен. Этот тип пародонтоза обычно можно вылечить с помощью полной чистки зубов и постоянного ухода за зубами в домашних условиях.

Хронический стоматит — это воспаление ротовой полости, которое вызывает в организме иммунный ответ. У животных с хроническим стоматитом обычно наблюдается более обширное воспаление, включая воспаление десен, щек, языка, слизистой оболочки горла и губ. Это состояние не решится простой чисткой зубов, и требуется более интенсивное лечение.

Причины стоматита

Существует множество факторов, которые могут способствовать развитию стоматита, но не было выявлено ни одного общего элемента в качестве причины. Многие животные, страдающие стоматитом, также страдают гингивитом и / или образованием зубного налета. Похоже, что у некоторых животных есть гиперчувствительность или аллергическая реакция даже на небольшое количество зубного налета, и это является основным фактором, способствующим воспалению.

Стоматит также может указывать на более крупный патологический процесс.У пациента со стоматитом может присутствовать комбинация факторов, затрудняющих установление причины.

Предполагаемые причины стоматита включают:

  • Диабет
  • Аутоиммунные заболевания (например, вирус иммунодефицита кошек или вирус лейкемии кошек)
  • Новообразование
  • Бактериальные, грибковые или паразитарные инфекции
  • Недостаток питательных веществ или пищевая аллергия

К сожалению, стоматит также может быть идиопатическим, что означает отсутствие явной причины воспаления.

Клинические признаки

Стоматит может быть очень болезненным, но симптомы бывает трудно распознать, кроме тяжелых.

Знаки включают:

  • Анорексия или трудности с приемом пищи
  • Галитоз (неприятный запах изо рта)
  • Чрезмерное слюнотечение (возможно, с кровью)
  • Вытаскивание лапой
  • Язвы или отек языка, десен и щек
  • Похудание
  • Изменения поведения, вызванные болью

Эти признаки довольно расплывчаты и могут быть связаны с другими типами стоматологических заболеваний.На качество жизни вашего питомца может серьезно повлиять боль во рту. Очень важно, чтобы ваш питомец осмотрел ветеринар, если есть опасения.

Стоматит собак

Стоматит у собак встречается относительно редко. Наиболее распространенный тип стоматита у собак известен как хронический язвенный парадентальный стоматит (CUPS). Этот синдром чаще всего вызывает воспаление вдоль мембраны (слизистой оболочки), выстилающей внутреннюю поверхность губы и щек. Другое название этого воспаления — «поражения от поцелуев», потому что они появляются там, где зубы «целуются» или касаются слизистой оболочки.

Причина CUPS часто бывает идиопатической, но предполагается, что наиболее частой причиной является иммунный ответ.

Хотя CUPS может поражать любую собаку, есть породы, которые предрасположены к этому заболеванию.

Сюда входят:

  • Мальтийский
  • Борзая
  • Кавалер кинг чарльз спаниель
  • Шотландский терьер

Кошачий стоматит

Стоматит у кошек чаще встречается и обычно является хроническим заболеванием, а это означает, что он может оставаться проблемой в течение нескольких месяцев или лет.Это называется гингивостоматитом кошек (FGS).

Все кошки подвержены риску развития стоматита, но, по всей видимости, чаще встречается у чистокровных кошек, таких как:

  • сиамский
  • Абиссинский
  • Гималайский
  • Персидский

Как и у собак, у большинства кошек иммунная причина обычно подозревается из-за наличия секретирующих антитела клеток, называемых плазматическими клетками, которые обнаруживаются при микроскопическом исследовании воспаленной ткани.Считается, что реакция на зубной налет на зубах, которая запускает этот иммунный ответ, является причиной большинства ФГС.

Было установлено, что у кошек с ослабленной иммунной системой, например у кошек с положительной реакцией на вирус иммунодефицита кошек (FIV) или вирус лейкемии кошек (FeLV), может быть повышенный риск стоматита. Эти кошки не могут бороться с прогрессированием стоматологических заболеваний из-за ослабленной иммунной системы.

Кошки с уремией, вызванной заболеванием почек, вызывающим скопление продуктов жизнедеятельности в крови, обычно страдают воспалением полости рта.Кроме того, у этих кошек в слюне повышено содержание аммиака, что вызывает язвы и усугубляет воспаление.

Диагностика

Диагностика стоматита может быть трудной, поскольку симптомы являются общими для многих стоматологических заболеваний. Ветеринар должен будет получить полную историю болезни вашего питомца и пройти полное обследование (как общее, так и устное).

Устный осмотр с применением седативных препаратов включает помещение животного под общий наркоз. Под действием седативных препаратов ветеринар может осмотреть зубы, десны и горло животного, не вызывая боли или чрезмерного стресса.Ветеринар также может взять образцы воспаленной ткани, чтобы поставить точный диагноз. Эта ткань может быть исследована самим врачом или отправлена ​​в лабораторию для исследования.

Также будет проведен анализ крови для выявления любого основного заболевания, способствующего воспалению. Обычно проводится общий анализ крови (CBC) и биохимическая панель. В большинстве клиник есть возможность провести эти простые тесты на дому и получить результаты в считанные минуты.

Снижение количества лейкоцитов, называемое нейтропенией, можно увидеть в общем анализе крови, что является обычным явлением для домашних животных, страдающих воспалением. Однако результаты тестов обычно нормальные. Панель биохимии может показать повышенные показатели почек или другие повышенные показатели метаболизма, которые указывают на основной процесс заболевания.

Как только будет поставлен диагноз стоматита, ветеринар обсудит лучшие варианты лечения вашего питомца.

Лечение

Лечение стоматита начинается с лечения любого основного заболевания, которое может вызвать воспаление.Полная стоматологическая профилактика или чистка необходима для лечения заболевания полости рта во время лечения основного заболевания.

Лекарства

Обезболивающие абсолютно необходимы, чтобы животному было комфортно. Если ветеринар подозревает бактериальную инфекцию, могут потребоваться антибиотики, хотя их эффективность ограничена. Противовоспалительные препараты, такие как стероиды, могут на короткое время облегчить симптомы.

Циклоспорин, иммунодепрессант, успешно снимает воспаление примерно у 75% кошек.

Стоматологическая помощь

Владельцам придется ухаживать за зубами своих питомцев дома. Это означает ежедневную чистку зубов и соблюдение жесткой сухой диеты, которая предотвращает накопление зубного налета. Ваш ветеринар также может прописать полоскание рта, чтобы удалить зубной налет ниже линии десен.

Приверженность гигиене полости рта может помочь предотвратить прогрессирование заболевания. Необходимо внимательно следить за ротовой полостью вашего питомца, чтобы определить, повторяется ли воспаление. Также необходимо частое наблюдение у ветеринара, которое обычно назначается каждые 3-6 месяцев.Также может потребоваться ветеринарный стоматолог, который поможет контролировать состояние вашего питомца.

Удаление зуба

Поддерживать здоровье зубов вашего питомца дома может быть сложно. В частности, известно, что кошки не склонны к чистке зубов. Обычно это означает рецидив стоматита, при котором может потребоваться удаление зуба. Это лечение особенно эффективно у животных с непереносимостью зубного налета. Удалив поверхность, к которой прилипает зубной налет, можно также устранить воспаление.У животных с такой чувствительностью может потребоваться полное удаление зубов.

Удаление всех зубов у вашего питомца может быть пугающей перспективой, однако большинство животных чувствуют себя хорошо после того, как им полностью удалили зубы. Когда причина воспаления исчезла, животное больше не испытывает боли.

Лазерная терапия

Хотя удаление зубов помогает большинству пациентов, до 20% животных не реагируют на эту процедуру положительно. CO2-лазерная терапия — следующий вариант удаления воспаленной ткани.

Этот лазер излучает небольшой луч невидимого света, который фокусируется на небольшом участке ткани. По мере того как ткани поглощают свет, вода испаряется, а поврежденные ткани и бактерии испаряются. Это способствует заживлению тканей слизистой оболочки. Чтобы контролировать воспаление, необходимо несколько курсов лазерной терапии, но этот процесс обычно приводит к разрешению болезни.

Прогноз

Прогноз у животных со стоматитом обычно хороший. Если причина воспаления установлена, лечение часто бывает успешным, особенно у собак.Кошек может быть труднее лечить из-за хронического характера болезни. Это может расстраивать владельцев и ухудшать качество жизни пораженных кошек. Лечение также может быть довольно дорогостоящим, что может оказаться непосильным для некоторых владельцев.

При надлежащей диагностике и уходе лечение стоматита у собак и кошек может быть успешным, позволяя вашему питомцу жить без боли.

Обзор эффективности пробиотиков в лечении рецидивирующего афтозного стоматита

Обзор эффективности пробиотиков в лечении рецидивирующего афтозного стоматита | Практика

Мы обнаружили, что вы используете блокировщик рекламы.
PracticeUpdate бесплатен для конечных пользователей, но мы полагаемся на рекламу для финансирования нашего сайта. Пожалуйста, подумайте о поддержке PracticeUpdate, добавив нас в белый список в вашем блокировщике рекламы.

Мы отправили сообщение на указанный вами адрес электронной почты. Если это электронное письмо неверно, обновите настройки, указав правильный адрес. Адрес электронной почты, который вы указали при регистрации, не является действительным.Пожалуйста, обновите свои настройки, указав действительный адрес, прежде чем продолжить использование PracticeUpdate.

A PracticeUpdate в сотрудничестве с Elsevier и Американской стоматологической ассоциацией

Через канал PracticeUpdate Clinical Dentistry Channel, Elsevier и ADA объединились, чтобы предоставлять вам обновленную информацию из журналов, новостей и образовательных ресурсов, доступных 24/7, под руководством экспертов. в настоящее время с клиническими достижениями.

Привезено вам:

Войти на практикуОбновить

Только зарегистрированные пользователи имеют полный доступ к контенту PracticeUpdate.

Дополнительная литература

  • избранных

    Терапия с использованием животных у детей, которым накладывают герметик

    Педиатр Дент · 17 марта 2021 г.

  • история недели

    Стоматологи должны быть на переднем крае проведения вакцинации

    Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol · 17 марта 2021 г.

  • избранных

    Одиночные зубные имплантаты, устанавливаемые по средней линии беззубой нижней челюсти

    Clin Oral Implants Res · 16 марта 2021 г.

  • избранных

    Относительная эффективность различных биоматериалов, используемых для увеличения верхнечелюстной пазухи

    Clin Oral Implants Res · 16 марта 2021 г.

  • история недели

    Не было обнаружено совпадения между факторами, предсказывающими перелом зуба, и факторами, предсказывающими развитие трещины

    J Am Dent Assoc · 14 марта 2021 г.

  • избранных

    Такролимус 0.Мазь 03% демонстрирует хорошую краткосрочную эффективность и безопасность для лечения эксфолиативного хейлита

    J. Oral Pathol. Med. · 12 марта 2021 г.

    обновлено

  • избранных

    Экзосомы, полученные из опухоли (TEX) плоскоклеточного рака полости рта, могут служить ранними биомаркерами заболевания

    Дж.Oral Pathol. Med. · 12 марта 2021 г.

    обновлено

  • избранных

    Распространенность COVID-19 и связанные с ней практики среди стоматологов-гигиенистов в США

    J Dent Hyg · 12 марта 2021 г.

    обновлено

  • избранных

    Электронная импульсная вибрация мягких тканей более эффективно снижает боль от инъекции, чем местный анестетик

    Int J Oral Maxillofac Surg · 11 марта 2021 г.

    обновлено

  • избранных

    Влияние быстрого хирургического расширения верхней челюсти на высоту межзубного сосочка центральных резцов верхней челюсти

    J Orofac Orthop · 11 марта 2021 г.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Copyright © 2021 Новокузнецк. 654041, Новокузнецк, Кутузова 25